X 21/02/2023 MARTES

PARCIAL 3
PARAMYXOVIRIDAE
Género pneumovirus:

 Virus respiratorio sincitial

Subfamilia:

 Paramixovirinae

Género paramyxovirus:

 Parainfluenza
Género morbillivirus

 Sarampión
Género rubulavirus:

 Parotiditis
GENERALIDADES
Lo virus respiratorios no tiene genoma segmentado y son virus RNA
VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL: Tienen una proteína de fusión que se codifica en la
célula, ellos entran por el tracto respiratorio, se habilitan con la proteína de fusión y van a las
células mioepiteliales

 Van al epitelio mucociliar, se meten dentro de las células, van por los ribosomas, codifica
proteínas de fusión y la colocan en la membrana
 En la siguiente célula codifica proteínas de fusión y así con las siguientes…
 En un momento dado, el virus hace un sincitio (pega unas células con otras), debido a que a
medida que se replica genera proteínas de fusión yendo de células a otras
 Efecto citopatogénico
FACTORES DE VIRULENCIA DEL VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL:
Hace sincitio gracias a la proteína de fusión (no se deja ver de la respuesta inmune), debido a que
viaja dentro de las células, haciendo sincitios (mecanismo de escape)

 Resistentes a los anticuerpos maternos

POBLACIÓN DE RIESGO: (población vulnerable por ausencia de la R.I)

 Niños prematuros
 Niños recién nacidos
 Niños lactantes
  Niños con inmunodeficiencias primarias
 Pacientes en edades extremas (comorbilidades)
 En los adultos es completamente asintomatico
Virus respiratorio sincitial - virus parainfluenza (se unen esas dos condiciones en poblaciones de
riesgo)

 Los Acs maternos están fuera sin poder hacer nada, porque los virus no se dejan ver
 El virus pasa el tracto respiratorio inferior y trae un escenario previo
 Bronquitis
 Bronquiolitis
 Habrá exceso de congestión (respiración sibilante)
 Hipoxia severa
 Muerte

PARAINFLUENZA
FACTORES DE VIRULENCIA
Son virus RNA envuelto, proteína de fusión (sincitios y canales que permiten que escape de la R.I)

 Mayor variabilidad antigénica

 Serotipos 1, 2, 3 y 4, gracias a ellas se pueden hacer las reinfecciones del tracto respiratorio
 NO tiene vacuna
 Pacientes vulnerables escolares y adultos:
 Laringitis (cuerdas vocales inflamadas)
 Traqueítis
 Bronquitis
 Neumonía (dificultad respiratoria e hipoxia cerebral)
 Faringitis (dificultad para respirar)
 Laringotraqueobronquitis espasmódica (CRUP)

VACUNA TRIPLE VIRAL

 Pedir esquema de vacunación al paciente

 Inmunización para rubéola, sarampión (virus de mayor transmisibilidad) y parotiditis

SARAMPIÓN
Por 1 infectado de sarampión, habrán 18 contagiados: virus de mayor transmisividad

 Da brotes
 Viral respiratoria exantemática
 Virus RNA envuelto, que llega a las células mucoepiteliales
 Síntomas:
  Fiebre
 Exantema
 Manchas de koplik (punteado petequial blanco al interior de la cavidad oral a la altura del
segundo molar)
 Conjuntivitis
 Síntomas de catarro, rinorrea y SIN SECRECIÓN PURULENTA
 Tos
 Mocos
El paciente se incapacita cuando aparece: cuadro respiratorio y exantema (manchas de koplik)
 Al cuarto día nos damos cuenta que es sarampión, por el brote maculopapular
 Sarpullido simétrico de cabeza a pies
 No es pruriginoso (pica)
 Las ronchitas no producen agua
 Hay virus del sarampión que se convierten en bronconeumonía
COMPLICACIONES
 Respiratorias
 laringitis, bronquitis, neumonía y diarrea
 Infecciosa: pneumoniae, haemophilus, sthapilococcus
27/02/2023 LUNES
Parixomiriade
Ortthomyvirus
Potencia el virus para desencadenar los eventos de virulencia y asociarse con pandemia esto tiene
que ver con los genomas segmentados, los genomas tienen la capacidad de complementarse y
formar híbridos a formarlos se perderá para la memoria inmunológica.
Genoma es el que codifica las proteínas y se modifica cada que hay una complemeanbilidad.

