INTOXICACION POR INHIBIDORES DE COLINESTERASA

Dentro de los plaguicidas inhibidores de la acetilcolinesterasa se encuentran los organofosforados y

carbamatos. hacen parte de este grupo y son utilizados ampliamente no sólo en la agricultura, sino
también en otros escenarios para el control de plagas (diseñados para matar invertebrados-
insectos, No es para hongos, no mata maleza, no mata plantas). Estos son insecticidas, tóxicos para
nosotros los vertebrados

Organofosforados (OF): son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del ácido
fosfórico y ácido fosfónico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos; son
biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente es en
forma líquida. Hay que recordar que estos productos comerciales pueden contener en algunas
presentaciones líquidas solventes derivados de hidrocarburos, los cuales pueden por si mismos
generar intoxicación. Además, existen armas químicas que pertenecen al grupo de los
organofosforados extremadamente tóxicos, como por ejemplo el gas sarín.

Carbamatos: estos compuestos son derivados del ácido carbámico. hay algunos utilizados con fines
medicinales como la fisostigmina, piridostigmina, neostigmina, etc. y otros usados como insecticidas
tales como el aldicarb, carbaril, carbofuran, indoxacarb, metomilo, oxamil, primicarb,
propamocarb, propoxur, terbucarb, bendiocarb, metilcarbamato y fenoxicarb, entre otros . El
cuadro clínico tóxico es similar al estudiado en los organofosforados. En relación al tratamiento, es
básicamente igual a los organofosforados, con la salvedad de no utilizar oximas reactivadoras en
varios de ellos, pues van a formar compuestos carbamilados que pueden potenciar los efectos del
inhibidor.

A diferencia de los organofosforados, los carbamatos no atraviesan con facilidad el sistema nervioso
central, de manera que los efectos neurológicos que se puedan presentar por la intoxicación
pueden deberse a efectos indirectos generados por hipoxia

TOXICOCINETICA

El plaguicida esta diseñado para que la absorción sea por vía: dérmica, mucosa, digestiva,
respiratoria

• La concentración máxima se alcanza a las 6 horas

• Su metabolismo es liposoluble: hepático
 • Excreción urinaria
• Vida media de 3 a 48 horas dependiendo la sustancia comercial que se use

→Los inhibidores de la colinesterasa se pueden absorber por todas las vías: oral (en intentos de
suicidio principalmente y accidental usualmente en niños), inhalatoria (en trabajadores agrícolas,
fumigadores), dérmica (en trabajadores agrícolas y niños). También puede entrar por vía
conjuntival, vaginal y rectal. Se metabolizan a nivel hepático mediante distintos procesos químicos,
que en oportunidades aumentan la actividad tóxica del compuesto, como es el caso de parathion,
malathion, diazinon y chlorpyriphos los cuales sufren un proceso de oxidación, formando
compuestos más tóxicos para humanos y seres vivos, tipo oxon. Sus metabolitos pueden
almacenarse principalmente en tejidos adiposo, riñón, hígado y glándulas salivares; su excreción se
realiza principalmente por vía renal. Tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetil-
colinesterasa tanto la colinesterasa eritrocitíca o verdadera como la plasmática o
pseudocolinesterasa.

TOXICODINAMIA

La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor fundamental para la transmisión en:

• Sistema nervioso central (SNC) actuando a través de receptores nicotínicos (N) y muscarínicos
(M).

• Músculo esquelético por medio de receptores Nicotinicos.

• Sistema nervioso autónomo (SNA) a través de receptores N en las neuronas preganglionares del
simpático y parasimpático y por medio de los receptores M posganglionares del sistema
parasimpático

→inhibición de la acetilcolinesterasa (enzima encargada de degradar la acetilcolina en el espacio

sináptico), lo que conduce una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores
muscarínicos y nicotínicos.

→hay una Hiperestimulación del sistema parasimpático

→Estas dos sustancias: los órganos fosforados y los carbamatos como actúan en la inhibición de la
acetilcolinesterasa también hacen que se inhibina otras esterasas como:

• La tripsina
• Las carboxiesterasas
 • Pseudocolinesterasas
• Paraoxonasas
• Esterasa neurotóxica

-Hay una gran diferencia entre los órganos fosforados y los carbamatos y es que: Los
organofosforados inhiben la enzima irreversiblemente en cambio los carbamatos lo hacen de forma
reversible, reactivándose espontáneamente a las 24-48 horas

-Ambos causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo

para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura
sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células efectoras
parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios
autónomos traducido clínicamente en un síndrome colinérgico.

-hay una sustancia que se llama Aldicarb que hace parte de los carbamatos y tiene unas
reacciones como los órganos fosforados

-Mata-Ratas campeón es Aldicarb es el carbamato (pero se puede comportar como un órgano

fosforado y presentan síndrome intermedio) de resto los carbamatos no producen intoxicaciones
tan complicadas como los órganos fosforados los pacientes tienden a recuperarse si es bien
manejando en 24 horas

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. SINDROME NICOTINICO: Pueden iniciar a los 20 minutos posteriores a la exposición (el

paciente experimenta unos cambios físicos que son temporales, el síndrome nicotínico dura
15 -20 min, se ve mas en niños que en adultos

→Midriasis inicial, calambres, Fasciculaciones musculares que se evidencian en los grupos

musculares de la región palpebral, músculos faciales y dedos, llegando a generalizarse y persistir aún
después de la muerte durante unos minutos debido a la acumulación de acetil colina en las placas
neuromusculares, mialgias secundarias, taquicardia, hipertensión, peristaltismo aumentado

2. SINDROME MUSCARINICO: Ya luego que la glándula suprarrenal deja de producir empieza

este síndrome: Pueden iniciar de minutos a 1 o 2 horas posteriores a la exposición (se da en las
primeras 24 horas)

→Secreciones (diaforesis, epifora, sialorrea, micción involuntaria), Además se caracteriza por miosis
puntiforme, broncoconstricción (se ausculta crépitos y sibilancias). Y bradicardia que lleva a
hipotensión. Además, lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, broncoespasmo, disnea, vómito,
dolor abdominal tipo cólico, diarrea, disuria, falla respiratoria, bradicardia y aumento del
peristaltismo.

Mnemotecnia: el cuerpo llora, está perdiendo líquidos por todas partes

El paciente se muere por la hipoxia por la broncoconstricción y broncorrea, por la
bradicardia, hipotensión.

3. SINDROME CENTRAL: Compromiso del sistema nervioso central, caracterizado por:

- Agitación
- Respuesta retardada a estímulos
- Delirio
- Depresión respiratoria
 ¿si me tomo un carbamato hago síndrome nicotínico? Si no es el matarratas campeón es
muy raro, si se puede, pero es raro, o en mucha cantidad
¿En ambos puede haber síndrome nicotínico? SI (pero raro en carbamatos)
¿En ambos puede haber síndromes muscarínicos? definitivamente
¿El síndrome muscarínico se diferencia del carbamato al órgano fosforado? No es
exactamente igual

Las primeras 24 horas son críticas para ambos, pero después de 24 horas el paciente con
carbamato si fue bien manejado en el síndrome muscarínico esta asintomático mientras que si
fue un órgano fosforado sigue pegado a la acetilcolina y el cuadro se amplía a otros síndromes

4. SINDROME INTERMEDIO: También conocido como recaída del tercer dia, se da Entre las 24 a
96 horas puede presentar:

El síndrome intermedio se caracteriza clínicamente por presentar debilidad muscular marcada que
compromete, en forma variable, los músculos inervados por los pares craneanos (III, IV, VI, VII, IX,
XI) afectando sobre todo los músculos flexores del cuello, faciales, de la cintura escapular y
músculos respiratorios que pueden llevar al paciente a una insuficiencia respiratoria aguda que
por lo general requiere ventilación mecánica y una vez instaurado, no responde a antídotos.

- Parálisis proximal
- Dificultad respiratoria
- Muerte
- Hay necesidad de soporte ventilatorio

→Se afectan los músculos mas pequeños y la cintura escapular es decir el paciente tiene dificultad
para arrugar la frente, para hablar para cerrar los ojos, problemas de deglución, problemas para
respirar se afecta el diafragma y tiene dificultad respiratoria y se muere.

→Tenemos un síndrome agudo que es el cuadro nicotínico-muscarínico, va a ver una aparente

mejoría aparece el síndrome intermedio y luego los síndromes retardados que son complicaciones a
largo plazo. Como la parálisis respiratoria que ocurre entre los dos otros síndromes

DIAGNOSTICO

-Se puede hacer con niveles de colinesterasa séricos y eritrocitarias (NO SIEMPRE) porque tiene unas
contraindicaciones en estos pacientes:

- Deficiencia hereditaria de la enzima

- Mal nutrición

- Enfermedad Hepática

- Anemia con déficit de hierro

→El problema de la medición de la acción de la colinesterasa es que no lo hacen todos los

hospitales solo laboratorios especializados (demoran 8 días o 15 aprox) entonces el diagnóstico de
una intoxicación por inhibidores de colinesterasa es clínico no se necesitan exámenes por eso es
importante reconocer el síndrome nicotínico y muscarínico

- Hemo leucograma: Leucocitos con neutrofilia

- Ionograma con magnesio: Hiponatremia, hipomagnesemia e hipopotasemia
- Ph y Gases arteriales: Acidosis Metabólica
- BUN y creatinina: Falla pre- renal
 - Perfil hepático: Hepatopatía hipoxico-isquemica
- Glucemia: aumentada
- Amilasas: Pancreatitis factor, predictor de síndrome intermedio. 360 UI

SEVERIDAD

→¿Cuándo se utiliza la medición de la Acetilcolinesterasa? Cuando un paciente trabaja esta

expuesto crónicamente a estos plaguicidas va a tener una absorción por vía dérmica o inhalatoria
de manera progresiva en semanas o meses, esa intoxicación que no es aguda si no crónica puede
disminuir la actividad de la acetilcolinesterasa y no le va a producir al paciente un cuadro nicotínico
o muscarínico porque eso es en una intoxicación aguda, en la intoxicación crónica el paciente va a
tener alteraciones que se confunde con enfermedades psiquiátricas: depresión o psicosis,
alteraciones o cambios del comportamiento.

Entonces cuando tenemos un paciente con estos síntomas y es trabajador le mandamos esta
medición de acetilcolinesterasa para saber que tan inhibida esta la enzima

GRADOS PARA CLASIFICAR INTOXICACION

→NO SE UTILIZA
DOSIS TOXICA: es muy difícil saber, cuanto se tomó, si esta diluido, marca por lo tanto no se maneja
dosis toxica

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

→Amitraz: es un plaguicida garrapaticida, cuando la gente lo tomo produce un Glasgow de 3 y

puede simular una muerte cerebral y tiene peristaltismo normal

→Opioides: Peristaltismo Ausente

→Enfermedad cerebrovascular póntica: Sialorrea

TRATAMIENTO

1. Paciente estable, FC >60 LPM , PAM de 80mmHg y sin disnea

2. Paciente inestable: Estabilización con atropina

3. Despejar vía aérea: aspirar secreciones.

4. Verificar ventilación y oxigenar, intubación temprana Glasgow menor o igual a 8, para prevenir
broncoaspiración.

5. Medidas de descontaminación: Agua carbonatada y jabón. (solo si es dérmica)→ Remover la

ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas. Será preferible una
segunda limpieza con agua alcalinizada (agua más bicarbonato de sodio en polvo)

6. Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos
de 1 hora, protegiendo la vía aérea en caso de que el paciente tenga disminución del estado de
conciencia. Administrar carbón activado 1g/kg de peso si se dispone de éste.

7.Líquidos endovenosos: Infusión 30 ml /kg Salina 0.9 primera hora, mantenimiento 5cc Cloruro de
potasio/ 500 cc Salina 24 H

8. Recomendaciones generales: NO Cortico esteroides ni beta bloqueadores.

9.Encasode intento suicida: interconsulta con psiquiatría.

10. Monitoreo cardíaco continúo acompañado con EKG C/6 H

11.Terapia farmacológica

TERAPIA FARMACOLOGICA

• Atropina: (dosis de 1 a 5 mg i.v. directos y en niños 0,05 mg/kg) vía intravenosa, directa y
rápida (si se pone lenta se produce un efeto paradójico y se produce bradicardia) 2 mg
iniciales en adultos y 0.05 mg/kg en niños (dosis mínima 1 mg en adultos y 0.1 mg en niños)

-Mecanismo de acción: antagonista muscarínico, la atropina se pega en el receptor y no deja que

la acetilcolina actúa sobre el receptor y disminuyo la bradicardia y los objetivos son:

Atropinizacion: que el paciente alcance FC > 80 LPM ; PAS 90-60MMHG y auscultación sin ruidos
pulmonares*(no mejora cuando el paciente vomito, alteración del estado mental y se bronco aspiro
y se sigue escuchando roncus y crépitos y usualmente es al lado derecho)

- La atropina no revierte los síntomas nicotínicos.

→se debe poner suficiente atropina para que no se muera, entonces px con FC de 40 se le pone al
px 2mg(2 ampollas) rápido con 10 cc de salino, la dosis es de 1 a 5 mg (le pongo 5 mg cuando
tenga una fc de 20-30)

• Oximas: Pralidoxima (Protopam®): dosis iniciales de 30 mg/kg durante 30 minutos, seguido de

infusión de 8 a 10 mg/kg/h por las siguientes 12 horas después de la última dosis de atropina
requerida.

- Niños: dosis de carga de 20-50 mg/k (no exceder 2 gr/dosis), administradas de 15-30 minutos y
continuar con infusión 10-20 mg/kg/h.

*Salvo órganos fosforados tipo dietil primeras 12 horas

• Benzodiacepinas: diazepam (5 a 10mg IV cada 10 a 15 min y sin exceder de 30 mg/hora;

puede repetirse cada 4 horas de ser necesario) o midazolam (0.1 a 0.2 mg/kg IM), OJO
Hipotension y paro respiratorio.

