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Qué es la diabetes

31 pag.

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¿Qué es la diabetes?
La diabetes es una enfermedad en la que el nivel de glucosa (azúcar) en la sangre es más elevado de lo
normal. La glucosa proviene de los alimentos que uno come. En el abdomen, detrás del estómago, se
encuentra un órgano llamado páncreas que produce insulina. La insulina es una hormona que toma glucosa
de la sangre y la transporta al interior de las células del cuerpo donde se usa como energía.
La diabetes ocurre cuando el páncreas no produce suficiente insulina o cuando el cuerpo no usa la insulina
debidamente (llamado resistencia a la insulina). A veces, la persona tiene ambos problemas. En ambos
casos, el resultado es que la glucosa no entra a las células y se acumula en la sangre.
Con el tiempo, la falta de control de la diabetes puede causar complicaciones serias, incluidas
enfermedades del corazón, apoplejía, fallo renal (en los riñones), ceguera y daño a los nervios. Mantener el
nivel de glucosa de la sangre cerca de lo normal es clave para prevenir estos problemas de salud

¿Cómo se trata la diabetes?

El tratamiento depende del tipo de diabetes que tiene. Hay tres tipos principales de diabetes:
La diabetes de tipo 1
Ocurre cuando el páncreas deja de producir insulina. Generalmente se da en niños y adolescentes, pero
puede presentarse posteriormente en la vida. Las personas con diabetes de tipo 1 necesitan insulina para
sobrevivir.
La diabetes de tipo 2
Es el tipo más común de diabetes. Con la diabetes de tipo 2, el cuerpo no produce suficiente insulina y se
vuelve resistente a la acción de la insulina. Se presenta en pacientes adultos y mayores de edad, muchos de
ellos con sobrepeso. A las personas más jóvenes también les puede dar diabetes de tipo 2.
La diabetes gestacional
Es un tipo de diabetes que se presenta solamente durante el embarazo. Generalmente desaparece cuando
nace el bebé. Sin embargo, las mujeres que tienen diabetes gestacional son más propensas a tener diabetes
de tipo 2 posteriormente.
El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio), además –de ser necesario–
medicamentos orales (pastillas), insulina, otros medicamentos inyectados o una combinación. Las personas
con diabetes de tipo 1 siempre necesitan insulina. Generalmente, las personas con diabetes de tipo 2
necesitan tratamiento con medicamentos orales durante varios años o incluso muchos años, pero a fin de
cuentas pueden necesitar insulina para controlar la glucosa.

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¿Cuáles son los diversos tipos de insulina?
Los diferentes tipos de insulina se clasifican según la rapidez de su acción y la duración del efecto en el
cuerpo.

¿Sabía usted?
Los diferentes tipos de insulina tienen diferentes efectos en el cuerpo.
Insulina en bolo – Seusa antes de las comidas para controlar el aumento de glucosa después de comer.
- Acción rápida: lispro, aspart, glulisina
- Corta acción: insulina humana regular
Insulina basal – Controla el nivel de glucosa en la sangre entre las comidas y durante la noche.
Generalmente se usa una o dos veces al día. Se puede utilizar sola o en combinación con los medicamentos
orales o con las insulinas de acción rápida.
- Acción intermedia: NPH humana
- Acción prolongada: glargina y detemir
Insulina premezclada – Una combinación de insulina en bolo e insulina basalque controla el nivel de glucosa
en la sangre después de comer y entre comidas. Generalmente se usan dos veces al día antes del desayuno
y la cena. Se puede emplear sola o en combinación con los medicamentos por boca.
El tipo de insulina que le recete su médico depende del tipo de diabetes que tenga, su estilo de vida (qué y
cuándo come, cuánto ejercicio hace), su edad y la reacción de su cuerpo a la insulina. También depende de
la frecuencia con que usted puede hacerse la prueba de sangre e inyectarse.
Las personas con diabetes de tipo 1 a menudo necesitan más de un tipo de insulina. Las personas con
diabetes de tipo 2 que usan insulina, en su mayoría, solamente usan insulina basal (de acción prolongada).

¿Qué son los análogos de insulina?

En los últimos años, los científicos han desarrollado nuevos productos llamados análogos de insulina. Estos
han sido diseñados genéticamente para que se asemejen más a la insulina producida por el páncreas.
Los análogos de insulina facilitan el control de la glucosa en la sangre. Al controlar y evitar la hiperglucemia
(glucosa alta) e hipoglucemia (glucosa baja), se puede reducir el riesgo de problemas de salud y mejorar su
calidad de vida.
Al igual que las insulinas tradicionales, los análogos de insulina se inyectan con una jeringa, un bolígrafo de
insulina o una bomba de insulina. Los análogos de insulina incluyen las insulinas basales de acción
prolongada (glargina y detemir) y las insulinas en bolo de acción rápida (lispro, aspart y glulisina).Aún no se

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ha aprobado el uso de algunos de los nuevos análogos de insulina durante el embarazo. Si está embarazada
o planea estarlo, hable con su médico sobre la mejor insulina para usted.

Tratamiento farmacológico oral de la diabetes

Objetivos:

• Conocer las alternativas farmacológicas disponibles para el tratamiento de la Diabetes, incluyendo los
mecanismos de acción, interacciones, contraindicaciones y efectos adversos.

• Definir la oportunidad para la indicación en función de la fisiopatología de la enfermedad y el estadio

evolutivo.

