TEMA 6.

INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK

INSUFICIENCIA CARDIACA

- El corazón no bombea suficiente sangre para los requerimientos metabólicos.

- Clasificaciones de IC:
- Según el gasto cardiaco: IC de bajo gasto (la mayoría) o de gasto elevado (por aumento de la precarga).
- Aguda o crónica.
- Anterógrada (por delante del ventrículo, síntomas por hipoperfusión periférica) o retrógrada (por detrás
del ventrículo, síntomas por congestión venosa o pulmonar).
- Con la FEVI (fracción de eyección) preservada (≥ 50%), reducida (< 40%) o en rango intermedio (40-49%).
- Izquierda (por afectación del VI) o derecha (por afectación del VD).
- Sistólica (incapacidad de contraerse de forma adecuada) o diastólica (incapacidad de relajarse de forma
adecuada).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC
1º. ECG.
2º. Análisis para buscar NTproBNP (marcador de aumento del
volumen cardiaco).
3º. Ecocardiograma transtorácico.

TRATAMIENTO
FRACCIÓN DE EYECCIÓN

En pacientes con la FEVI disminuida (<35%)

- Furosemida (alivio de
síntomas).

Si FEVI no aumenta y sigue sintomático

Si no mejora y clase ≥ II NYHA

Si no mejora El tratamiento del EAP es una MOVIDA:

Morfina.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN Oxígeno.
Vasodilatador (NTG).
- Amenaza vital.
Diurético.
- Pedir ayuda.
A sentarse.
- Reposo en Fowler (↓ precarga).
- Monitorizar (PA, SPO2, diuresis).
- Furosemida IV + Morfina IV (s/p) + NTG IV (vasodilatador venoso, ↓ precarga).

SHOCK
- Produce: hipoxia, daño celular irreversible, muerte celular y fallo multiorgánico.
- Fases:
1. Compensatoria: activación de mecanismos compensatorios (↑ RVP por vasoconstricción). TA normal,
taquicardia, taquipnea, sudoración, oliguria,...
2. Progresiva: claudicación de los mecanismos compensatorios: hTA, hipoxia tisular (provoca metabolismo
anaerobio → lactato como producto de desecho → acidosis láctica), daño en todos los sistemas.
3. Irreversible: fallo multiorgánico.
- Manejo general:
- UCI, monitorización.
- O2TP, STP (excepto en shock cardiogénico), transfusión (en shock hipovolémico).
- Fármacos inotropos (↑ contractilidad del miocardio, aminas simpaticomiméticas [dopamina,
noradrenalina], inhibidores de la fosfodiesterasa o sensibilizantes del calcio).
- Catéter de Swan-Ganz (para medir el GC y las presiones pulmonares):
- Se inserta en la subclavia y va a la arteria pulmonar desde la vena cava.
- Mide PVC, PAP (p. arteria pulmonar), PCP (p. capilar pulmonar) y GC (mediante un termostato).
- 5 luces:
1. Distal: PAP, PCP. 4. Cables de marcapasos.
2. Proximal: PVC, fluidoterapia. 5. Inflado del balón.
3. Termostato: GC por termodilución.
 *

* causas de shock cardio génico taponamiento

: cardiaco , 1AM severo , arritmias graves ,

desgarro en tabique interventricular desgarro

, de los músculos que sostienen las válvulas ,
etc .
 TEMA 3. ELECTROCARDIOGRAMA Y ARRITMIAS

GENERALIDADES
- Ondas ECG:
- Onda P: despolarización auricular.
- Intervalo PR: conducción AV, incluye la
despolarización auricular.
- Complejo QRS: despolarización ventricular.
- Punto J: marca el fin del QRS y el inicio del
segmento ST.
- Segmento ST: debe ser isoeléctrico.
- Intervalo QT: despolarización + repolarización
ventricular.
- Onda T: repolarización ventricular. Intervalo: incluye las ondas.
- Segmento TP: debe ser isoeléctrico. Segmento: no las incluye.

