SICA→ síndrome isquémico coronario agudo
Cardiopatía Isquémica Coronaria
● Es una enfermedad multifactorial, que provoca déficit de
irrigación crónico o agudo en el miocardio.
● Tiene un espectro clínico amplio, y una morbilidad y
mortalidad elevada.
● Su sustrato anatómico es la aterosclerosis →
PREGUNTA DE EXAMEN
El concepto de mortalidad ha cambiado ya que cada vez hay más
salas de hemodinamia públicas que ha hecho que los pacientes
que tienen sx coronarios se puedan repercutir rápidamente.
Si tenemos un paciente con los siguientes factores de riesgo
(puede presentar solo algunos) :
Hipertensión, dislipidemia, sobrepeso, obesidad, diabetes,
sedentarismo y tabaquismo → este último por ejemplo la
vasoconstricción de las arterias está generando que la persona
tenga características de disfunción endotelial.
Factores de riesgo → disfunción endotelial→ trata de repararse y
forma → Aterosclerosis → enfermedad de las arterias coronarias →
Isquemia del miocardio → Trombosis coronaria (HASTA AQUÍ ES
REVERSIBLE) si hacemos cambios en el estilo de vida y
tratamientos.
● Dato: por eso cuando vemos un electrocardiograma nos
dicen ritmo sinusal sin datos de isquemia, lesión o necrosis,
no nos gusta encontrar ninguna de estas fases.
A partir de síndromes coronarios (SICA) ya no es reversible
porque puede que avancemos a una arritmia , y si nos va mal a
partir de esta podemos generar arritmias de paro cardiaco, en vez
de que estén afectadas las aurículas se afectan los ventrículos por
tanto alteraciones del llenado de bomba, choque de punta y por
ende muerte súbita y ahí se termina el ciclo para esta persona.
Pero, si las arritmias no nos llevan a muerte generamos:
Arritmias → remodelamiento cardiaco → Hipertrofias→
dilatación ventricular → falla cardiaca en donde hay que
recordar que el corazón derecho está condicionado por el corazón
izquierdo y el corazón izquierdo condicionado por el corazón
derecho, por tanto:
● Si el paciente es hipertenso inicia con datos de hipertensión
izquierda que condiciona a hipertensión pulmonar y por
tanto falla cardiaca derecha e izquierda
● Si es alcohólica e inicia con datos de falla cardiaca derecha
va a condicionar a falla cardiaca izquierda.
Después de la falla cardiaca tendremos → enfermedad cardiaca
terminal en donde el tratamiento es trasplante de corazón, que
no son tan accesibles.
Terapia ECMO: filtro pulmonar y bomba cardiaca externa, durante
una cirugía se conectan los grandes vasos a la bomba, entonces
todo lo que hace el corazón sale del corazón. Es un aparato muy
grande que aún en enfermedad cardiaca terminal es complicado.
 ● Tabaquismo
● Alcoholismo → solo tomar 40 ml de un vino ya procesado.
● Sedentarismo → 150 minutos para no ser sedentario.

Espectro clínico

1. Periodo asintomático → 20-30 AÑOS

2. Periodo sintomatico
1) Angina estable
2) Angina prinzmetal → es la única que no es causada
por aterosclerosis si no por vasoespasmo
3) SICA
4) Arritmias

Factores de riesgo coronario

● Antecedentes familiares de enfermedad coronaria a edad

temprana
❖ antes de los 55 años en hombres
❖ antes de los 65 años en mujeres
Epidemiología
● Sexo masculino
● Edad
La aterosclerosis aumenta cada año y constituye un problema
❖ Hombres >45 años
mayor en el panorama epidemiológico de nuestro país,
❖ Mujeres >55 años
convirtiéndose en un reto de la salud pública
● Tabaquismo
● Dislipidemia
Factores de riesgo
● DM2
● HTA
● Grasas saturadas → el aceite de oliva solo es buena en frío
● Obesidad
si se calienta se vuelve saturada
❖ De tipo central
● Ingesta de sal → 2 gramos es lo ideal, 4 gramos máximo.
 ● Sedentarismo ● Trombosis
● Isquemia aguda
Calculadoras de riesgo cardiovascular ● Necrosis

Si hay erosión se va a circulación sistémica, por lo que en alguna

arteria no va a caber y nos va a provocar un síndrome coronario es
decir un infarto que nos preocupa en corazón y cerebro.

