FIBROMIALGIA HIPOTESIS DE LA NEUROINFLAMACIÓN

• Trastorno caracterizada por dolor musculoesquelético (nociplástico, amplificado de manera central ya • Activación del sistema inmune que pudiera modular la excitabilidad de las
que hay alteración en vías de procesamiento del dolor en el SNC y en el encéfalo) vías nociceptivas
• Alteración en el procesamiento del dolor, favorecido por mecanismos centrales y periféricos que • Detección de sustancias por inflamatorias y autoanticuerpos contra el
provocan dolor crónico (> 3 meses y es generalizado), está acompañado de fatiga, se asocia con sistema autónomo
el síndrome de fatiga crónica, sueño no reparador, insomnio temprano, tardío (se duerme • Infecciones se han asociado a mayor prevalencia: VHC, VIH, Borrelia
temprano y levanta temprano), sueño interrumpido, alteraciones cognitivas (de la memoria, pero burgdogferi, enfermedad de lyme
no es así, se les olvida porque no ponen atención debido al dolor) (fibro-fog), depresión y ansiedad. LA FIBROMIALGIA NO ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE NI UNA
DATOS CARDINALES ENFERMEDAD INFLAMATORIA
• Dolor crónico y generalizado Los reactantes de fase aguda están normales, en el LCR hay aumento de
• Alodinia (dolor inducido por estimulo inocuo) citocinas, pero no se ha confirmado.
• Hiperalgesia (dolor es excesivo con respecto al estimulo) NEUROIMAGEN
• Hipersensibilidad a luz y sonidos y al tto • Activación de áreas cerebrales asociadas al dolor
• Polisintomáticas (dolor, insomnio, cefalea, distención abdominal, dolor art, dolor al orina, dolor de • Incremento en el flujo cerebral en áreas de dolor
oído, es una lista gigante de sx y síntomas → estos sx no se explican anatomo patológicamente) • Espectroscopia de RM con protón
tienden a la hipotensión, taquicardia y sx disautonómicos y una alteración en respuesta al estrés. o Niveles bajos de N-acetil-aspartato
• Antes se llamaba astenia generalizada. ▪ Pérdida de la función y actividad neural en el hipocampo
▪ Elevación de glutamato/glutamina
• Es poli sistemática: ansiedad, depresión, antecedentes de estrés postraumático, dolor, dificultad para • Corteza insular posterior, hola amígdala, cíngulo posterior y
concentrarse, alteraciones en memoria, alt del sueño, insomnio, sueño interrumpido, fatiga intensa corteza prefrontal lateral
física y mental, rigidez no necesariamente matutina (Gral no > 60 min), cefalea tensional, migraña (la • Menor nivel de materia gris en áreas de procesamiento de dolor
diferencia es que la migraña es con aura o sin aura (tienen síntomas de que ya van a comenzar como • Alteración de niveles de citocinas, quimiocina y neutro finas en LCR
fosfenos, alucinaciones, etc.) migraña con nausea, vomito. Los px tienen menos neuronas que procesan el dolor, alteración en el eje
• Muchos px tiene alteraciones del sueño remus (sueño superficial) hipotalomo-hipofisiarios = alteracones para estress, mecnaismo de supervivencia
• El dolor es generalizado, difuso desde cabeza a tobillos (duele hasta el cabello y uñas), dolor alterados, la respuesta al estress no es alterada. Las px están expuestas a
nociplástico, aumentado por mecanismos centrales y periféricos estress agudo y más al crónico.
• Las parestesias no son de distribución neuropática (no hay distribución por dermatoma) SISTEMAS DE RESPUESTA A ESTRÉS
• Se cree que hay anticuerpos contra los receptores del proteína G del sistema nervioso autónomo • Anormalidades en la respuesta al estrés: EJE HPA
• Baja resiliencia y mecanismos de supervivencia
Criterios para el diagnóstico: Los criterios más formales fueron por el colegio de reuma en donde se estima • Exposición al estrés agudo o crónico: mecanismo desencadenante
prevalencia mundial del 3% • Anormalidades del sistema nervioso autónomo: disautonomía:
RIESGO GENÉTICO: polimorfismos genéticos especialmente la disminución de la variabilidad de la FC
• Transmisión del dolor • Predominancia del SN simpático
• Neurotransmisores FACTORES SOCIALES Y PSICOLOGICOS
o Vía adrenérgica: CCMT y variaciones del Rc B2-adrenergico • Hola abuso infantil, abuso, traumas físicos, emocional
▪ Disautonomía, alteraciones del sueño y ansiedad • Bajo nivel socioeconómico, aislamiento social
• Vía serotoninérgica • Contingencias ambientales
o H1R2A • Depresión y ansiedad: preceden dolor crónico y síntomas somáticos
o Transportador 5HT (SLC6A4): trastornos afectivos y del ánimo • Predictores más fuertes: trastornos del sueño, síntomas somáticos y
• Vía de respuesta al estrés trastornos de conducta
• Riesgo de familiares de primer grado: OR: 8.5 • Perfil específico de personalidad: niveles elevados de neuroticismo
Se ha visto en la via adrenérgica los polimorfismos (catecol o metil transferasa que es una enzima degrada • Propensión angustia
las catecolamidas) y variaciones del receptor b2 adrenergico y esto se asocia con síntomas de disautonomía • Dificultad para emoción
Via serotoninérgica: alt en el receptor de HTR2A (hidroxitriptamina = serotonina) y en el transportador 5ht • Tendencia a una ineficaz regulación emocional: comportamientos
(slc6A4) → se asocia a trastornos del ánimo desadaptados
FISIOPATOLOGÍA • Tendencia al miedo coma pesimismo, sensibilidad a la crítica
• Baja motivación coma mala adaptación
ENDOTIPOS BASADOS EN CARACTERISTICAS PSICOLOGICAS
• Disfuncional: dolor más alto, distrés, menor control, nivel de actividad bajo
• Afrontamiento adaptativo: menor intensidad del dolor, hola menor interferencia, nivel de
actividad alto
• Problemas interpersonales: niveles altos de malestar afectivo, respuestas conyugales
más negativas al dolor

