GLOSARIO UNIDAD PACIENTE CRÍTICO

SIGLAS
 IAM Infarto agudo al miocardio
 ECG Electrocardiograma
 CORO Funcionamiento de arterias coronarias y posibles complicaciones en la
obstrucción
 FEFracción de eyección (50-70%)
 FA Fibrilación auricular
 Sincope Desmayo o perdida temporal de la conciencia
 Pródromo Malestar anterior a una enfermedad
 APACHE Probabilidad de mortalidad en pacientes UCI
 MP DDD x ENS Marcapasos auriculoventricular
 Eco TT Ecocardiograma transtorácico(eocgrafia de corazón) para ver el funcionamiento
de la circulación y válvulas del corazón
 Intubación orotraqueal nariz-traquea
 PO2 Presión parcial de oxigeno , mide la presión del oxigeno que se disuelve en su
sangre (que tan bien se mueve el oxigeno de los pulmones al torrente sanguíneo)
 PCO2 Presion parcial de dióxido de carbono. Mide la cantidad de dióxido de carbono en
sangre
 BIC
 DVA Drogas vasoactivas
 ELP Examen que mide la cantidad de electrolitos en sangre (Na,K,Cl)
 Weaning Traslape de VMI a respiración de paciente
 Procalcitonina Examen que se usa e paciente gravemente enfermo para saber si existe
infección sistémica
 SDRA Síndrome de dificultad respiratoria aguda
 SC Inyección sub cutánea en administración de medicamentos
 Procinéticos Fármacos que inducen el vaciamiento gástrico (1ºeritromicina y
2ºmetoclopramida)
 SDA s/DST Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Signos vitales:
 Frecuencia cardiaca (FC) Número de veces que el corazón late por un determinado
tiempo (Normal: 60 - 100 latidos por minuto)
 Se puede determinar mediante un electrocardiograma (ECG)
Anormalidad FC Fibrilación auricular (FA)
- Taquicardia >100 lpm
- Bradicardia <60lpm
 Ritmo cardiaco Incremento temporal de la presión de las arterias
 Presión sistólica Contracción(eyección) N: 60-120
 Presión diastólicaRelajación (llenado)N: 40-80
FISIOLOGÍA

Ciclo cardiaco
 Ciclo: Nódulo sinusal(Complejo PQRST) Nódulo auriculo-ventricular
 Nódulo sinusal en normalidad (60-90lpm) es el que tiene la activación eléctrica, o
también llamado marcapasos y el responsable de que pase la corriente eléctrica
(Complejo QRS) desde la aurícula al ventrículo)
[Electrocardiograma]
Onda P Despolarización auricular
Complejo QRS Despolarización ventricular
Onda Q Primera onda negativa (despolarización del septum ventricular)
Intervalo PR
- Normalidad complejo: 0,06s-0,12seg
- Cuando la duración del complejo es anormal es utilizado para la clasificación de
arritmias (tipo ancho y estrecho)
Onda R Primera onda positiva (despolarización de las paredes libres)
- Indica amplitud de la onda
Onda S Segunda onda negativa (despolarización de bases ventriculares)
Onda T Repolarización ventricular
Ciclo cardiaco
Dirección del flujo
 Cuando la aurícula se contrae se abren las válvulas
-1º Ruido: Apertura de las válvulas
-2Ruido: Cierre de la válvula o semilunar
 Llegada al ventrículo cambiara la presión y volumen
- Entonces al contraerse la presión aumenta (haremos que las siguientes válvulas se
abran) y hacer que el flujo vaya hacia una arteria
 En la arteria se encuentra el volumen sistólico de eyección y la fracción de eyección (lo
que importa para perfundir tejidos)

Volemia Depende netamente de la cantidad de sodio

PAM+Volemia 2 variables fundamentales para mantener la homeostasis cardiovascular

FISIOPATOLOGÍA
Fibrilación auricular (FA) Alteración del ritmo del corazón (arritmia)
 La pérdida de sincronía en el ritmo puede ocasionar la formación de coágulos al
interior del corazón debido a que la aurícula puede no estar vaciándose totalmente.
Según duración del episodio FA:
-FA paroxística 7 días
-FA persistente >7 días, es necesaria la toma de medicamentos o cardioversión eléctrica
(procedimiento que involucra anestesia)
-FA crónica Arritmia no se detiene con medicamentos ni cardioversión eléctrica

