A.

IZQ

CAYADO A. DER

A. IZQ

RAIZ RAIZ
PULMONAR
AORTA

AORTA

C DER.

DESC ANT

V. DER

DESC POST
 MORFOLOGIA CARDIACA

Pericardio Epicardio Miocardio Endocardio

CIRCULACION CARDIACA

Coronarias

Perforantes
INERVACION CARDIACA

Células de
Purkinje
Discos intercalares
ENF VASCULARES
 Hipertensión Macrófago
Cigarrillo
Hiperlipidemia Plaquetas

Factores Endotelio
hemodinámicos Lípidos
Virus
Respuesta al daño
Toxinas
Reacciones
inmunes
Ateroesclerosis
Patogenia

Estría grasa

Fisura

Colágeno
Placa fibrosa
Fibroblasto

Lesión complicada
Cardiopatía isquémica
Patogenia
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN
Cardiopatías congénitas

Insuficiencia cardiaca

Cardiopatía isquémica

Valvulopatías

Miocardiopatías (no itis)

Tumores
 Cefalea Vértigo
- Arteritis temporal. - Hipotensión postural.
- Arritmia cardiaca.

Perdida transitoria de la conciencia

- Accidente isquémico transitorio. Perdida progresiva de visión
- Estenosis aortica. - Retinopatía diabética.
- Enfermedad cardiaca isquémica - Retinopatía hipertensiva.

Amaurosis
Disnea aguda - Arteritis temporal.
- Falla ventricular izquierda aguda. - AIT.
SINTOMATOLOGIA

- Embolismo pulmonar.

Hemoptisis
- Embolismo pulmonar.
Dolor torácico
- Estenosis mitral.
- Isquemia miocárdica.
- Infarto del miocardio.
- Embolismo cardiaco.
Tos
- Disección aortica.
- Falla ventricular izquierda.
- IECA

Palpitaciones
- Isquemia miocárdica. Disnea crónica
- Enfermedad de válvula mitral. - Falla cardiaca congestiva.
- Embolismo pulmonar recurrente
- Estenosis aortica.
Ascitis - Enfermedad cardiaca congénita.
- Aneurisma aórtico.
- Falla cardiaca.
Purpura
- Endocarditis infecciosa.
Dolor abdominal
- Vasculitis.
- Aneurisma aórtico.
- Envejecimiento.
- Isquemia intestinal por falla
cardiaca.

Impotencia
Claudicación intermitente - Insuficiencia arterial.
- Trombosis parcial

Dolor de miembros inferiores

Edema maleolar - Enfermedad vascular periférica.
- Falla cardiaca. - Trombosis venosa profunda.
- Insuficiencia venosa. - Tromboflebitis.
 FISIOPATOLOGIA

Falla de bomba

Alteraciones de la
continuidad Obstrucción del flujo

Alteraciones de la Regurgitación del

conducción eléctrica flujo

Cortocircuitos
 FALLA CARDÍACA
Deterioro de la función cardiaca que impide la adecuada perfusión corporal

CLASIFICACIONES

• AGUDA - CRONICA
• IZQUIERDA – DERECHA – GLOBAL
• BAJO GASTO – ALTO GASTO
• ANTEROGRADA- RETROGRADA
• SISTOLICA – DIASTOLICA
• COMPENSADA - DESCOMPENSADA
FALLA CARDÍACA
 FALLA CARDÍACA
Deterioro de la función cardiaca que impide la adecuada perfusión corporal

Fallo miocárdico Sobrecarga funcional Llenado insuficiente

• Isquemia • Sobrecarga de presión • Taponamiento cardiaco

• Miocarditis - HTA • Pericarditis constrictiva
• Miocardiopatías - Valvulopatias
• Arritmias • Sobrecarga de volumen
- Anemia grave
- Cortocircuitos A-V

• Mecanismo de Frank- Starling

• Adaptaciones celulares
• Mecanismos neurohumorales
 FALLA CARDÍACA
El cuadro clínico dependerá del tiempo
de evolución
IZQUIERDA
Aguda Crónica
DERECHA
• Infarto masivo • Hipertensión sistémica
• Ruptura valvular • Valvulopatias
• TEP masivo • Isquemia miocárdica
• Miocarditis viral aguda crónica RETROGADA
• Miocardiopatía • COR pulmonar
periparto

ANTEROGRADA
 FALLA CARDÍACA

FALLA CARDIACA IZQUIERDA FALLA CARDIACA DERECHA

• Enfermedad cardiaca isquémica • COR pulmonar
• Enfermedad valvular izquierda • Enfermedad valvular derecha
• miocarditis • Hipertensión pulmonar
• Trastorno miocárdico derecho

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Liberación de norepinefrina Eje renina-angiotensina - Contractilidad miocárdica

Péptido auricular natriurético aldosterona

Taquicardia Retención de agua y sodio Trabajo cardiaco

Stress miocárdico Estiramiento de la fibra miocárdica

HIPERTROFIA COMPENSATORIA Y
FALLA CARDIACA CONGESTIVA DILATACION
 INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

1- Congestión de la circulación menor.