• Evaluar el requerimiento para la indicación de insulinoterapia en los pacientes con diabetes tipo2.

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La alta morbimortalidad de la diabetes en las primeras décadas del siglo XX se originaba en que el
tratamiento para esta patología sólo contaba con la posibilidad de medidas dietoterápicas, que
prontamente resultaban insuficientes. Es recién en 1921, gracias al descubrimiento de la insulina por
Banting y Best, que se dispuso un tratamiento farmacológico específico. Posteriormente, en los años 50, y
gracias al uso ampliamente difundido de las sulfamidas como quimioterápicos durante la gran guerra, se
identificó que un grupo de ellas, las Sulfonilureas, presentaban efecto hipoglucemiante; el aprovechamiento
de esta acción diferenciada permitió incorporarlas al vademecum terapéutico de la diabetes como los
primeros hipoglucemiantes orales.

Las Biguanidas fueron incorporadas posteriormente, aunque la primera de ellas, la fenformina, fue retirada
del mercado aproximadamente en 1970 a causa de la alta incidencia de acidosis láctica que provocaba.
Hacia la primera mitad de la década del 90 se contó con una biguanida de segunda generación, la
metformina, que actualmente tiene un extendido uso como droga de primera elección.

Hacia el final del siglo XX se incorporaron otras drogas:

• las Meglitinidas

• los Inhibidores de la alfa glucosidasa

• las Glitazonas

En los primeros años del siglo XXI, inducida por la expansión epidémica de diabetes tipo 2, la investigación
farmacéutica permitió sintetizar y ensayar nuevas drogas, tales como

• los Análogos de Incretinas

• los Inhibidores de la enzima Dipeptidil Dipeptidasa IV (DPP-IV)

• las Amilinas (Pramlintide)

• los nuevos análogos de insulina como las insulinas Glargina, Detemir, Aspártica y la Glulisina

EVOLUCIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2

El tratamiento de la Diabetes tipo 2 debería ser individual y personalizado, considerándose diferentes
opciones terapéuticas frente a cada paciente. Cuando la actividad física y la dietoterapia no resultan
suficientes para obtener un buen control metabólico se debería asociar tratamiento farmacológico.
El tratamiento debe ser escalonado, en la mayoría de los casos requerirá la asociación de 2 o más fármacos,
los cuales serán seleccionados en función de los mecanismos de acción y teniendo en cuenta los criterios de
control adecuado como objetivo terapéutico:

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• Glucemia de ayuno < 120 mg/dl.

• Glucemia postprandial < de 140 mg/dl.

• HbA1c < 6.5%.

La elección del fármaco dependerá de varios parámetros:

• peso

• síntomas

• glucemias de ayuno y postprandial

• edad

• complicaciones crónicas o enfermedades intercurrentes

Hipoglucemiantes orales

Analizaremos el mecanismo de acción e indicaciones, así como las limitaciones y efectos adversos más
frecuentes. A tal efecto, las drogas serán divididas en tres grupos:

a) Secretagogos, actúan predominantemente favoreciendo la secreción de insulina:

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• Sulfonilureas

• Glinidas

• Miméticos de incretinas

• Inhibidores de la DPP-IV

b) Insulinosensibilizantes, actúan predominantemente sobre la resistencia a la insulina:

• Biguanidas

• Tiazolidinedionas

c) Inhibidores de la absorción de glucosa

• Inhibidores de las disacaridasas (α glucosidasa)

Drogas que actúan predominantemente en la secreción de insulina

Sulfonilureas

Las sulfonilureas pueden ser clasificadas como de 1ª o 2 generación:

1ª generación

• Tolbutamida

• Tolazamina

• Clorpropamida

2ª generación

• Glibenclamida (o gliburida)

• Glipizida

• Glimepirida

El mecanismo de acción de las mismas consiste en el cierre de los canales de potasio ATP dependientes de
la célula beta, permitiendo una despolarización de la misma con el ingreso masivo de calcio a la célula y la
consiguiente liberación de insulina. Asimismo, se ha descripto que la insulina, una vez liberada, actúa sobre
su propio receptor determinando una potenciación de la

secreción.

Es importante considerar los diferentes perfiles farmacodinámicos de las distintas sulfonilureas,

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especialmente cuando son utilizadas en pacientes con moderado deterioro de la función renal

Entre los efectos adversos más frecuentes de las sulfonilureas podemos considerar:

• Hipoglucemia

• Ganancia de peso

• Hiperinsulinemia

• Efecto tipo disulfiram con ingesta concomitante de alcohol (especialmente con las de primera generación)

Algunas publicaciones han demostrado que las sulfonilureas pueden acelerar el fenómeno de apoptosis
celular en las células beta, planteando algunos interrogantes acerca de sus efectos en el largo plazo. De
hecho, en la cohorte de tratamiento con sulfonilureas del estudio UKPDS, más del 40% de los pacientes se
hallaban en situación de fracaso secundario cuando se las había administrado como monoterapia
(clorpropamida o glibenclamida) a los 4 años de iniciado el tratamiento.

Glinidas

Este grupo de drogas se denominan así por su afinidad estructural con la metiglinida. La Repaglinida es un
derivado del ácido metilbenzoico y la Nateglinida es un derivado de la fenilalanina.