DERIVACIONES ECG

LECTURA DEL ECG

1º. FC: nº QRS x 6. Eje eléctrico

- Otro modo: 300/⌑ grandes o 1500/⌑ pequeños.
2º. ¿Ritmo sinusal?
- Onda P antes de cada QRS. I⊕ Eje con desviación a la izquierda
- PR constante. >

- Onda P ⊕ en II, III y aVF.

3º. Eje eléctrico. aVFΘ
I⊕
4º. ¿Onda P e intervalo PR sinusal?
5º. QRS: Eje normal
- Normal: < 0,12s (3⌑).
aVF⊕ IΘ
- Ancho: > 0,12s.
6º. Análisis onda T y segmento ST: isquemia. Eje con desviación a la derecha
7º. Intervalo QT y onda T (T profunda → necrosis).
aVF⊕
EXTRASÍSTOLES
- Ritmo sinusal con un latido que se adelanta.
- QRS ancho: extrasístole ventricular.
- QRS estrecho: extrasístole auricular.

BRADIARRITMIAS

BLOQUEO AV 1º grado

- De primer grado: alargamiento intervalo PR > 0,2s (> 5⌑).

- De segundo grado: 2º grado - Mobitz I

- Mobitz I o Wenchebach: intervalo PR que se va alargando

2º grado - Mobitz II
hasta llegar a una onda P que no conduce.
- Mobitz II: intervalo PR normal y de pronto una onda P no
conduce.
3º grado
- Avanzado: similar al Mobitz II, pero con un patrón (2:1, 3:1,...).
- De tercer grado: aurículas y ventrículos disociados, el nodo AV
no funciona.

Tratamiento: marcapasos en bloqueo AV Mobitz II, avanzado y 3º grado.

A: marcapasos que estimula el ventrículo.

B: marcapasos que estimula el ventrículo y la aurícula para que se
contraigan de manera sincronizada.

TAQUIARRITMIAS

Parkinson
-

White
 TEMA 10. PATOLOGÍA VASCULAR
PATOLOGÍA DE LA AORTA

ANEURISMA
- Definición: dilatación patológica de las 3 capas arteriales
(íntima, media y adventicia).
- Pseudoaneurisma: dilatación de la capa adventicia.
- Factor principal: HTA.
- Clínica: normalmente asintomático o clínica por compresión de
estructuras vecinas.
- Rotura: dolor intenso, shock hipovolémico.
- Diagnóstico: ecocardiograma, TC con contraste.
- Tratamiento:
- > 5,5cm o sintomático: Qx (stent).
- Resto: control con ecografías y TAC.

DISECCIÓN AÓRTICA
- Desgarro de la capa íntima que permite el paso del flujo sanguíneo a la capa media.
- Clínica: dolor torácico intenso y desgarrador, transfixivo (en puñalada), irradia a región interescapular. HTA,
asimetría de pulsos, síntomas compresivos de estructuras adyacentes, ACVA (si afecta a carótida), IAM (si
afecta a las coronarias), etc.
- Rotura: hTA, sangrado, shock hipovolémico, etc.
- Diagnóstico: ecocardiograma transesofágico y TC con contraste.
- Tratamiento:
- Aorta ascendente y casos complicados: Qx urgente.
- Aorta descendente no complicada: tratamiento conservador.

PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA

- Urgencia vascular más frecuente.
- Causa principal: embolia 2ª a FA.
- Clínica 5 “P”s:
1. Pain. 4. Parestesias.
2. Palidez. 5. Parálisis.
3. Pulseless. - Puede producirse gangrena húmeda (con edema).
- Diagnóstico: eco-Doppler.
- Tratamiento: miembro afectado en declive, analgesia y heparina IV. Tratamiento Qx en casos graves.