(pulmonar)
2- Bajo gasto cardiaco.
Perfusión sistémica disminuida

Sistémicas
- hipertensión sistémica
Cardiacas
- Cardiopatía isquémica
- Valvulopatías mitral o aortica
- Enfermedades miocárdicas
 Hipertrofia ventricular izquierda
Sobrecarga Aumento del
de presión diámetro de
las fibras

Hipertrofia
Concéntrica
Aumento espesor de la
pared

Hipertensión sistémica
Valvulopatia aortica
Coartación aortica
Aumento del gasto cardiaco
(anemia- tirotoxicosis)
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Aumento del
Sobrecarga diámetro
de volumen y longitud
de las fibras

Hipertrofia excéntrica
Aumento del tamaño
de las cavidades

Hipertensión sistémica ***

Valvulopatias generales
Enfermedades miocárdicas
Cortocircuitos (congenitos)
Insuficiencia cardíaca izquierda

Congestión – edema pulmonar

• Trasudado en los tabiques pulmonares

• Ensanchamiento de los tabiques
• Liquido, hematíes y hemosiderofagos
alveolares

Tos, disnea, ortopnea

Disnea paroxística nocturna
Insuficiencia cardíaca izquierda

Células de la IC
Congestión y edema pulmonar
 Insuficiencia cardíaca izquierda

ENCEFALOPATIA HIPOXICA
• Hipoxia funcional
• Isquemia cerebral global
• Isquemia cerebral focal
 Insuficiencia
cardíaca izquierda

Bajo gasto

Hipoperfusión renal

Liberación de renina
- angiotensina

Aldosterona

Retención
hidrosalina
(anasarca)
 Insuficiencia cardíaca derecha

Congestión venosa sistémica en circulación

de retorno

Cardiacas
- Consecuencia de ICI
- Valvulopatías
Pulmonares Cor pulmonale
- Hipertensión pulmonar crónica
- Fibrosis pulmonar
- Tromboembolismo
Insuficiencia cardíaca derecha

Vasculopatía pulmonar hipertensiva Grado 3 y grado 4

Insuficiencia cardíaca derecha

Hepatomegalia congestiva
- Congestión centrolobulillar
- Necrosis centrolobulillar
- Esclerosis cardiaca

Aumento presión sistema porta

- Esplenomegalia congestiva
- Edema intestinal
- Ascitis
Insuficiencia cardíaca derecha

Hígado: congestión centro lobulillar. “Hígado en Nuez moscada”

Insuficiencia cardíaca derecha

Fibrosis hepática por ICC crónica

 Insuficiencia cardíaca derecha
Congestión venosa y
Membranas
Compromiso del drenaje
serosas
linfático.

Congestión Retorno venoso Congestión

pulmonar alterado visceral

Derrames Edema con Ascitis

pleurales y fóvea de
pericárdicos Ms Is.

Anasarca
ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA
Cardiopatía isquémica
Factores de riesgo
 Cardiopatía isquémica
Factores de riesgo
OBESIDAD • Factor independiente

EDAD • Por encima de los 50’s

GENERO • H:M 3/1

COMORBILIDADES • HTA, dislipidemia, diabetes

ANT. FAMILIAR • Doble de riesgo miocárdico

SEDENTARISMO • Disminución de HDL

ESTILO DE VIDA • Estresante vs tranquilo

 Cardiopatía isquémica
Etiología

• Aumento del consumo de oxigeno miocárdico.

- Hipertrofia, ejercicio.
• Disminución en el contenido de oxigeno
sanguíneo.
- Anemia.
• Déficit en el flujo coronario.
- ateromatosis, trombosis, vasoespasmo.
- alteraciones congénitas
 Cardiopatía isquemica
ENFERMEDAD ASINTOMATICA

ENFERMEDAD ISQUEMICA
CARDIACA

Ángor pectoris INFARTO DE Cardiopatía isquémica

- A. estable MIOCARDIO crónica
- A. inestable
- A. Prinzmetal

MUERTE SUBITA
 Coronaria descendente
anterior izquierda
40 a 50%
Pared anterior V.I.
Porción anterior del tabique
Circunferencia del ápex
Infarto