Estructura:

Base fisiopatológica de un síndrome coronario

● Las células inflamatorias están dadas por IL-1, IL-6,
● Formación de una placa macrofagos, TNF-a → esto manda más células espumosas
aterosclerosa inestable a reparar y se vuelve un ciclo vicioso.
● Ulceración o erosión de la placa
● Sangrado en el interior de la
placa
● Ruptura de la placa
El sistema de coagulación está bien establecido sobre las vías Causas de dolor torácico
principales, las vías actúan de manera conjunta.
De la pared torácica Pleuro Pulmonar y bronquial
Si tenemos disfunción del endotelio → adherencia y activación de
plaquetas → reconocimiento por el sistema hemostático → el Traumatismos Pleurodinia inespecífica
trombo plaquetaria activa la → cascada de coagulación →
tendremos un sistema de recompensa que es la a-trombina → Mialgias inespecíficas Pleuritis (infecciosa, radiación)
tendremos acciones anticoagulantes y antitrombóticas → esto Costocondritis → se quita con Infarto pulmonar/ embolia
estabiliza el trombo → el problema es que tendremos fibrinolisis ketorolaco , las personas te pulmonar → Una persona con
endógena → que lleva a reparación permanente. indican dolor al centro con tromboembolia va a desaturar,
inflamación del cartílago sobre disnea, ahogamiento pero va a
Es un problema porque todo el remodelamiento que ha tenido el inflamación del hueso. tener taquicardia a diferencia
corazón ocasiona corazones grandes, por eso hay que evitar el del infarto que tiene
bradicardia. En la
remodelamiento permanente.
tromboembolia se hace
angiografía, y se dan
anticoagulantes de manera
inmediata.

Artritis y discopatías cervicales Bula enfisematosa rota

Neuritis intercostal (herpes Tumores pleurales y

zoster) pulmonares

Diversas osteopatías costales Neumonía y absceso pulmonar

Mastopatías Algunas lesiones tuberculosas

Algias inorgánicas Quistes pulmonares

Causas del dolor torácico gastrointestinal ● Ruptura aórtica → ejemplo los albañiles que se avientan
desde pisos altos.
● Esofagitis ● Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva
● Espasmo esofágico ● Aortitis
● Divertículos esofágicos ● Aneurisma disecado o disecante de la aorta
● Acalasia → se produce cuando se dañan los nervios del ● Mediastinitis aguda
esófago. En consecuencia, el esófago se paraliza y se dilata ● Mediastinitis esclerosante
con el tiempo y, finalmente, pierde la capacidad de empujar ● Tumores del mediastino anterior y posterior
la comida hacia el estómago.
● Perforación esofágica Causas de dolor torácico del corazón
● Síndrome de Mallory-Weiss
● Tumor esofágico ● Pericardio
● Cuerpo extraño ❖ Pericarditis inespecífica, infecciosa, postinfarto,
● Gastritis postpericardiotomía, postradiación, etc.
● Úlcera péptica ❖ Quiste pericárdico
● Colecistopatías ❖ Tumores pericárdicos
● Esplenomegalia ● Miocardio
● Colitis ❖ De origen isquémico: infarto, angina, etc.
● Hepatopatías ❖ Isquemia de origen no ateroscleroso: hipertrofia,
● Absceso subfrénico embolia, vasoespasmo.
● Trauma ❖ Ruptura cardiaca
❖ Aneurisma ventricular
El dolor es retroesternal y no se irradia hacía mandíbula o brazo ❖ Miocarditis
izquierdo. ❖ Sobrecarga ventricular aguda: hipertensión
pulmonar
Causas de dolor torácico de la aorta y del mediastino ● Endocardio
❖ Prolapso de la válvula mitral
● Aneurisma de la aorta ascendente, transversal y ❖ Ruptura valvular
descendente
Equivalentes de dolor isquémico → Examen 8) Cateterismo
Características que tienen las personas con síndromes coronarios
agudos: ANGINA DE PECHO
● Disnea súbita
● Lipotimia/síncope El sitio del dolor, la sensación de estrangulamiento y la ansiedad
● Diaforesis y palidez de la que se acompaña, hace que se le llame no inapropiadamente
● Palpitaciones y otras angina pectoris.

