INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS

Dra. Amparo Palacios Madueño

Los órganos fosforados son unas sustancias las cuales son inhibidores de la colinesterasa, ese es su principal
mecanismo de acción. El tipo de absorción va a ser por ingesta, inhalación y contacto dérmico. Es muy importante
saber la vía, pero es más importante saber que la absorción va a ser rápida, son productos bastante liposolubles. Es por
ello que al evaluar a un paciente se tiene que tener mucho cuidado porque las personas que evalúan también podrían
intoxicarse al manipular la ropa, la piel del paciente y está con el tóxico uno se podría contaminar con síntomas mucho
más leves. Se tiene que considerar los cuidados ante el paciente al descontaminarlo, a veces incluso se le baña.
Es algo frecuente y puede pasar de forma inadvertida como por ejemplo en los agricultores que se ponen a fumigar sin
ropa adecuada de protección. Si bien puede haber una intoxicación aguda, también puede haber una neuropatía crónica
o un síndrome medio, es por esto que es importante preguntar qué actividades ha estado realizando en la última
semana, preguntar que contacto a podido tener y a que se dedica.
El toxidrome va a ser colinérgico. Los órganos fosforados van a tener una estructura muy similar a los carbamatos. Si
bien es cierto, son dos grupos diferentes, ambos van a dar toxidrome colinérgico. La relevancia más importante es que
los carbamatos van a tener una acción reversible cuando pasan a inhibir la colinesterasa, a diferencia de los órganos
fosforados que la inhibición va a ser irreversible y quizá por ello los pacientes van a tener mayor deterioro. Con los
carbamatos no existen síndromes medios ni neuropatías, en algunos casos se ha descrito el sd medio, pero es raro.

EPIDEMIOLOGIA
 3 millones de casos al año sufre exposición a estos agentes.
 300 000 se presentan con cuadros severos.
 La mayoría de los casos con ingestión intencional y contacto con productos pesticidas. En suicidas, caso de causal
o accidental se ve en población pediátrica.
TOXICOCINETICA

 Absorción: Son absorbidos de manera rápida y de

forma efectiva por todas las vías (TGI, piel,
mucosas, pulmones tras inhalar vapores, polvos o
aerosoles), la toxicidad va a ser mayor, entonces es
importante conocer esa diferencia entre los
organofosforados y los carbamatos, donde nosotros
vemos el tratamiento ¿que esperamos? Por ejemplo,
en órganos fosforados el tratamiento habitualmente
es de soporte porque la unión a la acetilcolinesterasa
va a ser irreversible, mientras que los carbamatos si
es reversible, entonces por eso la parte aguda es la
mas grave, el tiempo de observación se va a
prolongar de 5 a 7 días
 Distribución: los insecticidas se absorben por todo
el organismo
 Metabolismo: los agentes inhibidoras
organofosforados irreversibles de AChE son
metabolizados por enzimas plasmáticas y oxidativas.
También se hidrolizan en el organismo por acción
de las enzimas fosforilasas

MECANISMO DE ACCIÓN

 Neuropatía retardada (después del quinto día)

 Síndrome intermedio (24 a 96 horas)
 Intoxicación aguda (Se presenta minutos después a la ingesta hasta las primeras 24 horas y se caracteriza por
el síndrome colinérgico (efectos muscarínicos y nicotínicos)
 CUADROS CLÍNICOS

Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neuropatía retardada

Organofosforados Organofosforados Organofosforados
Tipo de producto
Carbamatos neurotóxicos neurotóxicos
24 a 96 horas después de 1 a 3 semanas después de
Inicio Rápido
la crisis colinérgica la exposición
Depende del grado de 5 – 20 días
6 – 18 meses
Pronóstico intoxicación y del manejo Generalmente no quedan
Puede persistir parálisis
del paciente secuelas

