FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

DRA. TATIANA R. MAIDA VARGAS MEDICA INTERNISTA-REUMATOLOGA FISIOPATOLOGIA - UAGRM

EL DOLOR ES LA RAZON MAS IMPORTANTE POR LA QUE UN PACIENTE ACUDE AL MEDICO.

Nocicepci n

Afecto

Experiencia s previas

motivaci n

Creencias personale s Medio ambient e

injuria

Psicolog a

Los Gritos de Guayasamn, explora casi todas las vertientes del dolor, de la desolacin y

Afecta actitudes, estilo de vida y conductas

Frustracin

Depresin

DOLOR

CRONICO

Personalidad premrbida

Beneficio secundario

Expresin de psicosis o neurosis Conducta anormal de enfermedad.

El paciente desarrolla el papel de enfermo

EL DOLOR ES LA RAZON MAS IMPORTANTE POR LA QUE UN PACIENTE ACUDE AL MEDICO. ESTE SINTOMA COMPLEJO Y MULTIDIMENSIONAL, ESTA DETERMINADO NO SOLOR POR DAO TISULAR Y LA NOCICEPCION, SINO TAMBIEN POR CREENCIAS PERSONALES, EXPERIENCIAS DOLOROSAS PREVIAS, LA PSICOLOGIA, EL AFECTO, LA MOTIVACION, EL MEDIO AMBIENTE PERSONAL Y LABORAL.

El dolor es un problema atemporal e indiscriminante, no respeta edad, sexo, raza, estado social ni religin .

Requerir alivio del dolor es un derecho humano universal y brindar alivio es un deber tico y moral.

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, personal e intransferible aunque comunicable.

Es una experiencia nica, irrepetible, trascendente en la cual se conjugan mecanismos histoqumicos, neurofisiolgicos, psicolgicos, de comportamiento y culturales. Observar el dolor no significa evaluar un sntoma o un signo sino a un individuo en su totalidad como unidad psicofisica-socio-cultural.

 QUE ES DOLOR? Es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a dao real o potencial de los tejidos o descrito como si dicho dao se haya producido. QUE ES NOCICEPCION? Entre el sitio de un dao tisular activo (demostrable o no ) y la percepcin del dolor se desencadenan una compleja serie de eventos electromecnicos, que en su conjunto se llama nocicepcin . Es la respuesta nerviosa a un dao tisular demostrable o no.

Experiencia displacentera Somato-Psicologica

Malestar

Perturban te

Es causado por lesin organica (la mayora de las veces)

Es lo que el paciente dice

Sensacin desagradable y experiencia emocional asociada a lesin tisular real o potencial NOCICEPCION: proceso de detectar y sealar la presencia de un estmulo nxico Estmulo nxico zes aquel que produce dao real o potencial para el tejido

AGUDO: inicio brusco duracin limitada asociada a trauma enfermedad

y o

DOLO R

CRONICO: persistente ms all de la curacin tisular de origen difcil de identificar. HIPERALGESIA: dolor intenso ante un estmulo inocuo

ALGOGENO: mediador qumico del dolor

Es una experiencia privada y subjetiva

No es una sensacin pura La lesin tisular no es una condicin necesaria ni suficiente para que exista dolor

Incluye cualidad afectiva Factores psicolgicos influyen en la aparicin y caractersticas del dolor Tiene influencias sociales y culturales DOLOR

La estimulacin de receptores perifricos y la indemnidad de la inervacin perifrica no son necesarias ni suficientes para que se produzca dolor. Se necesita conocimiento y atencin para experimentar dolor

SEGN SU TEMPORALIDAD O CRONOLOGIA

AGUDO: relacionado temporalmente al dao y se resuelve durante un perodo apropiado de sanacin.

CRONICO: es el que persiste por ms de tres a seis meses o que supera al periodo habitual de sanacin.

