FARMACOLOGÍA

ANTIBACTERIANA
BRAMASCO PON ANGELICA
FERNANDA
VEGA CHICO AYLEEN
FLORES CORREA DANIEL
 • La farmacocinética se refiere a lo que el
cuerpo hace con un fármaco
• Componentes farmacocinéticos (dosis-
concentración)
FARMACOCINÉTICA • La dosis “estándar” de un fármaco se
basa en la capacidad promedio de
absorber, distribuir y eliminar el fármaco.
• La concentración proporciona la relación
entre la farmacocinética y la
farmacodinámica
 Disponibilidad Excreción Volumen de Semivida (h) Concentración
oral (%) Urinaria (%) distribución toxica
(L/70 kg)
Penicilina /Ampicilina 62 82 20 1.3 …..
Cefalosporina/ Cefalexina 90 91 18 0.9 …..
Vancomicina ….. 79 27 5.6 …..
Etambutol 77 79 110 3.1 Mayor a
10mg/L
Tretaciclina 77 58 105 11 …..
Oxazolidinonas/Linezolid 100 80 30 4-6 …..
Cloranfenicol 80 25 66 2.7 …..
Macrólidos/ Eritromicina 35 12 55 1.6 …..
Cetólidos/ Telitromicina 57 23 3.0 12 2.23 ug/ml
Clindamicina 90 10 …. 2.5 …..
Quinolonas/ 99 87 89 - 112 6-8 ….
Levofloxacino
Rifampicina ? 7 68 3.5 …..
Rifabutina 85 53 …. 40 …..
Metronidazol 99 10 52 8.5 …...
Antimetabolito/ 100 69 130 11 …..
Trimetoprima
 1. Tipos de interacción Fármaco-
Receptor (D+R)

2. Tipos de Fármaco

PRINCIPIOS 3. Estados de receptores

FARMACODINÁMICOS

4. Duración del efecto del

fármaco

5. Receptores y sitios de unión

intertes
 • D+R → Complejo efector

• D+R → Complejo D-R → Molécula

efectora

INTERACCIONES
FÁRMACO-RECEPTOR • D+R → Complejo D-R → Activación
de molécula de
acoplamiento → Molécula efectora

• D+R → Inhibición del metabolismo

de un activador
endógeno → Aumento de la
actividad del activador
 • Agonista → Activación del receptor
• Agonistas inhibidores de su receptor
• Agonistas parciales
TIPO DE • Agonistas completos

FÁRMACO
• Antagonistas → Compiten con otras
moléculas y evitan su unión al receptor
 TIPO DE
FÁRMACO
 ESTADO
DEL
RECEPTOR
 CONCENTRACIÓN
MÍNIMA INHIBITORIA
• Prueba cuantitativa incorpora una técnica de
dilución: Varios tubos con diluciones seriadas de
antibiótico se inoculan con el organismo cuya
sensibilidad se desea evaluar.
• Los tubos se incuban, se observan para determinar
la concentración inhibitoria mínima (CIM) de
antibiótico necesaria para evitar el crecimiento
bacteriano
• Actualmente son automatizados y se llevan a cabo
al mismo tiempo que los procedimientos de
identificación bioquímica.
• Para un tratamiento eficaz la
concentración de antibiótico en los
líquidos corporales debe superar la
CIM.
• Si no hay respuesta se hacen pruebas
cuantitativas de sensibilidad.
• En algunos casos clínicos, debe
determinarse la concentración
bactericida mínima (mata al 100% de
las bacterias).
 INTERPRETACIÓN DEL ANTIBIOGRAMA

• Describe los resultados de las

pruebas de susceptibilidad a los
antibióticos realizadas en las
bacterias aisladas del paciente.
• ¿Qué antibiótico le doy al
paciente?
• Función renal
• Hipersensibilidad
• Analiza fenotipos de
sensibilidad y posibles
mecanismos de resistencia.
• Saber género y especie -->
Microbiano a usar
• Ejemplo:
• Resistencia a penicilina y
sensibilidad a cloxacilina en
S. aureus.
Fuentes de información
• Cercenado, E. & Saavedra, J. (2009). El antibiograma.
Interpretación del antibiograma: conceptos generales (I).
Elsevier, consultado en,
21/03/23: https://www.elsevier.es/es-revista-anales-
pediatria-continuada-51-articulo-el-antibiograma-
interpretacion-del-antibiograma-S1696281809719274
• Cornelissen, C. & Metzgar, M. (2019). Lipincott
Illustrated Reviews. Microbiología (4ta ed.). España:
Wolters Kluwer
• Katzung, B. & Vanderbah, T. (2019). Farmacología básica
y clínica. 14 ed. México: Lange.
 Interpretación de

ANTIBIOGRAMA

MICROBIOLOGÍA
 ANTIBIOGRAMA

Prueba microbiológica que mide la sensibilidad de una

bacteria frente a diferentes antimicrobianos in vitro y a partir
de estos resultados predice la eficacia in vivo.

Se pueden obtener resultados cualitativos que indican si

la bacteria es sensible o resistente a un antibiótico.
Cuantitativos que determinan la concentración mínima
de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano.
 OBJETIVO DEL ANTIBIOGRAMA

El estudio de la sensibilidad a antimicrobianos de las diferentes bacterias

aisladas en muestras biológicas tiene dos objetivos fundamentales:

Guiar al clínico en la elección del mejor tratamiento individual para el

1 paciente.

Monitorizar la evolución de la resistencia bacteriana con objetivo

2 de revisar el espectro del antimicrobiano y poder actualizar los
tratamientos empíricos.
PREGUNTAS ANTES
DE INICIAR TM
¿A quién vamos a tratar?
¿Dónde se encuentra la infeccion?
¿Se indica sobre la base de hallazgos clínicos? ¿O esperar
hallazgos clínicos evidentes?

¿Se han obtenido muestras apropiadas para diagnóstico?

¿Agentes etiológicos probables para la enfermedad del

paciente?

¿Medidas que deberían tomarse para proteger a las

personas expuestas al primer caso para evitar casos
secundarios?

¿Existe evidencia que la terapia antimicrobiana conferirá

un beneficio clínico para el paciente?
TÉCNICAS DE ESTUDIO DE SENSIBILIDAD
A LOS ANTIMICROBIANOS
Se realiza mayormente con estudios fenotípicos
La interpretación de los resultados
obtenidos permite clasificar a los
microorganismos en categorías clínicas:
Sensibles
MÉTODOS FENOTÍPICOS Halo muy grande
Métodos fenotípicos (antibiograma) son los
Intermedios
más utilizados.
Halo menos grande y pequeño
Resistentes.
Halo muy pequeño o casi nulo

Consisten en enfrentar un inóculo

bacteriano estandarizado a una única o a
diferentes concentraciones de antibiótico.
TÉCNICAS DE ESTUDIO DE SENSIBILIDAD
A LOS ANTIMICROBIANOS
Técnicas de difusión
MÉTODOS FENOTÍPICOS Emplean discos de papel impregnados con
Técnicas de dilución
una solución estandarizada de antibiótico
Determinan la CMI utilizando un medio
que se disponen sobre la superficie de un
líquido (dilución en caldo) o un medio sólido
medio sólido previamente inoculado en su
(dilución en agar) para disolver las
superficie con una suspensión bacteriana.
diferentes concentraciones del
Tras un período de incubación de 18 h, el
antimicrobiano.
diámetro del halo formado está en relación
La dilución en caldo suele realizarse en
con el grado de sensibilidad del
micrométodo (microdilución)
microorganismos.

Halos pequeños se relacionan con valores

altos de CMI (resistentes) y halos grandes
con CMI bajas (sensibles)
 METODO DE DIFUSION EN
DISCO(BAEUR-KIRBY)
Es el mas utilizado.
prueba la inhibición o resistencia de los microorganismos, enfrentandolos con
los medicamentos que se encuentran impregnados en pequeños discos
 METODO DE DIFUSION EN
DISCO(BAEUR-KIRBY)
Consiste en sembrar las bacterias
aisladas del paciente infectado
sobre una placa agar con un
sensidisco.
Cantidad: 12 unidades en placas
de 150mm y 5 unidades en placas
de 100mm.
Se encuba por 24hrs, si se
observan halos, se prosigue con la
medición.
 MEDICION DE LOS HALOS

Se utiliza una regla y se mide el

diametro del halo de inihicion
partiendo desde donde esta el disco
del antibiotico hasta donde se inhibió
el crecimiento.
La longitud obtenida despues se
compara con estandares que nos diran
si el medicamento sera efectivo o no.
 LECTURA E INTERPRETACION
DE LOS RESULTADOS
La CMI, o concentración mínima inhibitoria, es la concentración más
baja (en μg/ml) de un antibiótico que inhibe el crecimiento de una
determinada cepa bacteriana.