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

- FR: tabaco, HTA, hipercolesterolemia, DM. - Diagnóstico: sospecha clínica + pulso débil o
- Clínica: claudicación intermitente. ausente + ITB < 0,9 + cambios coloración cutánea.
- Clasificación de La Fontaine: - Tratamiento: evitar FR, caminar, intervencionismo
I. Asintomático. percutáneo o Qx si síntomas graves.
II. Claudicación intermitente (a: > 100m; b: < 100m).
III. Dolor en reposo.
IV. Lesiones atróficas, necrosis o gangrena.
OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES

ARTERITIS DE TAKAYASU
- Vasculitis granulomatosa.
- Afecta a aorta y ramas principales.
- FR: ♀, edad joven, raza asiática.
- Clínica: inicio insidioso con fiebre, MEG, artromialgias, pérdida de peso, dolor.
- Más adelante: síntomas neurológicos, hipoperfusión distal en MMSS.
- Diagnóstico: arteriografía.
- Tratamiento: angioplastia y/o cirugía vascular, corticoides ± inmunosupresores.

TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE O ENFERMEDAD DE BUERGER

- Vasculopatía inflamatoria oclusiva y recidivante.
- Afecta a arterias y venas de mediano-pequeño calibre de las extremidades.
- Etiología: desconocida, predomina en ♂ jóvenes fumadores.
- Clínica: isquemia periférica distal que avanza en sentido proximal, puede llegar a gangrenarse.
- Tratamiento: supresión del tabaco, antiagregantes, analgesia y ATB paliativa.
- Pronóstico funcional: probable amputación.

FÍSTULA ARTERIOVENOSA
- Comunicación directa entre una arteria y una vena, puede tener síntomas por hipoperfusión distal, insuficiencia
venosa, IC con GC elevado si es muy grande.
- Signo de Nicoladini-Branham: al comprimir la fístula, ↓ FC y GC.
- Diagnóstico: evidencia de masa pulsátil con soplo continuo y frémito a la palpación, angiografía de
SONIDO SENSACIÓN

confirmación.

PATOLOGÍA VENOSA SUPERFICIAL

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

- Clínica: cordón indurado y doloroso, rubor y calor local.
- No hay riesgo de embolia.

VARICES
- Clínica: dilatación anormal de vena superficial (por alteración valvular), riesgo de ulceración.
- FR: ♀, mucho tiempo de pie, obesidad,...
- Tratamiento: elevar piernas, cambios posturales, ejercicio físico,... Tratamiento invasivo s/p.

PATOLOGÍA VENOSA PROFUNDA

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

- Trombo que ocluye parcial o totalmente la luz venosa. Más frecuente en MMII.
- FR → tríada de Virchow:
- Estasis venoso.
- Traumatismo o lesión endotelial.
- Hipercoagulabilidad.
- Signos y síntomas:
- 50% asintomáticos.
- Resto: calor, tumefacción, dolor (sobre todo en pantorrilla).
- Diagnóstico: signo de Homans ⊕, eco-Doppler.
- Profilaxis: control de FR, ejercicios activos o pasivos, compresión
neumática externa, medias compresivas, deambulación precoz,...
Anticoagulación.
- Tratamiento: reposo en cama, miembro elevado, anticoagulación.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

- Insuficiencia valvular, dolor con la marcha (≠ claudicación), edemas, cambios en la pigmentación de la piel,
úlceras indoloras en maléolo interno.
- Tratamiento: miembro elevado durante el descanso nocturno, medias de compresión diurnas, caminar.
- Si complicaciones: cura de úlceras, vendaje compresivo.

OTRAS PATOLOGÍAS VENOSAS

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

- Obstrucción por compresión extrínseca de la cava superior.
- Clínica: edema en región superior del tórax, edema en esclavina (cabeza y MMSS) e ingurgitación yugular.
- Etiología principal: Ca de pulmón.
- Forma aguda: grave y más sintomática.
- Forma crónica: desarrollo de circulación colateral con clínica larvada.
 TEMA 4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ETIOLOGÍA
- Causa principal: aterosclerosis coronaria.
- Otras causas: tromboembolia, disección, asteritis, vasoespasmo, adicción a la cocaína, alteraciones
congénitas, estenosis aórtica, hipertrofia ventricular,...

FACTORES DE RIESGO CV
- Edad elevada, sexo ♂, raza negra.
- Ejercicio recomendado: 150 minutos de ejercicio moderado o 75 minutos de ejercicio intenso a la semana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Dolor anginoso retroesternal opresivo que aparece con el esfuerzo y desaparece con el reposo (angina) y la
toma de nitratos.
- Cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos,...).

TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ANGINA ESTABLE
- Placa de ateroma parcialmente oclusiva.
- Dolor anginoso (< 20 min) que cede con NTG SL y
reposo. Aparece al realizar esfuerzos de la misma
intensidad.
- Diagnóstico: ECG (↓ ST durante el episodio de dolor),
Rx normal, ergometría (prueba de esfuerzo con
monitorización ECG ± fármacos isotópicos),
ecocardiograma de esfuerzo, TC coronario,
coronariografía.
- Tratamiento: ejercicio controlado, disminuir FR,
revascularización coronaria s/p.

SCASEST
- Angina inestable:
- Placa de ateroma que se complica o de reciente diagnóstico
(< 1 mes), dolor anginoso (> 20 min) o en reposo, angina post-IAM.
- Diagnóstico: clínico, ECG (↓ ST durante el episodio de dolor).
- Infarto sin Q (subendocárdico):
- Características de angina inestable + enzimas de daño miocárdico ↑(troponina, mioglobina, CPK).
Tratamiento:
- Doble antiagregación: AAS + clopidogrel/ticagrelor.
- NTG SL en episodios de dolor.
SCACEST
- IAM:
- Diagnóstico: ECG (↑ persistente del segmento ST), ↑ enzimas de daño miocárdico, dolor que no cede
con nitratos y persiste en reposo.
- Prevención:
- FR: HTA, DM, tabaco y dislipemia.
- Factor protector: ejercicio.
- Tratamiento inicial:
- Si < 120 minutos desde el DIAGNÓSTICO → ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea).
- Si > 120 minutos desde el diagnóstico → fibrinólisis:
- Reperfusión: observación.
- No reperfusión: ACTP.
- Tratamiento farmacológico:
- Doble antiagregación: AAS + clopidogrel/ticagrelor.
- Anticoagulación: heparina.
- Antianginosos: NTG IV.
- Angina de Prinzmetal (vasoespástica):
- Diagnóstico: test de ergonovina (vasoconstrictor, si la arteria coronaria se contrae, indica sospecha de
angina de Prinzmetal), elevación transitoria del ST.

ACTUACIÓN EN CASO DE DOLOR PRECORDIAL CARACTERÍSTICO

1º. ECG en < 10 minutos:
- ↑ ST: arteria coronaria totalmente ocluida.
Urgencia.
- ST normal o ↓: arteria parcialmente ocluida.
2º. Análisis de enzimas de daño miocárdico (troponina):
- ↑: necrosis cardiaca, trombo muy grande que no
ocluye completamente el vaso, infarto subendocárdico.
- Normal: no hay necrosis, angina inestable.

REHABILITACIÓN CARDIACA POST-IAM

- Manejo integral: control de FRCV, ejercicio pautado, estilo de vida y apoyo psicosocial.
- Ejercicio:
- Fase 1: durante el ingreso, animar a caminar.
- Fase 2: activa o supervisada, en centros de rehabilitación cardiaca, 3-6 meses de ejercicio supervisado.
- Fase 3: el resto de la vida, mantenimiento del ejercicio aprendido en fase 2.
- Tabaco: cese de tabaquismo = mayor medida de prevención.
- Actividad física moderada desde la 1ª semana post-IAM.
 TEMA 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA

ANATOMÍA CARDIACA

ARTERIAS CORONARIAS
- Dominancia cardiaca: se define en función de qué arteria es la
que origina la arteria descendente posterior:
- Dominancia derecha (80%): originada por la coronaria
derecha.
- Dominancia izquierda: originada por la circunfleja.
- Arterias:
- Coronaria izquierda: 75% de la perfusión del miocardio, de
ella nacen:
- Descendente anterior: irriga el septo y la pared libre del VI.
- Circunfleja: irriga la pared lateral del VI.
- Coronaria derecha: irriga el VD, porción inferoposterior del VI y
los nodos SA y AV.
- Venas: drenaje por el seno coronario.

FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDIACO

POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

- Fase 0: despolarización rápida (entra Na en la célula, se carga ⊕).
- Fase 1: repolarización rápida (se cierran los canales de Na y se
abren los de K).
- Fase 2: meseta, contracción muscular del miocardio (se abren los
canales de Ca lentos, neutraliza la salida de K).
- Fase 3: reposo (entra Na y Ca, el potencial de acción se
desencadena cuando llega a -60mV).
GASTO CARDIACO

- Se mide en ml sangre / min.

- GC = VE x FC.
- VE = volumen de eyección: volumen de sangre que se expulsa en cada contracción.
- Fracción de eyección: % de volumen telediastólico (volumen de sangre al final de la diástole) que el ventrículo
expulsa en la sístole.
- Factores determinantes del GC: PRECARGA: longitud de las fibras musculares del ventrículo al final de la diástole
(llenado ventricular). Depende de:
- Precarga.
- Retorno venoso.
- Contractilidad del miocardio. - Volemia.
- Poscarga. - Frecuencia cardiaca.
- Distensibilidad ventricular.
- Contracción auricular.
Ley de Frank-Starling: a > longitud de las fibras al final de la diástole, > fuerza
de contracción.

POSCARGA: tensión de la pared ventricular durante la sístole (vaciado ventricular).

Depende de:
- Resistencias vasculares periféricas.
- Obstrucción en el tracto de salida ventricular (ej. estenosis aórtica).
- Geometría de la cavidad ventricular: Ley de Laplace (la tensión de la pared es
directamente proporcional a la presión que debe desarrollar para expulsar la
sangre y al radio de la cavidad ventricular e inversamente proporcional al
grosor de la pared).

Dato a tener en cuenta:

En la sístole se contraen únicamente los ventrículos.
En la diástole se contraen las aurículas para llenar los ventrículos.
 TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
DOLOR TORÁCICO
- Isquémico (anginoso): sordo, opresivo, precordial, irradia a espalda, mandíbula o brazos. Puede acompañar
cortejo vegetativo.
- Pericárdico (pleurítico): irritación del pericardio, punzante, agudo, no relacionado con esfuerzo, se alivia al
inclinarse hacia delante.
- De síndrome aórtico agudo: punzante, muy intenso, de puñalada, sensación de muerte, puede irradiarse si
disección aórtica, no se modifica con los movimientos.

MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL

- PVC: carga o volumen que distiende la aurícula derecha antes de la diástole.
- Determinación semicuantitativa de la PVC:

- Paciente en semifowler, miramos la yugular.

- AD está 5cm por debajo del esternón.
- Vemos como sube la sangre por la yugular y medimos
los cm que sobrepasa el esternón.
- Valor normal PVC: < 8cm de agua.
- Ej.: si la columna de la yugular sube 3cm por encima
del esternón, la PVC es 5cm(distancia esternón-AD) + 3cm =
8cm de agua.

FOCOS DE AUSCULTACIÓN CARDIACA

 TEMA 9. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

EPIDEMIOLOGÍA
- Prevalencia: 20-25% población adulta; 60% > 60 años. MAPA: Monitorización Ambulatoria de la PA.
- Mayor prevalencia en ♂ hasta los 40-50 años y después AMPA: Auto-Medida de la PA.
en ♀ (postmenopausia).

ETIOLOGÍA
- 90% desconocida, alta influencia hereditaria.
- 10% secundaria a proceso: renal, endocrino, fármacos o drogas, coartación de aorta, embarazo, neurológico.

FACTORES DE RIESGO
- AF de HTA.
- Obesidad.
- Sedentarismo.

DIAGNÓSTICO
- PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg en 3 tomas separadas 2 semanas como mínimo entre sí.
- En las guías americanas consideran HTA si ≥ 130/80 mmHg.

TRATAMIENTO

CRISIS HIPERTENSIVA
- ↑ marcado de la PA que ocasiona lesión aguda de órganos diana.
- Tipos:
- Urgencia hipertensiva: no compromete la vida a corto plazo, se debe ↓ la PA en las próx. 24h.
- Emergencia hipertensiva: compromiso vital, se debe ↓ la PA en < 1h.