*Para el control de manifestaciones neurológicas como las convulsiones se pueden usar las
benzodiacepinas como el diazepam a una dosis de 5 a 10 mg y en niños una dosis de 0,2 mg/kg. Se
encontró beneficio de este medicamento en la intoxicación aguda por organofosforados, ya que
se ha asociado con mejoría en la sobrevida de los pacientes

- Otras alternativas terapéuticas con reporte de utilidad:

i. Sulfatode magnesio: Reduce sinapticade aceltilcolina, 4,8,12,16 grs

ii.Transfusiónde Glóbulos Rojos: 200-400 Ml , reduccionde estanciahospitalaria

iii. Plasma fresco congelado: Disminuye lanecesidadde atropina

iv.Emulsiones lipídicas:Efecto en Metabolismo cardiomiocitos.

v. Melatonina: 3mgnoche

CRITERIOS DE REMISION

• Convulsiones y broncoaspiración
• Deterioro hemodinámico
• Necesidad de reanimación
• cardio-cerebro-pulmonar (RCCP)
• Signos de Síndrome Intermedio
• Hipoxemia progresiva con SatO2 < 93%
• Amilasa > de 360 UI/L
• Intoxicación Iatrogénica por atropina

CRITERIOS

→Mal Pronostico

• Requerimiento de soporte ventilatorio

• Estancia hospitalaria prolongada
• Glasgow bajo
• Sin regeneración en las primeras 48 horas de ingreso

→Criterios de alta

• Al menos 48 horas asintomático

 • Signos vitales estables
• No evidenciar compromiso de ningún par craneal

→Seguimiento

• Hasta dos semanas después para verificar su estado cognitivo-conductual.

• Neuropatía periférica retardada (los px presentan parestesias y debilidad muscular distal, eso
ocurre 15 días a 4-6 meses después de la intoxicación)

*se puede presentar en pacientes que tienen una exposición crónica a organofosforados, pero
también en aquellos que se intoxican de manera aguda. Parece estar relacionada con la inhibición
de una enzima diferente a la AChE, que se conoce como esterasa blanco de neuropatía (mal
llamada: esterasa neurotóxica) y parece que el tóxico tiene la capacidad de fosforilarla e inhibirla.
Esta esterasa se expresa principalmente en los axones y tiene propiedades neuro protectoras
depurando radicales libres; al ser inhibida por el organofosforado la acumulación de radicales libres
genera una axonopatía distal. Los hallazgos patológicos muestran lesiones principalmente de
neuronas distales grandes con degeneración que precede a la desmielinización. Se caracteriza por
dolores de tipo neuropático y debilidad muscular, ambos de compromiso distal y bilateral que se
presentan entre 10 a 15 días luego de la exposición al tóxico

-Síndromes neuropsiquiátricos

INTOXICACION POR ANTIDEPEDRESIVOS TRICICICLOS (160-CAP 30)

Los Anti-Depresivos Tricíclicos (ADT) resultaron de las caracterizaciones psicofarmacológicas de una

serie de análogos estructurales que habían sido desarrollados como potenciales antihistamínicos,
sedantes, analgésicos y anti parkinsonianos. Fueron los antidepresivos predilectos hasta la
introducción de los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS)

Los ADT tienen una estructura química, constituida por tres anillos aromáticos: un anillo central de
siete enlaces, dos anillos bencénicos y una cadena lateral aminopropyl unida al anillo central

Los ADT se clasifican en aminas terciarias: amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina,

trimipramina y secundarias: desipramina, nortriptilina, protriptilina de acuerdo a la presencia del
grupo metilo en la cadena de propilamina.

FARMACOCINETICA

Todos los ADT comparten sus características farmacocinéticas. Son altamente liposolubles y
atraviesan la barrera hematoencefálica; se absorben rápida y completamente del tracto
gastrointestinal, los niveles plasmáticos pico se presentan entre 2 y 8 h luego de la ingesta de dosis
terapéuticas, sin embargo, en sobredosis la disminución del peristaltismo causada por los efectos
anticolinérgicos y el efecto de la ionización al pH del estómago retardan la absorción. La
biodisponibilidad oscila entre el 30% y el 90% y existe un extenso metabolismo de primer paso en el
hígado, sin embargo, en sobredosis este metabolismo se satura, aumentan-do la biodisponibilidad.
Se unen ampliamente en el plasma a la glicoproteína alfa1 ácida. Su volumen de distribución es
muy grande (10-60 L/kg). Las concentraciones tisulares de los ADT son 10-100 veces mayores que las
plasmáticas y solo el 1%-2% se encuentra en el plasma y tiene una eliminación renal.

→Debido a su extenso mecanismo de primer paso hepático, la biodisponibilidad oral es baja y

variable, aunque en los casos de sobredosis el metabolismo puede saturarse incrementando su
biodisponibilidad. Una vez alcanzada la circulación se distribuyen rápidamente en corazón,
cerebro, hígado y riñones, donde la concentración tisular excede a la plasmática en una
proporción de 10:1. En los casos de sobredosis después de varias horas, menos del 2% de estos
fármacos estarán presentes en sangre.

→Los antidepresivos se metabolizan casi completamente por el sistema citocromo CYP 450, por
oxidación del anillo central o por reacciones de desmetilación de la cadena alifática lateral; las
aminas terciarias como la amitriptilina y la imipramina luego de la desmetilación forman aminas
secundarias, las cuales son metabolitos farmacológicamente activos como la nortriptilina y la
desipramina (lo cual prolonga el tiempo de toxicidad)

→La vida media de eliminación oscila entre 6-70 h en dosis terapéuticas (77-96h para la
protriptilina), pero puede prolongarse hasta tres veces en sobredosis.

FISIOPATOLOGÍA

• Se almacenan más en tejidos como en (corazón y cerebro) que a nivel plasmático

• En el corazón puede encontrarse hasta 4 veces la concentración plasmática y el cerebro
que es el mas afectada puede encontrarse hasta 40 veces la concentración plasmática
• Los efectos de los ADT se pueden resumir en tres grupos así:

(1) La inhibición de la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina, serotonina y dopamina).

(2) El bloqueo de ciertos tipos de receptores: adrenérgico (α1), dopaminérgico (D2), histaminérgico
(H1), muscarínicos y serotoninérgicos (5-HT 2A)

(3) El bloqueo de los canales rápidos de sodio(hiz-purkinje) y rectificadores tardíos de potasio (Ikr).

Efectos terapéuticos y adversos de los ADT, según el receptor bloqueado

 • A nivel cardiaco vamos a ver que los valores de ADT en dosis no peligrosas son menores a 700
ng/mL, no representan riesgo, y se convierten en peligrosos cuando superan los 1.000 ng/mL.
• Los retardos en la conducción, las arritmias y la hipotensión caracterizan la toxicidad causada
por estos compuestos sobre el potencial de acción cardíaco, el tono vascular y el sistema
nervioso autónomo
• Los ADT bloquean los canales de sodio rápidos, (efecto quinidine–like) enlenteciendo la fase
cero del potencial de acción en el sistema His-Purkinje y en el miocardio ventricular, lo que se
manifiesta en el electrocardiograma (EKG) como prolongación del QRS. La rama derecha
del haz de His, tiene un período refractario más largo, lo que sumado al incremento en la
frecuencia cardíaca produce un bloqueo de rama derecha con una desviación del eje
terminal del QRS a la derecha. Los ADT producen un intervalo QTc largo, como con-
secuencia de su efecto bloqueador de los canales de potasio, que lleva a una prolongación
de la repolarización y al desarrollo de despolarizaciones espontáneas en la fase cuatro, y que
predispone al desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes).
• Las anormalidades de la repolarización auricular y ventricular pueden generar en el EKG
cambios que simulan un infarto como elevación del ST e inversión de la onda T
• La presión arterial puede estar elevada en los estadios iniciales de la intoxicación, debido al
bloqueo de la recaptación de noradrenalina; luego el paciente evoluciona rápidamente
hacia la hipotensión que se explica por el efecto depresor del miocardio secundario al
bloqueo de los canales de sodio, lo cual desacopla la entrada de calcio a las células y
deteriora la contractilidad y por el bloqueo periférico de los receptores alfa adrenérgicos
• La arritmia más común en la intoxicación es la taquicardia sinusal, la cual es el resultado del
bloqueo colinérgico periférico y el bloqueo de la recaptación de norepinefrina
• La taquicardia de complejos anchos es la arritmia mortal más característica de las
intoxicaciones graves por ADT

DOSIS TOXICA

→Los más utilizados son Amitriptilina y Imipramina

5mg/kg y en adultos 10 mg/kg (profe)

• Otro hallazgo de la intoxicación por ADT es la

presencia de convulsiones cuya fisiopatología no
está clara y podría explicarse por varios
mecanismos:
(1) Bloqueo de la recaptación de monoaminas en
sinapsis noradrenérgicas y serotoninérgicas
(2) Las propiedades anticolinérgicas y
antidopaminérgicas
(3) El bloqueo de los canales de sodio neuronales y
(4) El bloqueo de los receptores del ácido gamma
aminobutírico (GABA, →las convulsiones en estos
pacientes van a ser tonico clónicas <5 min

MANIFESTACIONES CLINICAS

-Los síntomas iniciales reflejan la acción de sus efectos anticolinérgicos (mucosa oral seca, piel roja,
ampollas, ileo paralitico, disminución del peristaltismo, retención urinaria, visión borrosa
-Las manifestaciones de la intoxicación suelen agruparse por grupos o sistemas, las más importantes
son de tipo cardiovascular y neurológicas px levemente somnoliento, pero en poco tiempo puede
progresar a px hipotenso, convulsionando, coma

Estado mental alterado (escala de coma de Glasgow menor de 14)

Hipertermia por el daño tisular
Retención urinaria
Peristaltismo disminuido o abolido

INTOXICACION AGUDA→ Se produce como

resultado de la ingesta de una dosis
potencialmente
tóxica de manera
intencional o
accidental en
persnas no expuestas
previamente o en consumidores habituales. En estos últimos, la
evolución de la intoxicación aguda puede ser mu-cho más grave y
rápida con dosis más bajas y las manifestaciones van a ser:

• La taquicardia sinusal (frecuencia de 100-140/min) es la arritmia

más frecuente y no suele generar inestabilidad hemodinámica, ni
requerir trata-miento.
• La taquicardia ventricular de puntas torcidas es la arritmia mortal
más frecuente en estos casos
• convulsiones, la acidosis, la hipoxemia, o la hipertermia.
• La hipotensión refractaria es la principal causa de muerte
 • Las convulsiones son la alteración neurológica más grave, se presentan usualmente en el 4%
a 9% de los pacientes aparecen entre 1 y 8 h luego de la ingesta, suelen ser únicas, tónico-
clónico generalizadas, de corta duración (menor de cinco minutos)
• Estado mental alterado (escala de coma de Glasgow menor de 14)
• La acidemia aumenta la biodisponibilidad de los ADT,por ejemplo la amitriptilina es la que
mas genera acidemia

→los ADT bloquean canales de sodio lo que lleva a cambios electrocardiográficos graves y arritmias
letales

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE LOS BLOQUEOS DE CANALES DE SODIO:

SI RAVR R/S

-QRS >100 milisegundos

1. vemos S en D1

2. R grande en AVR mayor de 3mm(3 milivoltios o 3 cuadritos chiquitos)

3. y si se divide la S y la R en AVR va a dar una relación mayor de 0.7 (>1)

→SUSTANCIAS BLOQUEADORAS DE CANALES DE SODIO:

• Fenitoína • Antihistamínicos como difenhidramina

• Cocaína • Beta bloqueadores: propranolol
• Tricíclicos
• Carbamazepina
• Lidocaína
NOTA: Lidocaína con epinefrina: (cuando tenemos una herida y se infiltra con esto, la epinefrina
genera vasoconstricción el px va a sangrar menos y prolonga el tiempo de acción de la lidocaína
en esa zona) pero tiene un problema y es que no se puede infiltrar en estas zonas: cartílagos (nariz,
orejas, labios) pulpejos (tarro azul) genera necrosis de los tejidos en esas zonas de que son
circulación terminal se debe infiltrar con lidocaína sin epinefrina

→ANTIDOTO: bicarbonato de sodio para bloqueadores de canales de sodio

La célula tiene un canal por donde el sodio se moviliza (hay mas sodio afuera de la célula) entonces
normalmente el sodio entra por ese canal a la célula estos medicamentos en sobredosis tapan el
canal no entra el sodio y si estamos en el corazón genera arritmias si estamos en cerebro genera
convulsiones: son los dos órganos más críticos cuando se bloquea este canal

Como hacemos que el sodio entre si el canal está bloqueado? cuando hablamos de bloqueo no
significa que la sustancia se pega (Si eso fuera asi sería un veneno letal para los humanos)lo que en
realidad ocurre es que estos medicamento se pegan y se despegan (pero por fracciones de
segundo se abre)en esas fracciones de segundo cuando el medicamento se despega entra un
poquito de sodio si tengo muchas moléculas de bicarbonato de sodio cuando medio se abre entra
el bicarbonato y por lo tanto de compensa ese bloqueo de canales de sodio inyectándole al
paciente más sodio

-Por analogía que otra sustancia puedo utilizar? Solución salina 3%

INTOXICACION CRONICA

Se considera ésta cuando los pacientes que reciben dosis terapéuticas por largo tiempo, desarrollan
síntomas de toxicidad y concentraciones séricas altas en ausencia de una sobredosis aguda. Los
casos reportados fueron fundamentalmente en niños, adolescentes y ancianos que presentaron
íleo adinámico, alucinaciones, agitación, taquicardia, sedación, arritmias, convulsiones y muerte
súbita, la cual se atribuyó al posible desarrollo de taquicardia ventricular polimorfa (torsades
de pointes). Actualmente se recomienda que los ADT no deben iniciarse o continuarse en niños con
QTc >450 ms o bloqueo de rama derecha.

LABORATORIOS

-Las mediciones de ADT, pueden solicitarse en orina o sangre, sin embargo estas mediciones tienen
limitado valor clínico. También puede suceder que la prue-ba sea positiva porque el paciente
recibía el medicamento terapéuticamente y los síntomas producirse por cualquier otra toxina.
Muchos médicos piensan que los niveles sanguíneos al-tos, pueden diagnosticar una sobredosis,
pero esto no siempre es cierto, en intoxicaciones graves pueden encontrarse niveles sanguíneos
muy bajos y viceversa.