Hay 2 mecanismos principales

• 1: distress psicológico (no se afronta el estrés de manera normal y hay alteración en el procesamiento
de dolor, siempre se sienten estresadas y tienden a la catastroficacion, percepción exacerbada de la
información sensorial) → también hay sensibilización de las vías aferentes en el SNC y SNP que
codifican la información del dolor (estos receptores periféricos están nocisensibles igual que los del
SNC)
• Hay un cambio en la intensidad del estímulo y la percepción del dolor (un dolor exagerado), las
neuronas de segundo y tercer orden muestran actividad transcripcional y traduccional aumentada (las
neuronas periféricas están mas activas y secretan mas neurotransmisores = sensibilidad aumentada)
Aumento en la sumación temporal del dolor = el dolor recurrente se hace más intenso como si tuviera
una memoria
• 2° teoría: pudiera ser resultado de una neuropatía → neuropatía de pequeñas fibras = provoca fuerte
dolor de un estímulo nociceptivo → se hace con microscopia o biopsia de piel (aunque no se ha
confirmado si es patognomónico)
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
• Cambio en la relación entre la intensidad del estímulo y la percepción del dolor como nocivo o doloroso
• Neuronas segundo orden y de orden mayor muestran una actividad transcripción y traduccional:
sensibilidad aumentada
• Aumento en las sumación temporal del dolor: intervalos de estímulo más largos vs controles
• Neuropatía de pequeñas fibras: potencial fuente de estímulo nociceptivo crónico
• Incremento de la sensibilidad del sistema de control que usualmente decide qué estímulo debe ser
interpretado como doloroso o no
• Eventos gatillo: activación de nociceptores sensoriales que llevan a cambios en la transmisión de dolor
y las vías descendentes inhibitorias
 HISTORIA CLÍNICA
• Historia familiar o personal de: dolor regional o visceral
o Migraña, cefalea tensional, síndrome temporomandibular
o Síndrome doloroso pélvico
o Depresión o ansiedad
Dolor generalizado → sensibilidad al tacto → Intensidad variable → mayoría de
los días → rigidez muscular, tensión, debilidad → exacerbaciones con ejercicio o
cambios de clima → se mueve de un lado a otro
DOLOR: dolor o malestar físico, artralgias, rigidez, alodinia
EFECTOS ADVERSOS: problemas con medicamentos
MOVILIDAD: Dificultad para moverse, caminar, o ejercitarse
COGNICIÓN: Alteración de la atención a la concentración, pensamiento
desorganizado, alteraciones
IMPACTO EN CALIDAD DE VIDA: limitación de las actividades de la vida diaria
y de casa, limitación para hacer planes, completar tareas
ENERGÍA: Falta de energía, fatiga