Coronaria derecha
30 a 40%
Pared inferoposterior del V.I.
Porc. Posterior del tabique
Pared inferopost. V.D.
Infarto

Infarto
Coronaria circunfleja
izquierda
15 a 20%
Pared lateral del V.I.
excepto el apex
 Angina de pecho

Angina típica o estable: responde al aumento

demanda (ejercicio, estrés, etc)
en miocardio con baja perfusión

Angina de Prinzmetal:
En reposo
Espasmo coronario

Angina Inestable: (preinfarto)

Dolor progresivamente mas frecuente
Responde cambios en la placa aterosclerotica
con obstrucción parcial
 Cardiopatía isquémica
Patogenia

Desbalance entre el aporte

sanguíneo y la demanda
miocárdica
Muerte Déficit de oxigeno
súbita miocárdico

Compromiso de < de 20 mins < de 20 mins

bomba isquemia Necrosis

Falla cardiaca
Arritmias Respuesta anormal a los
impulsos eléctricos

Sin respuesta a los

Contracción
impulsos eléctricos
deficiente
Cardiopatía isquémica
Patogenia
 Trombosis coronaria aguda sobre
placa fisurada

Trombosis de la C. derecha Placa de ateroma Trombo

Placa aterosclerotica fisurada
(sin trombo)

Placa de
ateroma
Placa aterosclerotica fisurada
(sin trombo)
 Trombosis coronaria aguda
sobre placa fisurada

Trombosis reciente de la D. Anterior Placa de ateroma Trombo

 Infarto de miocardio

• Muerte miocárdica por isquemia o Localización

hipoxia. Duración de la oclusión
• Gravedad variable
• Transmural - subendocardico Velocidad de la lesión
Frecuencia cardiaca y oxigenación
Infarto de miocardio
Infarto de miocardio -Morfología-
 Infarto de miocardio -Morfología-

1°° día

Bandas de
contracción

Necrosis
coagulativa
 Infarto de miocardio -Morfología-

3 día

Neutrófilos
 Infarto de miocardio -Morfología-

8 día

Tejido de
granulación /
organización
 Infarto de miocardio -Morfología-

30 días
o mas

Cicatriz fibrosa
Infarto de miocardio -Morfología-

Miocardio con múltiples infartos antiguos

 Evolución del Infarto de miocardio
Tiempo macro micro M.E.
0a½h nada nada hinchazón mit.
½a4h nada ondulación rotura sarcolema
fibras densidad mit.
4 a 12 h moteado necrosis
oscuro coagulativa

1 a 3 días pardo infiltrado

amarillento neutrófilos

1 sem. Reblandecimiento fagocitosis

bordes rojizos

2 a 8 sem. Cicatriz gris. colágeno

 Respuesta Resultado Evento
Efecto cardiaco
fisiológica patológico cardiaco
> Catecolaminas >Inestabilidad - Arritmia
eléctrica
Muerte
> FC ventricular súbita
> TA
> Demanda de cardiaca
Actividad del < Volumen - Isquemia
oxigeno
Estrés sistema nervioso plasmático
agudo central y > Vasoespasmo < Aporte
autónomo coronario - Ruptura de Infarto de
coronario
placa miocardio
> Actividad
plaquetaria
- Trombosis
coronaria

Factores variables
• Ateroesclerosis
• Infarto previo
• Función ventricular
alterada
 Complicaciones del IMA
Disfunción contráctil
Arritmias (shock cardiogénico)

Ruptura miocárdica

Pericarditis fibrinosa
Trombos murales
Aneurisma ventricular
Alteración de músculos papilares
Complicaciones del IMA

Ruptura miocárdica y taponamiento cardiaco

Complicaciones del IMA

Ruptura miocárdica
Ruptura músculo papilar
Trombo mural
Aneurisma ventricular
Cardiopatía isquemica crónica

Insuficiencia cardíaca progresiva

consecuencia de
daño miocárdico isquémico focal

Hipertrofia miocárdica con dilatación

Fibrosis difusa
Cicatrices por infartos antiguos
Aterosclerosis coronaria
Atrofia parda
Cardiopatía isquemica crónica

Fibras miocárdicas Fibras miocárdicas Fibrosis miocárdica

de tamaño variable hipertroficas periarteriolar
Cardiopatía isquemica crónica
Miocitolisis Amiloidosis
 Muerte súbita cardiaca

Fallecimiento imprevisto de causa

cardiaca en paciente sin cardiopatía
sintomática o de manera inmediata
tras su comienzo.