LESIÓN DE ÓRGANOS DIANA

- Retinopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertensiva (hipertrofia VI con disfunción diastólica), repercusión
vascular (aterosclerosis), repercusiones neurológicas (cefalea, vértigo, ↑ riesgo de ictus), nefropatía
hipertensiva (evolución a insuficiencia renal).
 TEMA 5. VALVULOPATÍAS

GENERALIDADES
- Estenosis: estrechamiento de una válvula.
- Insuficiencia: incapacidad de cierre completo de una válvula.
- Soplo: vibración anormal audible provocada por las turbulencias que se producen cuando la sangre pasa por
una válvula estrechada (estenosis) o cuando fluye en sentido contrario a través de una válvula que no ha
cerrado completamente (insuficiencia).

La mitra es del papa y el

papa es viejo, por lo que
tiene reuma.
Estenosis mitral: rEumática.
 TEMA 7. PATOLOGÍA DEL MIOCARDIO

MIOCARDITIS
- Etiología: más frecuente la vírica (Coxackie B). Puede ser 2ª a fármacos o radiación.
- Clínica: desde asintomática hasta ICC y muerte súbita. Suele acompañar de clínica de pericarditis.
- Diagnóstico: EF normal o de IC, ECG con arritmias por afectación del miocardio, ↑ marcadores de daño
miocárdico (CPK, CK-MB, troponina), útil ecocardiograma, patrones inflamatorios característicos de
miocarditis en RM o gammagrafía.
- Tratamiento: sintomático (IC y arritmias), evitar antiinflamatorios en fase aguda, reposo.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
- Dilatación de las cavidades cardiacas (compromete la función sistólica).
- Diagnóstico: de exclusión (descartar miocarditis, enfermedad coronaria, valvulopatías, tóxicos, miocardiopatía
periparto,...).
- Fisiopatología y clínica: dilatación ventricular al inicio; posteriormente ↓ contractilidad (→ signos de IC
[disnea, ingurgitación yugular y crepitantes). Riesgo de insuficiencia mitral o tricuspídea y trombos.
- Diagnóstico: Rx torácica (cardiomegalia, IC), ECG (alteraciones de la repolarización, arritmias, bloqueo de
rama izquierda), ecocardiograma (disfunción sistólica).
- Tratamiento: tratamiento de la IC y arritmias asociadas y resincronización cardiaca (marcapasos que estimule
VI y VD a la vez). Trasplante cardiaco en casos avanzados.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
- Hipertrofia del miocardio (normalmente asimétrica, afecta más al tabique interventricular) que dificulta la
relajación ventricular → disfunción diastólica.
- Etiología: hereditaria.
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (25%): el tabique interventricular está tan hipertrofiado que obstruye
la salida de sangre del ventrículo izquierdo → soplo cardiaco característico por el gradiente de presión
formado por la obstrucción, puede producir insuficiencia mitral.
- Clínica:
- Puede ser asintomático.
- Síntomas más frecuentes: disnea y angina (por alteración de la relajación del miocardio y aumento de la
masa ventricular → mayor demanda de O2).
- Otros: síncope y arritmias (FV y TV), muerte súbita (1ª causa de muerte súbita en jóvenes).
- Diagnóstico: clínica + EF. ECG (signos de hipertrofia ventricular izquierda), ecocardiograma (cuantifica la
hipertrofia y valora la presencia y el grado de obstrucción, así como la función ventricular).
- Tratamiento: beta-bloqueantes (relajación ventricular), mantener ritmo sinusal, desfibrilador automático
implantable (en muerte súbita).
- Medidas no farmacológicas: evitar ejercicio físico intenso, cambios bruscos de postura, Valsalva.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
- Fibrosis e infiltración de la pared ventricular (se engrosa y se vuelve menos distensible) → disfunción diastólica.
- Etiología: idiopática o asociada a enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosos) y de depósito.
- Clínica: similar a pericarditis constrictiva (disnea, signos de IC derecha).
- Diagnóstico: ECG (alteraciones de la repolarización), ecocardiograma (engrosamiento ventricular, dilatación
auricular), RM, TAC y biopsia endomiocárdica (diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva).
- Tratamiento: etiológico de las causas y tratamiento de la IC.
 TEMA 8. PATOLOGÍA DEL PERICARDIO