Las glinidas se unen en un sitio más específico del receptor de sulfonilureas, permitiéndoles un perfil
farmacodinámico caracterizado por un comienzo de acción más rápido y vida media más corta. Este tiempo
de acción les confiere la propiedad de evitar una prolongada hiperinsulinemia postingesta como se observa
con la administración de las sulfonilureas clásicas, constituyendo una ventaja en pacientes con deterioro de
la función renal.

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Las glinidas actúan por despolarización del canal de voltaje de potasio ATP dependiente de las células beta,
permitiendo el ingreso de calcio a las mismas y consecuentemente la liberación de insulina. A diferencia de
las sulfonilureas clásicas tienen marcada selectividad por las células beta.

Entre las propiedades farmacodinámicas de este grupo de drogas podemos considerar:

• Absorción y eliminación rápidas permitiendo un pico de secreción de insulina a los 30 minutos. En el caso
de la repaglinida la insulina retorna a los valores basales en 8 hs y en el caso de la nateglinida en alrededor
de 2 hs

• Metabolización hepática (repaglinida) por acción del citocromo P 450 3A4

• No se depositan prácticamente en tejidos periféricos

• Eliminación biliar mayor del 90%

Son especialmente eficaces para evitar las hiperglucemias posprandiales, instalando el concepto de “una
comida-una dosis”.

Dado que no provocan hiperinsulinemia prolongada tienen la posibilidad de disminuir significativamente el

riesgo de hipoglucemias, especialmente nocturnas, evitando un aumento significativo del peso corporal al
no requerir una colación.

Una de las interacciones farmacológicas más importantes a tener en cuenta es con las drogas metabolizadas
por el citocromo P450, particularmente el Gemfibrozil, cuya asociación incrementa 8 veces el tiempo de
vida media de la repaglinida y casi 3 veces el tiempo de eliminación. Otra interacción importante a tener en
cuenta es con rifampicina.

Análogos de Incretinas

Exenatida

El efecto incretina fue descripto en la década del 60 al observarse que una misma carga de glucosa por vía
oral desencadenaba un incremento de la insulina mucho mayor que la misma carga administrada por vía
endovenosa. Este hecho condujo al descubrimiento de las llamadas Enterohormonas Incretinas:

• Péptido símil Glucagon (Glucagon like peptide: GLP)

• Polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (Glucose dependent insulinotropic polipeptide: GIP)

La concentración en sangre de ambas incretinas aumenta después del estímulo provocado por la

carga oral de glucosa o después de la ingesta de una comida mixta.

Los efectos adversos más importantes observados con esta droga fueron especialmente las náuseas,
(aunque este parece ser un efecto limitado en el tiempo) y los vómitos. También se han descripto
hipoglucemias, diarreas y pancreatitis.

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Liraglutide

Liraglutide es un análogo sintético del GLP con mayor afinidad con la albúmina, característica que le permite
una absorción subcutánea más lenta, tiempo de vida media más prolongado (casi 9 horas) y menor
degradación por la DPP-IV. El resto de sus efectos es similar al GLP.

Estudios experimentales también han demostrado incremento de la masa de células beta en ratas
diabéticas.

Estudios que asociaron liraglutide con metformina en pacientes con diabetes tipo 2, lograron una reducción
adicional de HbA1c del orden del 0,8% conjuntamente con mayor descenso de peso. Asimismo, en estudios
comparativos con la combinación liraglutide + metformina vs glimepirida + metformina se logró un
descenso de peso mayor para una disminución equivalente del nivel de HbA1c. En la serie de estudios LEAD
liraglutide demostró mayor eficacia que la obtenida con otros hipoglucemiantes orales, tales como
glimepirida o rosiglitazona, con reducción del peso corporal.

Los efectos adversos más importantes consisten en náuseas, vómitos y ocasionales hipoglucemias.

Se ha reportado un incremento de la frecuencia de neoplasias tiroideas especialmente en pacientes con

tiroideactomía previa.

Inhibidores de DPP-IV

Los inhibidores de DPP-IV fueron diseñados específicamente con el objetivo de prolongar la vida media del
GLP derivando sus efectos beneficiosos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

La DPP es una enzima que degrada diversas proteínas (particularmente aquellas que tienen residuos prolina
o lisina) y cumple funciones biológicas no solamente en relación al GLP sino que interviene en la
degradación de otras proteínas importantes.

Se la encuentra en diversos órganos y sistemas:

• aparato gastrointestinal

• tracto biliar

• hígado

• placenta

• útero

• próstata

• piel

• endotelio vascular

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Su acción se halla ligada a la protección inmunológica, al desencadenar una expansión clonal de la
respuesta de linfocitos Th1 como proteína de superficie. También posee una acción algésica al potenciar la
acción de la sustancia P y promover la inactivación de los péptidos μ agonistas (analgésicos).

Entre otros sustratos peptídicos conocidos de la DPP-IV se encuentran:

Hormonas:

• Factor liberador de la hormona de crecimiento (GHRH)

• Enterostatina

• GLP

• Gonadotrofina coriónica humana

• Peptido YY (estimulador del apetito)

Sustancias inflamatorias:

• TNF α

• Linfotoxina aa

• Proteína quimiotáctica de monocitos (MCP)

• Rantes

Si bien los inhibidores de DPP-IV comparten muchas de las acciones de los análogos del GLP, su efecto sobre
el descenso de peso es mucho menor en referencia a los primeros.

