Conceptos clave que NO pueden fallar para tu

examen de residencia médica

• Causas comunes de cirrosis
Alcoholismo crónico, hepatitis B y C, enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA),
y enfermedades autoinmunes como la colangitis biliar primaria.
• Fisiopatología del síndrome hepatorrenal (SHR)
Vasoconstricción renal severa en respuesta a vasodilatación esplácnica debido a
hipertensión portal, resultando en insuficiencia renal funcional.
• Ascitis en cirrosis
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal debido a hipertensión portal,
hipoalbuminemia y retención renal de sodio.
• Tratamiento de ascitis
Restricción de sodio en la dieta, diuréticos (espironolactona y furosemida) y paracentesis
evacuadora en casos graves.
• Varices esofágicas
Dilatación de venas en el esófago como resultado de la hipertensión portal. Riesgo
elevado de ruptura y hemorragia masiva.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Profilaxis primaria y secundaria de hemorragia variceal
Uso de beta bloqueadores no selectivos (propranolol) y ligadura endoscópica de varices.
• Encefalopatía hepática
Disfunción cerebral debido a acumulación de toxinas como amoníaco; síntomas incluyen
confusión, asterixis y coma.
• Factores precipitantes de encefalopatía hepática
Infecciones, sangrado gastrointestinal, hipokalemia, hipovolemia y medicamentos como
benzodiacepinas.
• Manejo de encefalopatía hepática
Lactulosa para reducir la absorción de amoníaco y rifaximina como terapia secundaria.
• Hipertensión portal
Presión elevada en el sistema venoso portal (>5 mmHg por encima de la presión de la
vena cava inferior) como resultado de la resistencia intrahepática aumentada.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
Infección del líquido ascítico sin fuente infecciosa evidente; usualmente
causada por bacterias entéricas.
• Diagnóstico de PBE
Recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ en el líquido
ascítico.
• Trombocitopenia en cirrosis
Secundaria a hiperesplenismo y reducción de la producción de
trombopoyetina por el hígado dañado.
• Indicaciones para trasplante hepático
Model for End-Stage Liver Disease (MELD) score alto, hemorragia variceal
recurrente, encefalopatía refractaria y PBE recurrente.
Caso Clínico
• Se trata de un paciente de 65 años con antecedentes de consumo de alcohol durante 40 años, quien ingresó al servicio de urgencias
por hematemesis de 6 horas de evolución. En los últimos 6 meses aumentó del perímetro abdominal, tuvo edemas en las piernas y
desorientación. En el examen de ingreso se observó ictericia en las escleras, arañas vasculares en el tórax, ginecomastia, vello
púbico ginecoide, eritema palmar, ascitis a tensión, derrame pleural derecho, edemas de miembros inferiores y asterixis. Se trasladó
a reanimación con presión arterial (PA): 60/40 mm Hg, frecuencia cardíaca (FC): 98 latidos por minuto (lpm) y frecuencia
respiratoria (FR): 26 respiraciones por minuto (rpm); se inició la administración de lactato de Ringer y oxígeno por cánula nasal.
• Los resultados de la analítica fueron leucocitos: 12.000 mm3, polimorfonucleares neutrófilos humanos (PMN): 90%, hemoglobina
(Hb): 6 g/dL, plaquetas: 75.000 mm3, proteína C-reactiva (PCR): 45 mg/dL, creatinina: 3,5 mg/ dL, sodio: 128 mEq/L, bilirrubina
total: 14,5 mg/dL, tiempo de protrombina (TP): 25 segundos, índice internacional normalizado (INR): 3,1, albúmina: 2,6 g/dL y
alfafetoproteína (AFP): 1200 ng/mL. El estudio de ascitis evidencia un gradiente de albúmina de 1,3 y un recuento de PMN de 1200
mm3, lo que confirma una peritonitis bacteriana espontánea. Un Doppler portal revela hepatopatía crónica, nódulo de 70 mm en el
segmento VI, ascitis, hipertensión portal con presencia de colaterales y trombo en la vena porta. Una endoscopia realizada después
de la estabilización hemodinámica, protección de la vía aérea, inicio de terlipresina y ceftriaxona muestra várices esofágicas con
sangrado activo que son ligadas con bandas elásticas. Se hace un diagnóstico de cirrosis Child-Pugh C (13 puntos), MELD-NA: 32,
estadio 6, encefalopatía hepática tipo C de grado 2 y sospecha de hepatocarcinoma. Se trasladó a la unidad de terapia intensiva
(UTI), donde presentó disfunción orgánica múltiple a pesar de la noradrenalina, ventilación mecánica, diálisis, antibioticoterapia,
meropenem y expansión con albúmina. Con diagnóstico de insuficiencia hepática crónica agudizada de tipo C, grado 3, falleció a las
48 horas.
Para el grado y la estadificación de la lesión:
• Biopsia hepática Clasificación de los pacientes según la causa de su hepatopatía

Fibrosis avanzada se designa como:

• Etapa 3

La cirrosis se designa como:

• Etapa 4
 Lesión oxidativa de las
membranas del hepatocito

Activación de las células

de Kupffer

Activación de la célula
estrellada

Exceso de colágeno y
matriz extracelular

Lisis de hepatocitos
Ictericia Enfermedad de Dupuytren Uñas de Terry
 (DF, discriminant function)