La CMI no se determina cuando:

Los requisitos de crecimiento de ciertos organismos exigen que la
prueba de sensibilidad se realice por otro método (habitualmente
por método Kirby-Bauer o disco-placa).
LECTURA E INTERPRETACION
DE LOS RESULTADOS
Sensible: El microorganismo presenta
un gran area de inhibition causada por
el fármaco 95% éxito.
Intermedio: Se presenta un halo de
inhibicion mas reducido.
Resistente: Presenta muy poco o casi
nada de halo.
Antibióticos
Microbiología 4B
Corona Andrés, Estrada Eunice, Félix Úrsula, Gómez Eduardo,
Guzmán Samuel, Monge Gilberto & Navarrete Fernanda
Inhibición de la
sintesis de la
pared celular
 PENICILINAS
MA:Las penicilinas inactivan a las
transpeptidasas bacterianas e impiden el
enlace cruzado de los polímeros de
peptidoglucanos, que es indispensable para la
integridad de la pared celular. Esto da lugar a
una pérdida de rigidez y la susceptibilidad a la
rotura. Las penicilinas también se unen a
proteínas de unión de penicilina (PUP)
involucradas en la síntesis de la pared celular
y las inactivan. La acción de autolisinas en
presencia de penicilina debilita aún más la
pared celular. Son bactericidas
EA: Las penicilinas causan reacciones de
hipersensibilidad en casi 10% de los
pacientes. Todos los tipos de reacción,
desde un simple exantema hasta la
anafilaxia, se pueden observar en 2
minutos hasta 3 días después de su
administración.
·Otros efectos adversos resultan de la
irritación directa o el dolor por su
inyección, malestar GI o superinfecciones.
USOS
 Antibiótico (vía de administración) Dosis para adultos Dosis pediátrica

Penicilina G (IV) 1-4 × 106 unidades q4-6h 25 000-400 000 unidades/ kg/d en 4-6 dosis

Penicilina V (PO) 0.25-0.5 g qid 25-75 mg/kg/d en 4 dosis

Cloxacilina, dicloxacilina (PO) 0.25-0.5 g qid 15-25 mg/kg/d en 4 dosis

DOSIS Nafcilina (IV) 1-2 g q4-6h 100-200 mg/kg/d en 4-6 dosis

Oxacilina (IV) 1-2 g q4-6h 50-100 mg/kg/d en 4-6 dosis

Amoxicilina (PO) 0.25-0.5 g tid 20-40 mg/kg/d en 3 dosis

Amoxicilina/ clavulanato de potasio (PO) 500/125 mg tid- 875/125 mg dos veces 20-40 mg/kg/d en 3 dosis

Piperacilina/ tazobactam (IV) 3.375-4.5 g q4-6h 300 mg/kg/d en 4-6 dosis3

 CEFALOSPORINAS
MA:Mismo que las penicilinas, son menos
suceptibles a las penicilinasas

EA: Eosinofilia, trombocitosis, diarrea,

leucopenia y rash

Estructura: núcleo de las cefalosporinas, el

ácido 7-aminocefalosporánico
 USOS
1ra Generacion:
Gram+ > Gram-

2da Generacion:
Gram+ = Gram-

3ra Geracion:
Gram- > Gram+
 Antibiótico (vía de administración) Dosis para adultos Dosis pediátrica

Cefalosporinas de primera generación

Cefalexina (PO) 0.25-0.5 g qid 25-50 mg/kg/d en 4 dosis

Cefazolina (IV) 0.5-2 g q8h 25-100 mg/kg/d en 3 o 4 dosis

DOSIS Cefalosporinas de segunda generación

Cefoxitina (IV) 1-2 g q6-8h 75-150 mg/kg/d en 3 o 4 dosis

Cefotetán (IV) 1-2 g q12h

Cefuroxima (IV) 0.75-1.5 g q8h 50-100 mg/kg/d en 3 o 4 dosis

 Antibiótico (vía de administración) Dosis para adultos Dosis pediátrica

Cefalosporinas de tercera y cuarta

generación incluyendo
ceftarolina fosamil

Cefotaxima (IV) 1-2 g q6-12h 50-200 mg/kg/d en 4-6 dosis

DOSIS Ceftazidima (IV) 1-2 g q8-12h 75-150 mg/kg/d en 3 dosis

Ceftriaxona (IV) 1-4 g q24h 50-100 mg/kg/d en 1 o 2 dosis

Cefepima (IV) 0.5-2 g q12h 75-120 mg/kg/d en 2 o 3 dosis divididas

Ceftarolina fosamil (IV) 600 mg q12h 50-66%

 MONOBACTAMS
Usos: Bacterias anaerobia Gram-. Infecciones Estructura: Anillo betalactamico monociclico
graves en pacientes con alergia a la penicilina

EA: Ocasionalmente aparecen erupciones

cutáneas y elevaciones de las
aminotransferasas séricas durante la
administración de aztreonam, pero la toxicidad
mayor es poco común.

Dosis: El aztreonam se administra por vía

intravenosa cada 8 horas en una dosis de 1-2 g
 EA: Náuseas, vómi- tos, diarrea, erupciones
CARBAPENEMS cutáneas y reacciones en los sitios de infu-
sión
Farmacos:
Usos: Infecciones causada por organismos
Imipenem: Activo contra bacilos Gram-,
resistentes a otros farmacos (p. aeruginosa y
resitente a betalactamasas, se administra con
acinetobacter
inhibidor de la deshidropeptidasa, dosis de
.25-.5g IV/6-8h

Doripenem y Meropenem: Actividad similar al

imipenem, pero con mayor actividad en
aerobios gram- y menor actividad contra
gram+, no requiere inhibidor, dosis meropenem
.5-1g IV/8h, dosis doripenem .5g infusion 1-
4h/8h
 GLUCOPÉPTIDOS
El origen de la clase de los glucopéptidos es la vancomicina, un
antibiótico glucopéptido tricíclico producido por Streptococcus
orientalis.

Posee actividad contra un espectro amplio de bacterias

grampositivas, incluidos:
Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina (MRSA)
Estreptococos resistentes a la penicilina
Enterococos resistentes a la ampicilina

Los microorganismos grampositivos resistentes incluyen:

Lactobacillus
Leuconostoc
Pediococcus
Erysipelothrix
Mecanismos de Acción

1. Inhiben la síntesis de la pared celular de

bacterias sensibles, al unirse con gran afinidad
al extremo terminal d-alanil-d-alanina de las
unidades precursoras de la pared celular.
2. Inhibe la transglucosilasa, evitando una mayor
elongación de peptidoglucano y los enlaces
cruzados.
3. El peptidoglucano se debilita y la célula se
vuelve susceptible a la lisis. La membrana
celular también está dañada, lo que contribuye
al efecto antibacteriano.
Dosis y usos terapéuticos
Clorhidrato de vancomicina disponible para uso
intravenoso en forma de polvo estéril para
elaborar solución.
Diluir y administrar durante al menos un
periodo de 60 min para evitar reacciones
adversas relacionadas con infusión.
Dosis inicial recomendada para adultos es de
30-45 mg/kg/d en dos o tres dosis divididas.
Dosis pediátricas son las siguientes:
Recién nacidos, durante la primera semana de
vida, inicialmente 15 mg/kg, seguidos de 10
mg/kg cada 12 h.
Bebés de 8-30 días de edad, 15 mg/kg seguidos
de 10 mg/kg cada 8 h.
Bebés con más de 30 días de nacidos y niños
mayores, 10-15 mg/kg cada 6 h.
Infecciones de piel/tejidos blandos y
huesos/articulaciones donde organismos
grampositivos, incluido el MRSA, son los
principales patógenos
Infecciones del tracto respiratorio: neumonía
cuando se sospecha que es causada por
MRSA.
Infecciones del CNS: tratamiento empírico
inicial de la meningitis bacteriana adquirida
en la comunidad, en lugares donde abunda S.
pneumoniae resistente a la penicilina.
Endocarditis e infecciones de catéter
vascular: endocarditis estafilocócica cuando
la cepa es resistente a la metilciclina o los
pacientes tienen una alergia grave a la
penicilina
Efectos Adversos

Reacciones relacionadas con la infusión: Infusión intravenosa rápida de vancomicina puede causar
reacciones eritematosas o urticarianas, enrojecimiento, taquicardia e hipotensión (síndrome del “hombre
rojo” o del “cuello rojo”).
Nefrotoxicidad: Primeras presentaciones de vancomicina contenían impurezas que se asociaron con una alta
incidencia de nefrotoxicidad.
Como el rango de dosificación recomendado para la vancomicina ha aumentado, parece que existe un
cierto grado de nefrotoxicidad relacionada con dosis.
Otros efectos tóxicos e irritantes: Verdaderas reacciones de hipersensibilidad producidas por glucopéptidos
son menos comunes que las reacciones relacionadas con la infusión pseudoalérgica; incluyen erupciones
cutáneas maculares y anafilaxia.
Deterioro auditivo (a veces permanente) se ha descrito en asociación con el uso de la vancomicina; se
cree que la ototoxicidad está asociada con concentraciones excesivas de vancomicina en el plasma (60-
100 μg/mL o más).
Interacciones medicamentosas: La oritavancina tiene un efecto menor sobre el metabolismo mediado por
CYP; se debe usar con warfarina sólo bajo vigilancia cuidadosa. Tener precaución cuando se usan otros
medicamentos nefrotóxicos con vancomicina o telavancina debido a los riesgos de nefrotoxicidad aditiva.
 LIPOPÉPTIDOS
La daptomicina, el único miembro de su clase, es un antibiótico lipopéptido cíclico derivado de
Streptomyces roseosporus que muestra actividad selectiva contra bacterias grampositivas aerobias,
facultativas y anaerobias, que incluyen cepas resistentes a la vancomicina.

Mecanismo de acción
La daptomicina se une a las membranas bacterianas, lo que provoca la despolarización, la pérdida de
potencial de membrana y la muerte celular. Tiene actividad bactericida dependiente de la
concentración.