Drogas que actúan predominantemente sobre la insulinorresistencia

Metformina
El mecanismo de acción molecular de la metformina continúa sin comprenderse totalmente hasta la fecha.
Sin embargo, estudios in vitro e in vivo han señalado que la metformina actúa en la membrana celular
modificando la carga eléctrica e incrementando la permeabilidad. Asimismo se ha demostrado que la
metformina inhibe el complejo respiratorio mitocondrial a nivel del complejo 1, aumenta la actividad del
receptor de insulina tirosina quinasa, la translocación de Glut 4 a la superficie celular y la activación de la
proteína kinasa activada (AMPK). A su vez, la activación de AMPK (similar a la que induce el ejercicio)
determina traslocación del complejo Glut 4. La metformina disminuye en un 10% a 20% la oxidación de
ácidos grasos, reduciendo la concentración de glucosa en función del ciclo de ácidos grasos-glucosa.

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En el tejido graso determina un incremento de la captación y oxidación de la glucosa con aumento de la
lipogénesis. La metformina determina un ligero incremento del lactato postprandial debido probablemente
al incremento del metabolismo anaeróbico de la glucosa en la mucosa intestinal.
Probablemente el principal mecanismo de acción de la metformina sea inhibir la producción hepática de
glucosa a través de la disminución de la gluconeogénesis y la reducción de la
glucogenolisis.

Entre los principales efectos adversos de la metformina se describen la intolerancia gastrointestinal con la
producción frecuente de diarrea y vómitos, obligando a una progresión en el escalonamiento de la dosis.
Generalmente estos efectos suelen ser notorios en etapas tempranas del tratamiento y luego tienden a
disminuir. Se originan en la acumulación mayor en el tracto gastrointestinal con respecto a otros tejidos, al
mismo tiempo que determina un retardo en la reabsorción de sales biliares ocasionando un disturbio
osmótico y un aumento de la actividad de bacterias en el colon.
Otros de los efectos adversos clásicos de la metformina es la producción de acidosis láctica, efecto descripto
especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y bronquitis
crónica con hipoxemia, las cuales constituyen contraindicaciones para el uso de esta droga. No obstante, el
riesgo de acidosis láctica con metformina es bajo, menos de 20 veces que el correspondiente a la otra
biguanida utilizada previamente, la fenformina, con una incidencia de 3 casos/100.000 pacientes tratados
por año.

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Finalmente, en años recientes se ha descripto que la metformina puede causar malabsorción de vitamina
B12 en pacientes tratados durante un largo tiempo.
Si bien la metformina atraviesa la placenta no se han encontrado efectos teratogénicos significativos en
modelos animales, así como no se describieron anomalías en recién nacidos de pacientes tratadas con
metformina por síndrome de ovario poliquístico o diabetes tipo 2. No obstante, pertenece al grupo de
drogas de categoría B de la clasificación de la OMS para seguridad de medicamentos administrados durante
el embarazo.

Tiazolidinedionas

Las tiazolidinedionas pertenecen al grupo de agonistas PPARγ . En general los agonistas PPAR son ligandos
de factores de transcripción nuclear que pertenecen a la superfamilia de los receptores nucleares que
regulan la expresión (y la represión) de genes en respuesta a pequeñas moléculas lipofílicas derivadas de
órganos endocrinos, el metabolismo, la dieta y el medio ambiente. Dentro de los receptores nucleares más
conocidos se encuentra el receptor de la hormona T3, el receptor de esteroides, estrógenos y andrógenos,
el receptor de vitamina A y vitamina D.
Uno de los mecanismos por el que favorece la insulinosensibilidad es precisamente la facilitación del
depósito de ácidos grasos y triglicéridos postprandiales en el tejido graso subutáneo (no visceral)
induciendo un relativo aumento de peso.
Los agonistas PPARγ tienen además efecto sobre las adipoquinas (hormonas dependientes del tejido
adiposo).
Particularmente:
• Inhiben por un lado la secreción de leptina lo que puede explicar el aumento de peso
obtenido con los PPAR γ agonistas como las glitazonas.
• Promueven la síntesis y secreción de adiponectina, la única adiponectina con efectos
insulinosensibilizantes.
La adiponectina promueve en el hígado mayor oxidación de ácidos grasos circulantes, disminuye la
gluconeogénesis y la síntesis de triglicéridos. En el músculo esquelético promueve oxidación de ácidos
grasos y disminuye la síntesis de triglicéridos intramiofibrilares.
La primera glitazona disponible en el mercado fue la troglitazona que debió retirarse por disposición de la
FDA luego de su comercialización a causa de algunos casos de hepatotoxicidad con insuficiencia hepática.
La segunda generación de glitazonas está representada por la rosiglitazona y la pioglitazona, ambas
actualmente en el mercado, existiendo en investigación otros derivados glitazónicos.

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Los efectos adversos son frecuentes, relacionados con la dosis empleada y el tracto gastrointestinal,
principalmente: flatulencia, distensión y diarrea. En pacientes con insulinoterapia se puede observar
hipoglucemia.

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INSULINOTERAPIA
Antes que nada, debemos explicar qué es la insulina. A muchos especialistas les gusta explicarlo como una
llave que abre la cerradura de las puertas de las células del cuerpo para que la glucosa (azúcar en la sangre)
pueda entrar y sea utilizada como energía.
Una vez aclarado que la insulina es la hormona hipoglucemiante, y que se produce en el páncreas dentro
de unas células especiales llamadas células beta, podemos empezar a hablar de sus funciones.