No se recomiendan
Tx:
trasplante hepático
ácido ursodesoxicólico (UDCA)
Enzimas hepáticas anormales

Más del 50% de los individuos presentan

colitis ulcerosa (UC)
Elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5 mm Hg
Complicaciones:

• Várices gastroesofágicas con hemorragia

• Ascitis
• Hiperesplenismo
Factores anticipan riesgo de hemorragia o intensidad de la cirrosis
SINDROME DIARREICO
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Clasificación de la diarrea
• Aguda: <2 semanas.
• Persistente: 2-4 semanas.
• Crónica: >4 semanas.
• Diarrea osmótica vs secretora
Osmótica: mejora con el ayuno y presenta brecha osmótica fecal
elevada.
Secretora: persiste con el ayuno y tiene una brecha osmótica fecal
baja.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• ETIOLOGÍA
• Principales agentes bacterianos de diarrea aguda
Salmonella, Shigella, Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC),
Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae.
• Causas virales comunes
Rotavirus (niños), norovirus (brotes en adultos), y adenovirus entérico.
• Parásitos asociados a diarrea crónica
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Cyclospora.
• Causas no infecciosas de diarrea crónica
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), síndrome de intestino irritable
(SII), malabsorción (p. ej., enfermedad celíaca), y neoplasias (tumores
secretores).
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• FSP
• Fisiopatología de la diarrea secretora
Activación del AMPc o GMPc por toxinas bacterianas (V. cholerae,
ETEC) que aumentan la secreción de cloro y agua.
• Mecanismos de diarrea en EII
Inflamación crónica con daño a la mucosa que causa exudación de
moco, proteínas y sangre.
• Síndrome carcinoide y diarrea
Producción excesiva de serotonina que aumenta el tránsito intestinal
y la secreción intestinal.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Manifestaciones clínicas
• Signos de deshidratación en diarrea aguda
Taquicardia, hipotensión, mucosas secas, disminución de la turgencia
cutánea.
• Características de diarrea inflamatoria
Presencia de sangre, moco, fiebre y tenesmo. Sugiere infección
invasiva (Shigella, Campylobacter) o EII.
• Síndrome diarreico en pacientes con VIH
Causado por Cryptosporidium, Mycobacterium avium complex, o
citomegalovirus.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Diagnóstico
• Pruebas diagnósticas en diarrea crónica
Coprocultivo, examen de heces para leucocitos o lactoferrina, test de
aliento con H2 (malabsorción de carbohidratos), colonoscopía.
• Brecha osmótica fecal (FOG)
Fórmula: 290 - 2 × ([Na+] + [K+]).
• FOG > 125 mOsm/kg: diarrea osmótica.
• FOG < 50 mOsm/kg: diarrea secretora.
• Indicadores de inflamación intestinal
Calprotectina y lactoferrina fecales.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Tratamiento
• Reposición de líquidos en diarrea aguda
Soluciones de rehidratación oral (SRO) con glucosa, sodio, potasio y
bicarbonato para prevenir hipovolemia.
• Antibióticos en diarrea infecciosa
Indicación en casos graves de diarrea por Shigella, Salmonella no tifoidea
en inmunosuprimidos, o cólera severo (azitromicina, ciprofloxacino).
• Tratamiento en diarrea osmótica
Identificación y eliminación del agente causal, como intolerancia a lactosa
o consumo excesivo de sorbitol.
• Manejo del síndrome del intestino irritable con diarrea predominante
Uso de antidiarreicos (loperamida), moduladores del eje intestino-cerebro
(antidepresivos tricíclicos) y dieta baja en FODMAP.
La enfermedad diarreica aguda es la principal causa de enfermedad en todo el mundo
Agentes infecciosos que
1.7 millones de defunciones por año Las infecciones intestinales recurrentes se asocian: intervienen
• Retraso físico y mental • Virus
Niños <5 años de edad • Emaciación • Bacterias
• Deficiencias de micronutrientes • Parásitos
• Ocupa el segundo lugar • Desnutrición
PRODUCCIÓN DE TOXINA CÓLERA

Pérdida de líquido y
producción de diarrea
PRODUCCIÓN DE TOXINA E. coli
ANTECEDENTES DE VIAJES
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA BACTERIANA
Si los dato señalas que la diarrea no tiene un origen
inflamatorio y si hay pruebas de un brote común
1. Anamnesis
2. Exploración física
Signos de deshidratación

Leve
• Xerostomía
• ↓ del sudor axilar
• ↓ de la diuresis
• Cierto adelgazamiento
Moderado
• Hipotensión ortostática
• Gran laxitud de la piel
• Hundimiento de los globos oculares
Intensa
• Letargia
• Hiporreflexia
• Pulso débil
• Hipotensión
• Choque franco
 3. Diagnóstico

Diferenciar entre las enfermedades inflamatorias y las no inflamatorias

Pueden complementarse con:

• El estudio de una muestra de heces
• Estudio de los leucocitos en las heces
• Prueba en busca de lactoferrina fecal
• Prueba marcadora de leucocitos en heces
• Técnica de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA)

3. Complicaciones posdiarrea

Preguntar por enfermedad diarreica previa:

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Hemorragia digestiva alta (HDA)
Sangrado proximal al ligamento de Treitz (esófago, estómago y duodeno).
Ejemplo: hematemesis y melena.
• Hemorragia digestiva baja (HDB)
Sangrado distal al ligamento de Treitz (intestino delgado, colon y recto).
Ejemplo: hematochezia.
• Clasificación de HDA
• No variceal: úlcera péptica, gastritis.
• Variceal: varices esofágicas o gástricas asociadas a hipertensión portal.
• Clasificación de HDB
• Aguda: episodios súbitos, como diverticulosis o angiodisplasia.
• Crónica: sangrado recurrente o oculto, como en cáncer colorrectal.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Causas principales de HDA
Úlcera péptica (Helicobacter pylori, AINEs), síndrome de Mallory-Weiss,
varices esofágicas, esofagitis erosiva.
• Causas principales de HDB en adultos mayores
Diverticulosis, cáncer colorrectal, angiodisplasia, colitis isquémica.
• Síndrome de Mallory-Weiss
Laceraciones en la mucosa esofágica proximal por vómitos repetidos,
causando hematemesis.
• Diverticulosis como causa de HDB
Hemorragia indolora y masiva, común en adultos mayores.
• Angiodisplasia
Malformaciones vasculares en colon derecho o yeyuno; común en ancianos
y enfermedades renales crónicas.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Diferencias clínicas entre HDA y HDB
• HDA: hematemesis, melena (sangrado digerido).
• HDB: hematochezia (sangrado fresco, rojo brillante).
• Melena
Indicativa de hemorragia proximal; requiere al menos 50-100 mL de
sangre.
• Hematochezia
Sangrado fresco del recto; puede indicar HDB o HDA masiva.
• Hemorragia oculta
Pérdida crónica de sangre sin signos visibles, detectada como anemia
ferropénica o sangre oculta en heces.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Diagnóstico
• Endoscopía digestiva alta (EDA)
Estándar de oro para diagnosticar y tratar HDA; permite la identificación de úlceras,
varices, o lesiones sangrantes.
• Colonoscopía en HDB
Prueba de elección para HDB; identifica pólipos, cáncer, angiodisplasia o colitis.
• Angiografía en hemorragia masiva
Indicación para localizar y tratar hemorragias activas cuando la colonoscopía no es
factible.
• Test de sangre oculta en heces (FOBT)
Útil para detectar hemorragia oculta en pacientes con anemia ferropénica o cáncer
colorrectal.
• Gammagrafía con glóbulos rojos marcados
Indica localización de sangrado lento (<0.1 mL/min) en pacientes hemodinámicamente
estables.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Tratamiento
• Manejo inicial de hemorragia digestiva aguda
• Estabilización hemodinámica con líquidos IV o hemoderivados.
• Corrección de coagulopatía y soporte respiratorio si es necesario.
• Farmacoterapia en HDA variceal
• Somatostatina/octreótido para disminuir la presión portal.
• Antibióticos profilácticos (ceftriaxona).
• Endoscopía terapéutica
• Ligadura de varices esofágicas.
• Hemostasia con clips o coagulación térmica en lesiones no variceales.
• Terapia de segunda línea en HDA refractaria
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
• Tratamiento en HDB por angiodisplasia
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Hipertensión portal y varices
Hipertensión portal lleva a dilatación de venas esofágicas submucosas,
predisponiéndolas a ruptura.
• Mecanismo de daño por AINEs
Inhibición de prostaglandinas reduce la mucosa gástrica protectora, favoreciendo úlceras
y sangrado.
• Úlcera de estrés
Frecuente en pacientes críticos por hipoperfusión gástrica; prevención con IBPs.
• Mortalidad asociada a HDA
La HDA tiene una mortalidad global del 10-15%; varices esofágicas tienen un peor
pronóstico.
• Criterios de alto riesgo para resangrado
• Lesión visible en úlceras en endoscopía.
• Signos hemodinámicos inestables.
• Se trata de un paciente de sexo masculino de 67 años, conductor, que consultó por un cuadro de 24
horas de evolución consistente en deposiciones melénicas en tres ocasiones, la última deposición