Evaluación diagnóstica en cardiopatía isquémica La angina presenta dolor o molestia precordial epigástrica, cervical
anterior, en hemicara inferior, ambos brazos o sólo el izquierdo, de
● Historia clínica → su vida, edad, sexo, hábitos, IMC, duración breve, causada por isquemia del miocardio en ausencia
antecedentes familiares, de necrosis aguda.
● Análisis de laboratorio
1) De rutina → BH, QS, Examen de orina En cambio, el infarto se caracteriza por dolor o molestia precordial
2) Específicos → Enzimas cardiacas→ troponina I (inicial) epigástrica, cervical anterior, en hemicara inferior, ambos brazos o
dentro de las primeras 2-4 horas y CPK con fracción MB sólo el izquierdo, de duración prolongada, causada por isquemia
● Pruebas de gabinete miocárdica, con evidencia ECG o enzimática de necrosis aguda
1) Electrocardiograma → alteraciones del ST, buscar
derivaciones para ver si se infarta de la base o de la punta, La angina de pecho mejora con REPOSO, en el infarto no.
los de infartos punta presentan muerte súbita. En la angina podemos dar vasodilatadores y si es necesario
2) Rx de tórax estabilizadores de la TA.
3) Ecocardiograma
4) Prueba de esfuerzo → ya que no está en riesgo , los Si nos llega un paciente con todo lo anterior vemos lo siguiente:
ponen en una caminadora y con electrodos, puede generar ● Si es joven o no
vasoespasmo lo que se traduce como dolor , cuando esto ● Antecedentes de diabetes, hipertensión o dislipidemia y si
no es suficiente les ponen medicamento dobutamina para tiene tratamiento para ello porque al paciente anginoso
ver si genera espasmo en las arterias cardiacas. inmediatamente le damos estatinas.
5) Estudios con radionúclidos ● Exámenes de laboratorio (enzimas cardiacas)
6) Resonancia magnética ● Electrocardiograma
7) Tomografía computada
 paciente que llega dentro de la primera hora o dos
horas subsecuentes se somete a
Clasificación funcional de la angina revascularización.
Postangioplastia
Post Revascularización quirúrgica
❖ Angina creciente
❖ Angina de Prinzmetal → la única que es causada
por vasoespasmo y no genera lesión
❖ Angina postinfarto

En la AE es importante realizar no solo el diagnóstico, sino también

la estratificación de su riesgo porque puede avanzar a angina
inestable y está a SICA y este a infarto.

Clasificación nosológica de la angina

● Angina estable
❖ Angina de esfuerzo (de Heberden) → el tratamiento
son vasodilatadores

● Angina inestable (clasificación de Braunwald)

❖ Angina de reciente comienzo → paciente que viene
de hacer vida normal y de la nada le duele
❖ Angina post revascularización → tiene que ver con
la base fisiopatológica del infarto de base → aquí
entra la importancia del código infarto que es
En países primermundistas las terapias de revascularización se
hacen desde riesgo intermedio. Aquí no porque él stent (alambre
para destapar la arteria) es muy caro 200, 000 en privado y 15000
en público.
Tratamiento en angina estable
● Primero vasodilatadores → nitroglicerina oral
● Damos aspirina 75-150 mg así tiene efecto
antiplaquetario → si no puede tomar aspirina damos
clopidogrel 75 mg
● Estatinas para bajar niveles de colesterol o triglicéridos y
causan vasodilatación → medicamentos que van sobre los
niveles de colesterol, hay que ver si es dislipidemia en base
a colesterol o en base a triglicéridos que es más grave y
sintomática → si no puede consumir damos ezetimibe.
● IECA en ECV probada → para evitar remodelamiento
cardiaco
● Beta bloqueador post o pre IAM
● Si los síntomas no se controlan damos antagonistas del
calcio de acción prolongada
● Si no mejoran consideramos revascularización
Dx diferencial entre angina e infarto de miocardio
SICA
El SICA es el evento isquémico más grave y con mayor morbilidad
y mortalidad cardiovascular en la población adulta.
● Los SICA abarcan un espectro clínico que va de la Angina
Inestable hasta el Infarto Agudo del Miocardio.
● En más del 97 % de los casos los SICA dependen de
enfermedad aterosclerosa coronaria.
La presentación clínica depende de varios factores:
● Severidad de la lesión arterial
● Tamaño, tipo y localización del trombo
● Extensión y duración de la isquemia
● Magnitud de la necrosis → si se infarta el tabique puedo
poner un marcapasos externo, pero si se muere la punta ya
no puede haber fracción de eyección.
Clasificación
 DATOS DE LABORATORIO
Clasificación clínica de la angina inestable
● Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.
❖ Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.
❖ Pico máximo a las 24Hrs.
❖ Regresa a valor basal 3-4 días.
● Troponina T, I → es más sensible.
❖ Se eleva a las 4-6Hrs .
❖ Máximo a las 24Hrs.
❖ Regresa 10 a 14 días.
● Mioglobina. Se detecta en orina .
❖ No es específica al músculo cardiaco.