• Ateroesclerosis • Miocardiopatía
• Arritmias cardiacas hipertrófica o dilatada.
• Hipertensión pulmonar. • Toxicidad por alcohol.
• Anomalías coronarias • Prolapso mitral
congénitas. • Miocarditis.
• Cocaína
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Hipertrofia concéntrica del

ventrículo izquierdo por
hipertensión arterial mal/no
tratada

• CRONICO

Mecanismo compensatorio
inicial.
Aumento de
requerimientos de oxigeno
Falla diastólica
Progresa a dilatación.

• Espesor mayor a 2 cm
 COR PULMONAR

Hipertrofia de cavidades derechas

por compromiso pulmonar
(etiología variada)

• AGUDO: TEP recurrente o

masivo
Sin hipertrofia

• CRONICO: EPOC, EPID,

hipertensión pulmonar
Pared libre del ventrículo
derecho mayor a 0.5 cms
Falla cardiaca derecha
 Vegetaciones valvulares
- Morfología -

Representación morfológica del daño

valvular de etiología variada
Altera anatomía y función valvular

Endocarditis Endocarditis trombotica no Endocarditis

Fiebre reumática infecciosa bacteriana Libman-Sacks
 Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria sistémica,
no supurativa, inducida por anticuerpos
desencadenados por
Estreptococo B-hemolítico grupo A
Pancarditis: inflamacion
• Cardiopatía reumática. aguda de las tres capas del
corazon.
• Poliartritis migratoria.

• Nódulos subcutáneos Cardiopatía reumática: daño

inflamatorio crónico,
• Eritema marginado. compromiso valvular

• Corea de Sydenham
 Faringitis estreptocócica
Estreptococo del grupo A

AMBIENTALES Celulas T
activadas por
antígenos
estreptococcicos
Celulas B producen
anticuerpos
específicos

• Incidencia
• Prevalencia
HUESPED Reacción cruzada entre célula T –
anticuerpos y sarcolema cardiaco y
Glicopeptidos valvulares

• Grupos familiares
• Gemelos Célula miocárdica Glicopeptidos valvulares

INMUNOLOGICAS MIOCARDITIS - VALVULITIS

Exposición antigénica

• ASTOS elevados repetitiva ???

CARDIOPATÍA REUMÁTICA CRÓNICA

• Polisacaridos de membrana
reaccionan contra las válvulas Válvula tricúspide
Válvula aortica
Válvula mitral

• Hialuronanos contra las ENDOCARDITIS

articulaciones. •
•
BACTERIANA
Mitral
Aortica •
VALVULITIS CRÓNICA CON
ESTENOSIS O INSUFICIENCIA
Mitral
• Pulmonar
• Antigenos de membrana •
•
Aortica
Pulmonar

contra el sarcolema.
PERICARDITIS
Cardiopatía reumática

FASE EXUDATIVA

• 4 semana
• • Edema del tejido conectivo.
• • Degeneración fibrinoide.

FASE GRANULOMATOSA

• 4 -12 semana.
• • Formación del cuerpo de Aschoff.
• • “Granuloma” con necrosis central.

FASE FIBROSA

• • 14 semana.
• • Curación y fibrosis del cuerpo de Aschoff
 Cardiopatía reumática
Lesión inflamatoria patognomónica
que se presenta en cualquier tejido
En el corazón se denomina
cuerpo de Aschoff
Necrosis central (fibrinoide)
macrófagos, linfocitos, plasmocitos
células de Anitschkow
No se encuentra estreptococo en las lesiones
Cardiopatía reumática
cuerpos de Aschoff
Cardiopatía reumática
cuerpos de Aschoff

células de Anitschkow
Cardiopatía reumática

Mitral sola:
70% de casos

Fibrina y plaquetas

Congestión

Edema

Mononuclares
 Endocarditis infecciosa

Infección con invasión microbiana de

las válvulas cardíacas y/o del endocardio
mural

Aguda: Curso clínico agresivo, fatal sin

tratamiento adecuado (A/B y cirugía)

Subaguda: cuadro mórbido, “tolerable”,

alto riesgo de infección sistémica por
cronicidad,
 Endocarditis infecciosa

Morfología
Válvulas mitral y aortica las mas afectadas

Vegetaciones grandes voluminosas

friables con fibrina, células
inflamatorias y microorganismos
Embolias sistémicas
Infartos sépticos
 Endocarditis infecciosa

Factores predisponentes

•Alteraciones
Alteraciones valvulares
o cardíacas
•Catéteres
Catéteres intravasculares
•Prótesis
Prótesis valvulares
Riesgo de
•Neutropenias
Neutropenias
bacteremia
•Inmunodeficiencias
Inmunodeficiencias
•Cáncer
Cáncer
•Diabetes
Diabetes
•Alcoholismo
Alcoholismo - drogadicción
 Endocarditis infecciosa