una hora antes del ingreso y la describió como “sangre fresca”, asociada con palidez, debilidad y
un episodio de lipotimia. Como antecedentes refirió hipertensión arterial diagnosticada hace 5 años
en tratamiento con losartán 100 mg/día, discopatía lumbar L4-L5 manejada con analgésicos que
toma a demanda e hipercolesterolemia diagnosticada hace cinco años, sin tratamiento.
• En la revisión por sistemas presentó una clase funcional II y episodios de dolor torácico
retroesternal desencadenados por el ejercicio que ceden rápidamente con el reposo de cuatro meses
de evolución. También tenía epigastralgia de ardor que manejaba con antiácidos y ciclos de
omeprazol. Al ingreso se observó palidez mucocutánea, presión arterial 100/60 mm Hg con
ortostatismo, frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto (lpm) y frecuencia respiratoria de 18
respiraciones por minuto (rpm). En el tacto rectal se encontró sangre fresca en una ampolla rectal.
El resto del examen no mostró hallazgos relevantes.
• Se realizaron laboratorios iniciales que mostraron hemoglobina: 9,8 g/dL, hematocrito: 32%,
nitrógeno ureico en sangre (BUN): 40 mg/dL y creatinina: 1,4 mg/dL; el electrocardiograma
mostró taquicardia sinusal y signos de hipertrofia ventricular izquierda sin cambios agudos en el
segmento ST. Con estos resultados, sumados a los datos clínicos, se estratificó el riesgo con la
escala Glasgow-Blatchford para un total de 13 puntos.
• Se trasladó a una sala de reanimación en urgencias donde se monitorizó y se inició el manejo con
líquidos endovenosos (lactato de Ringer), con lo que se logró estabilizar las cifras tensionales.
Considerando sus factores de riesgo, especialmente la comorbilidad y el compromiso
hemodinámico inicial, se aplicó un bolo de omeprazol intravenoso (IV) de 80 mg.
• Una vez estable hemodinámicamente, se realizó una endoscopia digestiva alta que mostró una
gastritis crónica antral con prueba de ureasa positiva y en el bulbo duodenal se encontró una úlcera
de 1 cm de diámetro localizada en la pared posterior con un vaso visible sin sangrado activo. Se
realizó terapia endoscópica con inyección de adrenalina y colocación de un hemoclip sin
complicaciones, y se logró una adecuada hemostasia.
• Con este resultado se decidió continuar el manejo con infusión de omeprazol a dosis de 8 mg/hora,
el paciente completó 72 horas de manejo con infusión de omeprazol y permaneció asintomático,
sin signos clínicos ni hemodinámicos que sugieran resangrado; los controles de hemoglobina
fueron estables y tuvo una buena tolerancia a la vía oral. Se continuó el manejo con omeprazol oral
por seis semanas, se inició el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori con esquema
cuádruple (omeprazol, bismuto, claritromicina y amoxicilina) por 14 días y se suspendió la ingesta
de analgésicos de tipo antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Adicionalmente, se remitió para el
manejo de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y para el estudio de enfermedad
coronaria.
Definición
• Hemorragia digestiva alta
• ∼ 70–80% de las hemorragias gastrointestinales
• El origen del sangrado es proximal al ligamento de Treitz (músculo suspensorio
del duodeno ) .
• Hemorragia digestiva baja
• ∼ 20–30% de todas las hemorragias gastrointestinales
• El origen del sangrado es distal al ligamento de Treitz, generalmente en el colon .
• Sangrado GI oculto : sangrado en cantidades demasiado pequeñas para ser
observables macroscópicamente (requiere pruebas químicas o examen
microscópico para ser detectado)
• Sangrado gastrointestinal oscuro : sangrado gastrointestinal que persiste o
reaparece después de una evaluación inicial negativa para encontrar el
origen del sangrado.
• CAUSAS DE HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
• ÚLCERA PÉPTICA
• 50% de los casos en HDA.
• 20% de las hemorragias activas o con un vaso visible que no sangra volverá a
sangrar y necesitará una intervención urgente.