Farmacocinética
La daptomicina casi no se absorbe por vía oral, por lo que debe administrarse sólo por vía intravenosa.
La toxicidad directa en el músculo impide que se inyecte por vía intramuscular. La t 1/2 sérica es de 8-
9 h, lo que permite administrar la dosis una vez al día. Aproximadamente 80% de la dosis administrada
se recupera en la orina; una pequeña cantidad se excreta en las heces.
Usos terapéuticos y dosis

Indicada para el tratamiento de infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos (4 mg/kg/d)
Bacteriemia complicada, así como endocarditis del lado derecho (6 mg/kg/d); eficacia es comparable a la
de la vancomicina o β-lactámicos antiestafilocócicos.
Al parecer, se tolera bien el uso de dosis más altas (8-10 mg/kg) y puede proporcionar un beneficio
adicional en infecciones difíciles de tratar.

Efectos adversos

Toxicidad musculoesquelética: Pueden producirse elevaciones de la creatina cinasa.

Situación que no obliga a interrumpir el fármaco, salvo que aparezcan manifestaciones de una
miopatía que no puede explicarse de otro modo.
Rabdomiólisis ocurre raramente.

Interacciones medicamentosas: Daptomicina no afecta la actividad de CYP y no tiene interacciones

medicamentosas importantes.
Se recomienda precaución cuando la daptomicina se coadministra con aminoglucósidos o estatinas
debido a los posibles riesgos de nefrotoxicidad y de miopatía, respectivamente.
 POLIPÉPTIDOS
Se comercializan solos o en diversas combinaciones con otros ingredientes (p. ej., hidrocortisona,
lidocaína o pramoxina) en varias formulaciones de OTC (medicamentos de venta libre).
Bacitracina: inhibe los estafilococos, los estreptococos y los bacilos grampositivos.
Neomicina: es activa contra los estafilococos y la mayoría de los bacilos gramnegativos.
Polimixina B: es activa contra bacilos gramnegativos aerobios, entre ellos Pseudomonas
aeruginosa.
Tanto la bacitracina como la neomicina son causas relativamente comunes de dermatitis
alérgica por contacto, especialmente en pacientes con dermatitis por estasis u otras
alteraciones en la piel.
Isoniazida Es especifica contra M.
tuberculosis
Efectivo contra bacilos
MA: PROFARMACO, ACTIVADO POR UNA tuberculosos a una
CATALASA PEROXIDASA concentración de 0.2 mcg/mL
MICOBACTERIANA (KATG), SE DIRIGE A LA
PROTEINA TRANSPORTADORA DE ENZIMAS
Bactericida
ACILO Y SINTASA QUE SON ESENCIALES
ABSORCIÓN SE VE AFECTADA SI
PARA LA SINTESIS DE ÁCIDO MICÓLICO. LA
SE TOMA CON ALIMENTOS
INHIBICIÓN DEL ÁCIDO MICOLICO
VM: 90MIN
CONDUCE A LA ALTERACIÓN EN LA PARED
EXCRECIÓN RENAL
CELULAR BACTERIANA
DOSIS 300MG (5MG/KG EN
NIÑOS)
Etionamida
Efectivo contra bacilos
tuberculosos a una
MA: INHIBICIÓN DEL ÁCIDO MICOLICO,
concentración de 2.5mcg/mL
DOSIS INICIAL DE 250MG 1 VEZ AL DIA,
SE INCREMENTA EN AUMENTOS DE
250MG A LA DOSIS RECOMENDADA
1G/D

DOSIS DE 1G ES POCO TOLERADA

DEBIDO A LA IRRITACIÓN GASTRICA Y
LOS SINTOMAS NEUROLÓGICOS
DOSIS DIARIA TOLERABLE: 500-750MG
 Etambutol
MA: INHIBE LA TRANSFERASA DE
ARABINÓSILO, UNA ENZIMA IMPORTANTE
PARA LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR
MICOBACTERIANA
SE USA EN COMBINACIÓN CON
PIRAZINAMIDA, ISONIAZIDA Y
RIFAMPICINA EN ESPERA DEL CULTIVO Y
LOS DATOS DE SUSCEPTIBILIDAD,
ETAMBUTOL PUEDE DESCONTINUARSE
SI SE DETERMINA QUE EL AISLADO ES
SUCEPTIBLE A RIP.
M.TUBERCULOSIS, M.AVIUM, M.KANASII, M.MARINUM
Bacteriostático
Específico para micobacterias
Adecuado para meningitis
tuberculosa
SE ABSORBE EN EL INTESTINO
DOSIS 25MG/KG
DEBE REDUCIRSE SU DOSIS EN
INSUFICIENCIA RENAL
CRUZA LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA SOLO CUANDO
LAS MENINGES ESTÁN INFLAMADAS
CONTRAINDICADO EN NIÑOS DEMASIADO
PEQUEÑOS PARA PERMITIR LA
EVALUACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
Cicloserina
Inhibe gram+ y gram-, se usa casi
exclusivamente para
MA: ALTERA LA INCORPORACIÓN DE D- tuberculosis
ALANINA EN LA PARED CELULAR
Tuberculostático
BACTERIANA. AL INHIBIR LA ALANINA
RACEMASA, QUE CONVIERTE LA L-ALANINA
EN D-ALANINA
DOSIS 0.5-1G/DIA DIVIDIDAS EN 2-3
DOSIS

ADMINISTRAR PIRIDOXINA CON

CICLOSERINA YA QUE MEJORA LA
TOXICIDAD NEUROLÓGICA
Inhibición de la
sintesis de
Proteínas
Aminoglucosidos
Estreptomicin
MA: INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA a
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
1. INTERFERENCIA CON EL COMPLEJO DE
Neomicina
INICIACIÓN DE LA FORMACIÓN DE
PÉPTIDOS
Kanamicina
2. LECTURA INCORRECTA DEL MRNA QUE
CAUSA LA INCORPORACIÓN DE
Gentamicina
AMINOÁCIDOS INCORRECTOS EN EL Tobramicina
PÉPTIDO Y TRAE COMO RESULTADO
UNA PROTEÍNA NO FUNCIONAL Sisomicina
3. SEPARACIÓN DE POLISOMAS EN
MONOSOMAS NO FUNCIONALES Netilmicina
Aminoglucosidos
Estreptomicina= peste,
ABSORCIÓN MUY POCO POR EL casos graves de
TRACTO GI brucelosis
EXCRECIÓN EN HECES
Gentamicina y
VM: 2-3H
ACCIÓN BACTERICIDA DEPENDIENTE Tobramicina=
DE LA CONCENTRACIÓN (A MAYOR enterobacter,
CONCENTRACIÓN, MATAN MAS
BACERTIAS Y A RITMO MÁS RAPIDO)
pseudomonas,
EFECTO POSANTIBIÓTICO klebsiella
Amikacina= infecciones
gramnegativas graves
 tetraciclinas
inhiben la síntesis proteínica de las bacterias porque
se unen a los ribosomas e interfieren con su
actividad.
La mayoria de estos son bacteriostaticos pero unos rickettsias,
cuantos bactericidas.
actividad contra gram - y gram positivas. clamidias y
micoplasmas.
M.A. Se unen en forma reversible a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de
aminoaciltRNA con el sitio receptor del complejo mRNA-
ribosomal . Esto impide la adición de aminoácidos al
péptido en crecimiento.
 tetraciclinas
Resistencia:

alteración de la entrada o incremento de la salida

porla bomba proteínica de transporte activo rickettsias,
protección de ribosomas por la produccion de clamidias y
proteínas que interfieren con la union de micoplasmas.
tetracicclinas al ribosoma

inactivación enzimatica.
tetraciclinas
se clasifican como de
acción breve (clortetraciclina, tetraciclina,
oxitetraciclina)
acción intermedia (demeclociclina y
metaciclina)
acción prolongada (doxiciclina y minociclina)
ABSORCIÓN: DUODENO (SE ALTERA POR LA
PRESENCIA DE ALIMENTOS) SE UNEN A
PROTEINAS.
EXCRECIÓN EN BILIS Y ORINA
DOSIS ORAL: 100 MG CADA 12 HORAS
HORAS.
RA. HIPERSENSIBILIDAD, ALTERACIONES DE
LA FLORA MICROBIANA, NAUSEA, VOMITO Y
DIARREA
LAs tetraciclinas cruzan la
placenta para alcanzar al
feto y también se excretan
en la leche. Como resultado
de la quelación con calcio,
éstas se unen a los huesos y
dientes en crecimientos y
los dañan.
Glicilciclinas (tigeciclinas)
Actúa inhibiendo la traducción de proteínas en las
bacterias uniéndose a la subunidad ribosomal 30s
y bloqueando la entrada de moléculas ARNt al
sitio A del ribosoma.
• VA. IV
• DOSIS: Dosis inicial de 100mg, seguida de una
dosis de 50mmg cada 12 horas durante un periodo
de 5 a 14 día
• Eliminación: 59% fecal/biliar y 33% en orina "no
renal"
• Semivida: 42 horas.
oxazolidinonas

MA: IMPIDE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

BACTERIANAS POR UNIÓN AL RNA
Tiene actividad contra bacterias
RIBOSÓMICO 23S DE LA SUBUNIDAD 50S
ORAL, IV • ELIMINACIÓN HEPÁTICA
gram positivas, como estafilococos,
(SEMIVIDA DE 6 H) • estreptococos, enterococos, cocos
SE DOSIFICA CADA 12 H anaeróbicos grampositivos y bacilos
TOXICIDAD: SUPRESIÓN DE LA MÉDULA grampositivos, como corinebac terias,
ÓSEA DEPENDIENTE DE LA DURACIÓN,
Nocardia sp y L. monocytogenes.
NEUROPATÍA Y NEURITIS ÓPTIC
EJ. LINEZOLIDA
bacteriostatico
bactericida
Brunton, L., Hilal-Dandan, R. & Knollmann, B. (2019). Goodman &
Gilman Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. (13a ed). México:
McGrawHill.