INFLUENZA
Es un virus RNA envuelto
 causa enfermedad aguda y tienen cortos periodos de incubación y rápida curación
 entra por secreciones nasofaríngeas
 tiene hemaglutinina y neutroaminidadaa eso la hace diferente al resto de virus respiratorios
se vuelve importante porque tiene la capacidad de modificarse.
Influenza A mayormente asociado con enfermedad viral respiratoria habilita los arreglos de su
hemaglutinina y neuraminidasa se pueden combinar cuando infectan especies domestica
Los Híbridos codifica proteínas diferentes (variabilidad antigénica) se vuelve mortal por tener
genomas segmentados los genomas son los codifican a este virus con la capacidad de moverse
pandemia
Los genomas segmentados determinan la variabilidad antigénica y le permite escapar de la
respuesta inmune
Sincitial tiene serotipos

 Forman sincitios evadiendo la respuesta inmune

 Ataca poblaciones de extrema vulnerabilidad
Influenza se vuelve mortal por su variabilidad
Neuraminidasa tiene la capacidad de disolver el moco y el moco asociados a los cilios es una
barrera natural
 Influenza entra activa y activa la respuesta inmune y en menos de 24 hora hay fiebre y
dolor. El macrófago trae anticuerpos neutralizantes y detiene todo el efecto.
 Cuando la influenza habilita su entrada y recibe el efecto de los macrófagos es porque hay
ausencia o debilidad sepas diferentes es ausencia
Antivirales influenza

 Oseltamivir
 Zanamivir son los dos profilácticos
Pacientes que puedan tener debilidad a la respuesta inmune se debe vacunar
Cuadro respiratorio asociado con PARASITOS
Hay dos grupos unicelulares protozoos y los helmintos
Helmintos cuadros respiratorios

 Macroscópicos se puede ver

 Pluricelulares
 Facultativos
Helmintos solo hay 3 fases y estadios
1. Fase huevos
2. Fase de larvas (estadio 1,2,3)
3. Fase de gusanos adultos
Tiene sexos separados y reproducción sexuada
Estos entran por la vía fecal oral y entran a partir de agua o alimentos infectados
Ciclo de vida parsitos

26/febrero/2023 MARTES
ASCARIS
Los hemiltus se asocia con cuadros gastrointestinales
Ciclo de vida

 Hembras llenas de huevos elimina los huevos en el tracto gastrointestinal y son eliminados
por el peristaltismo
 Cuando migren deben estar en condiciones adecuadas
El principal geohemiltus lleva a cabo su ciclo de vida en el suelo, el contacto con la tierra genera
contaminación de agua y alimentos para que el parasito entre al ser humano

 Gracias a la maduración se forma la larva, huevos larvados son lo que son infectantes
necesitan que crezca la larva en su interior para que sea infectante para que pueda entrar por
vía fecal oral los huevos larvados son los que entran por la vida fecal oral
 Jugos gástricos liberan la larva y esta tiene la capacidad de atravesar la mucosa intestinal
(larva 2, 3)
  Comienza la migración a partir de la circulación sanguínea y comienza una migración
larvada
 En pulmón maduran larvas 4, se necesitan muchas en el pulmón para que el cuadro
respiratorio se de
TIENE QUE HABER PARASITEMIA para que se de lugar al cuadro clínico

 Larva 4 sube por la tranquea y vuelve a ser deglutida y este evento le permite al parasito
volver al intestino para
Cuadro respiratorio con exceso de larvas estadios 4 en el pulmón
Si no hay parasito no da lugar a infección
El evento y compromiso en pulmón es neumonía, tienen que haber secreciones, fiebre, tos y tiene
que ver en el hemograma con eosinófilos aumentados
Eosinofilia aumentada en un hemograma, es el factor determinante
Neumonía eosinofílica o síndrome de Loeffler
Una carga asociada con parásitos helmintos el mas importantes Áscaris
Tracto gastrointestinal
Si la paresitemia es importante dará

 Diarrea
 Dolor abdominal
Se vuelve llamativo cuando hay muchos gusanos adultos y puede generar obstrucción intestinal
El evento de hemiltus viene por desnutrición severa este parasito crece a ausencia de la respuesta
inmune
Niños desnutridos son niños inmunosuprimidos no tienen mecanismo de defensa y por eso el
parasito puede instalarse, crece en numero y genera que la desnutrición aumente
Se puede enviar

 Albendazol genera un impacto en el hemiltus

La desparasitación debe dirigirse a los protozoario y helmintos
En Áscaris es importante identificar

 Ubicación
 Geohemiltus
 Fase infectante huevos larvados
Fase 1 larvaria: Fase patógena para neumonía eosinofílica
Fase 2 gusanos Adultos: Fase patógena para todo lo que tiene que ver con tracto gastrointestinal
Fase patógena antecede los síntomas
Lunes 6/03/2023
PARCIAL 4

