SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

DEFINICION DE SINDROME CORONARIO AGUDO

El SCA comprende un conjunto de condiciones producidas por la erosión o rotura de una placa
de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una Angina
Inestables, un IAM o una muerte súbita

EPIDEMIOLOGÍA
● Según el Ministerio de Salud de Colombia, las enfermedades cardiovasculares son la
primera causa de muerte en el país, representando alrededor del 28% de todas las
muertes.
● Un estudio realizado en 2018 en varios hospitales de Bogotá encontró que el 37.5% de
los pacientes ingresados por síndrome coronario agudo tenían un SCASEST (angina
inestable o infarto sin elevación del ST).
● En otro estudio en Cali en 2016, el 42.3% de los casos de síndrome coronario agudo
corresponden a SCASEST.
● Se estima que la incidencia de SCASEST en Colombia puede ser similar a la reportada
en otros países latinoamericanos, que oscila entre 35-45% de todos los síndromes
coronarios agudos.

FACTORES DE RIESGO O

MODIFICABLES NO MODIFICABLES

HTA Sexo Masculino

Tabaquismo Edad Vanzada (<45 años y

Postmenopáusicas)

Hipercolesterolemia Factores genéticos y antecedentes

familiares

Diabetes

Obesidad

● Hipertensión arterial: Es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular asociado

con el desarrollo de cardiopatía isquémica, en la medida en que la aterosclerosis puede
verse exacerbada por una elevada presión sanguínea. Además de contribuir a la progresión
crónica de la aterosclerosis, la hipertensión (como ocurre también con el tabaquismo) puede
precipitar la isquemia coronaria aguda al aumentar la demanda y reducir el suministro de
oxígeno.
● Tabaquismo: se ha relevado una mayor incidencia de cardiopatía isquémica y mortalidad
asociada en personas fumadoras. Con un riesgo dependiente del número de cigarrillos, la
duración del hábito y la profundidad de la inhalación.
● Hipercolesterolemia. Un aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del
colesterol-LDL (comúnmente conocido como colesterol malo), o una disminución de los
niveles de colesterol-HDL (colesterol bueno) aumenta también el riesgo de su acúmulo,
favoreciendo la formación y progresión de la placa de ateroma en las arterias y, con ello, de
arteriopatía coronaria.
● Diabetes. En particular, la diabetes mellitus tipo 2 se ha propuesto como un factor de riesgo
importante, habiéndose observado una incidencia significativamente mayor de cardiopatía
isquémica en estos pacientes respecto a no diabéticos. Entre las causas de ello, se describe
su frecuente asociación con la hiperlipidemia (elevados niveles de triglicéridos y
colesterol-LDL y bajos niveles de colesterol-HDL), que puede promover la formación de la
placa de ateroma
● Obesidad. Definida como un exceso de acumulación de grasa en el tejido adiposo y
directamente relacionada con los malos hábitos alimenticios y una reducida actividad física
(sedentarismo), se reconoce como una causa frecuente de muerte cardiovascular

Factores de riesgo no modificables

● Sexo: la cardiopatía isquémica afecta tanto a hombres como a mujeres, si bien se acepta
que la arteriopatía coronaria obstructiva es más común entre los hombres que en las
mujeres mientras que la arteriopatía coronaria no obstructiva es más común entre las
mujeres. En general, los varones tienen un riesgo cardiovascular más elevado (reflejado en
un riesgo coronario similar al de mujeres con 10 años más de edad) pero, puesto que la
cardiopatía isquémica es más frecuente en edades avanzadas y las mujeres alcanzan de
media una mayor edad, las mujeres presentan una mayor mortalidad bruta por esta causa
● Edad avanzada: los factores genéticos o del estilo de vida hacen que la placa se acumule
en las arterias a medida que se envejece. En hombres, el riesgo de cardiopatía isquémica
aumenta de forma marcada a partir de los 45 años. En mujeres, se estima que el riesgo
aumenta al mismo ritmo que en hombres a partir de los 55 años.
● Factores genéticos y antecedentes familiares: la presencia de un antecedente familiar
de enfermedad cardiovascular temprana se reconoce como un factor de riesgo para la
cardiopatía isquémica, especialmente si se trata de familiares de primer grado