Katzung, B. G. (2019). Farmacología básica y clínica. (14a ed). México:

McGraw Hill.

Whalen, K., Radhakrishnan, R. & Feils, C. (2019). Lippincott illustrated

reviews: Farmacología: Wolters Kluwer.
Antibióticos
Microbiología 4B
Corona Andrés, Estrada Eunice, Félix Úrsula, Gómez Eduardo,
Guzmán Samuel, Monge Gilberto & Navarrete Fernanda
Inhibición de la
sintesis de
Proteínas
cloranfenicol
Actividad contra anaerobios y
aerobios, y Gram+ y Gram-.
MA: INTERFIERE CON LA SÍNTESIS
PROTEICA BACTERIANA. SE UNE DE MODO
Útil para Rickkettsia y
REVERSIBLE AL COMPLEJO PEPTIDIL Chlamydia.
TRANSFERASA DE LA SUBUNIDAD
RIBOSÓMICA 50S. BLOQUEA LA
ELONGACIÓN PEPTÍDICA.

SUPRIME LA MÉDULA ÓSEA Y PROVOCA ANEMIA

APLÁSICA.

SU USO ESTÁ SUMAMENTE RESTRINGIDO.

ADMINISTRACIÓN PARENTERAL.

ACTIVO CONTRA H. INFLUENZAE, NEISSERIA

MENINGITIDIS.
BACTERICIDA
macrólidos Bacteriostático con amplio
espectro. Gram+ y algunos Gram-,
en especial neumococos,
MA: SE UNEN DE MODO REVERSIBLE AL estreptococos, estafilococos y
ARN RIBOSÓMICO (ARNR) 23S DE LA corinebacterias.
SUBUNIDAD RIBOSÓMICA 50S.

ERITROMICINA, AZITROMICINA,
CLARITROMICINA Y ROXITROMICINA.

UTILIZADO EN INFECCIONES
PULMONARES (MYCOPLASMA,
LEGIONELLA Y CHLAMYDIA),
INFECCIONES POR CAMPYLOBACTER,
NEISSERIA.

EFICACIA CONTRA BORRELIA BURGDORFERI, AGENTE CAUSAL DE LA

ENFERMEDAD DE LYME Y CONTRA EL PARÁSITO PROTOZOARIO
TOXOPLASMA GONDII, QUE CAUSA TOXOPLASMOSIS.
 cetólidos
Actividad frente estafilococos,
patógenos respiratorios, bacilos
MA: SE UNE A LA SUBUNIDAD RIBOSÓMICA Gram- y algunos anaerobios.
50S Y BLOQUEA LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS.

ESTABLES EN MEDIO ÁCIDO.

TELITROMICINA (E.U.)

BUENA ACTIVIDAD FRENTE A

PATÓGENOS INTRACELULARES.
clindamicina
Activa contra estafilococos,
bacilos Gram- anaerobios y Gram-
MA: BLOQUEA LA ELONGACIÓN PROTEICA aerobios.
AL UNIRSE AL RIBOSOMA 50S.

DE LA FAMILIA DE LINCOSAMIDA.

SUSTITUTO PERFECTO DEL

MACRÓLIDO.
PUEDE MITIGAR LA PRODUCCIÓN DE
TOXINAS POR STAPHYLOCOCCUS
AUREUS Y STREPTOCOCCUS
PYOGENES.
 Activa frente a
Estreptograminas Staphylococcus,
Streptococcus y Enterococcus
MA: UNIÓN COOPERATIVA Y SINÉRGICA (Faecium ante resistencia de
QUINUPRISTINA (B) INHIBICIÓN DE LA ELONGACIÓN
vaconcomicina), Gram+
POLIPÉPTIDA Y TERMINACIÓN TEMPRANA DE LA
SÍNTESIS DE PROTEÍNA
DALFOPRISTINA (A) PRODUCE CAMBIO EN LA
CONFORMACION RIBOSOMICA 50S E INTERFIERE EN
LA FORMACIÓN DE LA CADENA POLIPEPTÍDICA
PRODUCIDO POR STREPTOMYCES PRISTINAESPIRALIS
BACTERICIDA/BACTERIOSTÁTICA
IV ALMENOS 1 HORAS
DOSIS: 7.5 M/KG C/8-12 HORAS
T1/2 Q (0.85 H) Y D (0.7 H)
METABOLISMO HEPATICO
EXCRECIÓN BILIAR
EA RELACIONADO CON LA INFUSIÓN, DOLOR, FLEBITIS Y
ARTRALGIAS Y MIALGIAS
 Inhibición de la
sintesis de Ácidos
nucleicos
 La modificacion de dos anillos del
Quinilonas núcleo conduce a las nuevas
generaciones de Quinolonas
(Fluoroquinolonas)
MA: SE DIRIGE A:
GRAM+ A LA TOPOISOMERASA IV
GRAM- A LA TOPOISOMERASA II (DNA GIRASA)
INTERVINIENDO DE FORMA DECISIVA EN LA
REPLICACION, RECOMBINACION Y REPARACION
DEL DNA

BACTERICIDAS
ÁCIDO NALIDÍXICO, 1ERA QUINOLONA
UTILIZADA PARA ITU EN GRAM-
(RESISTENCIA RAPIDA)
 Rifamicinas
Inhibe crecimiento Gram+ Aerobios y
MA: INHIBE LA RNA POLIMERASA
DEPENDIENTE DEL DNA, BLOQUEANDO ASÍ
LA PRODUCCION DE RNA
PRODUCIDOS POR STREPTOMYCES
MEDIRETTANEI
SON ANTIBIOTICOS MACROCÍCLICOS.
RIFAMPICINA (B), RIFABUTINA Y
RIFAPENTINA
Rifampicina (Bactericida)
Gram- (tienden a ser resistentes)
Activa frente a Staphylococcus
Aureus y Mycobacterium
Tuberculosis
Rufabutina
Frente a Mycobacterium Avium.
 Metronidazol Actividad:
Anaerobicida, amebicida.
Amplia variedad de microorganismos,
MA: Actúa como un agente antimicrobiano
incluyendo bacterias anaerobias, protozoos
que inhibe la síntesis del ADN de los
y algunos otros microorganismos.
microorganismos sensibles.

1. Entra en las células bacterianas y protozoarias.

2. Se convierte en una forma activa dentro de la célula.
3. Se une al ADN de la célula, formando una molécula
inestable.
4. Provoca daño y roturas en la estructura del ADN.
5. La célula no puede reparar los daños en el ADN, lo
que lleva a la muerte de la célula bacteriana o
protozoaria.

Anaerobias gram - como Bacteroides fragilis y Prevotella spp.

Anaerobias gram + como Clostridium spp. y Peptostreptococcus spp.
Protozoos como Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Balantidium coli.
H. pylori.
 antimetabolitos
Utilizados en microbiología para tratar infecciones causadas por bacterias y otros
microorganismos. Estos fármacos imitan a las moléculas endógenas esenciales para
la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, lo que interfiere con su funcionamiento
normal.

Mecanismo de acción

Imitan moléculas endógenas esenciales para la síntesis de ácidos nucleicos.

Al imitar estas moléculas, interfieren con la síntesis normal de ácidos nucleicos.

Causan errores en la replicación y la división celular.

Estos errores conducen a la muerte celular.

 Eficacez para grammpositivos y grammnegativos

TMP/SMX Dapsona
MA: Inhiben la síntesis de ácido fólico. MA: Inhibe la síntesis de ácido dihidrofólico.

Aunque la dapsona y las sulfamidas son fármacos antimicrobianos que pertenecen al

grupo de los antimetabolitos, su mecanismo de acción es ligeramente diferente.
Otros Antibioticos
 clofazimina
Fármaco antileproso que se utiliza para el tratamiento de la lepra (mycobacterium
leprae), así como para tratar infecciones causadas por bacterias gramnegativas y
grampositivas.

Mecanismo de acción
Se une a las membranas celulares bacterianas.
Interfiere en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
Causa daño en la estructura de la bacteria.
Conduce a la muerte celular.

Eficaz contra Mycobacterium avium complex, Mycobacterium kansasii, y

otros microorganismos resistentes a otros antibióticos.
 pirazinamida
Medicamento antimicrobiano utilizado principalmente en el tratamiento de la
tuberculosis.