Insuficiencia cardiaca Afección en la cual el corazón ya no puede bombear sangre de

forma eficiente
 Cuando un individuo padece HTA o IAM desencadena una remodelación cardiaca lo
cual lleva a la activación de una serie de mecanismos compensatorios cuyo resultado
es la hipertrofia del ventrículo izquierdo
 En la salida de la aorta se encuentran los baroreceptores (sensores de cambios de
presión), por ejemplo, cuando la presión y volumen sanguíneo caen, los censan para
nivelar y compensen la alteración Ayudan a mantener una perfusión adecuada
 En la patología cuando se ha tenido una enfermedad crónica como la HTA o posterior a
un IAM se activan los mecanismos compensatorios como:
- SRAA: Aumenta volemia mediante la reabsorción de sodio y retención de líquido para
que llegue más volumen a la aurícula izquierda (art pulmonar) lo cual aumenta la pre
carga y por tanto aumenta la cantidad de líquido que va a llegar al ventrículo izquierdo.
Entonces a mayor cantidad de liquido el ventrículo izquierdo debe tener mas fuerza
para empujar el líquido hacia la aorta
 En la insuficiencia cardiaca el ventrículo al aumentar la pre carga necesita aumentar la
post carga también. El corazón debe generar más fuerza que lo consigue mediante el
aumento de la capacidad muscular (hipertrofia) y la masa muscular del corazón no
crece hacia afuera, sino que hacia dentro lo cual genera una menor cavidad del V.I.
 produciendo que pase menor cantidad de sangre de la A.I V.I y expulsa menor
cantidad. Se producen 2 situaciones:
1. Baroreceptores nuevamente detectarán una hipovolemia
2. Inducen mecanismos compensadores SRAA-SNS
- SNS Aumentar la frecuencia cardiaca (aumentando valores de adrenalina,
noradrenalina) que van a inducir a los receptores b para que aumenten la FC
- SRAA Aumentar la volemia (↑Precarga ↑Post carga)
 Todo este proceso en cadena lleva también a un aumento de sintomatología el liquido
remantente (que no puede pasar al V.I. por la pequeña capacidad), va a tener flujo
retrogrado que va a regresar a las arterias pulmonares donde el liquido va a regresar a
los pulmones.
 Cuando los pacientes comienzan a acumular toda esta sangre generan síntomas
pulmonares
 Las presiones también pasaran a afectar el lado derecho Hipertrofias V.D o
congestion de la auricula derecha  flujo retrogrado hacia venas cavas superior
(termina en las yugulares) y si se va por la inferior ( llega al hígado o extremidades
inferiores) pacientes que tienen problemas del lado derecho tendrán edemas
extremidades inferiores y hepatomegalia
ALTERACIONES LADO IZQUIERDO Congestión pulmonar
ALTERACIONES LADO DERECHO Edema extremidades inferiores y hepatomegalia
(ictericia)

Fragilidad Correlacionada con la edad y el estado de discapacidad y con la enfermedad

de base (puede considerarse la pérdida de masa muscular como fragilidad)

Shock séptico Corresponde a un estado de hipoxia tisular y celular debido a una

dimisnucion en la entrega de oxigeno . Puede ser desencadenado por una falla en la
circulación manifestada como una hipotensión , asi como tambien puede determiarse por
algunos signos vitales y el lactato. Oxigenación tisular depende de 3 variables. 1-Volumen
circulante efectivo(VCE), gasto cardiaco (GC) y resistencia vascular sistémica (RVS) las
cuales deben permanecer en perfecto equilibrio para no inducir un shock septico
- En condiciones de Shock septico: ↑GC ↓VCE ↓↓RVS (variable determinante de la
perfusión inadecuada)
- El shock puede inducir falla organica que puede ser mortal

DILI Daño hepático por ingesta de ciertos medicamentos

FARMACOLOGÍA
 Furosemida Podía reducir niveles de tiamina en el cuerpo
 Clexane HBPM(heparina de bajo peso molecular). Inhibe la coagulación potenciando
el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posee elevada
actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

FARMACOLOGÍA
 LDH [135-225]. Es un indicador indirecto de daño celular. Posterior a un infarto se
libera gran cantidad de LDH. También sus resultados pueden estar elevados en
carcinoma hepáticos, cirrosis, alcoholismo, falla cardiaca congestiva, anemia, leucemia,
enfermedad renal, shock.
 PCR [Rango hasta 10] La proteína C reactiva es una glicoproteína producida por el
hígado, que cuando se presenta por sobre los niveles normales, permiten afirmar que
existe una respuesta del organismo a inflamaciones agudas o crónicas o infecciones o
algún trauma. En pacientes que ya han presentado un evento cardíaco, al PCR elevada
se asocia con un mayor riesgo futuro de nuevos eventos cardiovasculares.
 La PCR siempre esta asociada a un estado patológico, la determinación de PCR posee
gran valor informativo para el diagnostico, tratamiento y control del desarrollo de
procesos inflamatorios y enfermedades asociadas a esta. Marcador de riesgo en
enfermedad cardiovascular
 LDH [135-225]. Es un indicador indirecto de daño celular. Posterior a un infarto se
libera gran cantidad de LDH. También sus resultados pueden estar elevados en
carcinoma hepáticos, cirrosis, alcoholismo, falla cardiaca congestiva, anemia, leucemia,
enfermedad renal, shock.
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