Dx de infarto

● Dolor isquémico
● ECG
● Liberación enzimática
● Pruebas especiales

Una vez que pasa el infarto todas las enzimas disminuyen o

vuelven a su normalidad.
Clasificación funcional de IAM de Killip y Kimball Tratamiento
● Prehospitalario
❖ Cuidados en ambulancia
❖ Trombolisis prehospitalaria → después de 2 horas
ya no es efectivo

● En departamento de urgencias
❖ Estabilización: Signos vitales frecuente
❖ Uso de vasodilatadores → nitroglicerina
❖ Analgésicos: Morfina IV

● Selección
❖ Pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión.
❖ Pacientes con IAM que no son candidatos a
reperfusión.
● El 3er ruido cardiaco después de la adolescencia no es ❖ Pacientes considerados de bajo riesgo.
normal
● Cuando tomamos la presión arterial el primer ruido es mitral Morfina → 2 a 3 mg
y tricúspide y el segundo aórtico y pulmonar Oxígeno
● Entre más almohadas necesite el paciente para dormir Nitroglicerina → alcanzar 120/80
mayor insuficiencia cardiaca tiene → edema pulmonar → Aspirina → masticar 300 mg
tratamiento es trasplante de corazón
Manejo del IAM fase prehospitalaria
Fases de evolución de IAM
Metas:
● Fase prehospitalaria ● Prevenir la muerte
● Fase intrahospitalaria ● Disminuir el dolor y la ansiedad
● Fase post hospitalaria ● Limitar el tamaño del IAM
Estrategia: ● Trombolíticos / ACTP
● Restablecer la perfusión miocárdica ● NT IV / B-bloqueo / IECA
● Estabilizar ritmo, oxemia y hemodinámica ● Inhibidores de los receptores GP IIb-IIIa
● Acortar el retraso del tratamiento
Indicaciones de la ACTP (Angioplastia coronaria transluminal
Determinantes del tamaño del infarto y estrategias para percutánea) en el IAM
limitarlo
● Rescate
❖ Inestabilidad coronaria
❖ Inestabilidad hemodinámica
❖ Inestabilidad eléctricas
● Primaria
❖ Menos de 3 horas de evolución
❖ IAM anterior
❖ Centros e intervencionistas de de alta productividad
❖ Stents más que balón

Complicaciones del IAM

1- Mecánicas.
2- Eléctricas o arritmias.
3- Isquémicas.
4- Embólicas.
5- Inflamatorias
● NT IV= nitroglicerina intravenosa
● La nitroglicerina genera en el metabolismo cianuro