¿Cuáles
 nos van a dar la intoxicación aguda? Tanto los organofosforados, como los carbamatos, ahí vamos a tener
el toxigrama
 colinérgico, el inicio va a ser rápido y va a depender del grado de intoxicación y también si tengo una
intoxicación
 leve, moderada o severa va a ser el manejo. Por ejemplo puedo tener un paciente que ha tenido una
ingesta
 de organofosforados y cuando llega a la emergencia, ¿un cuadro grave cómo lo voy a detectar? Por
ejemplo
 paciente con insuficiencia respiratoria, paciente con abundantes secreciones, que es una de las cosas que
mata al paciente, paciente con inestabilidad hemodinámica, paciente va a estar bradicárdico, hipotenso, entonces

un paciente en shock. Entonces estos son cuadros graves que rápidamente tenemos que administrar los antídotos

para tener una reversión, también podrían presentarse casos de intoxicaciones leves, dolor abdominal, nauseas,

vómitos, pero sin mayor inestabilidad hemodinámica, sin compromiso respiratorio, que también tenemos que tener
unabordaje inicial, también el antídoto, pero en este tipo de pacientes, el manejo no va a ser tan invasivo, como el

primer caso que se explicó, paciente con una falla respiratoria, estos pacientes probablemente van a necesitar

ventilación mecánica, fluidos endovenosos, de forma un poco más agresiva, lo que es el uso de vasoactivos,

acompañado de todo lo que es la terapia específica.

El síndrome intermedio, si bien es cierto que no lo consideran a los carbamatos, pero hay bibliografía que algunos
sí produce síndrome intermedio, de ahí también la importancia de que los primeros 4 días se monitorice al

paciente. Se produce de 24 a 96 horas después de la crisis colinérgica y, habitualmente, se va a resolver. Si yo

manejo adecuadamente a mi paciente, porque puede ser que el paciente haya tenido una intoxicación leve por

organofosforados, no le hizo mucho caso, pasa las 24 horas y hace síndrome intermedio, todavía podemos manejar
al paciente y la idea es que no deje secuelas, porque ¿qué es lo que pasa cuando ya tenemos neuropatía retardada?,
se produce después de la 1ra semana, este paciente puede quedar incluso con una neuropatía de por vida, una

parálisis periférica y el paciente queda con una secuela de invalidez, por eso la importancia de que si yo tengo una
sospecha, monitorizar. Puede haber muchos escenarios, desde que estemos en el serums, por ejemplo, y que sea
una intoxicación leve. No tengo área de hospitalización, pero en ese caso podría citar al paciente diario para hacer
una evaluación o monitorizar a mi paciente.
Obviamente una intoxicación moderada o severa, sí se tiene que hospitalizar, de hecho en el serums, puede que
tengamos paciente, y probablemente a los que vayan a la parte alejada, lo que es sierra, donde se haga la actividad
agrícola, podremos tener estos casos de intoxicación. Entonces hay que saber manejarlos con los pocos recursos
que tenemos. De hecho que la atropina, que es uno de los medicamentos que más vamos a usar, lo encontramos
hasta en una posta I-1, porque llegan este tipo de pacientes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 síndrome muscarínico
 síndrome neurológico central
 síndrome nicotínico
Los órganos fosforados pasan la barrera hematoencefálica, por eso
tienen gran afección al nivel del sistema nervioso central,
convulsiones, trastorno de conciencia, puede llegar incluso al coma y a
la muerte encefálica, por eso la atención tiene que ser rápida, que tengo
que darle antibiótico, tengo que revertirlo para tratar de disminuir estas
secuelas o daño al nivel del sistema nervioso central.

EFECTOS MUSCARINICOS
Tendrá efectos que evaluas el síndrome colinérgico hay miosis, visión borrosa, hiperemia conjuntival, de hecho la
broncorrea es MARCADOR PARA LA ATROPINIZACION, es el pilar que se moonitoriza cuando ya no hay
secreciones puedes decir que el paciente esta atropinizado
Miosis
Vision borrosa
Hiperemia conjuntival
Dificultad de acomodación
Hiperemia
Rinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
TOS

EFECTOS MUSCARÍNICOS
A nivel gastrointestinal:

 Diarrea
 Vómito
 Sialorrea
 Incontinencia de esfínter
 Cólicos abdominales, bastante dolor abdominal
 Tenesmo

A nivel cardiaco:
 Bradicardia
 Bloqueo cardiaco, puede ser un bloque auriculoventricular que pueden prolongar el QT. En lo que es la parte
cardiovascular son pacientes que pueden hacer arritmias ventriculares como torsade de pointes, hay que medir
electrolitos. Entonces tenemos que, de cerca estas intoxicaciones moderadas a severas, tener una monitorización
cardíaca permanente
 Hipotensión arterial con shock que probablemente en las intoxicaciones graves se va a presentar.
Obviamente va a haber
 Micción involuntaria (incontinencia urinaria)
 Diaforesis (sudor). De hecho, son pacientes que pierden bastante volumen durante este proceso, por eso es que la
frioterapia también tiene que ser adecuada.