Funciones de la insulina

Si nos ponemos en plan científicos, diríamos que la función primaria de la insulina es reducir la
concentración de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de las células. Sin
embargo, ésta sólo actúa en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el músculo (fibras musculares
o miocitos) y el corazón (fibras cardíacas o miocardiocitos). Cuando una persona que no tiene diabetes

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come, la cantidad de insulina aumenta rápidamente para hacerse cargo de la glucosa proveniente de los
alimentos.

Una gran parte de los hidratos de carbono ingeridos se acumulan en el hígado en forma de glucógeno. En
ayunas, los depósitos de glucógeno del hígado se van degradando poco a poco para así mantener los niveles
de glucosa constantes. De esta manera el cuerpo necesita una pequeña cantidad de insulina durante el
ayuno nocturno y entre las comidas del día para poder asimilar la glucosa que proviene del hígado.
Podemos decir que las funciones de la insulina son:
● Permitir el paso de glucosa al interior de las células.
● Estimular el almacenamiento de glucosa en el hígado en forma de glucógeno.
● En definitiva, la función más importante de la insulina es ayudar a que las células utilicen la glucosa
para crear energía.

TIPOS DE INSULINA
Antiguamente los pacientes con diabetes se trataban con insulina bovina (de vaca) y porcina (de cerdo).
Hasta hace unos años se empleaba principalmente insulina humana, es decir, insulina con una estructura
química idéntica a la producida por el páncreas humano. La insulina humana se produce utilizando métodos
semisintéticos, modificándola enzimáticamente.
En la actualidad se emplean principalmente análogos de insulina conseguidos mediante ingeniería genética,
incorporando genes humanos para producción de insulina en células de levadura (insulina aspart) o
bacterias como la Escherichia coli (insulinas lispro y glulisina). De esta manera, a las células de levadura o
bacterias se las engaña para que produzcan insulina en vez de sus propias proteínas.
Las insulinas de acción rápida y las de acción ultrarrápida son insulinas puras, sin ningún tipo de aditivo.
Las de acción intermedia tienen añadidos aditivos como protamina (proteína del salmón) o zinc para
enlentecer su acción.
Las insulinas de acción prolongada son soluciones y tienen un efecto más prolongado, actúan por
precipitación tras la inyección (glargina) o uniéndose a proteínas como la albúmina de la sangre(detemir).
Consiguen el efecto de secreción basal pancreático.
Para conocer cómo funciona un tipo de insulina hemos de conocer el perfil de acción. Toda insulina tiene
un inicio de efecto que es el periodo desde la inyección de la misma hasta que empieza a funcionar.
Un máximo efecto o pico de acción que es el periodo donde existe más efecto insulínico, debe coincidir con

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la máxima concentración de hidratos de carbono en el organismo, y un fin de efecto que es la insulina activa
residual tras el fin del pico de acción.

INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA

-Es transparente
-Su acción comienza a la 1/2 hora
-Máximo efecto: 1-3 horas
-Su efecto dura entre 6-8 horas
-Inyectarla 30 minutos antes de comidas

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ACTRAPID VIAL
ACTRAPID INNOLET

ANÁLOGO DE INSULINA DE ACCIÓN ULTRARRÁPIDA

. Son transparentes al no tener ningún tipo de aditivo o retardante

. Su acción comienza a los 10-20 minutos
. Máximo efecto 1-2 horas
. Fin de efecto 3-5 horas
. Inyectar 10 minutos antes de comidas.

HUMALOG KWIKPEN

NOVORAPID FLEXPEN

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APIDRA SOLOSTAR

APIDRA OPTISET

INSULINA ACCIÓN INTERMEDIA (NPH)

-son opacas por lo que hay que invertirla o rodarla entre las manos antes de ponerla
- Comienzo de acción: 1-2 horas
- Máximo efecto: 4-6 horas
- Su efecto dura entre 10-12 h
- Utilizan Zn o protamina como retardante
- Inyectar 30 minutos antes comidas
se utiliza como insulina basal cuando se inyecta dos veces al día o en una sola dosis antes de acostarse en
un régimen de múltiples dosis.

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HUMULINA VIAL

INSULATARD FLEXPEN

HUMALOG BASAL KWIKPEN

MEZCLA DE ANÁLOGOS DE INSULINA

. Son mezclas de análogo rápido e intermedio (conseguir mezcla uniforme antes de inyectarlas) turbias

. Preparadas comercialmente

. Son mezclas fijas

. Inyectarlas 10 minutos antes de comidas

*existen 25, 30, 50 y 70

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HUMALOG KWIKPEN

HUMALOG MIX50 KWIKPEN

NOVOMIX 30 FLEXPEN

NOVOMIX 50 FLEXPEN

NOVOMIX 70 FLEXPEN

MEZCLAS DE INSULINA HUMANA

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MIXTARD 30 VIAL

MIXTARD 30 INNOLET

ANÁLOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA

Es transparente
. Su acción comienza entre 60-90 minutos
. No tiene pico de acción aunque si que podemos observar máximo efecto alrededor de las 12 horas tras su
administración, en la insulina glargina.
. Su efecto dura entre 17- 24 horas dependiendo del tipo de insulina .Inyectar a una hora fija todos los días.
La insulina glargina es una solución clara pero que precipita (se hace opaca) después de la inyección por el
mayor pH en el tejido subcutáneo.
La insulina detemir se une a una proteína en la sangre, la albúmina.