Mecanismo de acción:
Se convierte en su forma activa en el ambiente
ácido de las células de Mycobacterium
tuberculosis y actúa inhibiendo la síntesis de
ácidos grasos esenciales para la pared celular de
la bacteria, lo que resulta en la disrupción de la
integridad de la pared celular y su muerte.
Brunton, L., Hilal-Dandan, R. & Knollmann, B. (2019). Goodman & Gilman Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica. (13a ed). México: McGrawHill.
Katzung, B. G. (2019). Farmacología básica y clínica. (14a ed). México: McGraw Hill.
Whalen, K., Radhakrishnan, R. & Feils, C. (2019). Lippincott illustrated reviews:
Farmacología: Wolters Kluwer.
Murray, R. P., Rosenthal, S. K. & Pfaller, A. M. (2013). Microbiología Médica. (7ma. ed.)
Elsevier. España
Romero, C. R., Romero, F. R. & Romero, F. R. (2018). Microbiología y Parasitología Humana:
Bases Etiologícas de las Enfermedades Infecciosas y Parasitarias. (4ta. ed.). Medica
Panamericana. México
Carroll, C. K., Morse, A. S., Mietzner, T. & Miller, S. (2016). Microbiología Médica. (27va. Ed.).
Mc Graw Hill. México
Microbiología I
Ciclo vital del virus y objetivos de los
antivirales
A. Unión
B. Penetración y perdida de la envoltura
C. Síntesis de ARN
D. Replicación del genoma
E. Síntesis de proteínas
F. Ensamblaje y liberación del virión
G. Estimuladores de respuestas
inmunitarias innatas protectoras en el
hospedador
Antirretrovirales
INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS
DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (NRTI)
• Inhibición competitiva de la transcriptasa inversa del HIV
Interrupción de la cadena de ADN viral (ADN no funcional)
Medicamento Análogo La combinación de tenofovir
Abacavir Guanosina y emtricitabina es la única
formulación aprobada por la FDA
Didanosina Desoxiadenosina para la profilaxis previa a la
exposición para reducir la
Lamivudina Citosina adquisición de HIV en personas con
alto riesgo.
Emtricitabina Lamivudina
Estavudina Timidina
Zidovudina Desoxitimidina
Tenofovir disoproxil Adenosina
fumarato
 INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA
TRANSCRIPTASA INVERSA (NNRTI)
• Se unen directamente a la
Farmaco
transcriptasa inversa del HIV
Inhibición alostérica de la Delavirdina
transcriptasa inversa
Doravirina
Efavirenz
Etravirina
Nevirapina
Rilpivirina
INHIBIDORES DE
LA PROTEASA (PI)

• Inhibe la maduración de las

lipoproteínas del virus
Producción de moléculas no
infecciosas
Farmacos
Atazanavir
Darunavir
Fosamprenavir
Indinavir
INHIBIDORES DE FUSIÓN

• Enfuvirtida
• Se une a la subunidad
gp41 de la
glucoproteína de la
envoltura viral
• Inhibe cambios
conformacionales en la
envoltura nuclear del
virus
Inyección
subcutanea (único vía
paraenteral)
INHIBIDORES DE LA
ENTRADA
• Ibalizumab
• Anticuerpo monoclonal que se
une al receptor CD4 y bloquea la
entrada del HIV a las células CD4
• Maraviroc
• Se une de forma específica y
selectiva a la proteína
hospedadora CCR5 --> inhibe la
entrada del virus al linfocito TCD4
INHIBIDORES DE TRANSFERENCIA DE LA
CADENA DE INTEGRASA (InSTI)
• Inhibe la integración del ADN viral
al ADN hospedador

Farmacos
Bictegravir
Dolutegravir
Elvitegravir
Raltegravir
No antirretrovirales
INHIBICIÓN DE ACONTECIMIENTOS
TEMPRANOS
Amantadina
Aminas tricíclicas de la familia adamantano que bloquean el canal de
iones protón M2 de la partícula viral, e inhiben la eliminación del RNA
viral dentro de las células
huésped infectadas, evitando así su replicación.
• De manera específica, este medicamento inhibe al virus de la influenza A; los
virus de la influenza B y C no se afectan.
• La mayoría de las cepas del virus de la influenza se volvieron resistentes a la ama
ntadina

Efectos Adversos: alteraciones del sistema nervioso central como mareos, ataxia e i
nsomnio.
Contraindicaciones: ancianos y en los pacientes con insuficiencia renal,
embarazadas
 Rimantadina
es un derivado de la amantadina y tiene
el mismo modo de acción, pero menos
efectos secundarios.

Contraindicaciones:
pacientes con insuficiencia hepática
grave
ancianos y en los pacientes con
insuficiencia renal, embarazadas
Enfuvirtida
• se une a la gp41 en la superficie
del HIV, lo que bloquea la entra
da del virus en la célula.
Efectos Adversos: en el 98%
causa dolor, eritema e induración
en el sitio de inyección
Usos: adultos con signos de
reproducción del VIH

inyección subcutánea, es el único

agente antirretroviral que se
administra por vía parenteral

El uso combinado con rifampicina
está contraindicado.
Maraviroc
• El fármaco se une al CCR-
5 y bloquea la interacción de la gp12
0, con el CCR-5 en la superficie celular
Contraindicaciones:
• insuficiencia renal grave o terminal,
y precaución en pacientes con
insuficiencia hepática preexistente
Efectos Adversos:
• infección del tracto respiratorio
superior, diarrea, trastornos del
sueño y elevación de las
aminotransferasas séricas

prevención de la infección por RSV en
niños y bebés de alto riesgo
Palivizumab
Anticuerpo monoclonal dirigido contra la proteína de fus
ión del virus sincitial respiratorio
• evita que el microbio se una a los receptores en la
superficie de las células de la mucosa de las vías respir
atorias
Usos: prevenir bronquiolitis y neumonía en lactantes pre
maturos o inmunocomprometidos.
Efectos Adversos: infección del tracto respiratorio
superior, fiebre, rinitis, otitis media y un aumento de los
niveles de aminotransferasas séricas
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS
DE ÁCIDOS NUCLÉICOS
VIRALES
Inhibidores de virus herpes
Nucleósidos Inhibidores
• Análogos de los nucleósidos
• Inhiben la polimerasa de DNA
• Ejemplos :
1. Aciclovir

2. Ganciclovir

3. Cidofovir
4. Trifluridina
Inhibidores de virus herpes
Nucleósidos Inhibidores
• Aciclovir
1. Fosforilacion del farmaco por la tiamina
quidel VHS

2. Conversión monofosfato en trifosfato de

aciclovir, compite con el trifosfato de
desguanosina (dGTP) por la ADN
polimerasa viral.

3. El aciclovir trifosfato toma el lugar

de (GTP), detiene sintesis ADN
Inhibidores de virus herpes
Inhibidores No nucleósidos
• Inhiben la polimerasa de DNA
• Foscarnet Único aprobado

1. Se une a la polimerasa de DNA en el sitio

de escisión del pirofosfato

2. Evita la eliminación de los fosfatos de los

trifosfatos de nucleósidos .

3. Esto inhibe la adición del siguiente dNTP y,

como consecuencia, la extensión de la
cadena de DNA.
Inhibición de la síntesis de
proteínas virales
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES
INTERFERONES
• Proteínas de señalización (citocinas)
• Producidos por
• Fibroblastos
• Leucocitos
• CPA

1. Impiden la replicación viral dentro de las células

(formando un estado antiviral tanto en las células
infectadas como en las no infectadas)

2. Aumentan la expresión de las moléculas del CMH

• Indicaciones : Hepatitis B y C
de clase I en las células infectadas por el virus
• interferón pegilado : 1 ves por semana
3. Poseen respuestas antitumorales • Interferón alfa no conjugado : administra 3

4. Regulan la supervivencia celular y la apoptosis veces por semanas

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS VIRALES
FOMIVIRSEN

• Es un DNA antisentido que bloquea

la replicación del CMV.

• El DNA antisentido se une al mRNA

dentro de la célula infectada y
evita que se traduzca en proteína
viral.

• Indicado :
• Retinitis por CMV.
 Inhibidores del HBV
Análogos que inhiben la polimerasa del
ADN del Virus de Hepatitis B

ADEFOVIR
- nucleótido de monofosfato de
adenosina
ENTECAVIR
- guanosina
TELBIVUDINA
- timidina
LAMIVUDINA (VIH-1)
TENOFOVIR
- Adenosina
Inhibidores de HCV
Inhibidores de HCV
Inhibidores de NS5A (proteína no estructural 5A), proteína de unión al
ARN, necesaria para su replicación

- Ledipasvir
- Ombitasvir
- Daclatasvir
- Elbasvir
- Velpatasvir
- pibrentasvir
Inhibidores del SARS-
COV2
REMDESIVIR
- Análogo de adenosina que
inhibe la síntesis de ARN por la
polimerasa del sx respiratorio
agudo severo

MOLNUPIRAVIR
- Análogo de la citocina-> induce
mutaciones en el genoma viral
del ARN
Otros virus
RIBAVIRINIA
- Inhibe la síntesis de nucleótidos
de guanina, esenciales para los
virus de ADN y ARN
• VRS en lactantes
• Influenza B

BALOXAVIR
- Inhibe endonucleasa de
arrancamiento de ribonucleasa
necesaria para la síntesis de
ARNm
• Influenza
INHIBICIÓN DE LA
INTEGRASA
Raltegravir
• Bloquea la integrasa codificada por el HIV que interviene
en la integración del DNA viral recién sintetizado en el DNA
de la célula huésped
• Las tabletas masticables contienen fenilalanina, que puede
ser perjudicial para los pacientes con fenilcetonuria.