-Tratando de identificar marcadores para aquellos pacientes que están en riesgo de su-frir
convulsiones, arritmias y muerte en esta intoxicación, algunos han sugerido el estado de
consciencia, las concentraciones de ADT en sangre, y los hallazgos en el EKG

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Los parámetros electrocardiográficos que se encuentran en el paciente intoxicado están

enumerados en la tabla 30-6, de ellos el más específico es la desviación derecha del eje en los 40
ms terminales del QRS en el plano frontal. La presencia de una onda R en aVR con una onda S en
DI, es un indicador de esta desviación, y se produce porque la conducción por el sistema
ventricular derecho fue más susceptible a la inhibición de la conducción que el izquierdo.(30-2)

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Muchos medicamentos en sobredosis causan signos y

síntomas similares a los de los ADT. Algunos han propuesto
adoptar la sigla SALT (del inglés, Shock, Altered mental
status, Long QRS, and Terminal R in aVR) para las
manifestaciones producidas por este tipo de
medicamentos e incluirlos en el diagnóstico diferencial de
los ADT
TRATAMIENTO

• Un paciente con sospecha o confirmación de intoxicación por ADT, debe conectarse inme-
diatamente a un monitor cardíaco y tener un acceso intravenoso. Se debe tomar un elec-
trocardiograma y obtener muestras de sangre para electrolitos, glucosa y gases arteriales. Se
recomienda intubar tempranamente aquellos pacientes con deterioro neurológico o hemo-
dinámico ante la posibilidad de un empeora-miento clínico rápido
• Medidas de descontaminacion: El lavado gástrico es una medida de descontaminación
muy controvertida en el contexto general de las intoxicaciones, pero puede usarse en
casos graves protegiendo la vía aérea. Otra medida de descontaminación es la
administración de carbón activado y debido a los efectos anticolinérgicos de los ADT, es
posible que su absorción se retrase.
• El lavado gástrico en pequeñas o medianas ingestas de ADT no es necesario, si el carbón
activado es dado oportunamente (primera y hasta segunda hora post ingesta, dosis única de
1-2 gr/Kg de peso) y debe ser suministrado si las condiciones generales del paciente lo
permiten de lo contrario éste debe ser previamente intubado. No hay evidencias que
demuestren utilidad para dar dosis repetidas de carbón activado10. El lavado gástrico es
inconveniente ya que puede llevar al tricíclico más rápidamente al duodeno acelerando su
absorción e incrementando el riesgo de toxicidad

→La evidencia con relación a la administración de dosis repetidas de carbón activado, la

irrigación intestinal total con polietilenglicol, el suministro de catárticos, y las medidas de
descontaminación extracorpóreas, han sido insuficientes paro demostrar su utilidad en estos
casos

• Los pacientes con cualquier grado de deterioro de la consciencia o convulsiones deben

estar intubados antes de usar cualquier medida de descontaminación gastrointestinal

TRATAMIENTO ESPECIFICO

→Las alteraciones de
conducción con
prologacion del
intervalo QRS deben
ser tratados con
Bicarbonato de sodio
1-2 meq/kg

→en caso de puntas

torcidad,auqnue es
de presentación rara
se trata con sulfato de
magnesio al 20% iv
directo a una dosis
kg de 4 g o en niños 0,3
ml/kg

→en hipotensión: el
inicio de dopamina es
a partir de 5 mg/kg
 • Debe corregirse la hipoxia, administrar oxígeno para mantener una saturación adecuada.
• Cambios electrocardiográficos: siempre que el QRS se encuentre mayor de 100 ms, el
paciente debe recibir bolos de bicarbonato, algunos además recomiendan aplicarlo si la R
en la derivación aVR es mayor a 3 mm de altura o cuando el eje de los 40 ms terminales del
QRS es mayor de 130˚.
• En los pacientes hipotensos se recomienda administrar bolos de 20 mL/kg de solución salina
al 0,9% y, en caso de no obtener respuesta, dar bolos de bicarbonato de sodio y, si estos
no son efectivos, iniciar una infusión de norepinefrina o vasopresina.
• Arritmias: la taquicardia sinusal no requiere ningún tratamiento, en caso de presentarse una
taquicardia de complejos anchos o taquicardia ventricular debe administrarse bicarbonato
de sodio (tabla 30-8) en bolos cada cinco minutos hasta revertir la arritmia y sin exceder un
pH sanguíneo de 7,55. Se ha usado lidocaína, aunque ha sido inefectiva en algunos casos y
contraindicada en otros y sulfato de magnesio (en caso de taquicardia ventricular polimorfa).
Deben evitarse los antiarrítmicos de la clase IA o IC, los calcios antagonistas y los
betabloqueadores.
• La solución salina hipertónica (3%) en bolos intravenosos de 10 mL/kg, se propone
actualmente como medida terapéutica al-terna para la hipotensión o taquiarritmias
ventriculares que no han respondido al bicarbonato. Algunos consideran que no debe
reemplazar el uso del bicarbonato, pues carece de otros beneficios del cambio en el pH (en
medios alcalinos se reduce la fracción libre de los ADT disminuyéndose la toxicidad) y no se
ha estudiado en humanos para esta indicación.
• Cuando el paciente presenta deterioro neurológico de cualquier grado, debe ser vigilado
estrechamente y considerar la intubación si: se beneficia de la descontaminación
gastrointestinal, ha convulsionado o su escala de coma de Glasgow es menor de nueve.
Para el tratamiento de las convulsiones deben utilizarse benzodiacepinas, propofol o
barbitúricos y en caso de persistencia, relajantes musculares no despolarizantes o anestesia
general.
• El uso de antagonistas benzodiazepínicos como el flumazenil está contraindicado, por
incremento en el riesgo de convulsiones y la falta de efectividad para revertir las
manifestaciones tóxicas.
• Anticonvulsivantes como la fenitoína también están contraindicados, porque incrementan el
potencial arritmogénico de los ADT
• Las convulsiones pueden ser tratadas con diazepam (5 a 10 mg en adultos y 0.2 a 0.5 mg/kg
en niños) o Lorazepam intravenosos, debe evitarse la fenitoína ya que incrementa la
cardiotoxicidad.

CRITERIOS DE REMISIÓN Y CRITERIOS DE INGRESO A UCI

• Si el paciente tras la sobredosis esta asintomático, deberá observarse por al menos 8 horas en
urgencias, tomando mediciones repetidas de los signos vitales y del intervalo QRS en el EKG16.

• Todo paciente que se encuentre sintomático con signos de toxicidad cardiaca documentada en
el EKG, debe ser remitido a nivel de mayor complejidad, hospitalizado y monitorizado en UCI
durante por lo menos 48 horas, y ser egresado solo después de 12 horas de la interrupción de todos
los tratamientos, con EKG y pH normales8.

• Se han identificado algunos factores que podrían ser predictores de la necesidad de admisión a
una UCI de forma general en un paciente intoxicado que de igual forma aplican para este tipo de
intoxicación: PCO2 > 45 mm/Hg, necesidad de intubación, convulsiones, QRS > 0.10 segundos,
Bloqueo A-V de 2° y 3° grado, presión sistólica < 80 mm/ hg, Glasgow < 12, acidosis metabólica
progresiva, hipertermia severa e hiperkalemia severa.
 INTOXICACIONES POR ISRS Y ATIPICOS

-Aparición en el mercado en los años ochenta

-Tratamiento de desórdenes psiquiátricos como el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), la depresión,

el trastorno de pánico y los desórdenes de la alimentación

-En el tratamiento de la depresión mayor, estos medicamentos equiparan y en algunas ocasiones,

superan el uso de otro tipo de antidepresivos como los tricíclicos debido a:

• su mayor tolerabilidad
• menores efectos secundarios
• menor afinidad por canales de sodio, calcio y potasio

A este grupo pertenecen medicamentos tales como:

- Citalopram →Atípicos
- Escitalopram - Trazodona
- Fluoxetina - Venlafaxina
- Fluvoxamina - Mirtazapina
- Paroxetina - Brupropion
- Sertralina

-Tienen un mecanismo de acción mixta, inhibiendo la recaptación de uno o más neurotransmisores

y adicional-mente modulan los diferentes receptores pre y postsinápticos llevando a mejorar el
efecto farmacológico. Estos antidepresivos, llamados atípicos, se definen como aquellos que no
pertenecen a ninguna clasificación de las conocidas.

TOXICOCINETICA

• Los ISRS son compuestos liposolubles con buena absorción por vía oral, mínimamente
modificada por la ingesta de alimentos (la sertralina es una excepción, pues presenta un
ligero aumento de la biodisponibilidad con los alimentos).
• la concentración máxima (Tmax) se alcanza entre 4 y 8 h luego de la administración
• Estos medicamentos sufren un extenso efecto de primer paso, siendo la mayoría de ellos
sustrato de la enzima CYP2D6; algunos tienen metabolitos farmacológicamente activos tal
como la fluoxetina, que por N-desmetilación forma norfluoxetina, cuyos efectos son
equiparables a los del fármaco inicial y tiene una vida media de 7-14 días, comparada con
la vida media de fluoxetina que es de dos a cuatro días
• Los ISRS son excretados por leche materna con concentraciones menores que las alcanzadas
en plasma
• Este grupo de medicamentos tiene metabolismo hepático

→Los ISRS en sobredosis disminuyen el umbral convulsivo, se desconoce su mecanismo. sin embargo
la inhibición de los receptores de glicina pueden estar relacionadas con la actividad convulsiva

→La sobredosis IRSS también está asociada a aparición de síndrome serotoninérgico

TOXICODINAMIA

Los ISRS actúan aumentando la cantidad de serotonina a través de la inhibición selectiva de la

recaptación de este neurotransmisor, en la hendidura sináptica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

-En una sobredosis de ISRS, se puede encontrar desde un paciente asintomático hasta sig-nos y
síntomas de una hiperactividad serotoninérgico y en el caso de los atípicos, también se puede
encontrar este mismo cuadro con algunas manifestaciones adrenérgicas adicionales.

→Los principales efectos atribuibles a los ISRS y a los antidepresivos atípicos, son los neurológicos
como;

- Cefalea - Confusión
- Labilidad emocional - Temblor
- Nerviosismo - Vértigo
- Visión borrosa - Agitación
- Amnesia
- Depresión del estado de conciencia

→Convulsiones: son escasos, estos se han asociado con sobredosis de citalopram (más de diez
veces la dosis habitual o más de 600 mg); de venlafaxina y trazodone (dosis mayores de 2 g) y
bupropión (dosis mayores de 450 mg). Con el bupropión y la venlafaxina la presencia de
convulsiones es tardía, presentándose hasta 8 a 15 h luego de la ingesta.

-También se presentan síntomas gastrointestinales como: anorexia, xerostomía, náuseas, vómito,

dispepsia y diarrea; hallazgos cardiovasculares como taquicardia o bradicardia sinusal, hipertensión
(con bupropión y venlafaxina), hipotensión postural (trazodona y nefazodona)

SINDROME SEROTONINERGICO

• Es producido por una hiperactividad serotoninérgica principalmente en los receptores 5-HT1A

y 5-HT2A. Se asocia más frecuentemente al consumo de fármacos como sertralina,
fluvoxamina y paroxetina.
• Sin embargo, se puede presentar con cualquiera de los medicamentos antidepresivos
• El síndrome serotoninérgico puede aparecer durante el curso de una sobredosis, por
incremento de la dosis de un agente serotoninérgico o a la adición de un segundo agente
que favorezca el aumento de la serotonina (como otro antidepresivo, litio, valproato,
meperidina, tramadol, fentanilo, dextrometorfano, ondansetrón, metoclopramida,
sumatriptán, sibutramina o ritonavir, entre otros).
• Los síntomas usualmente se presentan luego de 6 a 8 h de iniciar o incrementar las dosis.
• Se caracteriza por una variedad de signos y síntomas autonómicos, neuromusculares y
cambios en el estado mental.
AYUDAS DIAGNOSTICAS RELAVANTES

- Hemoleucograma
- Electrolitos
- Función renal
- Lactato
- Electrocardiograma
- Gases arteriales

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Evaluar coingestión de acetaminofen o ácido acetil salicílico, por la frecuencia de este tipo de
intoxicaciones y el uso de mezclas por parte de los pacientes. Si hay evidencia de convulsiones o
focalizacion se debe descatar lesiones en sistema nervioso central.

INTERACIONES

•Trazodona: es un inhibidor débil de la recaptación de serotonina siendo unas 35 veces menos

potente que la fluoxetina, tiene actividad antagonista sobre los receptores de 5-hidroxitriptamina
uno (5TH1), puede facilitar de manera indirecta la transmisión noradrenérgica, y tener efecto
antagonista alfa adrenérgico periférico.(bradicardia y bloqueo AV)

•Venlafaxina: es un antidepresivo bicíclico, que inhibe la recaptación de serotonina y en menor

proporción la de dopamina y norepinefrina.

•Mirtazapina: aumenta las concentraciones neuronales de serotonina y norepinefrina por su acción

como antagonista alfa dos adrenérgico; además produce bloqueo de los receptores 5HT2 y 5HT3.

•El bupropión: es estructuralmente diferente por tener un solo anillo y aunque su mecanismo de
acción aún es poco claro, se sabe que actúa como inhibidor de la recaptación de serotonina,
norepinefrina y dopamina.