• Se tratan por vía endoscópica con electrocoagulación bipolar, sondas térmicas,

tratamiento con inyecciones (p. Ej., De alcohol absoluto, noradrenalina al 1:10
000) y grapas o

• Inhibidores de la bomba de protones (bolo de 80 mg de omeprazol y 8 mg/h en

la solución) diseñada para mantener el pH intragástrico >6 y mejorar la
estabilidad del coágulo, reduce la hemorragia ulterior.
HEPATOPATIA VIRALES
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Definición de hepatitis viral aguda
Inflamación hepática causada por virus hepatotrópicos (A, B, C, D, E) o
no hepatotrópicos (herpesvirus, citomegalovirus, Epstein-Barr).
• Virus de hepatitis más comunes
Hepatitis A (HAV), Hepatitis B (HBV), Hepatitis C (HCV), Hepatitis D
(HDV), y Hepatitis E (HEV).
• Clasificación de la hepatitis viral
• Aguda: Resolución en <6 meses.
• Crónica: Persistencia >6 meses, común en HBV y HCV.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Hepatitis A: vía de transmisión
Fecal-oral, común en áreas con saneamiento deficiente; brotes asociados a alimentos o
agua contaminados.
• Hepatitis B: vías de transmisión
Parenteral, sexual y perinatal; altamente infecciosa en fluidos corporales como sangre,
semen y saliva.
• Hepatitis C: principal vía de transmisión
Parenteral, especialmente en usuarios de drogas inyectables y receptores de
transfusiones antes de 1992.
• Hepatitis D: co-infección y superinfección
Depende del HBV para replicarse; ocurre como co-infección (simultánea con HBV) o
superinfección (en portadores crónicos de HBV).
• Hepatitis E: características epidemiológicas
Transmisión fecal-oral; alto riesgo en embarazadas con alta mortalidad en el tercer
trimestre.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Daño hepático en hepatitis viral
Daño mediado por respuesta inmune del huésped (linfocitos T
citotóxicos) que ataca hepatocitos infectados.
• Cronicidad en HBV
Persistencia de HBV-DNA en el núcleo de hepatocitos como cccDNA
(DNA covalentemente cerrado), dificultando su erradicación.
• Hepatitis C: resistencia inmune
Alta variabilidad genética del HCV evade el sistema inmune,
contribuyendo a su cronicidad.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Diagnóstico
• Hepatitis A: marcador diagnóstico
IgM anti-HAV en sangre; indica infección aguda.
• Serología en hepatitis B
• HBsAg: Indicador de infección activa.
• Anti-HBs: Indicador de inmunidad por infección resuelta o vacunación.
• HBeAg: Replicación viral activa y alta infectividad.
• Diagnóstico de hepatitis C
Anti-HCV como prueba inicial; confirmación con HCV RNA mediante PCR.
• Hepatitis D: diagnóstico
Anti-HDV total o HDV RNA; requiere HBsAg positivo para el diagnóstico.
• Hepatitis E: pruebas diagnósticas
IgM anti-HEV en casos agudos; RNA del HEV para diagnóstico definitivo.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Manifestaciones Clínicas
• Hepatitis viral aguda
Fase prodrómica (fiebre, fatiga, náuseas) seguida de ictericia, orina
oscura y heces hipocólicas.
• Hepatitis fulminante
Insuficiencia hepática aguda con encefalopatía y coagulopatía; más
común en HBV/HDV y HEV en embarazadas.
• Complicaciones de hepatitis crónica
Cirrosis, carcinoma hepatocelular (CHC) y fallo hepático.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Tratamiento
• Hepatitis A y E
Soporte sintomático; no requieren tratamiento antiviral.
• Tratamiento de hepatitis B crónica
Tenofovir o entecavir como antivirales de primera línea; objetivo: supresión
de HBV-DNA.
• Terapia antiviral en hepatitis C
Combinación de antivirales de acción directa (DAA), como sofosbuvir y
velpatasvir, con tasas de cura >95%.
• Hepatitis D: tratamiento
Interferón pegilado es el único tratamiento disponible; baja eficacia.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Prevención
• Vacunación contra hepatitis A
Indicada en viajeros a áreas endémicas, hombres que tienen sexo con hombres, y pacientes con hepatopatías
crónicas.
• Vacunación contra hepatitis B
Proporciona protección contra HBV y, secundariamente, contra HDV.
• Profilaxis post-exposición para HBV
Vacunación combinada con inmunoglobulina anti-HBV (HBIG) dentro de las primeras 24 horas.
• Complicaciones a Largo Plazo
• Carcinoma hepatocelular en hepatitis crónica
Mayor riesgo en cirrosis por HBV o HCV; HBV puede causar CHC incluso sin cirrosis.
• Crioglobulinemia mixta asociada a HCV
Vasculitis mediada por complejos inmunes; presenta artralgias, púrpura y glomerulonefritis.
• Hepatitis B y coinfección con VIH
Coinfección acelera progresión a cirrosis y CHC; manejo debe integrar terapias contra ambas infecciones.
• Hepatitis E en inmunosuprimidos
Puede progresar a cronicidad, especialmente en receptores de trasplantes.
 Las infecciones persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica
Son virus con RNA, salvo el de hepatitis
que progresa con rapidez, es frecuente en los tipos transmitidos
B, que tiene DNA
por vía hematológica (HBV, HCV y HDV).
 Hepatitis A

Resistente al
Género Familia
RNA virus 27 nm Sin envoltura calor, ácido y
Hepatovirus picornavirus
éter

Microfotografías electrónicas de partículas de virus de la hepatitis A y suero de un paciente con hepatitis B.

 Hepatitis A
• Se pueden detectar anticuerpos contra HAV (anti-HAV) durante la enfermedad aguda
• Los Ac de tipo IgM y se mantiene durante varios meses (casi tres) y raras veces de 6 a 12
• Durante la convalecencia los Ac contra HAV predominantes son de tipo IgG

El diagnóstico de
hepatitis A Superada la enfermedad aguda, los
durante la fase anti-HAV de tipo IgG se detectan de
aguda se basa en forma indefinida y los pacientes con
la demostración anti-HAV son inmunes a la reinfección.
de anti-HAV de
tipo IgM.
 Hepatitis B

Género Estructura Cuatro genes

Familia
DNA virus hepadnavirus tipo 42 nm genómica de 3 200 superpuestos: S, C,
Hepadnaviridae
1 pares de bases PyX
Hepatitis B

La proteína de la superficie externa del

virión, estructuras tubulares y esféricas de La HBsAg es el producto del gen S del virus
menor tamaño se denomina antígeno de de la hepatitis B.
superficie de la hepatitis B (HBsAg)
Hepatitis B
Hepatitis B
Marcadores serológicos y virales

• El HBsAg es el primer marcador

viral detectable en el suero, por
lo general entre las 8 y las 12
semanas.

• Una vez que desaparece el

HBsAg, se detecta el anticuerpo
contra HBsAg (anti-HBs), que
persiste de manera indefinida.
 Hepatitis C

Género Familia De 9 600 Antes llamado hepatitis

RNA virus 35 a 37 nm
Hepacivirus Flaviviridae nucleótidos no A, no B
Hepatitis C
 Hepatitis D

RNA virus Género Familia Genoma con 1 Necesita la RNA

35 a 37 nm polimerasa II del
defectuoso Deltavirus Deltaviridae 700 nucleótidos hospedador para
replicarse
 Coinfección: Sobreinfección:
El HDV infecta a una persona de Un individuo que ya está
forma simultánea con HBV infectado por HBV
 Hepatitis E