Efectos Adversos:
• Fatiga, dolores musculares y aumento de los niveles séricos
de amilasa y aminotransferasa.
• Síndrome de Stevens-Johnson, reacciones de
hipersensibilidad
para usar en el embarazo
Dolutegravir
se debe tomar 2 horas antes, o 6
horas después, de los antiácidos
o laxantes
Efectos Adversos:
• insomnio, cefalea, aumento de
los niveles de
aminotransferasa sérica
• en raras ocasiones, reacción de
hipersensibilidad que incluye
erupción y síntomas sistémicos
 Elvitegravir
• se debe tomar con alimentos, y 2
horas antes o 6 horas después de
los antiácidos o laxantes
• requiere un refuerzo con un
medicamento adicional como el
cobicistat
• uso combinado de medicamentos
antifúngicos azoicos está
contraindicado debido a un
aumento potencial en los niveles de
elvitegravir

hay pocos efectos adversos asociados, pueden incluir erupción

cutánea y aumento de las aminotransferasas hepáticas.
Bictegravir
• Fármaco antirretroviral inhibidor de la integrasa del
virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 y 2
• Infección en adultos por el virus de la inmunodeficiencia
humana de tipo 1
EFECTOS SECUNDARIOS:
• Muy frecuentes: hiperbilirrubinemia
• Frecuentes: diarrea, cefalea, depresión, trastornos del
sueño, aumento de la creatincinasa
• Poco frecuentes (más graves): dolor abdominal,
dispepsia, urticaria, angioedema, artralgias

(disponible en combinación fija con emtricitabina y tenofovir)

Cabotgravir
INHIBICIÓN DE LA ESCECIÓN
DE AC. NUCLÉICOS
PRECURSORES
Virus
Citomegalovirus

La replicación del ADN del

CMV implica la producción de
una cadena de ADN que se
separa en piezas individuales
del virus mediante la enzima
terminasa

LETERMOVIR
Inhibe la terminasa
 INHIBICIÓN DE LA
LIBERACIÓN DE VIRUS
INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE VIRUS
Inhibición de la neuraminidasa del virus influenza. Enzima que se
encuentra en la superficie del virus y se necesita para la liberación del
virus de las células infectadas.

- Oseltamivir
- Zanamivir
- peramivir
Referencias
• Safrin S (2021). Agentes antivirales. Katzung B.G., & Vanderah
T.W.(Eds.), Farmacología básica y clínica, 15e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3
038&sectionid=256842255
 Fármacos
Antiparasitarios
Agustín Falfán Fernanda
Araujo Moreno Carlos Moreno
Arce Davila Diana
Gonzalez Alvarez Cesar Eduardo
Antiprotozoarios
 Metales pesados
Parasiticidas

● Arsénico (Melarsoprol): Inhibe piruvato cinasa del parásito y

sn-glicerol-3-fosfato oxidasa—> - ATP, piruvato y fosfoenolpiruvato

Fármaco de elección para Tripanosomiasis del SNC

● Antimonio (Estibogluconato de Na+, antimoniato de meglumina):

Inhiben la fosfofructocinasa y enzimas del CK.

Interfieren con el metabolismo de glutatión y tripanotiona—>

Sensibilidad a estrés oxidativo

Tratamiento de Leishmaniasis

La toxicidad de estos fármacos recae en células metabólicamente más

activas
Análogos de la aminoquinolina
Mecanismos de acción

1 Unión al ADN y la interferencia en su replicación

Unión a ferroprotoporfirina IX liberada de eritrocitos

2 infectados —> Complejo tóxico

+ pH de vesículas ácidas intracelulares del parásito—>

3 Interfiere en la degradación de Hb

4-aminoquinolinas (Cloroquina, hidroxicloroquina y amodiaquina): Profilaxis (Estado

eritrocitario.
Alcaloides de la cinchona (Quinina y quinidina) + Otro antibiótico antipalúdico (Tetra)
Quinolinas sintéticas (Mefloquina, halofantrina y lumefantrina)
8-aminoquinolinas (Primaquina): Resolución radical de la infección (Estado extraeritrocitario)
 Análogos de la aminoquinolina
01 02 03
Cloroquina Quinina Mefloquina
Tx profilaxis o plasmodio sensible P. falciparum Profilaxis para paludismo
1g seguido de 500 mg, a las 6,24 y P. vivax resistente a por P. falciparum
48h cloroquina

04 05
Halofantrina Lumefantrina
P. vivax y P. falciparum Está perdiendo eficacia
Segunda línea para
paludismo
 Antagonistas del ácido fólico
Diaminopirimidinas (Pirimetamina y trimetoprima)
inhiben dihidrofolato reductasa

Sulfamidas inhiben dihidropteroato sintasa

Administración en conjunto—> Efecto sinérgico

Trimetoprim + Sulfametoxazol—> Tx toxoplasmosis

Pirimetamina + Sulfamidas—> Tx paludismo y

toxoplasmosis
Inhibidores de la síntesis de proteínas

Lincosamidas actúan cerca del sitio de acción de los

macrólidos (Subunidad 50s)
Inhibidores de la síntesis de
proteínas
Clindamicina y tetraciclinas: Plasmodium, Babesia y amebas

Doxiciclina: Profilaxis de paludismo por P. falciparum resistente a

cloroquina, oncocercosis

Tetraciclina + Quinina: Tx P. falciparum resistente a cloroquina

Clindamicina y espiramicina: Tx toxoplasmosis

Paromomicina: Segunda elección en tx de amebiasis y giardiasis

 Diamidinas
Pentamidina
Policatión que puede interaccionar con el ADN o bien interferir en la
captación y el funcionamiento de las poliaminas
● Eficaz para tratar las formas tisulares de leishmania y las formas
precoces de la tripanosomiasis africana.
● La pentamidina puede inhibir la actividad topoisomerasa II del
cinetoplasto y actuar frente a los tripanosomas en parte mediante
este mecanismo
● Tóxico
● No penetra el SNC
 Nitroimidazoles

● MA: Inhiben la síntesis de ADN y ARN e interfieren en la función

mitocondrial
● Tienen una excelente penetración en los tejidos corporales y son, por
este motivo, particularmente eficaces para el tratamiento de la
amebiasis diseminada
● Se incluyen el compuesto antibacteriano metronidazol,
benznidazol y el tinidazol
 Nitroimidazoles
VO
MA: Se une a los residuos de guanina y
citosina del parásito, lo que provoca la
Metronidazol pérdida de la estructura helicoidal y la rotura
de las cadenas de ADN
Usos: tricomoniasis, giardiasis

VO
MA: Unión al DNA
Benznidazol Usos: Para enfermedad de Chagas aguda y
también en las formas crónicas.

Actúa contra nematodos adultos y larvarios

Tinidazol Usos: tratamiento de la amebiasis, la
giardiasis y la tricomoniasis vaginal.
 Sesquiterpenos
● Fármacos antimicrobianos representados por las artemisininas artemeter y
artesunato.
● Reaccionan con el grupo hemo y originan lesiones por radicales libres en las
membranas de los parásitos.

Artemisininas:
Conforman el grupo de fármacos antipalúdicos más activos y disponibles y originan
una reducción fraccional de la biomasa del parásito.
-Eficaces frente a pequeñas formas anulares y esquizontes en proceso de maduración
de P. vivax y P. falciparum
-Los derivados de las artemisininas también son capaces de reducir el transporte de
gametocitos y la transmisión. Son muy eficaces cuando se emplean en combinación
con mefloquina, halofantrina o lumefantrina en el tratamiento del paludismo grave.
-Los tratamientos combinados basados en la artemisinina se consideran actualmente
la mejor opción para el paludismo falciparum.
 Atovacuona-proguanil
La atovacuona es una hidroxinaftoquinona y el proguanil es un antifolato. La
combinación de estos dos fármacos se utiliza como profilaxis y tratamiento del
paludismo.
Atovacuona
Inhibe el sistema de transporte de electrones en la mitocondria de los parásitos,
por lo que bloquea la síntesis de ácidos nucleicos e inhibe la replicación.
Proguanil
Inhibe de forma selectiva la dihidrofolato reductasa del plasmodio; sin embargo,
cuando se combina con atovacuona reduce de forma directa la concentración eficaz
a partir de la cual la atovacuona provoca el colapso del potencial de membrana de
la mitocondria.
● La combinación atovacuona-proguanil resulta eficaz frente a todos los estadios
del desarrollo de P. falciparum y profilaxis y el tratamiento del paludismo
falciparum. También es activa frente a los estadios eritrocitarios de P. vivax y P.
ovale y como tratamiento de las infecciones por P. malariae.
 Miltefosina
- Análogo oral de fosfocolina
- Tratamiento para Leishmaniasis Viscerales { Lesihmania

MEC. ACCIÓN
● Interfiere con la transducción de señales de
la célula , parece actuar sobre enzimas
implicadas en el metabolismo de los lípidos
éter en la superficie de los parásitos
[Apoptosis]

ACCIÓN
● Trypanosoma Cruzi, T.brucei, Entamoeba
histolytica y Acanthamoeba
 Nitazoxanida
- Derivado de 5-nitrotiazol
- Amplio espectro contra Protozoos y Helmintos intestinales.

MEC. ACCIÓN
● Inhibe la piruvato-ferredoxina oxoidorreductasa
[ Enzima esencial - metabolismo de los Protozoos ]
● Frente a los Helmintos es desconocido

ACCIÓN
● Ascaris lumbricoides, Neobalantidium coli,
E.histolytica, Fasciola hepatica, Ancylostoma
duodenale
Antihelmínticos
 Bencimidazoles
- Fármacos antihelmínticos de amplio espectro [ Mebendazol,
Flubendazol Mebendazol, Triclabendazol y Albendazol ]

MEC. ACCIÓN ● Inhibición del ensamblaje de los dímeros de

● 1- Inhibición de la fumarato reductasa tubulina. [Motilidad del parásito]
● 2- Inhibición del transporte de glucosa
[Parálisis o destrucción ]
● 3- Alteración de la función microtubular

ACCIÓN
● Amplio espectro; Nematodos intestinales (
Ascaris, Trichiris, Necator y Ancylostoma y
Enterobius vermicularis) y Cestodos; (Taenia,
Hymenolepis y Echinococcus).
 Activo frente a los nematodos intestinales y
Mebendazol los cestodos

Activo frente gran variedad de nematodos,

Tiabendazol pero con efectos secundarios frecuentes.