EFECTOS NICOTINICOS
 Sinapsis ganglionares:
 Lo usual y + frecuente es BRADICARDIA
 Cefalea
 Hipertensión: en algún momento (primeros minutos) porque lo habitual es que encontremos hipotenso
 Mareo
 Palidez
 Taquicardia por efecto nicotínico a nivel de sinapsis ganglionar
 Sistema musculoesquelético:
 Calambres
 Debilidad generalizada
 Parálisis flácida
 Fasciculaciones: lengua, músculos de la cara
 Mialgias

DIAGNOSTICO
 Hallazgos clínicos:
 Signos muscarínicos: salivación, incontinencia urinaria y fecal, bradicardia, hipotenso, miosis,
fasciculaciones
  Complicaciones cardiacas puede matar al px: hace prolongación QT y puede hacer arritmias
ventriculares, injuria miocárdica en caso de intoxicación grave, pueden elevar troponinas y hacer cambios
en el EKG
 Respiratoria: broncorrea (es nuestro marcador), cuando el px ya no tenga secreciones sé que está
correctamente atropinizado. Aparte de las secreciones producidas por este efecto muscarínico podría
tener neumonía aspirativa o neumonitis. Px con intoxicación grave son tributarios de soporte ventilatorio,
tenemos que valorar porque tratamos la broncorrea, pero quizá tenga componente inflamatorio como
neumonitis aspirativa y ahí nos ayudaría radiografía o tomografía de tórax, ecografía pulmonar tmb se
puede valorar
 Síndrome colinérgico
 Prueba con atropina en caso de duda
 Analítica:
 Dosaje de RBC: acetilcolinesterasa para evaluar grado de severidad (Lo ideal es que pueda dosar
acetilcolinesterasa de glóbulos rojos) pero en la realidad es que no tenemos esta herramienta a la mano
entonces podemos usar la prueba con atropina, entonces a un px que no esta intoxicado si le ponemos
atropina hará taquicardia, pero si esta intoxicado le colocamos 1 ampolla de atropina de 1 o 2mg y
cuando llegamos a la tropinizacion vemos cambios de la frecuencia cardiaca y secreción entonces es una
manera fácil de ver si mi px esta intoxicado por órgano fosforado o carbamatos
Cuando hay intoxicación por órganos fosforados la manifestación cardiovascular mas frecuente es la
BRADICARDIA
TRATAMIENTO

 Descontaminación
 Soporte hemodinámico
 Soporte oxigenatorio y ventilatorio
 Tratamiento farmacológico: atropina, pralidoxina, benzodiacepinas

̵ Cuando llega un paciente con sospecha, lo que se tiene que hacer es descontaminación (bañarlo), todo
depende de su estado clínico. No es lo mismo un paciente consciente a uno que esta en coma, pero siempre se
realiza descontaminación

¿Se podría realizar lavado gástrico o uso de carbón activado? Si, durante la primera hora. En la práctica
clínica se realiza hasta la 2da, 3era hora, todo depende que tipo de paciente tenemos.
El carbón activado no se tiene a la mano en la emergencia. Se utiliza hasta 1gr/Kg, hasta 50 gr.