 Paula: Es alérgico a algún medicamento

 Bella: Hola me llamo Bella Tutal
La meningitis y la meningoencefalitis si tienen agentes causales con diferente mecanismo de
transmisión de tipo viral y parasitario
La transmisibilidad habilitada puede habilitar más fácil una infección viral que una infección
parasitaria
ENCEFALITIS RABICA
GENERALIDADES
Familia Rhabdoviridade del genero Lyssavirus, RNA y envuelto

 Periodo de incubación es relativo

 tiene vacunas (solo poblaciones con riesgo)
 Tiene un esquema de vacunación no generalizado, la vacunación tiene que ver con
pacientes que tengan algún riesgo asociado
 Virus neurotrópico no se queda en los axones utiliza todo como una ruta por que necesita
llegar a neuronas motoras
Si la mordedura es en cabeza cara o cuello, el riesgo es de 60% y la enfermedad se reproduces en
los primeros 3 días
Si la mordedura tiene que ver con extremidades superiores, el riego es del 35% y puede tardar hasta
8 o 10 para reproducirse la enfermedad
Mordedura en extremidades inferiores la enfermedad puede tardar 3 meses en reproducirse riesgo
15%

 Accidente rábico no sirve la serología

Mejores transmisores de virus rábicos son perros y gatos callejeros

PATOGENESIS
Abordaje de tejido conectivo muscular

 El virus estará referido desde un evento de salivación intensa del animal mordedor
 Replicación viral en el tejido conectivo viaja por vía axoneuronal
 Mientras avanzas hace replicación de amplitud
 Llega a cerebro y cerebelo y ah busca replicación en neuronas motoras

corpúsculos de Negrín es el efecto citopatogenico del virus rábico

SINTOMATOLOGIA

 Fase prodrómica: Única posibilidad que se tiene para curar el paciente al final de la fase el
paciente puede refiere entumecimiento, adormecimiento; estos eventos nos dicen que va por
la vía axoneuronal
Al final de la fase prodrómica en el lugar de la mordedura: entumecimiento, cosquilleo,
adormecimiento dolor neural, el virus va por la vía axoneuronal
TRATAMIENTO
1. Lavar
2. Impregnar la herida para exponer le virus y su envoltura para que el jabón la disuelva
3. Manejo de la herida
4. Administra inmunización pasiva (entregar anticuerpos preformados de otra especie para que
el paciente se pueda defender)
5. Hago vacunación
5 dosis
- 0,2,3,4,5
- 5 dosis se espera 30 dias para el primer refuerzo
- 3 meses segundo refuerzo
Si no hacemos nada de eso el paciente va a entrar en la fase neuronal: virus fue por la vía
axonal, se replicó.
Virus llega a la neurona motora en la patogenia hay una desaminación sistémica, acumulo
grande de inoculo en la neurona motora, el virus tiene la capacidad

 Fase neurológica: SI llega a la neurona motora el virus tiene la capacidad de que el

musculo del diafragma entre en parálisis
 - Salivación intensa
- Hiperactividad
- Excitación
El evento se completa desde que hay parálisis de extremidades, parálisis muscular
generalizada esto genera la muerte
DIAGNOSTICO

 Anamnesis
 Examen físico
 Observación de la mascota

13/03/2023 LUNES
Fase neurológica: Diafragma se paralizo no hizo fase prodrómica el compromiso es severo y con
pronostico de muerte
PARASITOS EN SNC
Los parásitos asociados al SNC pertenecen al grupo helmintos (macroscópicos) cestodos
Cestodos (gusanos planos)

 Tenías (saginata y solium)

TENIAS

 Aparentes a simple vistas

 Longitudes extremas

Tenia saginata es la que se adquiere por carne cruda o mal cocida de res
Tenia Solium es la que se adquiere por carne cruda o mal cocida de cerdo
SAGINATA

 Tiene ventosas que se agarran en la mucosa del intestino delgado

 Son hermafroditas
 Genera segmentos que se llaman proglótide y dentro del proglótide es donde se encuentran
los ambos sexos para fecundarse y también contienen las ramas uterinas
 Cuando la progrotidete se llena de huevos se llama proglótide grávida
 Tiene más de 12 ramas uterinas

SOLIUM
Gusano adulto
Tiene cabeza con ventosa y corona de ganchos

 Proglótide inmadura no tiene huevos aun

 Proglótide madura ya hay huevo se llama proglótide grávida
 Tiene menos de 12 ramas uterinas
La proglótide grávida son los que liberan más fácil hacia la porción distal
Coprológico ve los huevos, pero no dice cuál es la especie
SOLIUM se asocia con enfermedad grave