Sueño no es reparador, se levantan a cada rato. El dolor es nociplástico –(Es

amplificado y aumentado por mecanismos centrales y periféricos) los px tienen
parestesias, pero no tienen una distribución neuropática o por dermatomas.
SÍNDROMES DE AMPLIFICACIÓN DEL DOLOR ASOCIADOS A FM
• Migraña con síntomas como nausea, vomito, la cefalea es hemicraneana
moderada a intensa, fotofobia o fonofobia.
• La cefalea tensional es occipital y se relaciona con el estrés.
• Dispepsia o dolor en el estómago acompañado con ERGE, mal aliento,
dolor abdominal, sx de intestino irritable, diarrea, es frecuente la
• Hay sensibilización central y periférica que se va a producir en el SNC y en la medula espinal →
dismenorrea, vulvodinia, no se asocia a infección, cistitis.
factores externos que activan: traumatismos crónicos (activan nociceptores periféricos, se va a la
• Sensibilidad a los fármacos
medula espinal, ahí se encuentra la neurona y hace la sensación del dolor) → mayor sensación de
dolor = mayor actividad de neuronas relacionados con el dolor → disminución de las vías que inhiben • Pseudo Raynaud: no tienen la fase isquémica solo la cianótica y roja
el dolor • Livedo reticularis por exposición al frio
• Estresores psicológicos, infecciones, respuestas cognitivas al dolor, comorbilidades psicológicas → • La fibromialgia se clasifica como primaria o secundaria en LES,
en px susceptible genéticamente aumenta el dolor → el px responde de manera excesiva ante estas espondiloartritis, sx de sjogren en 7% de los px.
personas susceptibles • Se asocia a DM, condiciones psiquiátricas (abuso de sustancias,
• Se asocia: osteartritis, art reuma, etc. depresión)
• Alteración en el balance de los neurotransmisores → favorece secreción de glutamato, sustancia P, • No se asocia a riesgo de mortalidad
factor de crecimiento neural → menos catecolaminas (serotonina y gabba) → alt funcional del SNA en EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
la regulación del eje hipotálamo hipofisiario • Gravedad de los síntomas, función física y discapacidad: cuestionario de
• Trauma constante disminuye el umbral del dolor y favorece q haya una sensibilización periférica del discapacidad (HAQ), FIQR
dolor, neuroinflamacion, neuropatía de fibras pequeñas + factores genéticos = fibromialgia
• Los criterios de clasificación nos aseguran que el px si tiene la enfermedad, pero es con el • Hacer una buena historia clínica, buen examen físico, BH, reactantes de fase aguda
fin de hacer estudios de inv, que no tengan estos sx no significa q no tengan (pcr, vsg, química sanguínea básica, tsh) no es necesario hacer test inmunológicos a
• En 1990 se expuso q el px tiene que tener dolor generalizado + dolor en el esqueleto axial, menos que se encontraron datos de otra enf → se hacen ANA, factor reumanotide
INDICE DE DOLOR GENERALIZADO (WPI) • El hipotiroidismo puede dar sx de fibromialgia
Número de áreas en las cuales el paciente ha tenido dolor en la última semana. De 0 a 19 • El px tiene estudios normales se sigue pensando en fibromialgia
• Si el px si tiene fibromialgia se debe de educar de que es una enf benigna, dar datos
Región 1 (superior izquierda) Región 3 (inferior izquierda) y Región 5 (axial) de alarma, evaluar las comorbilidades y el tto.
y 2 (superior derecha) 4 (inferior derecha) Cuello
Mandíbula Cadera (nalga, trocánter) Espalda alta
cintura escapular Muslo Espalda baja
brazo Pierna Tórax
antebrazo