CARACTERISTICA

Dolor agudo SINTOMA til, protector , seal de alarma Unifactorial Reaccionales

Dolor crnico SINDROME Intil, destructivo Multifactorial Habituacin, aprendizaje Depresin

Pocas quejas verbales, insomnio, inactividad, aislamiento, modificacin de la dinmica familiar

Finalidad biolgica Mecanismo generador Respuestas somatovegetativas Comportamiento

Componente afectivo Ansiedad

Quejas verbales, gemidos, muecas , proteccion de la zona afectada

Duracin Calidad Distribucin Signos

Limitado (10-14 dias) Quemante, punzante Localizado siguiendo dermatomas Injuria local, edema, eritema, taquicardia, hipertensin, taquipnea

Mayor a 3 meses Poco definido, cambiante Expandido, somatotrfico Cambios autonmicos, motores, del sensorio e inmunolgicos

CARACTERISTICAS DEL DOLOR AGUDO

Sbito,

sostenido, intenso, localizado. autolimitado.

Usualmente Puede

estar asociado con cambios fisiolgicos, ej., sudoracin, TA, FC.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR CRONICO

Funcin biolgica no

comprendida
Transduccin: Fibras

Integracin: Mecanismos complejos corticales

tiempo: mas de 4-6

lentas A delta y C
Modulacin: peptidos,

meses
Psicologa:

sust. P, Hormonas, endocefalina.

Depresin
Tratamiento:

Complejo.

NOCICEPTIVO: es mediado por nociceptores extensamente distribuidos . El SN est funcionalmente intacto y los estmulos nxicos son percibidos de manera apropiada.

NO NOCICEPTIVO-NEUROPATICO: se origina por dao y disfuncin del SN central o perifrico. El SN est perturbado y los estmulos (nxicos y/o normales) se perciben de manera alterada. Hay una desconexin con los nociceptores , falta la etapa de la transduccin.

SEGN LOS MECANISMOS NEUROFISIOLOGICOS

Transduccin Transmisin Modulacin Percepcin

NOCICEPTIVO Fisiolgico-normalnatural-eudinia

SOMATICO VISCERAL

Transmisin Modulacin Percepcin

NO NOCICEPTIVO Patolgico-anormalhalodinia

NEUROPATICO PSICOGENO

LA NOCICEPCION QUE CULMINA CON LA PERCEPCIN DOLOROSA COMPRENDE CUATRO PROCESOS FISIOPATOLOGICOS :

TRANSDUCCION TRANSMISION MODULACION PERCEPCION

4.-PERCEPCION

3.MODULACION 2.-TRANSMISION 1.-TRANSDUCCION

1
TRANSDUCCION: proceso por el cual los estmulos nxicos son convertidos en una actividad elctrica de las terminaciones nerviosas sensoriales

2
TRANSMISION: es la propagacin aferente y eferente de los impulsos a travs del sistema sensorial

DOLOR

3
MODULACION: es el proceso por el que la transmisin nociceptiva es modificada a travs de diversas influencias neuronales, en distintos niveles

PERCEPCION: es el proceso final por el que la transduccin , transmisin y modulacion interactan con la psicologa del individuo, sus experiencias previas y se integra en la corteza y reas subcorticales

1.- TRANSDUCCION

Estn involucrados:

receptores nociceptores sensibilizacin mediadores hiperalgsicos

RECEPTORES: terminaciones nerviosas especializadas que se encuentran en neuronas aferentes, capaces de transmitir tanto aferencias como eferencias

De la estimulacin de los receptores se produce el proceso de la informacin aferente que indica la calidad, cantidad o intensidad del estmulo y la localizacin.

NOCICEPTORES: neuronas sensoriales diversas por su capacidad de responder a estmulos diferentes: sustancias qumicas, estmulos mecnicos, trmicos . NOCICEPTORES SILENCIOSOS no responden a dichos estmulos en condiciones normales, sino despus de una injuria o a la exposicin a mediadores de la inflamacin.

Tipos de nociceptores : A delta: fibras delgadas mielinizadas, conduccin rpida, median el dolor agudo o primer dolor.

A beta : fibras gruesas mielinizadas, conduccin mucho ms rpida, median la respuesta a estmulos de baja intensidad. No responden de manera genrica a estmulos nociceptivos, pero son necesarias para la especificidad de la percepcin dolorosa. En ausencia de las fibras A beta todos los estmulos son percibidos como quemantes.