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LANTUS SOLOSTAR

LANTUS OPTISET

LEVEMIR FLEXPEN

LEVEMIR INNOLET

Aquí podemos observar el perfil farmacocinético de los diferentes tipos de insulina en su conjunto.

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Cuidados en el paciente Diabético
La importancia del control de la glucemia para reducir las complicaciones en el sujeto diabético se ha
demostrado claramente en estudios prospectivos a largo plazo, aleatorios y de intervención(29,30,31). El primer
objetivo del control de la glucemia en la mayoría de los diabéticos debe ser disminuir la hemoglobina
glicosilada a menos de dos puntos porcentuales por arriba del límite superior de lo normal, además, la
intensidad del tratamiento debe individualizarse y ajustarse en cada caso. Es indispensable en el cuidado del
paciente diabético manejar simultáneamente las otras variables metabólicas que coexisten alteradas junto a
la hiperglucemia, es decir, deben vigilarse estrictamente la concentración de colesterol sérico, colesterol
HDL, LDL y triglicéridos, así como, las variables peso, índice de masa corporal (IMC), relación cintura cadera
y la presión arterial sistólica y diastólica. Para minimizar la incidencia de complicaciones agudas y crónicas,
los siguientes parámetros se deben ajustar a cada paciente en particular:
1. Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el éxito de todas las formas terapéuticas.
2. Garantizar un régimen de insulina de múltiples componentes o hipoglicemiantes orales,
combinados o separados, en esquemas que fomenten la normoglucemia del paciente.

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 3. Fomentar un equilibrio entre el consumo de alimentos, la actividad física y la dosis del
medicamento.
4. Familiarizar al paciente con el auto monitoreo de la glucosa sanguínea (SMBG), que reemplazó a
la prueba de orina como método de control.
5. Es necesario incentivar la comunicación entre el paciente y el personal del área de la salud.
6. Es imprescindible el apoyo psicológico.
7. Fomentar la reducción en el consumo de calorías tendiente a minimizar la producción hepática
de glucosa.
8. El ejercicio constituye la piedra angular en el tratamiento del paciente diabético tipo 2, pues
disminuye la resistencia a la insulina, el peso corporal, los perfiles lipídicos y otros factores de riesgo
cardiovascular.

Intervenciones de Enfermería
Para planificar y ejecutar las intervenciones de enfermería en el cuidado del paciente diabético es
indispensable que la (el) enfermera (o) realice la valoración, establezca los diagnósticos de enfermería y
finalmente proyecte las intervenciones, que son los cuidados directos que se realizarán en beneficio del
paciente. Estos aspectos engloban los iniciados por enfermería como resultado de sus diagnósticos y los
indicados por el médico. Asimismo, estas intervenciones deben abarcar el cuidado directo al paciente en
caso de incapacidad.

Contenidos de la visita de enfermería

Anamnesis

Hipoglucemias (número y circunstancias)

Poliuria, polidipsia

Pérdida de peso

Calambres y parestesias

Claudicación Intermitente

Lesiones en los pies

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Tabaco

Evaluación de la libreta de autocontrol

Alimentación

Ejercicio

Tratamiento farmacológico

Higiene general y especialmente de los pies

Exploración

Peso e IMC

Examen de los pies

Presión arterial (decúbito y ortostastismo)

Glucemia capilar (cuando sea preciso)

Examen de las zonas de punción

Educación diabetológica

Programa educativo inicial

Intervenciones anuales de refuerzo

Grupos de educación

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Las intervenciones se clasifican en dos tipos: las prescritas por la enfermera y las prescritas por el médico
(delegadas). Todas las intervenciones requieren de un juicio inteligente por el profesional de enfermería, ya
que, son legalmente responsables de su adecuada puesta en práctica.
La valoración del paciente es el primer paso del proceso y consiste en la recolección de los datos en forma
deliberada y sistemática para determinar su estado de salud. Con estos datos se establecen los diagnósticos
de enfermería, se planifican e implementan las intervenciones adecuadas y posteriormente se evalúa su
efectividad.
El primer paso implica, la anamnesis, evaluación de la libreta de auto control, evaluación del cumplimiento
de la exploración física que se enfoca hacia los signos y síntomas de hiperglucemia prolongada, y en los
factores físicos y emocionales que puedan afectar la capacidad del paciente para realizar o aprender a
realizar las actividades relacionadas con el cuidado de su enfermedad, y por último, la educación
diabetológica.
Se entrevista al enfermo y se le interroga sobre los síntomas que preceden al diagnóstico de diabetes como:
poliuria, polidipsia, polifagia, resequedad de la piel, pérdida de peso, prurito vaginal y lesiones en la piel que
no cicatrizan. Se mide la glucemia y en pacientes con diagnóstico de diabetes tipo 1 la cetonemia y la
cetonuria.
Se valoran los pacientes con diabetes tipo 1 en busca de signos de cetoacidosis como deshidratación,
aliento cetónico, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Se vigilan los valores de laboratorio en busca de
signos de acidosis metabólica y desequilibrio hidro electrolítico.
De comprobarse signos de cetoacidosis (CAD) o de estado hiperosmolar (ENCHH), la asistencia de
enfermería se enfoca en el tratamiento de las complicaciones agudas, luego de superadas éstas, sus
intervenciones se centrarán en el tratamiento y cuidados a largo plazo.
Tanto para la CAD como para ENCHH, las intervenciones de enfermería son muy parecidas, lo primero es
lograr un equilibrio de líquidos y electrólitos, control de la glucemia, reducir la ansiedad para evitar las
complicaciones, además se debe:
• Evitar la aspiración vigorosa si el paciente presenta signos y síntomas de deterioro neurológico.
• Reponer líquidos, empezando por lo general con solución de NaCl al 0,9% o al 0,45% según prescripción,
antes de administrar la insulina.
• Determinar el balance hídrico, midiendo los líquidos ingeridos y eliminados.
• Controlar signos vitales para detectar arritmias e hipotensión.
• Auscultar los pulmones del paciente cada 2 a 4 horas en busca de crepitantes relacionados con la
sobrecarga de líquidos.