•Citalopram: produce mayor prolongación del intervalo QT, dosis >600mg, bloqueo de rama
derecha izq y puntas torcidas

•Sobredosis de fluoxetina y sertralina: trastornos del ritmo como taquicardia o bradicardia sinusal, FA

•Nefaxodona: hipotensión y bradicardia

CRITERIOS DE REMISION

- Episodio convulsivo
- Hipotensión a pesar de reanimación volumétrica (minimo 2000cc)
- Alteración del estado de consciencia Glasgow <12/15
- Potasio <3.0 mEq/L

CRITERIOS DE UCI

- Lactato mayor 2,0 mmol/L

- Alteración de estado de conciencia Glasgow menor 10/15
- Hipotensión a pesar de reanimación volumétrica (mínimo 2000cc)

TRATAMIENTO

1. Medidas de soporte y emergencias; complete ABCD

2. Anamnesis, evaluación del paciente y de la historia de consumo de medicamentos u otras
sustancias (verifique con la familia o acudiente si la condición del paciente no lo permite).

3. Observacion 6-8 horas debidoa que algunos signos y sintomas son de presentación tardía. Si en
este tiempo no los ha presentado puede ser dado de alta. Su periodo de observación puede
extenderse hasta 24h-48h

4. Las medidas generales de descontaminacion solo están indicadas dentro de la1ra hora de
ingesta→solo una dosis de carbon activado en caso de que aplique.

5. Manitol a dosis establecidas si el medicamento responsable de la intoxicación tiene circulación

entero-hepática.

6. Utilice protector gástrico preferiblemente omeprazol.

7. En caso hipotesión reanimación volumetrica a 1cc/kg/hora. Si no hay respuesta luego de 2 -3 litros

inicio de soporte vasopresor con noradrenalina previa remisión a Unidad de Cuidado Intensivo.

8. En caso de convulsiones utilizar benzodiacepinas de acuerdo a disponibilidad benzodiacepinas.

- Diazepam: adultos 5-10mg lento diluido cada 10-15 minutos y niños 0.3-0.5mg /Kg cada 5 minutos a
necesidad.

- Midazolam, clonazepam a dosis establecidas.

9. Corregir potasio/ Infusión de potasio a 3mEq/ hora y ajuste de acuerdo a niveles de potasio
reportados.

10. En caso de consumo en sobredosis de bupropión o citalopram asintomáticos debe ser

monitorizados mínimo tres vidas medias por posibilidad de manifestaciones tardías.

11. En caso de consumo de medicamentos de liberación sostenida se requiere monitoria

prolongada.

12. Manejo de soporte y sintomático, seguimiento de acuerdo a comorbilidades y clínica del

paciente.

13. No se beneficia de hemodiálisis o hemofiltración por parámetros de farmacocinética.

14. Vigilancia por lo menos 48 horas, si no presenta síntomas o complicaciones.

ACCIDENTE ESCORPIONICO→(Dr. Rafael otero)

→El cuerpo del escorpión esta divido en dos

regiones: cefalotórax(prosoma) y abdomen

→Venenoso: pedipalpos más pequeños (no

necesitan hacer tanto esfuerzo para sostener su
presa debido a la letalidad de su veneno)

→El no venenoso: tiene sus características opuestas

→los venenosos cuenta con un subaculeus y su

cola es más larga y gruesa

*ES MAS PRELIGROSO EN NIÑOS <7 AÑOS Y ANCIANOS

 GENERALIDADES:

• Los escorpiones
corresponden a un importante
suborden perteneciente a los
arácnidos
• Cuando un escorpión
inyecta veneno, este es
inoculado principalmente en
el espacio subcutáneo,
pasando rápidamente a la
circulación central donde se
distribuye a los riñones,
músculos, intestinos, hígado,
pulmones y corazón
• Cuando nos pica un
escorpion el porcentaje de
que sea leve es del 60% aprox

COMPOSICION DEL VENENO Y

MECANISMO DE ACCION

-El veneno es una secreción

apocrina que es expulsada
violentamente por el orificio
del aculeus o aguijon.

-Por la toxicidad de sus

venenos, los escorpiones
pueden dividirse en dos
grupos: aquellos cuyo veneno
produce solamente reacción
local y aquello cuyo veneno
interfiere con el
funcionamiento normal del
individuo y que puede ser
letal.

El veneno se compone de
proteínas y péptidos de bajo peso molecular, que reconocen canales de Na+ y modifican en forma
desordenada la excitabilidad celular.
- Las toxinas actúan principalmente en sitios específicos de los canales para sodio de células
excitables, produciendo la despolarización de las terminaciones nerviosas. Como consecuencia de
ello se produce la aparición de intenso dolor por sobre estimulación nerviosa y el incremento del
tono autonómico secundario a la liberación de acetilcolina, adrenalina y noradrenalina,
responsables por la mayoría de los síntomas clínicos observados durante el escorpionismo

-Las toxinas que activan los canales de Na en las neuronas, despolarizan la membrana celular y
producen liberación de neurotransmisores como acetilcolina, adrenalina y noraadrenalina,lo cual es
la causa de muchos efectos locales y sistémicos.

-Las toxinas que se unen a los canales de Na+ cerrados evitan la apertura de dicho canal y lo que
se unen a uno abierto (evitan la apertura) alteran su inactivación. Por alargamiento del tiempo de
apertura del canal o por el incremento de la habilidad del canal a reabrirse después de la
inactivación.

MANIFESTACIONES CLINICAS

→Relacionado con neurotoxicidad:dolor

ocasionalmete acompañado de edema y eritema en
el area de la picadura

-las manifestaciones sistemicas se presenntan en el 6%

de los casos, ya parecen en las primeras 2-6 horas:

• Hiperexcitabilidad • Dolor abdominal

• Hipertermia • Nistagmus
• Disnea • Estupor
• Taquicardia o bradicardia • Paralisis flacida
• Arttirmias • Convulsiones
• Pancreatitis • Edema pulmonar
• Ulcera gastrica • Miocardiopatia dilatada
• Lagrimacion • Insuficiencia cardiaca congestiva
• Hipertension o hipotension • Alteraciones metabolicas:hiperglicemia
• Diaforesis ,hipocalcemia y desequilibrio acido-
• Nauseas/vomito base
• Hiperdistension gastrica
CLASIFICACION:

-Mayor compromiso cardiovascular y respiratorio

60% Locales /Leves→parestesia, no hay alteracion de los sv , hemodinamicamente estable, dolor

localizado

30% Moderados→ taquicardia, HTA ,dolor abdominal que puede progresar a pancreatitis, nauseas y
vomito

10% Grave→hipotension/bradicardia, arritmias cardiacas, edema pulmonar(alteracion de la bomba

Na+K ATPasa -reduce la despuracion de liquido en los alveolos)/falla respiratoria,pancreatitis

*HAY QUE CLASIFICAR BIEN A LOS PTES

-En caso de px ancianos ,debido a sus cormorbilidades puede detectarse mas rapido . ej: si ya tenia
EPOC piede desencardenar un paro respiratorio mas rapido
Los principales factores pronósticos relacionados con la severidad del accidente escorpiónico son:

• Grado de toxicidad del veneno inoculado.

• Edad del paciente: los casos más graves y fallecimientos se han observado principalmente en
niños menores de 7 años.

• Especie y tamaño: los géneros Centruroides y Tityus son los más frecuentemente relacionados con
aparición de efectos sistémicos e incluso la muerte. En algunos casos el tamaño del escorpión
causante se relaciona con una mayor cantidad de veneno inoculado y por lo tanto con los efectos
producidos en la víctima.

IMPORTANTE: tiempo entre el accidente y el acceso a la atencion hospitalaria- mayor probaboldad

de efectos deletereos relacionados con el mayor lapso de tiempo hasta obtener asistencia.

TRATAMIENTO:

-Estabilizar a la víctima y controlar los síntomas de envenenamiento al mismo tiempo que se

neutraliza la acción del veneno

-Monitorización continua del paciente

→Manejo del dolor: AINES infiltración con lidocaína 2% en la zona de la picadura, compresas frías,
analgésicos no opiáceos (leve)

En los casos en que se presenta dolor intenso, es posible acudir al uso de analgésicos opioides
teniendo en cuenta las precauciones respectivas en el paciente con depresión del sistema nervioso
central.

→Soporte hemodinámico: Se requiere en los casos en los cuales el paciente puede presentar
alteraciones sugestivas de shock distributivo resistente al manejo hídrico, o insuficiencia cardiaca e
incluye el tratamiento de las crisis hipertensivas

• Para este efecto útiles los agentes α1 bloqueadores como: Prazosina en dosis de 1 mg cada 8
horas para el control de las posibles emergencias hipertensivas
• uso de inotrópicos como la dopamina o la dobutamina dentro del tratamiento de la
disfunción miocárdica.

→Hipocalcemia: en casos graves de escorpionismo, asociados con disfunción sistólica del

miocardio, es recomendable considerar el uso de: gluconato de calcio en solución salina al 10% en
dosis de 30 mg/kg en niños, o 3g IV en los pacientes con compromiso hemodinámico

→Soporte ventilatorio: en casos severos de compromiso neurológico, status epiléptico con

compromiso respiratorio o presentación de edema pulmonar

→Mantenimiento de la normoglucemia: administración de líquidos isotónicos y el seguimiento

continuo, en los casos de hiperglucemia severa (>170 mg/dL)

- se sugiere el uso de infusión de insulina acompañada por el uso de bolos de dextrosa en casos de
hipoglucemia

→Prevención y tratamiento del edema cerebral: incluye la oxigenoterapia según las necesidades
del paciente, mantenimiento de las cifras de presión arterial y uso de agentes osmóticos (ej. Manitol)
USO DEL ANTIVENENO:

• Uso de faboterápico antiescorpiónico - es producido a partir de especies de escorpiones del

género Centruroides (presentes en México)

De acuerdo a la clasificación clínica:

Leve: soporte lidocaína infiltración →la administración deber ser los mas pronto posible
Moderado: 2 ampollas IV para lograr la neutralización

Grave: 4 ampollas IV (arritmia, hipotensión, edema →No se coloca directo en vena por riesgo de
reacciones adversas. Lo paso en 30 min en una
pulmonar, convulsiones…) dilución con solución salina 250
• No colocar hielo directamente ,porque ocasiona vasoconstriccion y desencadena necrosis
en la zona
• No darle alimentos a estos px por el riesgo de convulsiones

ACCIDENTE ARACNIDO

según la posición de sus quelíceros y ganchos inoculadores pueden clasificarse en dos grupos:

• Suborden Labidognatha(arañas verdaderas)→Inyectan veneno Ej:loxoceles (araña de los

rincones), Phoneutria (araña de los bananos), Latrodectus (viuda negra)

-Infraorden Araneomorphae

• Suborden Orthognatha (tarántulas)→No inyectan veneno

-Infraorden Mygalomorphae

MORFOLOGIA

-Las arañas poseen un esqueleto externo compuesto principalmente por quitina y su cuerpo está
dividido en dos regiones o tagmas. El prosoma o cefalotórax

-Los ojos son entre 1 y 4 pares

-Los 2 pedipalpos y 4 pares de patas con 7 segmentos articulados cada una

→Pedipalpos: aprehensión y paralización de

presas

→Quelíceros: glándulas productoras de

veneno /aparatos inoculadores

*la mayoría de los casos requieren atención

médica, están relacionadas al contacto de
pelos urticantes que producen irritación de
piel y mucosas
LOXOCELISMO

Formula ocular →2:2:2

→Araña violinista

Las especies conocidas para Colombia son: Loxosceles rufipes, L. rufescens y L. laeta, las dos últimas
son cosmopolitas para las Américas. Otras arañas de este género son L. gaucho, L.reclusa.

-Género Loxosceles también conocida como reclusa o araña de los rincones

-Su cuerpo mide 1 cm y 4 cm de longitud total con las extremidades extendidas

-Son color marrón con un diseño en forma de violín en el dorso y cefalotórax

-No son agresivas,siendo los accidentes consecuencia de la compresion del animal contra el
cuerpo de la victima

-De hábitos intra y extra domiciliarios, tejen telarañas y sólo muerden cuando se les comprime
contra el cuerpo al refugiarse entre las ropas o toallas, sabanas, muebles, cuadros paredes y ladrillos.

MECANISMO DE ACCION DEL VENENO

• Producen 0,1 mg de veneno por estimulación eléctrica en el cefalotórax.

• La esfingomielinasa D es el componente mayormente implicado en la acción
dermonecrótica del veneno de Loxosceles spp. Sin embargo, el papel de los polimorfos
nucleares neutrófilos (PMN) en el desarrollo de la vasculitis local y la lesión necrótica
• Los efectos tóxicos del veneno de Loxosceles intermediase han asociado con una proteína
de 35 kDa (F35), la cual inicialmente se aisló de la fracción A y presenta actividad de
esfingomielinasa y actividad hemolítica dependiente del complemento e inductora de
dermonecrosis.
• El edema y el eritema aparecen entre las 12 y 24 horas posteriores al accidente y la lesión
evoluciona a una mácula violácea en horas o pocos días (placa marmórea). → La rapidez en
la aparición de la lesión está dada por la severidad del envenenamiento, y en ella interviene
también la agregación plaquetaria
CINETICA DEL VENENO:

El veneno de Loxosceles spp produce liberación de marcadores de respuesta inflamatoria y también

produce agregación plaquetaria por la unión de la glicoproteína sérica amiloide P a la membrana
de la plaqueta en presencia de iones de Ca++, llevando finalmente a una coagulación
intravascular diseminada (CID).

→Es más letal el veneno de las arañas adultas y más potente el de las hembras

MANIFESTACIONES CLINICAS

- ID de la araña

- No produce dolor de inmediato, de acuerdo a su evolución el cuadro clínico se divide en 2:

hemolisis punto clave para su desarrollo

LOXOSCELISMO CUTANEO→más frecuente

El paciente consulta 12 a 36 horas después de ocurrido el accidente→

• Dolor que se describe como quemadura de cigarrillo

• Edema
• Equimosis (placa marmórea).
• síntomas generales pueden incluir fiebre y eritema no especificado/generalizado.