Mismo espectro de mebendazol

mayor actividad frente Echinococcus
Albendazol Combinación con dietilcarbamazina o
Ivermectina para tratamiento de las filariasis o
loiasis
 Tetrahidropirimidinas
- Pamoato de Pirantel

MEC. ACCIÓN
● Agonista colinérgico, tiene un efecto sobre las células musculares
de los nematodos al unirse a los receptores colinérgicos, lo cual
provoca una despolarización celular y contracción muscular.
● Acción Paralizante : nematodos intestinales ➡ expulsión del
gusano

ACCIÓN
● Ascaris, oxiuros y anquilostomas
 PIPERAZINAS
Alternativa para el tratamiento de la ascariasis, con tasas de curación superiores a 90% cuando se toma durante dos días,
pero no se recomienda para otras infecciones por helmintos

● Está disponible como el hexahidrato y como DOSIS

una variedad de sales.
● La dosificación de la piperazina es de 75 mg/kg
● Se absorbe fácilmente y los niveles
plasmáticos máximos se alcanzan en 2-4
horas.
● La mayor parte del fármaco se excreta sin
cambios en la orina en 2-6 horas, y la
excreción se completa dentro de las 24
horas.
● Causa la parálisis del ascaris al bloquear la
acetilcolina en la unión mioneural.
● Los gusanos vivos son expulsados por
peristalsis.
(dosis máxima, 3.5 g) por vía oral una vez al día
durante dos días.
● Para infecciones graves, el tratamiento debe
continuar durante 3-4 días o repetirse después
de una semana.
EFECTOS ADVERSOS
● Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,
mareos, dolor de cabeza, la neurotoxicidad y las
reacciones alérgicas son raras.
● No debe administrarse a mujeres embarazadas,
pacientes con insuficiencia renal o función hepática,
o aquellos con antecedentes de epilepsia o
enfermedad neurológica crónica.
 AVERMECTINAS
Lactonas macrocíclicas: bloqueadores de canales de cloruro con glutamato

IVERMECTINAS USOS TERAPEUTICOS

● Polvo inodoro y blanquecino con alta solubilidad en ● Oncocercosis
lípidos pero escasa solubilidad en agua. ● Filariasis linfática
● Sarna y piojos
● Estrongiloidiasis
MA. ● Larva migrans
● Inmoviliza los organismos afectados al inducir la
parálisis tónica de la musculatura.

● Inducen parálisis activando una familia de canales de Indicaciones y problemas pediátricos y

Cl– activados con ligando, en particular canales de Cl–
activados por glutamato que se encuentran sólo en
invertebrados.
ADME
● Los niveles máximos en plasma se alcanzan dentro
de las 4-5 h después de la administración oral.
● El fármaco es ampliamente metabolizado por el
CYP3A4 hepático.
geriátricos.
● No está aprobada para su uso en niños con peso
corporal inferior a 15 kg o en mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia.
● Esto se debe principalmente a las preocupaciones
sobre el paso d
 PIRAZINOISOQUINOLINAS
Praziquantel
Polvo cristalino blanco es ligeramente soluble en agua y libremente soluble en alcohol y en cloruro de metileno.

MA
● Tiene dos efectos principales en los
esquistosomas adultos.
● En las concentraciones bajas, causa una mayor
actividad muscular, seguida de contracción y
parálisis espástica. Los gusanos afectados se
desprenden de las paredes de los vasos
sanguíneos y migran de las venas mesentéricas al
hígado.
ADME
● Se absorbe fácilmente después de la administración
oral (<80%), alcanzando niveles máximos en plasma
humano en aproximadamente 2 h.
● Cruza la barrera hematoencefálica. Las concentraciones
en leche materna son aproximadamente del 25% de las
concentraciones plasmáticas.
● El principal metabolito es trans-4-hidroxipraziquantel.

● A concentraciones más altas, causa daño ● Se elimina en la bilis

tegumentario y expone una cantidad de antígenos
tegumentales.
 Praziquantel
USOS TERAPEUTICOS EFECTOS ADVERSOS
● La incomodidad abdominal y la somnolencia aparecen
● Esquistosomiasis causada por todas las especies poco después de tomar el medicamento.
de Schistosoma.
● Fiebre, prurito, urticaria, erupciones cutáneas, artralgia
y mialgia se observan ocasionalmente.

DOSIS Indicaciones y problemas pediátricos

y geriátricos
● Una dosis oral única de 40 mg/kg o tres dosis de
20 mg/kg cada una, con 4-6 h de diferencia. ● El praziquantel se considera seguro en niños mayores de
4 años.
● Tasas de curación de 70- 95% y consistentemente
altas reducciones (>85%)
 Referencias
● Rosenthal, K. S., Pfaller, M. A., & Murray, P. R. (2021). Microbiología
Médica (9.a ed.). Elsevier.
● Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman.
Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13va ed. McGraw Hill.
2018.
Katzung Bertram G. “Farmacología básica y clínica”. 14va Ed. Manual
Moderno. 2016
ANTIFÚNGICOS
BRAMASCO ANGELICA
FLORES DANIEL
VEGA AYLEEN
ANTIFÚNGICOS
1. Polienos

2. Azoles

3. Equinocandinas

4. Antimetabolitos

5. Alilaminas

6. Griseofulvina
 Anfotericina B

• Macrólidos Poliénicos
• Usado para micosis graves potencialmente
mortales
• Estructura
• Anillo lactónico con una cadena lipófila
rígida con 3-7 enlaces dobles + porción
hidrófila con varios grupos hidroxilo
• 7 enlaces dobles conjugados
• Inactivado por calor, luz y pH extremos
• No absorbe VO ni IM (baja solubilidad)
• IV: anfotericina B desoxicolato
Mecanismos

Primario: Unión del compuesto + ergosterol → se hacen canales iónicos

→destruye integridad osmótica de la membrana → pérdida de
constituyentes intracelulares → muerte celular

Secundario: Oxidación del fármaco → cascada de reacciones oxidativas →

daño directo a la membrana

Sensibilidad: Candida, Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp.

Resistencia: Aspergillus terreus, Fusarium spp., Scedosporium spp.,

Lomentospora prolificans, Trichosporon spp.
• Indicaciones clínicas primarias
• Candidiasis,cryptococcosis,
aspergillosis
paracoccidioidomycosis
y talaromycosis.
• Efectos Adversos
• Nefrotoxicidad
• Fiebre
• Escalofríos
• Mialgias
• Hipotensión
• Broncoespasmo
Azoles
• 2 grupos estructurales: imidazoles y triazoles
• Todos los triazoles tienen actividad sistémica
• Ketoconazol es el único de los imidazoles que también tiene
actividad sistémica
• MA:
• Inhiben la enzima lanoesterol 14-a-desmetilasa → no se
convierte lanosterol en ergosterol → altera síntesis de la
membrana del hongo → Inhibe proliferación/muerte
celular (depende del azol)
• Fungicidas: Candida y C. neoformans
• Itraconazol, voriconazol y posaconazol matan al Aspergillus
Ketoconazol

• Imidazólico VO
• Dosis limitadas porque hay
fármacos de mayor potencia
• Necesita pH gástrico para
su absorción
• Candida y C. Neoformans (NO
aspergillus)
• EA: gastrotoxicidad, hepatotoxicid
ad, náuseas, vómito y exantema
Fluconazol
• Usado para candidasis, criptococosis
y coccidioidomicosis
• Hidrosoluble, VO o IV
• Triazol, 1era gen, excelente
biodisponibilidad y baja toxicidad
• Sensibilidad: Candida, trichosporon,
H. capsulatum, C. Immitis y P.
brasiliensis
• Resistencia: C. auris, C. krusei,
C. glabrata, C. guilliermondii y
C. rugosa.
Itraconazol
• Triazol lipofílico, VO o solución
• Necesita pH gástrico para su absorción.
AYUNAS
• Forma cutanea y mucosa de candidasis.
Coccidioidomicosis menigea
• Sensibilidad: Candida,
C. neoformans, Aspergillus, Scedosporium
& Sporothrix
• EA: hepatotoxicidad, intolerancia
GI, hipopotasemia, edema, exantema
y transaminasemia
Voriconazol
• Triazol de amplio espectro
• Necesita pH gástrico para
su absorción. AYUNAS
• Uso: Aspergilosis invasiva, candidiasis,
abscesos cerebrales por Aspergillus y
Scedosporium
• Sensibilidad: Candida, C. neoformans,
Aspergillus, Trichosphoron. Bueno vs
resistentes a anfotericina B
• EA: alteraciones visuales, ,
anomalías enzimas
hepáticas, rx cutáneas y alucinaciones o
confusión
Posaconazol
• Derivado triazólico (como itraconazol
estructuralmente). Oral e IV.
• Candida, Mucomycetes, Aspergillus,
Criptococcos
• Necesita darse con alimento
• Profilaxis en trasplante de células
madre hematopoyéticas para injerto
vs huésped, candidiasis orofaríngea
• EA: Síntomas digestivos, exantema,
xerodermia y cefalea
Isavuconazol
• Triazólico hidrosoluble. VO o
IV
• Sensibilidad: Candida &
Aspergillus
• Uso: Candidemia ,
neuromicosis invasiva,
aspergilosis y candidiasis
invasiva
Equinocandinas

