PARVOVIRUS

Integrantes
Galaviz Ramirez Jahaira Gpe.
Clavel Villegas Lizbeth
Clavel Villegas Lizeth
Santoyo Terrazas Gamaliel
 parvovirus
Fue descubierto accidentalmente en
1974 por Cossart y colaboradores en
Inglaterra mientras realizaban un
tamizaje en muestras de sangre de
donantes asintomático para el virus
de Hepatitis B.
 parvovirus Dependovirus Densovirus

Familia Parvoviridae

Son los virus ADN más pequeños 18 - 20 nm de diámetro, son viriones

icosaédricos sin envoltura.
Los parvovirus tienen una amplia distribución entre los animales de
sangre caliente y el hombre, entre ellos tenemos el parvovirus Humano
B19, el virus de la panleucopenia felina, parvovirus canino.
 Parvovirus
canino
Los parvovirus son virus que
atacan, mayor medida, a los
perros pequeños a partir de
las seis semanas de su
nacimiento, esto es debido a la
pérdida de la inmunidad
maternal. Para que el virus
logre su desarrollo se
requieren de ciertos factores
que están presentes en células
en mitosis, por ello suele
atacar en la etapa del
crecimiento del perro.
 ENTRADA AL ORGANISMO

El virus del parvovirus puede transmitirse en el caso de los perros a través de la forma oral-
fecal, mientras que en los humanos se puede propagar de manera horizontal ( de persona a
persona, por medio de la tos, saliva, contacto directo.

La infección por parvovirus también puede propagarse a través de la sangre.

El virus puede vivir en el excremento por mas o menos dos semanas y puede existir en el ambiente (en los
pisos o jaulas) por muchos meses. Porque es tan difícil de matar, el virus se transmite fácilmente por
“fomentos” como las manos, ropa, o zapatos de la persona quien tiene contacto con el virus.
 Epidemiología

La infección se produce Los brotes suelen producirse

El 90% de los en escuelas y guarderías, y
a todas las edades, pero
pacientes ≥ 60 años son más frecuentes entre
es más frecuente en finales de invierno y
son seropositivos.
niños de 3–15 años. principios de verano.
PARVOVIRUS HUMANO B 19
El parvovirus se replica
únicamente en células en
división, y tanto la replicación
como la trascripción, se
efectúan en el núcleo de la
célula infectada, en donde se
acumulan proteínas
estructurales y se realiza el
ensamblaje del virión.
Fue descubierto
accidentalmente en 1974 por
Cossart y colaboradores en
Inglaterra mientras realizaban
un tamizaje en muestras de
sangre de donantes
asintomático para el virus de
Hepatitis B.
La transcripción y la
replicación requieren una
no versión del genoma del virión
con ADN en ambos extremos
del genoma que facilitan la
síntesis de ADN vírico.
 Patogenesis
La infección por Entre las principales
parvovirus B19 tiene un A partir del cuarto día
enfermedades
período de incubación postinfección se inicia la
producidas por
de 6 a 18 días y se viremia por parvovirus
parvovirus B19, se
manifiesta entre 1 y 2 B19, y alcanza su punto
encuentra la quinta
semanas. En el caso de máximo entre el día 6 y
enfermedad, también
la quinta enfermedad, el 10, también puede ser
llamada eritema
lapso se prolonga de 2 localizado en el aparato
infeccioso, en niños de
a 4 semanas. respiratorio.
4 y 11 años de edad.

El parvovirus B19 puede persistir y conducir a anemia

crónica, aplasia de células rojas y en menor grado
trombocitopenia, neutropenia y pancitopenia en pacientes
inmunocomprometidos.
 Patogenesis
Reservorio Transmisión
1 2
● Los parvovirus suelen ● Gotículas respiratorias
causar enfermedad en infectadas
animales e insectos. ● Transmisión por sangre
● El B19 es el único
● El riesgo de ataque secundario
parvovirus humano para los miembros del hogar
patógeno. expuestos es del 50% y para los
contactos en el aula del 25%.
Ciclo de vida del
B19:
3
el virus se une a los receptores de la célula
huésped → endocitosis → translocación
del genoma al núcleo del huésped →
replicación del ADN → transcripción del
ARN → ensamblaje de la cápside y
empaquetamiento del genoma → lisis
celular con liberación de viriones maduros
 Signos y síntomas

Los síntomas aparecen Dolor de cabeza.

de 4 a 14 días después Goteo nasal.
de la exposición al virus.

Fiebre. Aparición de un cuadro

Malestar estomacal. gripal.

Aparición de sarpullido o
ronchas en la mejilla.
1. El virus se une a la célula
huésped.
2. Penetración/endocitosis
3. Desprendimiento de la cápside
viral
4. Replicación del ADN
5. Transcripción del ADN en ARN
6. Traducción del ARN a
proteínas
7. Ensamblaje en unidades virales
8. Lisis celular

Patogenesis
 Evasión de la respuesta
inmune
La respuesta inmune humoral, se manifiesta entre el día 10 y 14 con
la presencia de IgM e IgG respectivamente.

Los valores normales de reticulocitos, leucocitos y hemoglobina

descienden a partir del 6,7 y 10 día posinfección respectivamente.

Aquellos pacientes que no pueden controlar la infección, desarrollan

una deplesión crónica en la producción de células rojas.
Sugieren que la persistencia del virus puede ser responsable de
inducir autoinmunidad a través de mecanismos.

El tejido esclerodérmico dañado es consecuencia directa de la

citotoxicidad viral, que eventualmente conduce a una agresión por
autoinmunidad sobre todo en individuos predispuestos.
 Pruebas diagnosticas
La manera de diagnosticar parvovirus B19, relacionando las manifestaciones clínicas, es a
través del laboratorio.
Tipo de muestras empleadas pueden ser: suero, saliva y tejidos.

PRUEBA DE ELISA.

WESTERN BLOT.

RADIO INMUNOENSAYO

INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO. La detección directa del

antígeno viral puede ser de las
INMUNOFLUORESCENCIA o células infectadas por medio de

TINCIÓN INMUNOENZIMÁTICA
Pruebas diagnosticas
 Tratamiento

En personas sanas sin

enfermedades crónicas, la infección
es autolimitada y no se necesita
ningún tratamiento específico, salvo
el sintomático como Paracetamol y
antiinflamatorios para la fiebre y el
malestar general. No se usan
antibióticos en el tratamiento.
 Prevención

No hay vacuna para prevenir la infección por

parvovirus humano. Una vez que te infectas
con el parvovirus, obtienes inmunidad de por
vida.

LO MAS RECOMENDABLE SIEMPRE ES

ALEJARSE DE LAS PERSONAS
INFECTADAS.
 BIBLIOGRAFIA
1- Cossat YE, Field AM, Cant B, Widdows D. Parvovirus-like particles in human sera. Lancet.
1975;1:72-3.

2. Brown KE. Heamatological consequences of parvovirus B19 infection. Bailliere's Clinical Hematology.
2000;13: 245-59.

3. Kishore J, Kapoor A. Erythrovirus B19 infection in human. Indian J Med Res. 2000;112:149-64.

4. Portillo-Carrillo M, Velásquez-Jones L, Gómez-Chico VR y col. Aplasia adquirida de la serie roja por

infección por parvovirus B19 en una adolescente con transplante renal. Bol Med Hosp. Infant Mex.
2006;63:255-63

5. Enders M, Schalasta G, Baisch C y col. Human parvovirus B19 infection during pregnancy — Value of
modern molecular and serological diagnostics. J Clin Virol. 2006;35: 400-6.