7 días después→

• Aparece una costra y debajo de ésta hay un área de ulceración la cual puede persistir de 4
a 8 semanas
Complicaciones: hiperplasia pseudoepiteliomatosa y pioderma gangrenoso

→lesión: centro necrótico, rodeado de halo isquémico

LOXOSCELISMO CUTANEO VISCERAL: poco común

En las primeras 24 horas→hay signos sistémicos, debido a alteraciones hematológicas y renales

Principal causa de muerte: falla renal aguda CID (Coagulación intravascular diseminada)

• Hemólisis intravascular
• Hemoglobinuria
• Oliguria/anuria
• Insuficiencia renal aguda
• CID o coagulopatía
• Trombocitopenia
• Petequias
• Anemia e ictericia

DIAGNOSTICO

• Elisa
• Hemograma→leucocitos (forma cutánea) y aumento de polimorfonucleares (cutánea
visceral)→disminución hemoglobina, HTO, aumento reticulocitos y aumento de la CPK

TRATAMIENTO

-Uso de analgésicos/ suero antiaracnidico polivalente→ (idea 2-4 horas después de mordedura)
-Uso de corticoides sistémicos→ Prednisona 1-2 mg/kg/dia niños y 40 mg/kg/dia adultos VO x 5 dias

-Sulfonas→Dapsone 1,5 mg/kg/dia niños,100 mg/kg/dia adultos vo durante 14 dias. →El objetivo es
reducir reacción inflamatoria (corticoide)inhibir la migración de PMN (Dapsone) →tener en cuenta
la posible presentación de metahemoglobinemia.

-Antisuero→5 ampollas IV cutáneo

5-10 ampollas IV cutáneo visceral

-Articulo→Dapsone 50-100 mg/dia máximo 100 mg 2 veces/dia, durante 8 dias

-Oxigeno hiperbárico→ No aplica en Colombia

PHONEUTRISMO

Formula ocular: 2:4:2

→Araña bananera:” chasquea las patas”

GENERALIDADES

- Phoneutria, conocidas como ‘arañas de las bananeras’

- Son extremadamente agresivas y peligrosas
- Su mordedura es muy dolorosa
- El cuerpo alcanza hasta 3,5 – 4,0 cm de longitud y con las extremidades extendidas hasta 15-
18 cm.
- Su cuerpo está cubierto de pelos color gris marrón con manchas claras pareadas en el dorso
dispuestas en filas longitudinales y oblicuas
- Hábitos: no tejen telas, frecuentes en cultivos, también suelen refugiarse en los zapatos.

COMPONENTES Y CINETICA DEL VENENO

El componente del veneno de Phoneutrias pp se conoce como PhTx1-2. Este contiene histamina,
serotonina y pequeñas toxinas que activan los canales de sodio en las terminaciones nerviosas
motoras, sensitivas y del sistema nervioso autónomo. Como consecuencia hay una masiva
liberación de acetilcolina y/o catecolaminas.

-También es capaz de inducir extravasación de plasma (al parecer mediada por la activación del
sistema kalicreina-kininógeno-kinina). Esto puede explicar el edema pulmonar en los accidentes
grave.

-Estas toxinas pueden dividirse en dos grupos basados en su composición química.

a) Poliaminas, que bloquean potentemente la transmisión neuromuscular mediada por ácido

glutámico, actuando sobre el receptor glutámico postsináptico; y

b) péptidos neurotóxicos ricos en cisteína, activos sobre canales de Na+ neuronales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Manifestación de dolor(más frecuente) inmediato e importante acompañado de irradiación a lo

largo del miembro afectado

• Manifestaciones locales→Edema, dolor, hipertermia, fasciculaciones, sudoración

• Manifestaciones sistémicas→Se deben al desbalance adrenérgico /colinérgico:
-Taquicardia y arritmia cardiaca: son frecuente
-hipertensión arterial (cambios hemodinámicos no relacionados con la activación del sistema
simpático)
-Vomito y diarrea
-Hipotensión (se presenta después de la hipertensión y parece estar mediada por la
activación de canales de K+ ATP dependientes)
-Priapismo (se debe al exceso de acetilcolina/grave
→La muerte es extremadamente rara y se debe al edema pulmonar o al shock inducidos por
el veneno

TRATAMIENTO

→LEVE

- Manejo del dolor con analgésicos orales o parenterales

- Infiltraciones con lidocaína al 2% sin epinefrina (3 a 4 ml para adultos y de1 a 2 ml para niños),
hasta 3 dosis con intervalo de 1 hora y dejando el paciente en observación durante 6 a 12
horas en los casos leves.

→MODERADOS

- El dolor se trata igual que los leves, más el uso de antieméticos (metoclopramida i.v., 0,2 a 0,5
mg/kg de peso) y luego, oral cada 8 ó 12 horas. Además, deben suministrarse suero
ARACMYN PLUS 2 ampollas

→GRAVES

- Deben tratarse con terapia de sostenimiento en la UCI y, si es necesario, ventilación asistida

- Suero ARACMYN PLUS 3 ampollas

LATRODECTISMO

Formula ocular: 4:4

→Viuda negra

GENERALIDADES

- Género Latrodectus también conocidas como “viudas negras” en todo el mundo, “coya” en
Colombia.
 - Morfología: Son de abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, son de color negro o pardo
con manchas de color rojo en el dorso del abdomen y en el vientre tienen una figura roja o
anaranjada en forma de reloj de arena.
- El cuerpo de la hembra mide cerca de 8 a 13 mm y los machos 3 mm; y hasta 4 cm de
longitud total con las patas extendidas.
- Prefieren sitios secos, cultivos, cercas y cavernas donde tejen telarañas para atrapar insectos
que les servirán de alimento.
- La hembra es la que muerde al ser comprimida contra el cuerpo.

→Las especies descritas para Colombia son L. curacaviensis(negro y rojo) y L. geometricus(verde y

acastañada)

→El tratamiento tradicional era la administración oral de una solución de materias fecales en agua
de panela o cataplasmas de “índigo” o infusión oral de la misma yerba.

MECANISMO DE ACCION DEL VENENO

-El veneno de Latrodectus spp contiene una familia de neurotoxinas relacionadas, conocidas
como latrotoxinas, las cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas y de células
endocrinas.

-La a-latrotoxina es una potente neurotoxina que a concentraciones pico molar causa una masiva
secreción de neurotransmisores y depleción de las vesículas presinápticas resultando en el bloqueo
de la transmisión nerviosa y →llevando a una parálisis muscular. La a-latrotoxina al parecer presenta
tres tipos de mecanismos de acción en las neuronas, que llevan a →la liberación de iones
intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activación de las mismas→La activación
de canales iónicos genera al inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas

MANIFESTACIONES CLINICAS

→Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños menores de 7 años y los adultos
de edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares.

→MANIFESTACIONES LOCALES

- Dolor (principal) se describe como pinchazo/quemazón/puede persistir 2 días, el cual se

manifiesta en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas. Otras
manifestaciones son la sudoración local, la hipertermia, el prurito y el edema local
- Orificios puntiformes /pápula eritematosa

→MANIFESTACIONS SISTEMICAS

- 22% de los casos aparecen 1 - 12 horas después de la mordedura y son la: sudoración
generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos
musculares, abdomen en tabla, trismus, insomnio, delirio, parestesias
- Asociaciones de edema, ptosis palpebral, hemorragia conjuntival y trismus de los
maseteros→fascie latrodectismica
- La evolución a trastornos cardiovasculares acompañado de sensación de muerte→arritmias,
IAM, choque, edema pulmonar, Anormalidades en el electrocardiograma con cambios en el
complejo QRS Aplanamiento de las ondas ST y T Prolongación del intervalo QT

→El cuadro sistémico Progresa en las primeras 24 horas y puede persistir hasta por una semana
TRATAMIENTO

• Medidas de soporte entre las que se incluye el uso de analgésicos

• Rehidratación con líquidos parenterales
• Monitoreo estricto en la UCI en los casos graves.

FARMACOLOGICO

• Gluconato de calcio: de 2 a 3 ml al 10% i.v para los que tienen hipocalcemia o

• Cloruro de calcio: ambos vienen en ampollas al 10% con 10mL (tiene 3 veces más calcio
elemental)
1 ampolla para adultos cada 8 h
• Diazepam 0,1 a 0,25 mg/kg cada 4 horas en niños (calambres musculares)
• Neostigmina no se utiliza en el pueblo: 0,5-1,0 mg IV

ARACMYN PLUS 2 AMP LEVE—2 AMP GRAVES

TARANTULAS

→Araña pollera

- Mygalomorphae, también conocidas como tarántulas o arañas polleras.

- Son de cuerpo velloso y pueden alcanzar hasta 25 cm de longitud total
- NO producen veneno
- Viven en madrigueras que construyen en la tierra, en las grietas de cavernas o debajo de
troncos
- NO son agresivas- muerden cuando se sienten amenazadas o frotan los vellos del abdomen

→ El envenenamiento causado por la mordedura de estas arañas sólo provoca síntomas locales
como dolor, edema, eritema y a veces infarto ganglionar/urticaria

TRATAMIENTO

- Administración de analgésicos.

INTOXICACION POR RODENTICIDAS- SUPERWARFARINAS

- Derivados de la cumarina, compuesto químico que se encuentra de forma natural en especies de

Melilotus (trébol dulce), y que en presencia de hongos se metaboliza a dicumarol, metabolito activo
que genera hemorragias en bovinos

-Denominados “superwarfarinas”, por su efecto anticoagulante de más larga duración con respecto
a la warfarina, utilizada hoy en día como anticoagulante terapéutico y a la cual los roedores se han
mostrado resistentes
-Se clasifican en hidroxicumarinas (brodifacuoma, coumaclor, dicumarol, cumatetralil, warfarina) e
inandionas (bromadiolona, difetialona, clorofacinona, difacinona).

TOXICOCINETICA

- Las superwarfarinas son altamente liposolubles, se absorben bien por vía oral

- el pico plasmático se logra a las 3 h de la ingestión

- la unión a proteínas es de 99% aproximadamente

- es metabolizada por las isoenzimas CYP1A2 y CYP3A4 y luego ex-cretada en bilis.

- La vida media de este compuesto es de 35H (Vida media es tiempo en el que tarda el
medicamento en disminuir su concentración serica a la mitad)

- Duración de acción puede persistir hasta cinco dias

-Mayor concentración en el hígado

- En cuanto a las superwarfarinas, se sabe que también tienen buena absorción por vía oral, son
más liposolubles y tienen mayor concentración en el hígado ,su efecto rodenticida es 100 veces
más potente que el de la Warfarina, se metabolizan en el hígado mediante las enzimas de
citocromo p450

-Tiene muchas interacciones medicamentosas, requieren monitoreo

TOXICODINAMIA

- Inhiben los factores de la coagulación

dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X)
- Dichas sustancias Inhiben la enzima
epoxidoreductasa(forma inactiva)que
transforma a la vitamina K-2,2 en quinona y
finalmente a hidroxiquinona(forma activa)
- La inhibición de esta enzima lleva a la
acumulación de vitamina K-2,3 epóxido,
alterando la síntesis y activación de los
factores de coagulación II, VII, IX y X,

¿Si tomo Warfarina produzco factores de coagulación? → Si pero inactivos, el paciente intoxicado o
anticoagulado con Warfarina el esta produciendo los prozimogeno que son los factores de
coagulación inactivos, necesitan que se unan a un CO2 por eso decimos que necesitan ser
carboxilados para quedar activos

¿Qué vitamina ayuda a esa carboxilación? La vitamina K, la forma activa es la hidroxiquinona, hace
la carboxilación y queda inactiva y tiene que volverse a reactivar por medio de dos enzimas que
son la reductasa de vit K y hay es que actúa la Warfarina

Como antídoto hay que darle al paciente vit K(fitomenadiona)

MANIFESTACIONES CLINICAS

1.Identificar la sustancia

Nombres: Brodifacouma Difenacouma clorofacinona Bromadiolona

• Asintomático 1-24h
• Estas se pueden presentar en niños y adultos

→GENERALES: Dolor abdominal, dolor lumbar, taquicardia, taquipnea, cefalea, coma, estupor,
fiebre (sangrado del SNC) al igual que las convulsiones

→HEMORRAGIA LOCAL: Equimosis, petequias, hematomas, epistaxis, gingivorragia

→HEMORRAGIA SISTEMICA: Hematuria, hematoquecia, melenas, hemorragia intracraneal,

hematemesis, menorragia, hemoptisis, anemia, síndrome compartimental, hemoperitoneo,
hemartrosis

*los signos clínicos de sangrado, usualmente no se presentan con rapidez, después de la ingesta,
debido a que primero debe agotarse los factores de la coagulación ya sintetizados, de tal forma
que los primeros signos puedan aparecer horas o días después.