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• Controlar la concentración de electrólitos en las primeras fases de la CAD. La concentración de K+ puede
exceder de 5,0 mEq/L debido a la acidosis y deshidratación, y desciende a medida que se administra
insulina, debido a que el potasio se desplaza hacia el espacio intracelular.
• Administrar insulina intravenosa o intramuscular, según prescripción, con el objetivo de reducir la
glucemia.
• Realizar controles horarios de glucemia para prevenir la hipoglucemia.
• Suministrar alimentos por vía oral cuando el paciente esté despierto, presenta ruidos intestinales y la
glucemia sea inferior a 250mg/dL.
• La enfermera debe proporcionar ayuda y fijar un horario para acompañar al enfermo que manifieste sus
sentimientos y responder a sus preguntas. Para reducir la ansiedad, se le alienta a realizar los
procedimientos para que se autoinyecte y tomar las muestras para determinar su glucemia.
La educación del paciente diabético es la principal estrategia para prevenir la CAD o el ENCHH.

Inyección de insulina
No se debe preparar la inyección a la vista del paciente infantil. Una vez todo listo, se procede a la inyección.
Se les debe explicar la necesidad del tratamiento para su correcto desarrollo. Si el niño no colabora, se
puede llamar a la madre o un familiar para que lo abrace y ayude a cumplir el proceso. Esto debe asimismo,
ser manejado a la perfección por el paciente, por lo que, se debe evaluar su autoinyección y en el caso de
los niños, por el familiar o persona a cargo del cuidado(33) . El personal de enfermería juega un rol
importante en la educación para la autoinyección, mezclas, horario y maneras de extraer la insulina,
igualmente, debe educar al paciente sobre como conservar, trasladar y descartar la insulina. También debe
orientar sobre el uso adecuado de las jeringas para insulina, su escala y las diferentes formas de medición.

Como guardar y viajar con la insulina

• Si la insulina se manipula o se guarda en forma indebida, pudiera perder su actividad biológica.
• Guarde los frascos de insulina que este usando en el refrigerador siempre que sea posible.
• Nunca permita que se le congele la insulina.
• La insulina que no esté refrigerada manténgala a la temperatura más fresca posible y lejos del calor y la
luz.
• No agite la insulina con fuerza. No permita que la tiren con descuido. Cuando la insulina se manipula con
brusquedad tiene mayor tendencia a crear grumos o escarcha.
• Cuando usted viaje:

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- Proteja la insulina del exceso de calor y de frío.
- Llévela con usted para que no se le pierda (cuando viaje en avión, traslade la insulina y la jeringuillas en un
maletín de mano).

Rotación de los sitios de aplicación

• Use todos los puntos de un área antes de pasar a otra.
• Si se inyecta más de una vez al día, use un área diferente para cada inyección.
• Empiece en un extremo de un área y vaya pasando en orden a los diferentes puntos de inyección en
sentido vertical u horizontal.
• Cuando haya usado todos los puntos en un área, puede pasar a otra.
• La insulina penetra en la sangre.
• A veces, es posible que usted desee usar cierta área por la rapidez o la lentitud con que la insulina es
absorbida por allí.

Recomendaciones del personal de enfermería a los pacientes que utilizan insulina

• Siga su horario de inyecciones de insulina con exactitud
• Use las dosis prescritas.
• Aplíquese la insulina a las mismas horas todos los días (en relación con los horarios de las comidas).
• Aplíquese la insulina todos los días. Nunca salte una inyección, aún si no puede comer, a menos que se lo
indique el médico.
• Hable con el CON SU DIABETOLOGO antes de cambiar la insulina o de horario para inyectársela.
• Verifique la fecha en que caduca la insulina antes de usarla.
• Observe el aspecto de la insulina para asegurarse de que este en buen estado.
• Aplíquese cada inyección de insulina en un lugar diferente, rotando los puntos.
• Equilibre las comidas y los ejercicios con la insulina, un exceso de actividad o muy poca comida pueden
modificar el valor de la glucemia.

Monitoreo de la glucemia capilar

Las manos deben estar lavadas con agua y jabón, no se recomienda utilizar alcohol, porque puede generar
una conducta de aversión por el olor. En niños o adultos se debe rotar los dedos y el sector, así como la
región lateral del pulpejo de los dedos.