11 puntos dolorosos de 19, se tiene que hacer los puntos dolorosos con 4 kg de peso, si
apachurras el dedo y se pone blanco = 4 kg
El dolor = alodinia
Numero de áreas en las cuales el px ha tenido dolor en la última semana
ESCALA DE SEVERIDAD DE LOS SÍNTOMAS (SSS)
0 a 9 puntos
- Fatiga, sueño no reparador, síntomas cognitivos
- O= sin trastorno
- 1= ligero o leve, generalmente leve o intermitente
- 2= moderado, frecuentes o de intensidad moderada
- 3= grave muy pronunciados, persistente y molesto
Número de síntomas que han ocurrido en los últimos 6 meses (0-3)
- Cefalea, dolor o calambres en el abdomen bajo, depresión
- Total, SSS: 0-13
- escala de gravedad de fibromialgia: WPI + SSS
2016 REVISIONES DE LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE FM DE 2010/11
• Fibromialgia si se cumplen los 3 siguientes condiciones:
• 1) WPI >7 y SSS >5 o WPI 4-6 y SSS >9
• 2) Dolor generalizado definido como dolor en al menos 4 de 5 regiones. Dolor en
mandíbula, tórax y abdomen no están incluidos en la definición de DG.
• 3) síntomas persistentes por al menos 3 meses
el diagnóstico es válido independiente de otros diagnósticos y no excluye la presencia de otras
enfermedades
ACTTION-AMERICAN PAIN SOCIETY (APS) PAIN TAXONOMY

HERRAMIENTAS DE TAMIZAJE
• Fibromylagia rapid screening tool
• Fibrodetect test
• Simple fibromyalgia scrrening questionnaire
Las estatinas provocan rabdomiólisis
• El tto inicial debe ser el tto no farmacológico
• TTO: medicamentos que inhiben la recaptura de serotonina y norepinefrina como los
antidepresivos tricíclicos
• Antineuriticos → pregabalina, gabapentina
• Insomnio → med tricíclicos o si no responde se da zolpidem o zaleplon o trazadona
• Si el dolor es persistente dar tramadol o tizanidina o analgésicos no anti inflamatorios
como el paracetamol con tramadol
• Hacer ejercicio de bajo impacto aeróbico con la terapia cognitivo conductual
• Más utilizados: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptura de serotonina y
norepinefrina y analgésicos como el tramadol y el paracetamol
• La memantina es un fármaco que se utiliza para la alteración de la memoria
Si estas medidas no funcionan hay que ver que sx predominan y dar terapia conductual
• Dolor grave: duloxetina, pregabalina, tramadol con paracetamol
• Si hay problemas del sueño: amitriptilina a dosis bajas, ciclobenzaprina y pregabalina
en la noche
• Cuando hay discapacidad se tiene que dar rehabilitación
• Antidepresivos duales de la recaptura de norepinefrina y serotonina son los que
mejor funcionan → duloxetina y milnacipran son los más indicados
• Se pueden combinar con o sin anticonvulsivantes como la carbamazepina, pero en
gral los que se utilizan más son los gabapenem como la gabapentina y la
pregabalina
• El dolor es nociplasico: Cannabinoides o opiodes débiles: canabis o nabilone en
sinergia con el paracetamol
APROBADOS POR LA FDA
Antidepresivos:
• Duloxetina a 30 a 60 mg se inicia con 30mg 1 al día
• Milnacipran
• Amitriptilina es un antidepresivo tricíclico a dosis bajas que favorece el sueño →
produce boca seca, estreñimiento y sedación
Anticonvulsionantes
• Pregabalina 50, 75 mg, 150 mg las tabletas, las dosis van entre 50 a 300 mg casi
ninguno tolera esas dosis porque le da sueño, vértigo mareo
• Gabapentina
• Relajantes musculares: ciclobenzaprina o tizanidina no estan aprobados
Analgesicos:
• Paracetamol no está aprobado, pero es el eleccion → lo toma solo cuando hay dolor
3.5 g
• Tramadol
• Se puede combinar 325mg de paracetamol con 17.5 de tramadol