DIAGNOSTICO

• TP/INR se evalúa hasta 2-3 días después de la ingestión

Al ingreso y controles diarios
- INR <3.9 Manejo desintoxicación
- > 4 Vitamina k

→Si tengo u paciente intoxicado con un superwarfarinico lo dejo en observación porque

normalmente estan asintomáticos demoran en sangrar se pide TP, si el INR esta por debajo de 4 el
riesgo de sangrado es bajo por encima de 4 el riesgo de sangrado es alto

→como nemotecnia usted cuando anticoagula a un px con Warfarina cual es el rango de INR que
lo debe dejar? Entre 2 y 3

• Hemograma/plaquetas→descartar otras causas de sangrado

• Citoquímico de orina
• Sangre oculta en heces
• Función hepática
• TAC simple cráneo o si el paciente convulsiono (sangrado intracraneal)
• Rx torax
• Endoscopia digestiva
• Recuento de plaquetas
• Fibrinógeno
• Tiempo de trombina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

-Trastornos plaquetarios→ Enf.von willebrand

-Adquiridos→medicamentos. Aspirina /AINES/Warfarina

-Trastorno de los factores de coagulación→ congénitos(hemofílicos)

TRATAMIENTO: Vitamina K1 y plasma

→En la mayoría de los casos, la dosis ingerida no se conoce, se debe asumir que se consumieron
dosis altas del toxico: Todo paciente que no tenga contra indicaciones, este asintomático y no
altere las pruebas de coagulación= 72 de observación

• Vitamina K1 ampolla 1mg/ml

• Adultos IV: 10-25mgcada 6-8h
• niñosIV: 1-5mg/kg cada 6-8H
• velocidad maxima IV: 1mg/min puede haber reacciones anafilaticas

Vitamina K1

• Adultos VO: 10-50mg cada 6h

• Niños VO: 0,4mg/kg cada 6h

*En Colombia no hay tabletas de vitamina K1

*si no quiere canalizar al px porque tiene un INR de 10 se la puede tomar, las ampollas vienen de 1
mg/ml (son las que le ponemos al bebe recién nacido)para evitar la coagulopatía para que no
vayan a sangrar, entonces en un adulto la orden seria 50 ampollas diluir el liquido de las ampollas en
un vaso de jugo y dárselo vía oral cada 8-6 horas

-La vitamina K1 no se recomienda administrar IM porque se corre el riesgo de hematoma

-En casos de sangrado activo e inestabilidad hemodinamica: se pone Plasma fresco congelado IV:
15mL/kg

• Descontaminación: carbón activado vo si las condiciones son apropiadas. El lavado gástrico

no es necesario, si se realiza lo del carbón aplica en px asintomáticos sin prolongación de TP.
-Evitar en px anticoagulados anteriormente
-NO se recomienda la administración de vit K profiláctica: porque puede alterar las pruebas
de coagulación y va a generar que el medico se confunda a la hora de interpretar la prueba

→El INR le saldrá normal, al no colocarla permite observar al px y mirar si hay una elevación y
confirmar si consumió una cantidad toxica del medicamento

• Px asintomatico INR<4 →NO pongo antídoto

• Px de 4 años INR 5, sin sangrado→VitK1 (fitomenadiona)
• Px de 5 años INR 3,5 y epistaxis → Plasma y Vit K1

DOSIS

→Ampolla 1 mg /ml, 2mg/ml, 10 mg/ml

• Si el INR es <3.9 monitorizar hasta que se normalice

>4.0 adm Vit K1 10-50 mg adultos / 0,4 mg/kg niños cada 6-12 horas
• Pacientes con sangrado activo→ preparado para transfundir y administrar plasma fresco
congelado 15 mL/kg
• Si es por VO se diluye el liquido e las ampollas/dosis dependiendo del caso

-Administrar de forma lenta, anticipándose a reacciones (anafilácticas)

-Anafilaxia→si esto ocurre:

• Dosis inicial 10-25 mg en adulto

5-10 mg niños
 →diluidas en solución salina al 0,9% o dextrosa al 5%

→dosis de mantenimiento:20-100 mg /dia dividido en 3 dosis hasta que el paciente recupere la

normalidad de las pruebas de coagulación

→siempre que tenga sangrado activo con plasma y luego va la VitK1, a pesar que no tenga INR>4.
porque esta sangrado y la Vit K1 tarda mas de 6 horas en activar los factores.

→Se deja en observación 72 horas + control de INR normal-Alta

- INR >4 : antídoto

- INR <4: sangrado
- Mantener 2-3

CRITERIOS DE UCI

- Hemorragia masiva causante de choque hipovolémico con hipotensión y taquicardia

- Que afecte sitios críticos
- Aumento de la FC ≥ 120 l/m
- Disminución de la TAS 10 mmHg en paciente sentado
- Disminución de hemoglobina
- Trasfusión de 2 o más unidades de sangre sin aumento en la hemoglobina

REMITIR A TODOS→ excepción en lugares donde le puedo medir el INR

NUEVOS ANTICUAGULANTES

GENERALIDADES

→Se clasifican en antagonista de la carboxilación de los factores vitamina K dependientes,

inhibidores directos de la Trombina e Inhibidores del factor Xa

-No requieren terapia puente y frecuente monitorización

→INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

MECANISMO DE ACCION Y TOXICIDAD

Inhiben directamente la a trombina (factor IIa-Directo), es una de las fases finales de la cascada de
la coagulación que permite la conversión de fibrinógeno en fibrina, su inhibición altera la activación
de las plaquetas y otros factores de la coagulación.
-El primero del grupo en el mercado fue el Ximelagatron- retirado por hepatotoxicidad

Inhiben todos los factores que tengan una X

FARMACOCINETICA: Dabigatran

- Es el principal representante del grupo

- Absorción: gastrointestinal
- Distribución: El volumen de distribución es bajo (0,7-1) y su unión a proteínas es del 35%
- Metabolismo: Hepático
- Eliminación: Renal 80% con una vida media de 11 a 17 horas
- Interacciones: Rifampicina, debido que al aumentar su actividad se evita la absorción
entérica de Dabigatrán y esto disminuya las concentraciones sericas del medicamento. El
verapamilo, ketoconazol aumentan sus concentraciones
- Dabigatran adm VO: cuando la ingerimos solo con la capsula, no ingerimos el fármaco activo
ingerimos es dabigatran etexilato (profármaco) en el momento de la absorción llega la
esterasa sérica y la convierte en el fármaco activo-Dabigatran
- Presentación: Capsula de 110 mg y de 150mg
- Dosis recomendada: 110-300mg

MANIFESTACIONES CLINICAS: sangrado en todas partes

-Sobredosis de Edoxaban con depuración de creatinina <95 mml/min,esta relacionado con

isquemia

-Existen factores de riesgo independientes para establecer el índice de sangrado en personas

que consumen anticoagulantes orales, cada uno representa 1 punto ,>3 alto riesgo

• HTA PAS >160mmHg

• Función renal anormal y/o hepática
• Ant de ACV
• Ant de hemorragia gastrointestinal
• INR >2
• >65 años
• Consumo de alcohol o drogas

DIAGNOSTICO

- TP(no me dice si el paciente esta intoxicado)/INR

- NO pido niveles del medicamento ni tiempo de coagulación

TRATAMIENTO

- Medidas de soporte
- Antídoto: idararucizumab-anticuerpo monoclonal→no disponible en Colombia
- Determinar si se beneficia de lavado o no y si hay evidencia de hemorragia de vías digestivas
altas no se realiza y no adm carbon/puede requerir endoscopia
- Utilizar protector gástrico/ inhibidor de bomba de protones IV
- Vitamina K1 varían dependiendo del pte /infusion
- En px con sangrado activo- adm plasma fresco congelado 15 ml/kg

→Evaluar si se beneficia de hemodiálisis

- Bajos niveles de proteínas

- Bajo volumen de distribución
CRITERIOS DE REMISION

• Disfunción renal
• Hipotensión que no responde a líquidos
• Evidencias de melenas o hematoquecia
• Alteración del estado de consciencia
• Hemorragia potencialmente mortal

CRITERIOS DE UCI

• Acidosis metabólica
• Disfunción renal aguda luego de reanimación volumétrica
• Deterioro del estado de conciencia o estado mental
• Hemorragia potencialmente mortal

ADICIONAL

→Dabigatran

- Paciente sin riesgo de sangrado se le puede adm dosis de 150 mg

- Con riesgo: 110 mg
- Enfermedad renal crónica: 75 mg
- Dosis recomendada: 110-300 mg
- Contraindicación: px con válvulas cardiacas(hipersensibilidad)

- La Warfarina: se mide TP/INR

- Nunca se inicia sola desde cero siempre acompañada de una heparina de no ser asi le
podemos ocasionar una trombosis

INHIBIDORES DEL FACTOR Xa

- Estos fármacos bloquean de forma reversible el factor Xa por medio de la unión en su sitio
activo
- Via de adm: oral
- Presentación: tabletas
- Inhiben el factor común o el factor Xa (que es el punto de convergencia entre las vías
intrínseca y extrínseca y cataliza la conversión de protombina a tombrina ) lo que impide la
activación de la trombina, inhiben reversiblemente el factor Xa sin ningún requisito de
cofactor

→FARMACOCINETICA:

- Absorción: intestinal
- Metabolismo: Hepático
- Vida media: Rivaroxabán (5 – 13 horas), Apixabán (12 horas).
- Unión a proteínas: Rivaroxabán (92 – 95%), Apixabán (87%).
- Eliminación: Rivaroxabán: renal (66%). •Apixabán: renal (50%).
- Interacciónes: Rivaroxabán y Apixabán: inhibidores e inductores de CY34A y Glicoproteína P.

Rivaroxaban →Dosis 10mg

Apixaban →Dosis 5-20 mg

Edoxaban →No disponible en Colombia

 BODY PACKER

DEFINICIONES

• body-packer→(BP) o también conocidos en el medio como “mula” o “correo humano”,

clásicamente ha hecho referencia a sujetos portadores de objetos extraños intra-
abdominales (dentro del tubo digestivo), más dado a los múltiples casos que se han
evidenciado en la actualidad donde personas llevan en forma de implantes en el cuerpo
(prótesis mamarias, prótesis glúteas) sustancias ilegales decidimos extender la definición de
body packer a este tipo de personas que también son correos humanos.
Las sustancias pueden encontrarse empacadas en diferentes envoltorios, que contienen
drogas ilegales tales como cocaína, heroína, menos frecuentemente anfetaminas u otras
drogas.
• Body stuffer (mini-packer, “tragador rápido”) corresponde a la persona que ingiere múltiples
envoltorios o paquetes que contienen una sustancia psicoactiva pero cuyas condiciones no
corresponde a un envoltorio diseñado para ser ingerido, esto ocurre con frecuencia cuando
las personas se encuentran en una situación donde pueden o van a ser confrontadas por
agentes de la ley y realizan esta conducta buscando evadir dicha confrontación, de manera
característica se ingiere una menor cantidad de la sustancia comparado con el BP, más se
cursa con un riesgo mucho más elevado de ruptura y toxicidad .
• Body pusher, hace referencia a las personas que ocultan paquetes que contienen sustancias
psicoactivas en el recto o la vagina.

ASPECTOS DE LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE BODY PACKER

El paciente llega a una atención médica en tres situaciones especiales, por presentar un
1. cuadro de toxicidad aguda asociada a las sustancias que transporta.
2. cuando el paciente presenta un síndrome de obstrucción intestinal.
3. cuando en los controles de las autoridades se sospecha o se realizó confirmación temprana del
transporte de estas sustancias.Tras una solicitud directa por la autoridad competente o tras un
cuadro de intoxicación por lo cual el paciente asiste al servicio de urgencias.

DIAGNOSTICO

1. Interrogatorio completo, se debe interrogar frente a las situaciones del caso, así mismo frente
al número de cápsulas o envoltorios ingeridos, además de otros aspectos que pueden influir
en el manejo del paciente como lo son los antecedentes personales

2. Formas de presentación del paciente BP, dado que se clasifican en tres grupos según las
manifestaciones clínicas así:

• Asintomáticos (80-88%)

• Síndrome de BP por oclusión intestinal (0,3-5%)

• Síndrome de BP por intoxicación (0,6-3%)

→EN EL PACIENTE QUE SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICO

-Anamnesis detallada y una exploración física minuciosa con evaluación neurológica

*No se recomienda la realización de tacto rectal o vaginal por riesgo de ruptura

→EN EL PACIENTE CON EL SÍNDROME DE BP POR OCLUSIÓN INTESTINAL

oclusión mecánica (íleon terminal, píloro y ángulo esplénico como localizaciones más frecuentes) y
parálisis intestinal por opioides y anticolinérgicos.
 Consecuencias:

• Dilatación intestinal

• Intoxicación por absorción transmucosa o rotura de los paquetes

• Broncoaspiración de paquetes de pequeño tamaño

• Ulcera gástrica

• Hemorragia digestiva alta

• Mediastinitis tras obstrucción esofágica

→EN EL SÍNDROME DE BP POR INTOXICACIÓN:

las manifestaciones de estos pacientes pueden ser agrupadas en toxidromes.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

RADIOGRAFIA

La radiografía simple de abdomen es la técnica diagnóstica de elección, donde se pueden

evidenciar imágenes de múltiples cuerpos radiopacos, bien definidos, densos, ovalados o cilíndricos
y en algunas ocasiones rodeados por una imagen radiolúcida “signo del doble condón”

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

Puede ser de utilidad para aclarar el diagnóstico en aquellos pacientes en que la radiografía de
abdomen no es clara en mostrar las imágenes características. Presenta mayor sensibilidad que otras
ayudas diagnósticas, alcanzando hasta el 100%.

RESONANCIA MAGNETICA

Las ventajas de realizar la resonancia radican en la rapidez con la que esta puede realizarse, y la no
exposición a radiación. La sensibilidad y especificidad de la prueba en el contexto del paciente BP
aún no está definida por lo cual no se recomienda como método de rutina.

ULTRASONOGRAFIA

Se ha postulado como una alternativa en el diagnóstico del paciente PB, más no se recomienda su
uso por la alta cantidad de falsos positivos y falsos negativos.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA
No se indica como procedimiento estándar, dado el riesgo de ruptura de los paquetes al
manipularlos con el endoscopio.

MANEJO DEL PACIENTE

→En el paciente BP en especial en el que cursa con intoxicación:

-Será necesario realizar paraclínicos con el ánimo de realizar una valoración integral del paciente,

PARACLÍNICOS:

• Creatinina, Nitrógeno Ureico: falla renal aguda en body packe por cocaina

• Ionograma (sodio, potasio, cloro, calcio)

• Creatinquinasa total: rabdomiólisis

• Gases arteriales: acidosis metabolica

• Electrocardiograma: en body packer por cocaína:prolongación del intervalo QT, alteración

de la repolarización, infarto agudo de miocardio

• Transaminasas – AST y ALT: cuadro hepatitis aguda de origen toxico

• Hemoleucograma: leucocitos con neutrofilia

• Troponinas e incluso cateterismo cardiaco: en casos de infarto agudo

• Pruebas de detección de drogas de abuso en orina y sangre

“Un resultado negativo en las pruebas de detección de drogas de abuso no excluye el diagnóstico
de BP”

EN EL CASO DE PRESENTARSE UN PACIENTE DONDE EXISTE LA DUDA FRENTE A LA POSIBILIDAD DE QUE

SEA UN CORREO HUMANO LA CONDUCTA INICIAL CORRESPONDERÁ A REALIZAR.

1. Una Radiografía de Abdomen de pie y un análisis de tóxicos en orina, dependiendo de los

resultados se tomará la conducta a seguir con el paciente.