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Cetonas urinarias
Se mide con una tira de material reactiva. En el caso de lactantes o niños con pañal, se debe colocar un poco
de algodón entre el pañal y luego se exprime en un envase, también se puede colocar una bolsita
recolectora de orina. Una vez obtenida la orina se introduce la tira de material reactivo. Los niños mayores o
los adultos deben orinar directamente en la tira. El análisis de cetonas en orina debe hacerse en las
siguientes circunstancias: cuando el nivel de glucemia supera los 240mg/dL; si se siente agudamente
enfermo o en estado de gestación

MAS INFORMACIN DE LA METFORMINA

En el músculo periférico la metformina determina un aumento de la captación periférica de glucosa
inducida por insulina y una mayor oxidación de la glucosa, al mismo tiempo que una mayor activación de
disponibilidad no oxidativa de la glucosa (glucogenogénesis muscular).
La mayoría de los estudios han demostrado aumento de la utilización periférica de glucosa durante el clamp
euglucémico hiperinsulinémico al mismo tiempo que una disminución de todos los índices de
insulinorresistencia

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En los adipocitos de pacientes con diabetes tipo 2 se ha encontrado una disminución de la lipólisis con
disminución de los niveles de ácidos grasos libres circulantes, aunque la evidencia está basada en
investigaciones incluyendo un pequeño número de pacientes.
La disminución de la glucosa plasmática junto con la reducción de los niveles de ácidos grasos libres
circulantes podría determinar indirectamente una mejoría de la función de la célula beta al disminuir la
gluco y lipotoxicidad. Sin embargo en el estudio UKPDS el nivel de deterioro de la glucemia en el grupo
asignado a metformina estuvo estrechamente relacionado con el del grupo asignado a la rama de dieta
exclusiva, por lo que se infiere que la metformina probablemente no tenga un efecto directo sobre la
mejoría de la función de la célula beta.
Tres grandes estudios randomizados y controlados realizados en pacientes con diabetes tipo 2 han
demostrado que la metformina tiene un efecto antihiperglucémico dependiente de la dosis administrada,
habiéndose estimado la dosis óptima diaria en aproximadamente 2000 mg, sin embargo algunas guías
europeas y el estudio UKPDS la han utilizado en dosis máxima de 2550 mg.
Estudios referidos a la acción de la metformina sobre el perfil lipídico han señalado que la droga produce
una reducción del nivel de colesterol total y LDL al mismo tiempo que una reducción del nivel de
triglicéridos, no teniendo un efecto determinado sobre el colesterol HDL. Este perfil favorable puede
explicar algunos de los beneficios cardiovasculares obtenidos con esta droga en el estudio UKPDS. De hecho,
en este estudio se observó con el uso de metformina una disminución de la mortalidad relacionada a
diabetes del 42%, y se obtuvo una reducción de la incidencia de infarto de miocardio del 39% a 10 años,
comparado con el grupo asignado a dieta exclusiva.
Este hallazgo es sumamente importante pues no fue encontrado en las ramas de pacientes randomizados a
tratamiento intensivo con sulfonilureas o insulina.
La metformina ha sido utilizada asimismo en pacientes con intolerancia a la glucosa a fin de evitar el
advenimiento de diabetes. En el estudio Diabetes Prevention Program se observó una reducción de la
incidencia acumulativa de diabetes del orden del 31% en el grupo asignado a metformina vs el grupo
placebo luego de cuatro años.
Otras patologías relacionadas a insulinorresistencia en las cuales la metformina ha adquirido
progresivamente un rol preponderante es en el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico y la
consecuente infertilidad, particularmente en aquellas pacientes obesas o con sobrepeso, aunque su
efectividad se ha demostrado igualmente en mujeres no obesas. El ovario es un órgano que permanece
sensible, o aún hipersensible a la acción de la insulina, en contextos clínicos de insulinorresistencia en tejido
graso y tejido muscular. Esta situación genera un exceso de producción de andrógenos por parte de la teca

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ovárica, alteración de la secreción cíclica de gonadotrofinas, disminución de la producción de la proteína
transportadora de esteroides sexuales (SHBG) con incremento de los niveles de testosterona libre circulante
y, como consecuencia de estas alteraciones, inhibición de la ovulación.
La prevalencia de diabetes tipo 2 en las pacientes con síndrome de ovario poliquístico es 10 veces superior a
la de las mujeres sin esta patología. En 1996 se reportó que el tratamiento con metformina inhibía la
actividad de la 17-20 lyasa ovárica y la producción de andrógenos en este órgano.
Asimismo se demostró que el tratamiento a largo plazo con esta droga producía incrementos de la
ovulación, restauraba la ciclicidad menstrual e incrementaba la tasa de fertilidad, particularmente cuando
era asociada a clomifeno.
Otra situación clínica común de insulinorresistencia en la que la metformina ha demostrado efectividad es
en la esteatohepatitis no alcohólica (hígado graso no alcohólico), la que constituye hoy la primera causa de
evolución a cirrosis en el mundo occidental. En cuatro estudios} clínicos se ha demostrado que la
metformina disminuye los niveles de alanino amino transferasa (ALT o GPT) y aspartato amino transferasa
(AST o GOT). La metformina también ha demostrado efectividad en el síndrome de lipodistrofia asociado al
uso de drogas antirretrovirales, particularmente inhibidores de proteasas, utilizadas en el tratamiento del
paciente con HIV.

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