Género Familia Genoma de 7200 No A, no B, epidémica o

RNA virus 27 a 34 nm
Hepevirus Hepeviridae nucleótidos de transmisión entérica
 Se detecta tanto IgM La infección aguda se
Son reservorios cerdos, anti-HEV en la infección
El virus se ha detectado acompaña de la
camellos, ciervos, ratas y aguda e IgG anti-HEV
en heces, bilis e hígado presencia de RNA de HEV
conejos durante los primeros 3 en suero y heces
meses
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Definición del SCI
Trastorno funcional gastrointestinal caracterizado por dolor
abdominal recurrente asociado a alteraciones en el hábito intestinal
(diarrea, estreñimiento o ambos) sin causa orgánica identificable.
• Clasificación del SCI
• SCI con predominio de diarrea (SCI-D)
• SCI con predominio de estreñimiento (SCI-E)
• SCI mixto (SCI-M): alternancia de diarrea y estreñimiento.
• SCI no clasificado: no cumple criterios claros de los anteriores.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Epidemiología y Factores de Riesgo
• Epidemiología del SCI
Prevalencia global del 10-15%; más común en mujeres y adultos
jóvenes.
• Factores de riesgo para SCI
• Historia de infecciones gastrointestinales previas (SCI post-infeccioso).
• Estrés psicológico crónico.
• Alteraciones en la motilidad intestinal y la sensibilidad visceral.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Etiopatogenia
• Mecanismos fisiopatológicos del SCI
• Hipersensibilidad visceral.
• Alteración de la motilidad intestinal.
• Disbiosis intestinal.
• Conexión eje intestino-cerebro alterada.
• Factores psicológicos en SCI
Estrés, ansiedad y depresión exacerban síntomas debido a la interacción
neuroinmunológica en el eje intestino-cerebro.
• Rol de la microbiota intestinal en el SCI
Disbiosis asociada a SCI afecta la fermentación de carbohidratos y la
producción de gases, exacerbando los síntomas.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Manifestaciones Clínicas
• Dolor abdominal en el SCI
Dolor crónico, difuso o localizado, que mejora con la defecación o se
relaciona con cambios en el hábito intestinal.
• Diarrea en SCI
Frecuente, acuosa, sin sangre ni moco inflamatorio; exacerbada por
comidas o estrés.
• Estreñimiento en SCI
Defecación infrecuente (<3/semana), heces duras y sensación de
evacuación incompleta.
• Síntomas extraintestinales del SCI
Fatiga, dolor de cabeza, dispepsia funcional, fibromialgia, y trastornos del
sueño.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Diagnóstico
• Criterios de Roma IV para SCI
Dolor abdominal recurrente al menos 1 día/semana en los últimos 3 meses
asociado a ≥2:
• Relación con la defecación.
• Cambio en la frecuencia de las heces.
• Cambio en la forma o apariencia de las heces.
• Red flags en SCI (indicaciones para estudios adicionales)
Pérdida de peso, sangre en heces, anemia ferropénica, inicio de síntomas
>50 años, antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
• Pruebas diagnósticas para descartar enfermedades orgánicas
Hemograma, pruebas de función tiroidea, serología de celiaquía (anti-
transglutaminasa) y calprotectina fecal para excluir inflamación.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Tratamiento
• Modificaciones dietéticas en SCI
• Dieta baja en FODMAP (fermentable oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles).
• Incremento gradual de fibra soluble (psyllium) en SCI-E.
• Uso de probióticos en SCI
Algunas cepas de Lactobacillus y Bifidobacterium pueden mejorar síntomas, pero su eficacia es variable.
• Terapia farmacológica en SCI con diarrea
• Loperamida para control de diarrea.
• Alosetrón en casos refractarios en mujeres.
• Terapia farmacológica en SCI con estreñimiento
• Laxantes osmóticos (polietilenglicol).
• Linaclotida y plecanatida para aumentar secreción intestinal en casos refractarios.
• Terapia para el dolor abdominal en SCI
• Antiespasmódicos (diciclomina, hiosciamina).
• Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) para modular hipersensibilidad visceral.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FISIOPATOLOGÍA
• TRATAMIENTO
• Orientación al paciente y modificaciones de la dieta
• Tranquilizar al paciente
• Explicarle la naturaleza funcional de este trastorno
• Evitar los alimentos que lo desencadenen (como café, disacáridos, leguminosas y col)
• Evitar las dietas poco nutritivas.
• Cantidades pequeñas de oligosacáridos, disacáridos y monosacáridos y polioles
fermentables (fodmap,fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and
polyols)
• ANTIDIARREICOS
• Opiáceos con acción periférica por incremento de las contracciones segmentarias
del colon, retraso del tránsito fecal, aumento de las presiones anales y decremento
de la percepción
• Loperamida, 2 a 4 mg c/4 a 6 h hasta un máximo de 12 g/día. (Menos adictivo)
• Ocasiona cólicos intestinales porque incrementa las contracciones segmentarias
del colon
• Ácido paregórico
• La codeína
• Tintura de opio.
• Resina de colestiramina es un fijador de ácidos biliares.
• Antidepresivos
• ANTIDEPRESIVO TRICÍCLICO
• IMIPRAMINA
• Retrasa la propagación del complejo migratorio motor del tránsito yeyunal
• Retrasa tránsito bucocecal y de todo el intestino.
• Efecto inhibidor motor.
• Modificar la actividad nerviosa aferente visceral.
• DESIPRAMINA
• Mejoría en el dolor abdominal
• Mejoría de la frecuencia de las evacuaciones, diarrea, dolor y depresión.
• INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (SSRI, selective
serotonin reuptake inhibitor).
• PAROXETINA
• Aceleran el tránsito bucocecal.
• EL CITALOPRAM
• Disminuye la percepción de distensión rectal
• Reduce la magnitud de la respuesta gastrocólica
• Reduccion del dolor.
• MODULACIÓN DE LA FLORA INTESTINAL
• ANTIBIÓTICOS
• Noemicita de 500 mg c/12hrs durante 10 días
• Rifaximina 550 mg c/ 12 hrs durante 2 semanas
• PREBIÓTICOS
• Son ingredientes alimenticios no digeribles que estimulan la proliferación o la