• Clase selectiva de lipopéptidos

semisintéticos
• Inhiben síntesis de 1-3-B-glucanos
(componentes importantes de la
pared del hongo)
• Solo ataca a hongos que tengan
eso en su membrana
• Fungicida → Candida
• Fungistática → Aspergillus
• Anidulafungina, Caspofungina, Mi
cafungina
• No atacan C. neoformans, Trichosporon,
Fusarium y Mucormycetes
• Excelente para Candida resistente a fluconazol
• IV → principales órganos (poco en LCR)
• Caspofungina: Candidiasis invasiva
(candidemia) & Aspergiliosis
• Anidulafungina: Candidiasis esofágica
& Candidemia
• Micafungina: Candidiasis esofágica
& Candidemia
• Prevención de candidiasis invasiva
Antimetabolitos

• FLUCITOSINA
• Análogo fluorado de la pirimidina
• MA: interfiere con la síntesis de ARN, ADN y
proteínas en la célula fúngica
• Penetra en la célula a través de la
citosina permeasa → se disemina para
transformarse en 5-fluorouracilo en
citoplasma → compite con uracilo en
síntesis de ARN → error en codificación
→ no síntesis de ADN/proteínas
• Ataca Candida, C. neoformans, etc.
• No ataca Aspergillus ni Mucormycetes
• Es soluble en agua
• Excelente biodisponibilidad VO
• Altas concentraciones en plasma, LCR y otros
líquidos corporales
• EA: mielosupresión, hepatotoxicidad e
intolerancia GI
• No se administra como monoterapia
• Junto anfotericina B ayuda al tx de
criptococosis y candidiasis
 Alaminas
• Terbinafina (actividad sistémica)
• Naftifina (tópico)
• Inhiben enzima escualeno epoxidasa → ↓ ergosterol
→↑ de escualeno en la membrana células del hongo
• Terbinafina
• Ataca Candida, Malasseiza furfur, C. neoformans
• Oral y tópica
• Altas concentraciones en tejido adiposo, piel,
cabello y uñas.
• Eficaz contra casi todas las onicomicosis
(esporotricosis, aspergilosis y cromoblastomicosis)
• Si hay resistencia a fluconazol (candida) se combina
con este fármaco
Griseofulvina

• Compuesto oral
• Infecciones por dermatofitos
• MA: Interactúa con microtúbulos de
célula fúngica → inhibe mitosis →
inhibe proliferación del hongo
• Segunda línea de tratamiento para
dermatofitosis
• EA: nausea, diarrea, cefalea,
hepatotoxicidad, exantema y rx
neurológica
Antifúngicos
Tópicos
Actualmente existen preparaciones antifúngicas
tópicas para el tratamiento de la micosis cutáneas
y mucosas.
• Polienos (Anfotericina B, Nistatina, Pimaricina)
• Alilaminas (Naftifina y Terbinafina)
• Imidazoles

Cremas, lociones, pomadas, polvos y

pulverizadores para el tratamiento de las micosis
cutáneas y la onicomicosis
Pastillas, supositorios o suspensiones comprimidas
se trata para infecciones mucosas
 .

La elección de un tratamiento tópico o sistémicos para una micosis cutánea o

mucosa depende de:
• Estado del paciente
• Tipo de infección
• Extensión de infección

Las infecciones dermatofiticas cutáneas, candidiasis bucal o vaginal responde a

tratamiento tópico.

Onicomicosis o tiña del cuero cabelludo responde a tratamiento sistémico a

largo plazo.
 Antifúngicos en fase de
investigación
Nuevas clases de antifúngicos con una formulación liposómica de nistatina

• Inhibidores del CYP51A Fúngico (VT-1129, VT-1598 Y VT-1161)

• Inhibidores de la sintasa de glucano no equinocandina (SCY-078)
• Inhibidor de la síntesis de la quitina (Nikomicina Z)
• Inhibidor de la síntesis de orotomida pirimidina (F901318)
• Inhibidor de la biosíntesis del anclaje de glucofosfatidilinositol (GPI)
• Micotico (APX001/APX001A)

Los nuevos fármacos de cada clase ofrecen perfiles farmacocinético y

farmacodinámico más favorables
Reducción de la toxicidad
Posible mejora de la actividad a patógenos resistentes a los compuestos
 Inhibidores del CYP51A Fúngico

VT-1598, VT-1129 y VT-1161: Se desarrollaron como

inhibidores micoticos específicos de la lanosterol 14-a-
desmetilasa (CYP51A)
Diana selectiva es la enzima micotica y genera menores
interacciones farmacológicas.
• VT-1161: Tiene actividad in vitro e in vivo a Cándida,
Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii y
Trichophyton/ Tratamiento de onicomicosis y cándida
vulvovaginal recurrente.
• VT- 1598: Posee actividad in vitro a Cándida, Cándida auris,
Cryptococcus, Aspergillus, Rhizopus oryzae, Coccidioides y
Histoplasma capsulatum / Tratamiento de coccidiomicosis.
• VT- 1129: Inhibe el crecimiento de Cryptoccus, C.
neoformans y C. gattii/ Producto calificado para
enfermedades infecciosas- tratamiento para meningitis
criptococica.
.

CD101: Se desarrollar para evitar la administración

intravenosa diaria de una equinocandina
• Baja toxicidad
• Actividad micotica
• Semivida más larga
• Duración casi 3 veces superior a la de la anidulafungina
• Administración intravenosa 1 vez por semana
• Actividad a Cándida, Cándida auris y Aspergillus
• Tratamiento de candidemia
Inhibidores de la sintasa de
glucano no equinocandina

• SCY-078: Triterpeno del inhibidor de la B-1, 3- D- glucano

sistetasa
• Actividad in vitro e in vivo a Cándida, Cándida auris,
Aspergillus y Paecilomyces variotii
• Tratamiento para infecciones micoticas invasivas
• Formula oral e intravenosa
• Biodisponibilidad via oral
 Inhibidor de la síntesis
de orotomida pirimidina
• Antimicótico orotomida
• Inhibe la enzima implicada en la biosíntesis de la pirimidina llamada dihidroorotato
deshidrogenasa
• Actividad a hongos, Aspergillus, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y para el
género de Fusarium.
• Formulación oral e intravenosa
• Tratamiento de las infecciones sistémicas por mohos

• Actividad escasa o nula a Cándida o de Mucorales.

Micótico
• APX001A/APX001: Inhibidor de molécula pequeña de la biosíntesis del GPI
micotico
• Posee actividad antimicótica de amplio aspecto a Cándida y Aspergillus

• Profármaco APX001 se puede administrar vía oral, convirtiéndose en su forma

activa APX001A in vivo
• APX001A es activo a cepas micoticas que son resistentes a azoles y/o
equinocandinas

• Tratamiento de candidiasis y aspergilosis invasivas.

 • El tratamiento combinado tiene posibilidad
Combinaciones de obtener un desenlace clínico más
favorable en comparación con la
de fármacos
monoterapia
antifúngicos en
el tratamiento • Posible tratamiento combinado de perseguir
de las micosis la sinergia y evitar el antagonismo de los
fármacos
Estrategias
• Se puede inhibir distintas fases de la
misma ruta metabólica (Combinación
de Terbinafina y un azol)
• Se puede conseguir el aumento
de la penetración de un compuesto
en la célula por la permeabilidad en la
pared o la membrana
celular (Combinación de anfotericina
B y flucitosina
• Consigue la inhibición simultanea de
distintas dianas de la célula fúngica
Desventajas
• La acción del primer compuesto
comporta una disminución de la
diana del segundo.
• La acción de un
fármaco modifica la diana del otro
compuesto; Inhibición de
la síntesis de ergosterol por
los azoles, acumula
esteroides metilados a los que la
anfotericina B se une con
una afinidad menor

• Anfotericina B y Flucitosina: Tratamiento para meningitis criptococica

• Anfotericina B y Fluconazol: Tratamiento para candidemia
• Terbinafina y un azol: Tratamiento de candidiasis bucofaríngea resistente
MECANISMOS • Bombas de eflujo
DE
RESISTENCIA • Modificación estructural de la molécula
diana

• Disminución o aumento cuantitativo de la

molécula diana

• Restricción del acceso a la molécula

diana
POLIENOS

Mecanismos Hongos Resistentes

• A. terreus – Anfotericina B
Disminución del contenido de
ergosterol en la membrana • C. albicans

• C. glabrata
Sustitución del ergosterol por
otros esteroles • C. Krusei

• C. Lusitaniae
Enmascaramiento del ergosterol
• C. neoformans
AZOLES
Mecanismos
Modificación estructural de 14α-
desmetilasa (ERG11 y CYP51A)
Hongos Resistentes
• C. Krusei - Fluconazol
• A. fumigatus

Aumento en la producción de 14α- • C. albicans

desmetilasa
• C. glabrata

Bombas de eflujo MDR y CDR • C. neoformans

EQUINOCANDINAS
Mecanismos Hongos Resistentes

Modificación • C. albicans
estructural de la
Cepas creadas
proteína de membrana • C. glabrata
en laboratorio
que forma el complejo
• C. Krusei
activo (Fks1p o Fks2p)
FLUCITOSINA
Mecanismos Hongos Resistentes

Disminución de su actividad de
permeasa • C. albicans

Disminución de la actividad de las • C. glabrata

enzimas activadoras (Citosina
desaminasa y FUMP pirofosforilasa)
ALILAMINAS
Mecanismos Hongos Resistentes

Bombas de • No se ha logrado demostrar la

relación de la resistencia a los
fármacos con el fracaso clínico
eflujo CDR1 del tratamiento
Gracias por su
atención