̵ En cuanto al soporte hemodinámico, se tiene que manejar lo que es el SHOCK. No todos llegan en Shock.
 Si el paciente no esta en shock se le da un soporte con cristaloides, aumentar volumen, pero no de manera
exagerada ya que sino podría generarle mayor injuria. Hoy por hoy la atención en el paciente crítico, el
volumen es restrictivo

 Si el paciente está en Shock, se le realiza un monitoreo hemodinámico. El cual tiene muchas maneras
o Métodos no invasivos: EKG, ecografía,
o Métodos invasivos: colocación de una línea arterial

El tratamiento es individualizado al paciente porque tenemos que evaluar, la edad, la reserva cardiaca, la reserva
pulmonar. No es lo mismo tratar un paciente de 30 años sin comorbilidades intoxicado por órganos fosforados en
donde podemos ser un poco mas agresivos para tener una buena fracción de eyección o un buen gasto cardiaco, a
comparación de un paciente de 60 años, con comorbilidades HTA, cardiopatías, IRC. Por lo que tiene que ser
individualizado, por lo que no hay un volumen definido para pasarle.
Hoy por hoy con la frioterapia en el survival son 30 cc/kg esta poco discutido porque todo debe estar
individualizado de acuerdo al requerimiento del paciente y eso se realiza con un monitor hemodinámico

 Si yo veo que mi paciente va a responder a volumen, entonces le voy pasando

 Si mi paciente ya no responde a volumen, ya que ya le pasaron en la parte pre hospitalaria antes de llegar,
por lo que cuando llegue a Shock trauma ya no se le debe pasar tanto volumen porque el uso inadecuado y
 profuso de la solución salina a 0,9% da acidosis hiperclorémica, injuria renal aguda, injuria pulmonar,
aumenta la mortalidad del paciente. Por eso que cuando el paciente llega a un hospital nivel 3, nivel 4,
donde si se puede hacer lo recomendado es individualizarlo, hacerle el monitoreo en donde no
necesariamente se utilizara solución salina sino capaz vasoactivos como la adrenalina en este caso

̵ En cuanto al soporte oxigena torio, ventilatorio

Para cualquier paciente critico el manejo inicial es ABCD (vía área, ventilación, circulación) porque es la manera
general en la que se manejan todas las patologías
EJM: Si llega un paciente de 30 años intoxicado con paratión, llega con EG de 6, había convulsionado, Saturación
89% con mascara de reservorio, este paciente tenemos que manejar primero la vía aérea, ya que es lo por lo que se
morirá primero. Entonces evaluamos y el paciente ya ha llegado a un tope, el paciente se encuentra
neurológicamente deteriorado por lo tanto requiere protección de vía aérea (intubación Endo traqueal y ventilación
mecánica), aparte del soporte hemodinámico.
Por eso, cuando llega un paciente a Shock Trauma, lo primero que se realiza es monitorear funciones vitales,
revisión rápida y en ese momento se ve
Si tiene la vía aérea infectada se intuba al paciente

 Intubación orotraqueal : debemos tener la consideración de no usar succinil colina (relajante muscular)
para lo que es la secuencia rápida de intubación
 Hay veces que se realiza como parte del protocolo porque la succinil colina esta dentro de la secuencia
rápida de intubación. Evitarlo porque el paciente puede empeorar. Optar por Opiáceo, analgésico
(secuencia rápida modificada) y se intuba al paciente, con colocación de ventilador mecánico. La presión
mecánica positiva va a mejorar el tema de las secreciones, nos ayuda a mejorar el intercambio gaseoso,
disminuye el shunt. En este momento el soporte si mejorara al paciente, mientras hacemos para que el
paciente ya no tenga broncorrea mediante atropina
Tratamiento farmacológico
El paciente con intoxicación por órganos fosforados:
Usar atropina fundamentalmente
Estudio que se realizo para saber que era mejor ¿ponerle
bolos de atropina o ponerle bolo y luego infusión?
Todo esto depende del tipo de paciente
EJM: Pacientes con intoxicaciones severas voy a tener
que ponerle 20-30 dosis, por lo que en este caso podría
ser mucho más fácil y optimo y se tiene los recursos
(bomba de infusión, personal entrenado en el uso). Se
podría dejarle
Se hace la comparación del grupo A con el grupo B.