actividad de bacterias en el tubo digestivo.
• Los síntomas empeoraron o no produjeron mejoría.
• PROBIÓTICOS
• Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas,
proporcionan beneficios a la salud del hospedador.
• Bifidobacterium breve, b. Longum y lactobacillus acidophilus
• Producen alivio del dolor y del timpanismo
• DIETA CON BAJO CONTENIDO DE FODMAP
• Dieta con bajo contenido de FODMAP reduce los síntomas de IBS.
• Reducen distensión abdominal, el dolor, la eliminación de flatos y la diarrea.
• Mejorías en el dolor abdominal
• La dieta con rico contenido de FODMAP empeora los síntomas de IBS.
• AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE SEROTONINA
• ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE 5-HT3
• ALOSETRÓN O CILANCETRÓN (USO MUY LIMITADO)
• Disminuye la percepción de la estimulación visceral dolorosa
• Induce la relajación rectal
• Amplía la distensibilidad del recto
• Retrasa el tránsito por el colon.
• Alivio del dolor abdominal y las molestias abdominales
• Ocasionan estreñimiento en personas con IBS, 0.2% presentó colitis
isquémica
• AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE 5-HT4
• TEGASEROD
• Actividad procinética
• Acelera el tránsito intestinal
• Mejoría en el estreñimiento y el meteorismo
• Efecto secundario fue la diarrea.
• Incremento de la frecuencia de episodios cardiovasculares graves.
• ACTIVADORES DE LOS CONDUCTOS DEL CLORURO
• LA LUBIPROSTONA 8 µg de c/12 hrs durante 3 meses
• AGONISTA DE LA GUANILATO CICLASA C
• LA LINACLOTIDA
• Síntomas intensos y resistentes
• Refieren a centros especializados
• Antidepresivos y otras medidas psicológicas
• Dieta con bajo contenido de FODMAP como tratamiento de primera línea para
pacientes con IBS con síntomas moderados a graves.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Definición de EII
Grupo de trastornos crónicos inflamatorios del tracto gastrointestinal que
incluye la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU).
• Diferencias clave entre EC y CU
• EC: Inflamación transmural que puede afectar cualquier parte del tracto GI, con
lesiones "en parches".
• CU: Inflamación superficial limitada al colon y recto, con compromiso continuo.
• Clasificación de la EII
• EC: Según localización (ileocolónica, ileal, colónica) y comportamiento (inflamatoria,
estenótica, fistulizante).
• CU: Según extensión (proctitis, colitis izquierda, pancolitis).
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Epidemiología y Factores de Riesgo
• Epidemiología de la EII
Pico de incidencia entre los 15-35 años; más común en países
desarrollados.
• Factores de riesgo de EII
• Genéticos: mutaciones en NOD2 asociadas a EC.
• Ambientales: dieta occidental, tabaquismo (protector en CU, factor de riesgo
en EC).
• Disbiosis intestinal y alteración de la barrera epitelial.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Etiopatogenia
• Mecanismo inmunológico en EII
Respuesta inmune desregulada mediada por células T, activación de
macrófagos y producción excesiva de citocinas proinflamatorias (TNF-
α, IL-6).
• Rol de la microbiota intestinal
Alteración en la composición bacteriana (disbiosis) desencadena
inflamación crónica en individuos predispuestos genéticamente.
• Diferencias inmunológicas entre EC y CU
• EC: Respuesta tipo Th1/Th17.
• CU: Respuesta tipo Th2.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Manifestaciones Clínicas
• Síntomas principales en EC
Dolor abdominal crónico, diarrea (con o sin sangre), pérdida de peso, fiebre y fatiga.
• Síntomas principales en CU
Diarrea sanguinolenta, urgencia rectal, tenesmo y dolor abdominal en el cuadrante
inferior izquierdo.
• Complicaciones extraintestinales comunes en EII
• Osteoartropatía (espondilitis anquilosante, artritis periférica).
• Manifestaciones cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
• Hepatobiliares (colangitis esclerosante primaria, hígado graso).
• Complicaciones específicas de EC
Fístulas, abscesos intraabdominales, obstrucción intestinal y deficiencias nutricionales (p.
ej., anemia ferropénica).
• Complicaciones específicas de CU
Megacolon tóxico, perforación intestinal y mayor riesgo de cáncer colorrectal.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Diagnóstico
• Biomarcadores en EII
• Calprotectina fecal: Elevada en inflamación activa; útil para monitoreo.
• p-ANCA: Asociado a CU.
• ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae): Asociado a EC.
• Estudios endoscópicos en EII
• Colonoscopía: Lesiones continuas y ulceraciones superficiales en CU; lesiones "en
empedrado" con áreas de mucosa sana en EC.
• Endoscopía de cápsula: Para evaluar enfermedad en intestino delgado en EC.
• Hallazgos radiológicos en EC
Estenosis, fístulas y signo de "cuerda" en estudios con contraste (bario).
• Diferenciación entre CU y EC
• CU: Compromiso rectal universal, inflamación limitada a la mucosa.
• EC: Lesiones transmurales y afectación segmentaria.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Tratamiento
• Fármacos principales en EII
• Aminosalicilatos (mesalazina): Primera línea en CU leve-moderada.
• Corticoesteroides: Para exacerbaciones moderadas-graves.
• Inmunomoduladores (azatioprina, 6-mercaptopurina): Mantenimiento de la
remisión.
• Biológicos (anti-TNF como infliximab): Casos moderados-graves refractarios.
• Tratamiento quirúrgico
• CU: Colectomía curativa en casos refractarios o complicados.
• EC: Resección segmentaria, no curativa; indicada en complicaciones como
fístulas y estenosis.
Conceptos clave que NO pueden fallar para tu
examen de residencia médica
• Riesgo de cáncer colorrectal en EII
Incremento significativo en CU (pancolitis >8-10 años) y EC con
compromiso colónico extenso. Vigilancia regular con colonoscopías
cada 1-2 años.
Características Enfermedad de Crohn (EC) Colitis Ulcerativa (CU)