ANATOMÍA A
Circulación coronaria
● Desde una perspectiva superior donde nace la arteria
aorta ascendente nacen las arterias coronaria izquierda y
la derecha.
● La arteria coronaria izquierda tiene dos ramificaciones,
que son la arteria descendente anterior y la arteria
circunfleja
● La arteria coronaria derecha sigue a lo largo del surco
interauricular, luego se ramifican en descendente posterior
y marginal. Ademas salen unas ramas que irrigan el nodo
sinusal.
FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO O
Es un grupo de afecciones agudas que se presentan en las arterias coronarias y generan
cardiopatías isquémicas, que son la Angina inestables, IAM sin elevación del ST y el IAM con
elevación de ST.
Aterosclerosis Coronaria

La historia natural de la placa de

ateroma de las coronarias comienza en la tercera década de la vida como pequeñas placas
que tardan algunos años en evolucionar, las cuales van creciendo en contenido lipidico y
obstruyen parcialmente la luz del vaso, produciendo, si la obstrucción es importante una angina
de pecho

Durante la fase de crecimiento, las placas del ateroma tienen un núcleo lipídico grande,
formado por macrofagos cargados de colesterol (células espumosas) y poseen una cápsula
fibrosa fina, presentan un infiltrado de linfocitos Th1 (son proinflamatorios), IFN-y
metaloproteasas que contribuyen a la debilidad de la placa fibrosa, degradan colágeno;
entonces, la placa se vuelve inestable o vulnerable, si se rompe se libera el contenido a la luz
arterial lo que provoca trombosis de la arteria, osea un IAM. Cabe destacar que el tamaño de la
placa de ateroma no es proporcional a su vulnerabilidad.

Posteriormente la placa deja de crecer, el nucleo lipidico se reduce y la capsula fibrosa crece
en grosor, el contenido cambia a linfocitos Th2 y macrofagos M2 (antiinflamatorios) y el TGF-B
e IL-10 que disminuyen la probabilidad de rotura, se forma una placa estable

¿Qué pasa en el SCA?

Se presenta por una obstrucción a nivel de las arterias coronarias, secundaria a la formación de
una Placa Ateromatosa, generando una isquemia cardíaca. Desde la química se expresa:
CO2 + H2O → HCO3- + H+
Si baja la concentración de oxígeno se produce un aumento del dióxido de Carbono (CO2),
esto a su vez genera un aumento del PH por la acumulación de hidrogeniones, generando una
hipoxia junto con una lesión celular, por lo que si la reacción expresada no se detiene se
produce una muerte celular.
Entonces, Cuando se genera la obstrucción el flujo sanguíneo se torna más rápido, por lo que
disminuye el aporte de oxígeno y aparecen los signos de isquemia, lesión y necrosis.
En el síndrome coronario al romperse la placa debido a que presenta una capa fibrosa delgada
y núcleo lipídico grande, la exposición de colágeno activa la hemostasia formándose un trombo
que ocasiona una oclusión aguda del flujo coronario produciéndose dos cuadros según las
alteraciones en el electrocardiograma (ECG), que son el SCA con elevación del ST y el SCA
sin elevación del ST
El Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), se produce cuando la placa
trombótica produce una oclusión parcial del flujo coronario y en el trombo predomina la
agregación plaquetaria.
El síndrome coronario agudo que se manifiesta sin elevaciones del ST en el ECG comprende
dos categorías:
-Angina inestable: ausencia de biomarcadores (troponinas) detectables de lesión miocárdica
-Infarto agudo de miocardio no Q (IMA no Q): biomarcadores positivos (troponinas) de lesión
miocárdica.

ANGINA INESTABLE
La angina del síndrome coronario agudo es un dolor torácico que se presenta de manera
súbita, de tipo opresivo con su típica irradiación y que se prolonga en el tiempo y se
desencadena incluso en reposo
Pueden presentarse síntomas autonómicos: diaforesis, síncope, palpitaciones, náuseas y / o
vómitos.
Tipos de Anginas inestables
● Angina en reposo
● Angina progresiva (aparece con mayor frecuencia y presenta una mayor duración de los
síntomas y a un menor umbral esfuerzo de lo habitual)
● Angina de reciente comienzo (< 1 o 2 meses)
● Angina postinfarto (por lo general se presenta en el mes siguiente al evento

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Se define como IAM a la presencia de daño miocárdico (diagnosticado por la elevación de
troponina en sangre), producido por una isquemia miocárdica, en sí es una isquemia
persistente secundaria a la ateromatosis en las coronarias. la presencia de isquemia
miocárdica puede ser diagnosticada mediante:
● clínica sugerente de Isquemia
● Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia
● Evidencias en las pruebas de imagen de nuevas alteraciones de la contractilidad
● Detección de un trombo intracoronario en una coronariografía
Clasificación del IM según la causa supuesta:

● Tipo 1: trombo agudo en una placa aterosclerótica rota

● Tipo 2: ↑ demanda de oxígeno en el miocardio
sin suministro adecuado de oxígeno (ya sea
que exista o no una enfermedad
aterosclerótica de las arterias coronarias
subyacente)
● Tipo 3: síntomas clínicos de IM con cambios
en el ECG, pero con muerte del paciente
antes de que se realicen las pruebas de
laboratorio
● Tipo 4a: IM asociado con intervención
coronaria percutánea o por complicaciones
relacionadas con el procedimiento asociadas
con ↓ flujo sanguíneo coronario.
● Tipo 4b: IM relacionado con la intervención
con trombosis de stent/andamio
● Tipo 5: IM relacionado con cirugía de injerto de bypass de arteria coronaria
Clínica
La principal manifestación es un dolor tipo angor (tipo angina), pero mas prolongado e intenso y
por lo general aparece en reposo, no se calma con nitratos sublinguales.

Síntomas Típicos:
● Dolor en el pecho:Retroesternal
● Dolor sordo, opresivo/similar a la presión
● Puede irradiarse al brazo, hombro o mandíbula izquierdos
● Por lo general, constante, con una duración de ≥ 20–30 minutos
● Diaforesis
● Disnea
● Náuseas
Síntomas asociados:
● Mareo
● “Indigestión” y/o vómitos
● Síncope
● Dolor epigástrico (con IM de la pared inferior)
● Palpitaciones
Síntomas Atípicos
Presentación atípica más común en mujeres, ancianos o pacientes con diabetes:
● Ausencia de dolor torácico o localizaciones/calidad atípicas
● Puede presentarse solo con los síntomas habituales asociados
EXPLORACIÓN FÍSICA A
● Por lo general desciende poco la Tension Arterial, debido a que se produce una
descarga catecolaminergica. Las catecolaminas, como la adrenalina (epinefrina) y la
noradrenalina (norepinefrina), son hormonas liberadas en el torrente sanguíneo en
situaciones de estrés y emergencia.
- En respuesta al dolor y al estrés asociados con el IAM, se activa el sistema
nervioso simpático. Este sistema es responsable de la respuesta "lucha o huida"
del cuerpo.
- El sistema nervioso simpático estimula la médula adrenal para liberar
catecolaminas, especialmente adrenalina y noradrenalina, en la corriente
sanguínea.
- En el corazón, aumentan la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y la fuerza de
contracción (inotropismo), lo que puede ayudar a mantener el gasto cardíaco.

Si el paciente se encuentra hipotenso se debe pensar en otra complicación como una

disfunción ventricular

● En la auscultacion se pueden evidenciar signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes

pulmonares), R3 y R4, desdoblamiento del R2
● Ingurgitacion Yugular
● Febricula en los primeros dias

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS S

ELECTROCARDIOGRAMA
Se debe realizar en primer lugar y en menos de 10 minutos
desde el primer contacto con el médico ante la sospecha de un
SCA
Pueden presentar diferentes alteraciones, infradesnivel del ST
(descenso > 0.5 mm en derivaciones contiguas) que indica
lesión miocárdica y alteraciones en la onda T (negativa y simétrica) que expresan isquemia, así
mismo el ECG inicial puede ser normal, por tanto, debe repetirse a intervalos de 15 a 30
minutos durante la primera hora.

La localización del IAM es un dato con alto valor

pronóstico, por ejemplo un IAM anterior extenso
tiene peor pronóstico que un IAM inferior
estricto

● Cara Lateral Alta: I, AVL

● Cara lateral baja: V5 V6
● Cara Anterior: V2 V4
● Septo V1 V2
● Cara Inferior: II, III, AVF
● Cara posterior
- Descenso del ST en V1 V2
- Ascenso en V7 V8
● Ventriculo derecho: Derivaciones
especiales VR3 y VR4 (van en los
mismos espacios que V3 y V4) → Son para infarto inferior

Enzimas Miocárdicas

● Troponina: Son los biomarcadores de necrosis

miocárdica más sensibles y específicas,
desempeñan un papel central para establecer el
diagnóstico infarto de miocardio, Estas se
elevan de 4-6h y hay 2 que son Tnl (Elevada po
7 días), TnT (elevada por 14 días)Permiten
diferenciar entre angina inestable e IMA o Q, ya
que en este último caso estarán positivas
(elevación por encima del percentil 99)

● CPK MB (creatinfosfoquinasa)
- También indican lesión miocárdica, que es útil para detectar preinfartos por su
menor tiempo de vida media.
- Se eleva a partir de las 4 horas, pico máximo 12 a 24 horas y se normaliza en 2
a 3 días, esta también se eleva en daño muscular por ejercicio,