GRUPO A
Atropina bolo: 2-5 mg/ 10-15 min
Después se disminuye la dosis o se
alarga el tiempo de administración
GRUPO B
Atropina: 1.8 a 3mg inicial, duplicar la
dosis cada 5 minutos hasta atropinizar,
después dejar infusión de 10-20% de
la dosis total

Lo que evaluaron en este estudio es que demostraron que la recuperación sin complicaciones del grupo A fueron 2
pacientes, y en el grupo B, 1 paciente
En lo que es el síndrome intermedio y la toxicidad por atropina era mucho menor que la presentación, incluso la
mortalidad disminuyo con un intervalo menor a 0.05. Si valió la pena usar la infusión, pero esto depende del paciente.
̵ La pralidoxina o las oxinas no tenemos, pero en otros países lo tienen. Ayudan con los síntomas nicotínicos
 ̵ Lo que mata al paciente son los efectos muscarínicos.
̵ Atropina: puede mejorar al paciente, tratarlo hasta que tenga una recuperación completa
̵ Pralidoxina : los pacientes que lo utilicen tendrán menor posibilidad de tener el síndrome intermedio o la
neuropatía a largo plazo, tienen gran ventaja, pero no hay en el país
 Si tuviéramos se utiliza, dosis 30 mg/Kg en adultos, 25-50 mg/kg en niños
Benzodiacepinas
̵ Gran parte de los pacientes pueden tener convulsiones por lo que hay que tratarlos de manera precoz, no
esperar a que hagan un status convulsivo ya que el pronostico neurológico podría verse afectado en estos
pacientes.
̵ Podría utilizar Diazepam
̵ Si el paciente ingresa a ventilación mecánica se utiliza midazolam en infusión
̵ Lo principal es evitar que el paciente tenga un deterioro neurológico mayor

GRUPO A GRUPO B
 n=81 pacientes  n=76 pacientes
 Atropina: 2 a 5 mg/10 a 15 min.  Atropina: 1.8 a 3 mg inicial, duplicar la dosis
cada 5 min hasta atropinizar, después dejar
 Después se disminuye la dosis o infusión de 10 a 20% de la dosis total.
se alarga el tiempo de
administración.

Se hace la comparación y tenemos:

 En el grupo A  el bolo es de 2 a 5 mg cada 10 a 15 minutos y después se puede disminuir la dosis o alargar

el tiempo de administración
 El grupo B  se ponía una dosis de 1.8 a 3 mg y se duplicaba la dosis hasta atropinizar. Luego de atropinizar,
dejaban al paciente con una infusión 10 al 20% de la dosis total que se utilizó para atropinizar.

Tabla 4 Outcome
Outcome Grupo Total, n (%) P valor
A, n (%) B, n (%)
Recuperación 60 (75.0) 69 (92.0) 129 (83.2)
completa
Recuperación con 2 (2.5) 0 (0.0) 2 (1.3)
complicaciones
Sindrome 11 (13.6) 3 (4.0) 14 (9.0) <0.05
intermedio
Toxicidad por 23 (28.4) 9 (12.0) 32 (20.5) <0.05
atropina
Muerte 18 (22.5) 6 (8.0) 24 (15.5) 0.01

 En este estudio demostraron que la recuperación sin complicaciones, del grupo A, fueron 2 pacientes y del grupo
B fueron 0 pacientes.
 Pero a nivel de lo que es el síndrome intermedio y la toxicidad por atropina, era mucho menor la presentación,
incluso la mortalidad disminuyó, con un intervalo de confianza menor a 0.05.
 Entonces, sí valía la pena usar la infusión, pero también depende del tipo de paciente (en nuestro caso fue
pacientes graves).

Atroponizacion rápida a dosis doble (inicial de 1.8 a 3 mg IV, duplicar la dosis cada 5 min hasta atroponizar) 
infusión del 10 al 20%
  Si hay toxicidad por atropina: suspender y reiniciar al 70-80%
 Si reaparecen las MC muscarínicas: volver a atroponizar y > infusión de atropina
 Para la atroponizacion se hace en un ambiente adecuado. Q pasa si ustedes solo tienen volutrol o venoclisis, le
podrían pasar una dosis alta al pcte y podrían tener complicaciones también.

PRONOSTICO
Pacientes con ECG < 13 tienen peor pronóstico  se puede usar scores tales como APACHE II, SAPS II, MPM-II
para valorar mortalidad a los 28 días como el APACHE y el SAPS.