PERICARDITIS
- Etiología:
- Viral aguda o idiopática (más frecuente por el virus Coxackie B, Echovirus e Influenza).
- Postinfarto (Síndrome de Dressler): por irritación del pericardio tras IAM.
- Bacteriana (purulenta): típica de inmunodeprimidos, causa taponamiento cardiaco, alta mortalidad.
- Por enfermedades del tejido conectivo (lupus, artritis reumatoide,...).
- Otras: urémica, postradiación, postpericardiotomía,...
- Clínica:
- Pericarditis viral aguda: suele ir precedida de infección respiratoria de vías altas o episodio gastroentérico
y síndrome pseudogripal.
- Dolor precordial continuo punzante, puede irradiar a espalda y zona del trapecio. Exacerba con
movimientos respiratorios, tos y decúbito supino. Mejora al inclinarse hacia delante y con la sedestación.
- Auscultación: roce pericárdico (borde paraesternal izquierdo en espiración).
- Puede acompañarse de derrame pericárdico (la sintomatología depende de la cantidad de líquido y la
velocidad con la que se acumule).
- Diagnóstico: dolor torácico + roce pericárdico + alteraciones ECG (↑ ST cóncava en todas las derivaciones y
↓ PR).
- Ecocardiograma.
- Laboratorio: ↑ reactantes de fase aguda. Si hay afectación del miocardio → aumento de CPK y troponina.
- Tratamiento:
- Pericarditis aguda viral: antiinflamatorios (AAS, ibuprofeno o indometacina) + colchicina.
- Pericarditis post-IAM: tratamiento sintomático (evitar antiinflamatorios porque retrasan la cicatrización).

TAPONAMIENTO CARDIACO
- Acúmulo de líquido en el saco pericárdico → aumento de presión intracardiaca (compromete llenado
ventricular).
- Etiología: similar a pericarditis aguda.
- Fisiopatología y clínica:
- Derrame pericárdico severo: impide la relajación diastólica ventricular (llenado), lo que produce:
- ↑ presión venosa → ingurgitación yugular.
- ↓ GC: hTA, obnubilación, reacción adrenérgica compensadora (taquicardia, oliguria).
- Pulso paradójico: descenso > 10 mmHg de la PAS durante la inspiración.
- Tonos cardiacos apagados (por el derrame).
- Pruebas complementarias:
- Rx tórax: cardiomegalia, corazón en cantimplora.
- ECG: ↓ QRS con alternancia eléctrica (la amplitud del voltaje varía en
cada latido).
- Ecocardiograma: prueba de elección.
- Tratamiento: pericardiocentesis; si no efectiva → ventana pericárdica.

Tríada característica del taponamiento cardiaco:

- Ingurgitación yugular.
- Hipotensión arterial.
- Tonos apagados.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
- Secuela de procesos inflamatorios sobre el pericardio (infecciones, radiación) que producen engrosamiento y
calcificación del mismo → pericardio rígido que interfiere en el llenado.
- Etiología: idiopática. La que más frecuentemente evoluciona a constrictiva es la pericarditis tuberculosa.
- Fisiopatología y clínica, se produce a la vez:
- Impedimento del llenado diastólico del VD: ↑ presión venosa con ingurgitación yugular, edemas,
hepatomegalia,...
- Impedimento del llenado diastólico del VI: ↓ GC con astenia, adelgazamiento, pulso de baja amplitud,...
- Signo de Kussmaul: ↑ PVC con la inspiración.
- Pruebas complementarias: ECG (bajo voltaje, crecimiento auricular), Rx tórax (calcificación del pericardio),
ecocardigorama y RM.
- Tratamiento: pericardiectomía con extirpación del pericardio parietal.