● Mioglobina: esta era utilizada anteriormente, esta es muy poco especifica ya que
presenta una elevacion precoz (2h) y una normalización rápida a las 24h

● Dentro de las pruebas inespecíficas se busca leucocitosis, para evaluar la respuesta

inflamatoria, ademas los leucocitosis se mueven al sitio de la lesión para reparar el
 tejido dañado. Tambien se busca hiperglucemia ya que durante un IAM está relacionada
con la respuesta al estrés. Las hormonas del estrés, como el cortisol y las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), estimulan la liberación de glucosa del
hígado y reducen la captación de glucosa por parte de los tejidos periféricos.

Pruebas de Imagen
● Ecocardiograma: permite detectar alteraciones en la contractilidad (las áreas
necróticas son acinéticas, las isquémicas suelen ser hipocinéticas), asi como para
descartar complicaciones como trombos, valvulopatías, aneurismas…
Contractilidad del miocardio:

- Áreas necróticas y acinéticas: Después de un infarto agudo de miocardio (IAM),

las áreas del corazón afectadas pueden volverse necróticas, es decir, tejido
muerto. Estas áreas son generalmente acinéticas, lo que significa que no
muestran contracción durante el ciclo cardíaco. El ecocardiograma puede
identificar estas zonas acinéticas, proporcionando información sobre la extensión
y la ubicación del tejido dañado.
- Áreas isquémicas e hipocinéticas: En el caso de isquemia cardíaca, donde hay
una reducción del flujo sanguíneo al corazón, las áreas afectadas pueden
mostrar una disminución en la contractilidad. Estas áreas suelen ser
hipocinéticas, lo que significa que tienen una contracción más débil en
comparación con las regiones sanas. El ecocardiograma es capaz de detectar
estos cambios en la contractilidad y proporcionar información sobre la severidad
de la isquemia.
● Gammagrafía de Perfusión con TC-99 metaestable o Ta- 201: estos isótopos no son
captados por el miocardio necrotico
- TC-99m tiene afinidad por los glóbulos rojos y se acumula en las áreas del
músculo cardíaco con un buen flujo sanguíneo. Se distribuye de manera
proporcional al riego sanguíneo en el corazón.Se utiliza una cámara gamma
para registrar las emisiones de radiación gamma del TC-99m en el corazón.
Estas emisiones se utilizan para crear imágenes que representan la distribución
del flujo sanguíneo en el músculo cardíaco.

● Resonancia magnética cardíaca: las zonas que captan gadolinio, constituyen areas
de fibrosis (zonas infartadas)
La RMC puede proporcionar información sobre la viabilidad del tejido cardíaco afectado.
Puede diferenciar entre tejido viable y tejido cicatricial (necrótico). Esta información es
crucial para determinar la extensión de la lesión y la posibilidad de recuperación
funcional del miocardio.
● TAC de Arterias Coronarias: prueba anatomica que detecta y cuantifica la estenosis
de las coronarias, a traves de un contraste, esta permite descartar la presencia de
enfermedad coronarias en pacientes con sintomas atipicos un bajo riesgo clinico
● Coronariografía: se realiza por vía cateterismo, ingresando por la arteria radial o
femoral, estos llegan la raíz aórtica, acceden al ostium, se inyecta el contraste y se
 graba con fluoroscopia el arbol coronario, primero izquierdo y luego derecho. Esta sirve
para determinar la presencia de lesiones ateroscleroticas que se visualizan como
estenosis

MANEJO DEL PACIENTE CON SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST

Como toda emergencia primero es A (vía área) – B (ventilación) – C (circulación) y solicitar de
forma inmediata ECG y troponinas.
La trombosis de ateroma complicada depende del grado de estenosis que provoque en la luz
del vaso, en el IAM sin elevacion del ST la oclusion es parcial con aumento de los
biomarcadores de daño miocardio y en la Angina Inestables la oclusion es parcial sin la
elevacion de estos marcadores .