CARACTERÍSTICA AGUDA SUBAGUDA

1. Duración. Menor de 6 semanas Mas de 6 semanas

2. Organismos mas S Aureus S. Betahemolitico S. Viridians S. Epidermidis

frecuentes. Neumococo Enterococos Kleibsiella H Influenzae

3. Virulencia. Muy virulentos Baja virulencia

4. Condición valvular
Normales Previamente dañadas
previa

Invasiva, supurativa y No supurativa, intentos de

5. Lesión valvular
destructiva reparación.

SIRS, curso agresivo, fatal Ins. cardiaca progresiva

6. Características clínicas
sin tratamiento petequias
Endocarditis infecciosa

Vegetaciones válvula mitral

 Endocarditis infecciosa

Vegetaciones en V. tricúspide Absceso esplénico por endocarditis

Endocarditis infecciosa
Vegetación valvular

Colonias bacterianas
 Endocarditis trombótica no
bacteriana

Vegetaciones asépticas
asociadas a enfermedades
debilitantes o terminales.
• Cáncer
• Trastornos de hipercoagulabilidad.
• Tuberculosis.

Compromiso mitral

Deformidad valvular leve

Necrosis fibrinoide
 Endocarditis de Libman -Sacks

Vegetaciones asépticas
relacionadas con enfermedades
autoinmunes.

Válvulas auriculoventriculares.

No hay deformidad valvular

Asocia alteraciones pericárdicas.

Necrosis “fibrinoide”

Lupus Eritematoso Sistémico

 Estenosis aortica

• Calcificaciones.
• Secuelas de F. reumática.

Fusión de comisuras.
Engrosamiento de valvas.

Hipertrofia ventricular
izquierda.

Hipertrofia ventricular derecha.

Insuficiencia cardiaca global.

- Sincope
 Insuficiencia aortica

• Secuelas de F. reumática.
• Secuelas de endocarditis
bacteriana.
• Válvula bicúspide congénita.
• Enfermedades congénitas
del colágeno.

Alteración del anillo de

implantación.
Engrosamiento de valvas.

Hipertrofia y dilatación masiva.

Insuficiencia cardiaca global***.

 Estenosis mitral
• F. reumática.
• Calcificaciones.
• Endocarditis bacteriana.
• Degeneración mixomatosa
de la válvula mitral.
• Libman-Sacks

Deformidad en “boca de
pescado”.

Hipertrofia auricular izquierda.

Hipertrofia ventricular derecha.

Insuficiencia cardiaca derecha.

 Insuficiencia mitral

• F. reumática.
• Degeneración mixomatosa
de la válvula mitral.
• Ruptura de musculo
papilar**

Asociada a estenosis

Deformidad en “boca de
pescado”.

Hipertrofia auricular izquierda.

Congestión pulmonar crónica.

Hipertrofia ventricular derecha.

MIOCARDIOPATÍAS

Disfunción Normal Dilatada

90%
intrínseca del
miocardio de
miocardio de
causa no clara o
desconocida
Hipertrofica Restrictiva
 MIOCARDIOPATÍAS

PRIMARIAS
• Cardiomiopatía dilatada.
• Cardiomiopatía hipertrófica.
• Cardiomiopatía restrictiva.
SECUNDARIAS
• Alteraciones nutricionales (alcohólica, Vit B12).
• Toxicas (cobalto, arsénico, litio).
• Medicamentosas (ciclofosfamida).
• Metabólicas (hemocromatosis, glicogenosis).
• Infiltrativas (Leucemia, carcinomas)
 Miocardiopatía dilatada

Causas: genéticas (25 a 30%)

(gen de la distrofina- citoesqueleto)
toxicas (alcoholismo crónico)
gestación
virus (Coxsackie B)
idiopática
Miocardiopatía dilatada
 Miocardiopatía dilatada

Corazón dilatado Miocitos hipertroficos

y pesado Fibrosis intersticial
 Miocardiopatía hipertrófica

Causas: Alteraciones de los genes de

proteínas contráctiles del sarcómero

•Hipertrofia miocárdica: ventrículo izquierdo

y notable engrosamiento de tabique I.V.
•Estenosis subaortica hipertrofia
Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva
Reducción de la distensibilidad ventricular
Deficiente llenado ventricular

•Fibrosis endomiocárdica
•Síndrome de Löffler
•Amiloidosis
•Hemocromatosis
•Radiaciones
•Fibroelastosis endocárdica
Endocardio: blanquecino, grueso y opaco
Miocardiopatía restrictiva

Amiloidosis cardiaca