Puede afectar cualquier parte del tracto

1. Localización gastrointestinal, desde la boca hasta el Limitada al colon y al recto.
ano.

Inflamación transmural (afecta todas las Inflamación superficial (mucosa y

2. Extensión de la inflamación
capas de la pared intestinal). submucosa).

Lesiones "en parches" o segmentarias, Compromiso continuo, iniciando en el

3. Patrón de afectación
con áreas de mucosa sana intercaladas. recto y extendiéndose proximalmente.

Raro; puede estar afectado pero no es Siempre comprometido (proctitis

4. Compromiso del recto
universal. rectal).

Granulomas no caseificantes son Infiltración de neutrófilos y formación

5. Manifestaciones microscópicas
característicos. de criptas.

Dolor abdominal (frecuentemente en

Diarrea sanguinolenta, urgencia rectal y
6. Manifestaciones clínicas principales cuadrante inferior derecho), diarrea,
tenesmo.
pérdida de peso.

Fístulas, abscesos, estenosis, y Megacolon tóxico, perforación, y mayor

7. Complicaciones comunes
obstrucción intestinal. riesgo de cáncer colorrectal.

Menor que en CU, pero presente en Significativamente elevado,

8. Riesgo de cáncer colorrectal
enfermedad extensa de colon. especialmente en pancolitis >8 años.

Lesiones en empedrado, úlceras Eritema difuso, friabilidad, úlceras

9. Hallazgos endoscópicos
profundas y fisuras. superficiales.

No es curativo; indicado para Colectomía es curativa en casos

10. Tratamiento quirúrgico
complicaciones (estenosis, fístulas). refractarios o complicados.
Caso Clínico
• Se trasladó a una sala de reanimación en urgencias donde se monitorizó y se inició el manejo con
líquidos endovenosos (lactato de Ringer), con lo que se logró estabilizar las cifras tensionales.
Considerando sus factores de riesgo, especialmente la comorbilidad y el compromiso
hemodinámico inicial, se aplicó un bolo de omeprazol intravenoso (IV) de 80 mg.
• Una vez estable hemodinámicamente, se realizó una endoscopia digestiva alta que mostró una
gastritis crónica antral con prueba de ureasa positiva y en el bulbo duodenal se encontró una úlcera
de 1 cm de diámetro localizada en la pared posterior con un vaso visible sin sangrado activo. Se
realizó terapia endoscópica con inyección de adrenalina y colocación de un hemoclip sin
complicaciones, y se logró una adecuada hemostasia.
• Con este resultado se decidió continuar el manejo con infusión de omeprazol a dosis de 8 mg/hora,
el paciente completó 72 horas de manejo con infusión de omeprazol y permaneció asintomático,
sin signos clínicos ni hemodinámicos que sugieran resangrado; los controles de hemoglobina
fueron estables y tuvo una buena tolerancia a la vía oral. Se continuó el manejo con omeprazol oral
por seis semanas, se inició el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori con esquema
cuádruple (omeprazol, bismuto, claritromicina y amoxicilina) por 14 días y se suspendió la ingesta
de analgésicos de tipo antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Adicionalmente, se remitió para el
manejo de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y para el estudio de enfermedad
coronaria.
 Enfermedad
intestinal
inflamatoria

Enfermedad de
Colitis ulcerosa
Crohn
Apendectomía Fumar protectores de CU
Colitis ulcerosa: presentación de la
enfermedad
Signo de la cuerda
Ac contra la proteína C
de la porina en la anticuerpo contra I2, Ac contra
membrana externa de Pseudomonas Saccharomyces
(OmpC) de Escherichia fluorescens cerevisiae
coli

antiflagelina (anti-
pANCA,
CBir1)
 Eritema nodoso
Dermatológic
15% en EC.
as:
10% en CU.

Piodermia
1 a 12 % en CU.
gangrenosa

Piodermia
vegetans

Dermatosis neutrofílica febril aguda

Sd. de Sweet.
Psoriasis 5 – 10%. Acrocordones perianales 75 a 80%
Eritema nodoso

Piodermia vegetans

Piodermia gangrenosa