CICLO DE VIDA
Teniasis intestinal presencia de gusanos adultos pegados en la submucosa intestinal

 Teniasis intestinal se asocia con ambas especies, no compiten por nutrientes

El parasito tiene invaginado una larva que se llama cisticerco y cuando entra los jugos gástricos
permiten que esa larva salga y comience a crecer.
Una vez que se ingiere da crecimiento al parasito y van a crecer pegados a la mucosa intestinal
Teniasis intestinal
Gusanos adultos en el intestino, diarrea, dolor abdominal, leve pasajero y de corta intensidad

 Coprológico: huevos o proglótides

Laxantes al paciente para saber cuál de los dos tipos son.

Neuro cisticercosis

 Tenia solium
 Menos de 12 ramas uterinas

FASE INFECTANTE TENIASIS: Larvas

FASE PATOGENA TENIASIS: Gusanos adultos, solitaria produce los síntomas

NEUROCISTICERCOSIS
Fase infectante: los huevos, larvas o cisticercos
Fase patógena: las larvas o cisticercos
Tenia solium debido al engrosamiento por los huevos se desprende al final estas proglótides

 Los huevos pueden generar eventos de auto contaminación si el paciente no mantiene una
higiene estricta, paciente eliminador de huevos
Huevos en el cerdo se embrionan y se convierten en oncosferas, gancho superficie para romper
pared intestinal, van al intestino y van a la circulación sanguínea o musculatura.

 Cuando el embrión madura se llama cisticercos

Humano: no tiene higiene puede liberar huevo y contaminarse, esos huevos se transforman en
oncosferas penetran pared intestinal y va hacia la circulación sanguínea (SNC y la retina) y
musculatura.
  Esa larva o cisticordes puede ocasionar multiples síndromes

Infección masiva: Puede haber trastornos más severos, cuadros convulsivos, ataques epilepticos
Diagnostico

 Croprologico huevos de tenia solium o saginata

 Laxante para saber que tipo es
 <12 ramas uterinas solium
 >12 ramas uterinas saginatas

Hacer serologías, hay para cisticercosis, si sale + saber dónde esta la larva (ocular, SNC etc.) hacer
tomografía o resonancia magnética
Sintomatología: epilepsia, convulsiones, hacer serología
Tratamiento
Teniasis, (desprender el mayor número de proglótides grávidos pata evitar reinfección)

 Niclosamida
 Praziquantel, paromomicina, quinacrina

Cisticercosis
Desintegrar cisticercos

 Praziquantel (albendazol) + corticoides

 Cirugía

PROTOZOOARIOS AMEBAS VIDA LARGA

Amebas de vida libre, no están en el gastrointestinal, tienen que ver con el compromiso del SNC

 Ciclo de vida fuera del hospedero, replicarse afuera

 Agentes etiológicos:

Naegleria: N. fowleri (especie)

Acnthamoeba: A castellani, A. polyphaga

 Agua, suelo, aire, fuentes hídricas prefieren temperaturas altas (natación), lagunas.
Naegleria: N. fowleri
Fases estadios:

 Fase trofozoitica flagelar (lobopodio): para su movilidad

 Fase trofozoitica estado vegetativo
 Fase quiste

Prácticas como la natación permiten que el quiste, la forma flagelada y vegetativa entren por la
mucosa olfatoria y ascienden por la lámina cribiforme y quedarse en el espacio subaracnoideo.
A partir de a ir establecer el compromiso que se va a llamar meningoencefalitis amebiana primaria,
tres fases que van a estar liberando:
Fases patógenas

 Enzimas líticas y fosfolipasas

Generan: necrosis, hemorragia e inflamación

 Degrada las vainas de mielina

Meningoencefalitis primaria

 Cefalea frontal
 Fiebre
 Nauseas
 Vómitos
 Rigidez cuello
 Coma
 Ataques
 Muertes

Fase inicial
Cefalea bifrontal o bitemporal, fiebre y vómitos
Fase meníngea

 Rinitis
 Odinofagia
 Déficit neurológico
 Delirio
 Compromiso respiratorio

Fase encefálica (mortal)

  Coma, parálisis y muerte

Líquido cefalorraquídeo – se ven las tres fases o estadios

Sospechamos de meningoencefalitis amebiana primaria cuando los antibióticos no funcionan.

Diagnostico

 Punción lumbar LCR

 Trofozoíto – cultivo

Diagnostico post- muerte

 Cerebro: blando, edematosos y con necrosis hemorrágica

 Meninges hiperémicas, focos hemorrágicos, cubiertas exudado purulento