Manejo del IAM con ST elevado

● Aspirina / Clopidogrel
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ● Cambios del Segmento ST
● Arritmias
Prueba de esfuerzo ● Falla Cardiaca
Prácticamente hacemos que al paciente le duela el corazón en la
caminadora. Estudios con radionúclidos
Utilizado en la valoración diagnóstica y pronóstica de los ● Identificación de isquemia silenciosa
pacientes con cardiopatía isquémica en estudio o ya conocida. ● Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria
Indicaciones para la prueba de esfuerzo ● Estratificación de la cardiopatía isquémica
● Valoración de los síndromes isquémicos
En pacientes con dolor torácico ● agudos
Diagnóstico de cardiopatía isquémica en sujetos ● Evaluación del daño ventricular izquierdo
asintomáticos ● Valoración de viabilidad miocárdica
a) Con historia familiar
b) Dos o más factores de riesgo Gammagrafía
Síncope Nos ayuda a ver todas las caras del corazón.
Previa a programa de ejercicio EJE VERTICAL: perfusión de pared anterior, inferior del VI y ápex
Postinfarto del miocardio. Valor pronóstico EJE HORIZONTAL: Perfusión del septum, apex y pared lateral del
Previa a la rehabilitación VI
Evaluación del tratamiento y del pronóstico EJE CORTO: región anterior, lateral, inferior y septum
a) Postangioplastía
b) Postrevascularización quirúrgica Evaluación:
● Distribución normal del núclido en estrés y reposo = sin
Parámetros evaluables isquemia
● Electrocardiográficos. ● Defecto de perfusión en estrés que desaparece al reposo
● Hemodinámicos por redistribución = isquemia
● Clínicos ● Defecto inicial que persiste al reposo = infarto o necrosis
● Capacidad Funcional

Indicadores de isquemia → prueba positiva

● Dolor Precordial
SPECT
La SPECT (single photon emission computed tomography) se
puede utilizar para valorar la fracción de expulsión y el movimiento
regional parietal (por lo común después de esfuerzo) al registrar las
imágenes de riego miocárdico.
● permeabilidad de injertos aortocoronarios y endoprótesis
vasculares
● Caracterización de placas de ateroma
● Valoración de la función cardiaca
● Caracterización de masas cardiacas y de la patología del
pericardio

PET
Resonancia magnética
Se utilizan postinfarto.
● Evaluación de la función ventricular
● Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo ❖ Determinación del volumen sistólico final
y el metabolismo miocárdico. El metabolismo miocárdico se ❖ Determinación del volumen diastólico final
estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con ❖ Masa ventricular
flúor- 18. ❖ Movilidad miocárdica

● Con este fármaco es posible detectar y cuantificar la ● Cardiopatía isquémica

utilización exógena de glucosa en las regiones ❖ Perfusión miocárdica
hipoperfundidas del miocardio. ❖ Viabilidad miocárdica
❖ Extensión del infarto
● La aplicación clínica de la PET que mejor se conoce es la ❖ Trombosis intracavitaria
evaluación de la viabilidad miocárdica. ❖ Miocardiopatías
❖ Enfermedad valvular
TAC multicorte ❖ Enfermedad pericárdica
❖ Neoplasias
Se puede considerar una técnica no invasiva muy útil para el ❖ Cardiopatías congénitas
estudio de la patología cardiaca para: ❖ Patología vascular
● Detección y cuantificación del calcio coronario
● Coronariografía por TAC multicorte Estudio hemodinámico
● Valoración angiográfica de la
Es útil para valorar:
1. Presiones, gastos, resistencias vasculares y áreas
2. Función ventricular y contractilidad
3. Cateterismo cardiaco: coronariografía selectiva, ventriculografía
y procedimientos terapéuticos
Cateterismo cardiaco
Un paciente que tiene un área de isquemia, se hace un acceso
periférico se avanza hacia esa área y ahí se coloca el stent, pasa
un alambre y ya que está colocado se pasa un balón que se infla y
ahí se pasa el stent, se abre el stent, se desinfla el balón, se retira
el alambre y el balón y ya queda el stent y queda la arteria abierta.
Los pacientes se pueden se pueden ir a su casa en 4 horas.
La indicación más frecuente es evaluar los pacientes con
aterosclerosis coronaria para cirugía o angioplastia
INDICACIONES:
1. Angina estable refractaria a tratamiento
2. Angina inestable
3. Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusión con talio positivas,
en ausencia de angor pectoris
4. IAM
5. Complicaciones post-infarto
6. Infarto sin onda Q
7. Valvulopatía mitral o aórtica en pacientes mayores de 50 años
8. Insuficiencia cardiaca de origen inexplicable
9. Arritmias ventriculares en pacientes con varios factores de riesgo