2. En el caso que la radiografía no muestre cápsulas o cuerpos extraños en el abdomen y el

análisis de tóxicos en orina sea negativo, así mismo si la radiografía de abdomen no muestra
capsulas o cuerpos extraños pero los tóxicos en orina son positivos, se debe evaluar la sospecha
clínica, y si esta es alta se debe corroborar el diagnóstico.

3. Realizando otra evaluación imagenológica como podría ser realizar una tomografía axial
computarizada o incluso una resonancia magnética nuclear.

BP POR SUSTANCIA OPIODIE

• Asegurar dos accesos venosos para el manejo

• Administrar líquidos endovenosos, donde es recomendable el uso de un bolo de cristaloides

• El paciente debe permanecer sin administrársele alimentos (nada vía oral) dada la
posibilidad de requerir intervenciones en su vía aérea o incluso algún tipo de intervención
quirúrgica.
 • Manejo antidotal con Naloxona Ampollas 0,4 mg aplicar 0,4 – 2 mg IV directo, repetir cada 2-
4 minutos según necesidad en la primera hora, luego dejar infusión de 2/3 de la dosis efectiva
en la primera hora cada horas por 24 horas.

• Monitoreo continuo electrocardiográfico.

• Paraclínicos (gases arteriales, hemo leucograma, creatinquinasa total, electrolitos, nitrógeno

ureico, creatinina, transaminasas, electrocardiograma, y según la necesidad Rx de tórax.

• Se debe realizar intervención con irrigación intestinal con Polietilenglicol sobres de 100g diluir
1 sobre en un litro de agua, se administra por vía oral o por sonda nasogástrica, 1-2 litros por
hora, hasta que el efluente rectal sea claro , al alcanzar esta meta, lo que puede llevar un
transcurso de 3 a 4 horas aproximadamente.

• Han pasado 24 horas después de la irrigación, se verificó presencia de deposiciones sin

cuerpos extraños y se tiene radiografía o tomografía sin evidencia de cápsulas este puede ser
dado de alta.

En el caso donde la sustancia implicada corresponde a un opioide, y el paciente se encuentra

asintomático se recomienda:

1. Manejo en sala de urgencias o en la unidad de cuidado intermedio, teniendo en cuenta que el

paciente requiere monitoreo constante de los signos vitales y electrocardiográfico.

2. Asegurar accesos venosos y suspender la vía oral

3. Realizar los paraclínicos básicos ya mencionados

4. Instaurar manejo con irrigación intestinal siguiendo el esquema ya descrito

BP POR SUSTANCIA ADRENERGICA

→PX asintomático: manejo será similar al del paciente asintomático por opioides incluida la
irrigación intestinal

→px sintomáticos: el manejo debe realizarse en la unidad de cuidado intermedio o intensivo

-Accesos venosos

-Manejo con líquidos endovenosos en y mantenimiento bolo

-Suspender la vía oral: por que se realiza intervención quirúrgica de urgencia

-Uso de benzodiazepinas está indicado (Diazepam) 5- 10 mg IV o Midazolam 5 mg intravenosos o

intramuscular dado el caso.

- Nitrovasodilatadores (Nitroglicerina): en caos donde las cifras tensionales no mejoren o presente un

evento cardiovascular agudo 0.25-0.50 μg/kg/min IV)

-Monitoreo constante de signos vitales y electrocardiográfico

-Paraclínicos (gases arteriales, hemoleucograma, creatinquinasa total, electrolitos, nitrógeno ureico,

creatinina, transaminasas, troponinas, electrocardiograma

-Rx de tórax y tomografía craneal

→En este caso está indicado realizar intervención quirúrgica de urgencias para remover las
cápsulas, incluidas las que se encuentran rotas, dado la alta posibilidad de complicación e incluso
muerte de no hacerlo.

→Cuando el postoperatorio y recuperación sean satisfactorios, el paciente podría ser dado de alta.

→Se debe dar entrega del material objeto de cadena de custodia a la autoridad competente.

→Las medidas como el lavado gástrico y el uso de carbón activado siguen siendo muy discutidas.

→En caso de oclusión intestinal, no se realizan medidas de descontaminación.

IECAS

GENERALIDADES

- Estos medicamentos bloquean la enzima convertidora de angiotensina (ECA) disminuyendo

la conversión de angiotensina I hacia angiotensina II inhibiendo así el eje renina angiotensina
aldosterona
- Se produce un incremento de bradicinina, y aumento de la secreción de prostanoides

→todos estos efectos producen descenso en la presión arterial por dilatación arteriolar y disminución
de la resistencia vascular periférica.

INDICACIONES

-hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, nefropatía diabética y prevención

secundaria luego de infarto agudo al miocardio o falla cardiaca

DISPONIBLES EN COLOMBIA

captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, benazepril, quinapril, ramipril, trandolapril,

zofenopri

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARAII)

bloquean dicho receptor, previniendo la generación de efectos fisiológicos producidos por esta
sustancia, disminuyendo la resistencia vascular periférica y la presión arterial.

Indicaciones→hipertensión arterial, falla cardíaca y nefropatía diabética

Disponibles en Colombia→losartán, irbesartán, telmisartán, valsartán, olmesartán, candesartán

CLONIDINA Y ALFAMETILDOPA-(se usa poco y menos efecto en el GC)

-Son antihipertensivos de acción central, presentan agonismo del receptor alfa2 adrenérgico a nivel
del sistema nervioso central, disminuyendo las descargas del sistema noradrenérgico, llevando a
disminución de presión arterial, frecuencia cardiaca y del gasto cardíaco.

-En hipertensión arterial generalmente son tercera línea de tratamiento

-Otros usos de la clonidina son: tratamiento de la diarrea en pacientes diabéticos con neuropatía
autonómica, el síndrome de abstinencia a opioides y alcohol, para disminuir el consumo de cigarrillo
el flushing en la menopausia

ANTAGONISTAS ADRENERGICO ALFA 1

-generan un bloqueo reversible de los receptores adrenérgicos alfa 1 en arteriolas y vénulas→esto

conlleva a una disminución de la resistencia vascular y una disminución del retorno venoso→
generando disminución de la precarga, del gasto cardíaco y de la presión arterial.

-Al no bloquear la actividad beta, producen también taquicardia refleja

Indicación principal→hipertensión arterial, también se usan en hiperplasia e hipertrofia prostática y

en el vasoespasmo periférico como en el fenómeno de Raynaud (Puede desarrollarse taquifilaxia
por el uso continuo de estos medicamentos.)

Disponible en Colombia→prazosina, terazosina, tamsulosina y doxazosina

VASODILATADORES DIRECTOS (tercera línea de HTA)

-Generan relajación del músculo liso de las arteriolas, disminuyendo la resistencia vascular periférica,
sin modificación de la respuesta simpática.

• Hidralazina produce relajación del músculo arteriolar provocando hipotensión y como

mecanismo reflejo produce taquicardia.
-Sus indicaciones son como tercera línea de tratamiento en la hipertensión arterial y como
hipotensor en las urgencias hipertensivas
• Nitroprusiato produce relajación tanto del músculo arteriolar como venoso y genera óxido
nítrico, el cual tiene un rol vasodilatador, resultando en disminución de la resistencia vascular
periférica y el retorno venoso.
-Sus indicaciones son también en urgencias hipertensivas y además en falla cardíaca
asociada a isquemia miocárdica con hipertensión, así como para los casos de ataques
cerebrovasculares.
• Minoxidil actúa sobre los canales de K dependientes de ATP en la membrana de la célula de
músculo liso por su metabolito activo, el sulfato de minoxidil, los cuales son responsables de
mantener el tono vascular, abriéndolos y provocando una hiperpolarización por entrada de
potasio a la célula, relajando la fibra vascular a nivel arteriolar, generando hipotensión con
taquicardia refleja y aumento del gasto cardíaco.
-Se utiliza en hipertensiones malignas o refractarias

FARMACOCINETICA
DIAGNOSTICO

-Sospecha clínica

-No hay disponibilidad de pruebas especificas para detectar estos medicamentos

• hemograma, glicemia • electrolitos con calcio

• función renal • magnesio
• gases arteriales • transaminasas
• lactato • electrocardiograma

TRATAMIENTO

-Monitorización continua de signos vitales y estado neurológico

-Medición de gasto urinario/periódicamente/el estado hemodinámico puede variar en pocas horas

• -Principal tto en casos de hipotensión→son los líquidos endovenosos, sin embargo, éstos
deben reponerse de manera prudente ya que en la mayoría de los casos no hay hipovolemia
real sino que se trata de una reducción del tono vascular por vasodilatación directa o por
alteración del funcionamiento del sistema nervioso autónomo (bolo liquido (70 kilos 20 años
hipotenso)→20 CC por kilo es la dosis inicial
• Descontaminación gastrointestinal si aplica, preferiblemente dosis única de carbón activado
en intoxicaciones por vía oral→1GR/K DILUIDO EN SS 0.9% PARA FORMAR UNA SOLUCIÓN AL 25%
(verificar contraindicaciones y precauciones de estas medidas).
• Líquidos endovenosos tipo cristaloides.
• Monitorización continua de signos vitales, estado neurológico y gasto urinario.
• Soporte hemodinámico y ventilatorio si el paciente lo requiere
• Corrección de desequilibrio hidroelectrolítico (con precaución en la corrección de la
hiponatremia a una velocidad adecuada para reducir el riesgo de desmielinización
osmótica).
• Para hipotensión refractaria usar agentes vasoactivos directos, de preferencia norepinefrina
en infusión por catéter venoso central a dosis titulable de 0,01 mcg/Kg/min hasta 2
mcg/Kg/min, si no hay respuesta a la Norepinefrina (antídoto -nunca directo) también puede
considerarse la vasopresina en infusión a dosis de 0,01 a 0,1 U/min.

Presentación: Ampolla 4 mg/ 4 ml

Dosis: 0,05 μg/k/ min

Dilucion: 250 ml SS 0.9% o dextrosa 5%

1. Preparar la dilución

1 mg: 1000 U

4 mgH
OBSERVACIONES DEL PROFE

- Captopril se toma con el estómago vacío

- Si tomo Captopril una vez al día no estoy controlando la presión arterial, debo enviarlo 3
veces al día por la duración de vida media
- Enalapril tiene una vida media de 11-12 h me la puedo tomar una vez al día, si quiero
aumentar la dosis seria cada 12 horas (No le afecta si come o no)
- Dosis captopril 50 mg cada 8 horas
- Ninguna mujer en embarazo debe estar tomando IECAS
- Todo paciente al que le inicie IECA, si presenta edema de labios, lengua y disnea que
incrementa debe ir al servicio de urgencia
- Dosis toxica de estos medicamentos no está establecida
- En FC iniciamos con dos bajas porque se da como medida antirremodelamiento
- La tos es el principal síntoma puede aparecer 3 dias post ingesta o 3 semanas, meses o años
(es seca e irritativa)
- El captopril a dosis altas puede estimular receptores opioides entonces puedo encontrar al px
hipotenso, bradicardico, entonces se le va a administrar naloxona, porque este antagonista
opioide lo que hará es bloquear esos receptores estimulados por el captopril y es una forma
de sacar al px de esa hipotensión o esa bradicardia.

INTOXICACION POR ASA Y OTROS AINES

• Grupo de sustancias derivadas del ácido salicílico, son ampliamente utilizadas gracias a sus
propiedades analgésicas, antipiréticas y antinflamatorias.

• A dosis bajas son utilizados como inhibidores de la agregación plaquetaria en la enfermedad

isquemica cardiaca y la enfermedad cerebrovascular.

• Los cuadros de intoxicación aguda son más frecuentes en los niños por la inadecuada
dosificación (síndrome de Reye) o pacientes con intentos suicidas.

• Estos medicamentos también son utilizados en afecciones musculoesqueléticas por sus

propiedades antiinflamatoria y en dermatología por sus propiedades queratoliticas como en
la psoriasis y ictiosis

FARMACOCINETICA

- Absorción→Se absorben por vía oral. Alcanza concentración plasmática a la hora.

- Distribución→ tienen unión a proteínas del 40%-80%, la cual da la capacidad de atravesar de
manera rápida la barrera hematoencefálica y placentaria(por lo cual no se recomienda
estos medicamentos en el embarazo). El volumen de distribución es de 0.15-0.4 L/kg.
- Metabolismo: A través de primer paso hepático. Genera tres metabolitos principales (Ácido
Salicílico, Glucorónido fenólico y Acilglucorónido).
- Eliminación: Se produce a nivel renal en un 10% como Ácido Salicílico libre. En dosis
terapéuticas: 4 horas y en sobredosis hasta 20 horas posterior a ingesta.

FARMACODINAMIA
Inicialmente los salicilatos estimulan a nivel bulbar el centro respiratorio lo que va a favorecer el
intercambio de monoxido de carbono y oxígeno y por esto inicialmente se va a producir la alcalosis
respiratoria luego como respuesta a este mecanismo el riñón se ve obligado a incrementar la
excreción renal del bicarbonato, del potasio y del sodio(esto para conservar iones de hidrogeno)a
este mecanismo se va a producir acidosis y en esta acidosis se van a manifestar la producción de
metabolitos ácidos que van a coadyuvar que se desarrolle la acidosis como la deshidratación, el
ayuno, el vómito y además van a llevar al px a la cetosis y a la muerte por acidosis metabólica.

Hay aumento de las pérdidas insensibles por el pulmón por la taquipnea e la hiperpnea. Se
desacopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Los salicilatos inhiben las enzimas succínico
deshidrogenasa y alfacetoglutárico deshidrogenasa hepáticas, obstaculizando así el ciclo del ácido
cítrico con alteración del metabolismo de los carbohidratos y grasa (aumentan los cuerpos
cetónicos). Al desacoplar la fosforilación oxidativa se incrementan: la tasa metabólica, el consumo
de oxígeno, la utilización de la glucosa, la producción de calor, el ácido pirúvico y el ácido láctico.
Al aumentar el catabolismo proteico, se incrementan los aminoácidos sanguíneos por inhibición de
las aminotransferasas y se produce aminoaciduria, lo cual contribuye a la acidosis metabólica.