Nociceptores C: no mielinizadas, conduccin ms lenta, median el segundo dolor o dolor lento.

Tipos de nociceptores
NOMBRE Nociceptores mecnicos Nociceptores mecanicocalricos Nociceptores trmicos o de frio intenso Receptores polimodales Nociceptores agudos ESTIMULO ESPECIFICO Mecnico intenso Mecanicos y calricos intensos Calricos intensos Mecnicos, trmicos o qumicos Restriccin de su campo de recepcin y capacidad de reaccin a estmulos nocivos No son activados en tejidos sanos, no responden a estmulos intensos, responden a modificaciones por procesos inflamatorios

Nociceptores dormidos (silenciosos, aferentes silentes)

Los estmulos especficos capaces de activar las terminaciones nociceptivas provocan dos tipos de procesos de transduccin: La activacin, desencadena directamente la estimulacin inmediata del receptor . v La modificacin de la sensibilidad , que hace que los estmulos que no tenan capacidad nociceptiva lleguen a tenerla (disminuye el umbral de excitacin).
v

HIPERALGESIA: cuando existe un aumento en el nmero de receptores (up-regulation)es el comn denominador de todas las algias inflamatorias. Puede disminuir el nmero de receptores y aumentar el umbral de excitacin (downregulation)

SENSIBILIZACION: un estmulo repetitivo en los nociceptores puede producir sensibilizacin, fenmeno que consiste en la reduccin del umbral de activacin, un aumento en la respuesta a determinados estmulos o la aparicin de actividad espontnea. Activada por diversos mediadores inflamatorios (bradiquinina, prostaglandinas, serotonina, histamina). Puede ser causa de hiperalgesia. La hiperalgesia causada por injuria tisular puede ser: - PRIMARIA: localizada en el rea de tejido daado y causada por sensibilizacin de nociceptores aferentes primarios por mediadores inflamatorios. - SECUNDARIA: se desarrolla alrededor y ms all del rea de injuria , mediada centralmente e influenciada por otro tipo de mediadores medulares como el N-metil-Daspartato (NMDA).

Sensibilizacin perifrica

Involucra fibras aferentes sensitivas

primarias Ocasiona

Disminucin en el umbral de respuesta Incremento en la magnitud de respuesta a estmulos Incremento en la actividad espontnea Incremento en el tamao del campo receptor

El aumento en la frecuencia de disparos

elctricos favorece hiperalgesia primaria: respuesta dolorosa incrementada en el sitio de la herida

Brennan, T., Pogatzki-Zahn, E. (2005) Anesthesiology Clinics of North America

Sensibilizacin central
Involucra neuronas del asta dorsal Ocasiona

Incremento en la actividad neuronal: mayor excitabilidad: amplificacin del dolor al reposo y durante la movilizacin

Favorece hiperalgesia secundaria: respuesta

dolorosa evocada por estmulos provenientes del un rea alejada de la lesin

Contribuye a estados de dolor persistente

MEDIADORES HIPERALGESICOS :En los tejidos inflamados se acumula una serie de mediadores inflamatorios que podran excitar directamente los nociceptores o sensibilizarlos para otros estmulos.

Dao tisular Cininas H+ K+ Prostaglandinas Leucotrienos

NOCICEPTO R

Clulas inmunes Citocinas Neurotrofinas Histamina 5HT Canabinoides Opioides

NEURONAS AFERENTES PRIMARIAS

Neuropptidos
NEURONAS SIMPATICAS EFERENTES prostaglandinas

VASCULATURA Oxido ntrico cininas

VARIACION INTRACELULAR DE AMPc Y Ca++ El aumento de AMPc y Ca++ esta relacionado con la activacin y cambio en la sensibilidad funcional de los nociceptores. VARIACIONES EN EL pH La sensibilidad de los receptores a bajo pH es un factor importante de hiperalgesia y dolor. MEDIADORES HIPERALGESICOS PGE y prostaciclinas Aminas simpaticomimticas Factor de crecimiento neural (NGF), del grupo de neurotrofinas , tiene efectos perifricos y puede afectar otros sistemas prolongando la hiperalgesia trmica y mecnica, asociada a la sustancia P puede provocar halodinia. Especies de Oxigeno Reactivo (EOR) Prostanoides ATP Serotonina (5HT) Histamina