Se debe determinar si el cuadro clinico es de alto riesgo:

Alto riesgo
● Alteraciones sugerentes de isquemia en el electrocardiograma (cambios en el ST, ondas
T Profunda negativas)
● Ordenar 2 determinaciones de troponina la inicial y tras 1 hora o 3 horas
● Identificar características clínicas como DM, Insuficiencia renal, disfunción ventricular
Muy alto riesgo
● Inestabilidad Hemodinámica, IC grave (con edema de pulmón)
● Angina refractaria a tratamiento medico

TRATAMIENTO PARA SINDROME CORONARIO AGUDO

Manejo inicial
● Monitorización de ECG continua
● Oxigenoterapia si la SatO2< 90%
● AAS (acido acetil salicilico): es beneficiosos desde los primeros minutos, debe
administrarse en la mayor brevedad posible y se mantiene indefinidamente
● Segundo Antiagregante: Prasugrel o Ticagrelor; clopidogrel de 2 elección, se mantiene
po 12 meses
● Anticoagulación: Heparina Sodica, HBPM, Fondaparinux (elección), se mantiene hasta
la revascularización o hasta el alta hospitalaria
● Tratamiento del dolor: Cloruro Morfico, este tambien tiene efectos ansiolíticos,
hipotensor y disminuye la precarga por vasodilatación

Tratamiento posterior de Mantenimiento

● ASA
● Segundo antiagregante: asugrel o Ticagrelor; clopidogrel de 2 elección, se mantiene
po 12 meses, independientemente del tratamiento revascularizador
● BB: Se inicien cuanto antes si lo permite la situación hemodinámica del paciente
● IECA: para prevenir el remodelado del ventriculo izquierdo (dilatacion con disfuncion
sistolica)
 ● Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia estan indicados desde el primer
día, estos han demostrado poseer efectos antiinflamatorios y de estabilizacion de la
placa de ateroma. el objetivo es mantener el LDL <70 mg/dl
● Eplerenona: derivados de la aldosterona que ha demostrado disminuir la mortalidad tra
un IAM en pacientes con FEVI <40% y que ademas tengan IC o DM

TÉCNICA DE REVASCULARIZACIÓN

ACTP: La mortalidad es menor al 1% y la tasa de complicación es del 1.7%. consiste en

introducir un catéter con un balón en el extremo distal hasta las lesiones coronarias e inflarlo,
consiguiendo la dilatación de la lesión, en la mayoría de las ocasiones sobre el balón va
plegado un stent intracoronario. El éxito inicial de esto es del 90%, si no se implanta el stent
existe un 30-45% de reestenosis en los primeros seis meses, con el stent el riesgo disminuye a
10.- 30%
Cirugía de By Pass: El proceso se lleva a cabo de la siguiente manera:

● Preparación: Bajo anestesia general, se realiza una incisión en el tórax, generalmente a

través de una esternotomía media (abertura del esternón).
● Obtención de injertos: Se extraen segmentos de venas o arterias del propio paciente,
generalmente la arteria mamaria interna y/o venas de las piernas, que se utilizarán
como conductos para desviar el flujo sanguíneo.
● Circulación extracorpórea: Se conecta al paciente a una máquina corazón-pulmón
artificial (circulación extracorpórea) que bombea y oxigena la sangre mientras el corazón
está detenido.
● Injertos de derivación: Con el corazón detenido, el cirujano realiza injertos de derivación,
conectando los conductos (venas/arterias) entre la aorta y las arterias coronarias
obstruidas, por debajo del área bloqueada. Esto permite que la sangre fluya alrededor
de la obstrucción y llegue al miocardio.
● Conexiones distales: Los extremos distales de los injertos se conectan directamente a
las arterias coronarias obstruidas, más allá de la obstrucción.
● Reanudación del latido cardíaco: Una vez completados los injertos, se reinicia el latido
cardíaco y se desconecta la circulación extracorpórea.
● Cierre: Se cierran las incisiones quirúrgicas y el paciente es trasladado a la unidad de
cuidados intensivos para monitoreo y recuperación.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Las últimas recomendaciones en el manejo del SCASEST indican la necesidad de evaluar el
riesgo, y contraponer el riesgo trombótico (escala TIMI) frente al riesgo hemorrágico (escala
CRUSADE). Con estos datos nos dará información sobre la actitud a seguir con estos
pacientes.
● Estrategia Invasiva: Se recomienda a los pacientes de alto riesgo (TIMI ≥ 2 puntos),
Se basa en coronariografía precoz y en revascularización (ACTP vs Cirugía By Pass),
tras ver la anatomía coronaria (mismos criterios de angina estable). - Estrategia
● Conservadora: Para pacientes de bajo riesgo (TIMI < 2 puntos), donde solo debemos
mantener el manejo farmacológico y seguimiento.

Interpretación
● Puntuación de 0 a 1 (riesgo bajo): favorece una
estrategia conservadora
● Puntuación ≥ 2 (riesgo alto): favorece una estrategia
invasiva