2.- TRANSMISION

Despus de la transduccin la transmisin desde la periferia se realiza a travs de las fibras A delta o C. Fibras A delta: conducen estmulos en forma rpida, hacen relevo en las capas profundas del asta dorsal de la mdula espinal y ascienden en forma cruzada por el haz espinotalmico. Las fibras C de conduccin lenta se activan con estmulos ms intensos, hacen relevo en la parte ms superficial del asta dorsarly ascienden en forma cruzada por el tracto espinotalmico.

VIAS DE TRANSMISION DEL ESTIMULO DOLOROSO

3.- MODULACION

Se produce a nivel medular, ms precisamente a nivel de la sustancia gelatinosa de Rolando (SGR), donde se regula el acceso de estmulos desde la periferia hasta el SNC. Implica el acceso de seales nerviosas al SNC a travs de el sistema de compuertas que selecciona, limita o intensifica las mismas.

MECANISMO DE COMPUERTA: inhibicin de estmulos ejercido por las clulas T, que reciben estmulos nocicpetivos de las fibras C e inhibitorios de las fibras A beta. Si predominan los estmulos nociceptivos las cel. T trasmitirn hacia los centros de accin a travs del haz espinotalmico la sensacin nociceptiva, de lo contrario no habr sensacin dolorosa.

Dolo r

MODULACION Clula T

Fibras C

no dolor

fibras A beta

I N J U R I A

Cambios a largo plazo

Excesiva despolarizacin central
---- prdida de interneuronas inhibitorias, favoreciendo la

transmisin del impulso al SNC

---- reorganizacin sinptica: formacin de nuevos

contactos sinpticos entre los mecanoreceptores de bajo umbral y las neuronas de las astas dorsales: son probablemente irreversibles y resistentes al tratamiento.

Cambios en el fenotipo de las fibras A-Beta = alodinia

mecnica e hiperalgesia

Modificaciones irreversible del sistema nociceptivo

perifrico y central originando cuadros de dolor crnico

4.- PERCEPCION

Los impulsos aferentes modulados a nivel medular ascienden a los centros relacionados con la experiencia dolorosa. La calidad e intensidad dela percepcin depender de la interpretacin individual entre el tipo de impulsos y elementos propios del paciente (raza, personalidad, experiencias previas, circunstancia, etc).

LOS ELEMENTOS BASICOS QUE INTERVIENEN EN LA PERCEPCION DOLOROSA SON: EL ESTIMULO NOCICEPTIVO EL SITIO DONDE SE PRODUCE EL DOLOR LA VIA DE CONDUCCION LA PERCEPCION LA REACCION A DICHO ESTIMULO

LA COMBINACION DE TODOS ESTOS FACTORES DETERMINA LA NATURALEZA DEL DOLOR Y SE PUEDE DIFERENCIAR: DOLOR SOMATICO DOLOR VISCERAL DOLOR NEUROPATICO

DOLOR SOMATICO
ORIGEN: Piel,

Msculos, tendones, ligamentos, articulaciones,

CARACTERISTICAS:

Dolor sordo, bien localizado, continuo.

EJEMPLOS: Artritis,

Osteoartrosis, fracturas,contractura

DOLOR VISCERAL
ORIGEN:

Vsceras, cpsulas viscerales. Mal localizado, clico, constante o intermitente, irradiado a sitios cutneos lcera gstrica, pancreatitis, IAM, clico renal,

CARACTERISTICAS:

EJEMPLOS:

DOLOR NEUROPTICO
ORIGEN:

Lesin a raz nerviosa perifrica, plexos, medula espinal o SNC Dolor paroxstico, tipo calambre, ardor, alteraciones en la sensibilidad .

CARACTERISTICAS:

EJEMPLOS:

diabtica,

Neuropata neuralgia