MANIFESTACIONES CLINICAS

*SINDROME DE REYE: es una enfermedad grave

que se caracteriza por presentar una
encefalopatía aguda no inflamatoria una
esteatosis hepática va atener niveles elevados
de transaminasas (en niños) inicialmente se
descubrió que era por causa viral pero después
de varios estudios se vio que estos niños tenían
algo en común y es que todos ellos habían
consumido ASA, al suspenderle el medicamento
a estos px se vio que hubo un descenso en la
cifra de los px que estaban presentando este
sindrome

*Edema pulmonar: va a ser porque va a ver un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y la

subsecuente exudación de proteínas en el intersticio del alveolo y a esto también se le conoce
como EPIS
*acidosis metabólica: por estimulación a nivel bulbar

*Hipoglicemia: por aumentó del metabolismo

DIAGNOSTICO

- Prueba rápida en orina con cloruro férrico (FeCl3) a 10%. (No se realiza de rutina, se torna
positivo violeta)
- Hemoleucograma: Encontrando neutrofilia y leucocitosis
- Gases arteriales: Primero alcalosis respiratoria seguido de acidosis metabólica.
- Glucemia: Hipoglucemia.
- Función renal: Aumento de creatinina y nitrógeno ureico.
- Tiempos de coagulación: Prolongados predominantemente PT.
- CPK: Puede estar aumentada por proceso de rabdomiólisis.
- Calcio: Hipocalcemia total e ionizado.
- Anión gap: Mayor a 16 mEq/L .

TRATAMIENTO

• Estabilizar la vía aérea.

• Restituir el volumen vascular circulante.

• Lavado gástrico con solución salina. (en discusión solo útil en intoxicaciones masivas)

• Carbón activado 1g/kg en solución al 25%. (en casos de que si aplique)

• La hidratación venosa, durante las primeras 2 horas, requiere volúmenes de liquido (10 a
15mL/kg/h) y buscar una diuresis de aproximadamente 3mL/kg/h.

• Acidosis metabólica de anión gap elevado: se realiza alcalinización de la orina→ Debe ser
manejada con bolos intravenosos de bicarbonato de sodio de 1-2 mEq/kg en infusión
continua diluido en dextrosa al 5% hasta corregir el pH urinario en 7.5- 8.

-A cada litro de la mezcla se le adicionan 10-20 mEq de cloruro de potasio

-Velocidad de infusion se ajusta para mantener un pH urinario en 7.5-8

-control cada hora

• La hipertermia se trata con medidas locales (compresas de agua fría)

• Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10mg (niños: 0,2-0,5 mg/kg) IV y repetir cada
cinco minutos si es necesario.

• Terapia de reemplazo renal: Hemodiálisis (debemos recordar los criterios que se necesitan
para saber si aplica en este caso sería que: la sustancia con bajo peso molecular, baja unión
a proteínas y un bajo volumen de distribución.

CRITERIOS DE REMISION

• Falta de conocimiento teórico sobre la intoxicación por salicilatos.

• No disponibilidad en laboratorios como hemograma, función renal, función hepática,

salicilemia, gases arteriales.
 • Intoxicación polimedicamentosa.

• Compromiso del estado de conciencia.

• Alto riesgo suicida

CRITERIOS DE UCI

• Síndrome convulsivo
• Encefalopatía o coma
• Inestabilidad hemodinámica (Shock o hipotensión)
• Arritmias cardiacas
• Acidosis metabólica que no mejora con manejo inicial
• Falla renal
• Síndrome neuroléptico maligno
• Síndrome de distres respiratorio
• Edema cerebral

AINES- ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

-Por su efecto analgésico, antinflamatorio y antipirético, son fármacos muy usados en el tratamiento
de artritis y otras afecciones dolorosas.

-La importancia de estos medicamentos radica en su amplia disponibilidad en el mercado, lo que

favorece su alto consumo y, por lo tanto, mayor posibilidad de estar involucrados en intoxicaciones
agudas o crónicas, tanto accidentales como de origen voluntario.

-Los AINE se clasifican en inhibidores no selectivos de las ciclooxigenasas e inhibidores selectivos de

la ciclooxigenasa 2 (COX2).

-Dentro de ese grupo de la ciclooxigenasa 2 tenemos: Celecoxib, Rofecoxib, Valtecoxib

FARMACOCINETICA

-Estos medicamentos son rápidamente absorbidos en el tracto gastrointestinal

-Con un nivel pico que varia entre 0,5-5 horas luego de su ingesta

-Todas estas sustancias son ácidos débiles con una importante unión a proteínas que puede llegar a
un 99%

-Su volumen de distribución es relativamente pequeño de aprox 0,1- 0,2 en general

-Cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica y pueden encontrarse en el liquido

cefalorraquídeo y en el tejido cerebral

-La eliminación de todos estos medicamentos es por vía renal en un 10%

→¿Las dosis toxicas en estos medicamentos son variables en adulto 10 veces mas que la dosis
terapéutica y en los niños es 5 veces más?

→Debemos tener clara es la dosis toxica de la aspirina >150 mg/kg ya empieza a ser toxica, con los
otros AINES no hay dosis especifica se considera que 10 veces la dosis terapéutica ya genera
problemas delicados que hay observarlos en urgencias

- inhibidores COX2 selectivo: de esos solamente queda el Celexocib, Etoricoxib los otros fueron
retirados del mercado porque producían infarto
 →Naproxeno:tiene una vida media mas larga

FARMACODINAMIA

• El mecanismo de acción de los AINE está relacionado con la inhibición de uno de los pasos
que forman parte de la cascada del ácido araquidónico. Este compuesto se forma a partir
de la degradación de los fosfolípidos de membrana por la enzima fosfolipasa A2. Una vez
formado el ácido araquidónico su metabolismo puede generar diversos metabolitos, entre
ellos: las prostaglandinas (PG), y leucotrienos. Dos enzimas son claves en la degradación del
ácido araquidónico: la lipoxigenasa,y la ciclooxigenasa(que es lo que conocemos como
COX) tenemos la: ciclooxigenasa 1 (plaquetas) y la ciclooxigenasa 2 (endotelio)

*ciclooxigenasa 3 (COX 3)→ se relaciona con el acetaminofén debido a que el acetaminofén tenia
las propiedades antipiréticas y analgésicas, pero no las antinflamatorias

• En los procesos inflamatorios se liberan diversos mediadores, entre ellos están: histamina,
sustancia P, bradicinina, tromboxanos y otras .
• En cuanto a los AINES puntualmente ellos tienen dos isoformas: ciclooxigensa 1 y la
ciclooxigenasa 2

→la COX1 es una enzima constitutiva→significa que esta disponible para actuar en cualquier
momento en que se estimule las porstagalandinas y la COX2 es inductiva→se va a activar en
aquellos momentos en que aparece una noxa en el organismo ya sea una infección

• Por tal razón se die que la ciclo-oxigenasa 2 es la responsable de los síntomas o de los
procesos inflamatorios

→En resumen: El mecanismo de acción analgésico se debe principalmente a la inhibición de la

síntesis de PG evitando la sensibilización de las terminaciones nociceptivas. La histamina y la
bradicinina participan también en la producción de dolor y en la disminución del umbral de
aparición del mismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Sistema gastro-intestinal: Dolor abdominal, dispepsia, náuseas, emesis, perforación del tracto
gastrointestinal, elevación de enzimas hepáticas.

• Sistema renal: Injuria renal aguda y necrosis papilar renal, nefritis intersticial, hematuria
transitoria.

• Sistema pulmonar: Exacerbación de asma, neumonitis.

• Sistema cardiovascular: Falla cardiaca, hipotensión, arritmias, sincope infarto de miocardio.

• Hematológico: Agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia, neutropenia.

• Sistema Nervioso Central: Meningitis aséptica, delirium, alucinaciones, cefalea, alteración del
comportamiento, convulsiones, temblor, parestesias, visión borrosa, coma.

• Equilibrio acido-básico y electrolítico: Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia,

acidosis metabólica.

• Dermatológico: Rash, prurito

DIAGNOSTICO

Se recomienda solicitar:

- Electrocardiograma. - Pruebas de coagulación.

- Hemoleucograma. - Gases arteriales.

- Electrolitos. - Lactato.

- Pruebas de función renal y hepática.

→Diagnostico diferencial: Si hay evidencia de convulsiones o focalización se debe descartar evento

isquémico o hemorrágico a nivel de sistema nervioso central. Puede existir ingesta concomitante
con analgésicos como salicilatos o acetaminofén.

*En el embarazo se puede adm AINES? Preferiblemente NO esta contraindicado porque puede
prolongar el embarazo o porque puede generar a nivel cardiaco del bebe puede generar un cierre
prematuro del conducto arterioso puede afectar la circulación fetal y por lo tanto no se
recomienda en embarazadas

TRATAMIENTO

• Estabilizar vía aérea.

• Determine si se beneficia de lavado gástrico.

• Administrar carbón activado dosis única en las primeras 2 horas posteriores a la ingesta

• Utilizar protector gástrico preferiblemente inhibidor bomba de protones intravenoso

-Si se presentan convulsiones maneje con benzodiacepinas disponibles dosis respuesta:

Diazepam 0,2mg/Kg máximo 20mg por dosis, mínimo 5 minutos diluido o midazolam 5- 10mg/
dosis (lento diluido).
 -Para evitar recurrencias utilice Fenitoína a dosis usuales.

• Manejo de hipotermia con medios físicos

• No se recomienda hemofiltración o hemodiálisis.

• Seguimiento de acuerdo a comorbilidades del paciente y clínica del paciente

• Vigilancia por lo menos 48 horas, si no presenta complicaciones.

CITERIOS DE REMISION

❑ Disfunción renal.

❑ Melenas o hematoquecia.

❑ Continúa PAM <65mmHg a pesar de reanimación volumétrica (adultos)

CRITERIOS DE UCI

❑ Lactato mayor 2,0 mmol/L 2

❑ pH <7.3

❑ Disfunción renal aguda

→Una intoxicación por ASA es muy peligrosa por que el px se muere de acidosis, se le debe poner el
bicarbonato y así se sostiene con vida sosteniendo el pH urinario al menos en 7.5(porque el sérico no
lo podemos medir en el pueblo)

→Y la intoxicación por los otros AINES es muy sencilla usualmente lo que los px hacen es falla renal y
gastritis: para la gastrisits se le pone omeprazol y milanta y para evitar una falla renal una muy buena
hidratación, es un grupo de medicamentos que es bien tolerado y que la sobredosis se maneja
relativamente fácil (haciendo énfasis en la aspirina que esa si es la que mata por acidosis)

BETABLOQUEADORES

Los antagonistas B-adrenérgicos o también llamados betabloqueadores son de uso terapéutico en

el tratamiento de:

- Hipertensión
 - Angina
- Síndromes coronarios
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Cardiomiopatía obstructiva
- y disminución en la mortalidad posterior a infarto del miocardio.

Los usos terapéuticos no cardiovasculares incluyen el tratamiento del:

- temblor esencial
- crisis de ansiedad
- cefalea migrañosa (receptores adrenergico beta 2 se produce vasodilatación por eso si
tomo un beta bloqueador no selectivo va a bloquear los beta 2 en el cerebro y va a producir
vasoconstricción y mejora la migraña)
- estados de abstinencia
- feocromocitoma
- glaucoma
- tirotoxicosis.

La amplia distribución de los BB debida a sus múltiples aplicaciones terapéuticas ha favorecido que
sea causa de miles de exposiciones intencionales y accidentales por año con o sin manifestaciones
de intoxicación

FISIOLOGIA

Los receptores β son glucoproteínas situadas en la membrana celular, unidas al monofosfato cíclico
de adenosina (AMPc, por su sigla en inglés), segundo mensajero intracelular, a través de una
proteína reguladora llamada proteína G. Su estimulación lleva a un incremento del calcio
intracelular que es fundamental para la excitación-contracción. Cuando las catecolaminas activan
el receptor β, la proteína G sufre un cambio en su estructura activando a la adenilciclasa, la cual
cataliza la formación de AMPc intracelular. El AMPc estimula a la proteíncinasa, fosforilando los
canales de calcio y generando su entrada a la célula, lo que desencadena una liberación
adicional de calcio desde el retículo sarcoplásmico. La fosfodiesterasa entonces hidroliza al
AMPc.La forma en que esto se expresa está determinada por el tipo de receptor β que haya sido
activado por las catecolaminas.

FARMACOCINETICA

Dentro del sistema adrenérgico se encuentran los receptores β-adrenérgicos, los cuales se dividen
en tres subtipos: β1(vasoconstrictores), β2(vasodiladores), y β3 (Pueden ser selectivo y no selectivos)

- Selectivos→los betabloqueadores→van a ir a bloquear los beta 1

- No selectivos→bloquean beta 1 y beta 2

*Que hacen los beta 3 en tejido adiposo? Generan lipolisis, bajan de peso

El subtipo β1 se encuentra en el miocardio (aumenta el inotropismo y el cronotropismo), riñón

(aumenta la liberación de renina) y en el ojo (aumenta la producción de humor acuoso en la
cámara anterior). El subtipo β2 se encuentra en el músculo liso, esquelético, tejido adiposo,
páncreas e hígado.

*¿Qué hace un receptor beta en el páncreas? Facilita la liberación de insulina, cuando yo doy un
betabloqueador a largo plazo puede generar diabetes por eso los betabloqueadores no son
primera línea ni segunda ni tercera son de 4ta línea(En una intoxicación aguda ocurre lo contrario
puede producir hipoglicemia)
 Su estimulación produce relajación del
músculo liso que se traduce en
vasodilatación, broncodilatación y
relajación uterina, además aumenta la
disponibilidad de sustratos metabólicos en
situaciones de incremento en la demanda
durante períodos de estrés, al estimular la
lipólisis y la gluconeogénesis. El subtipo β3
se encuentra en el tejido adiposo y puede
alterar el metabolismo de los lípidos

FARMACCOCINETICA

Cuando utilizamos estos medicamentos van a ir

actuar cada uno de estos receptores y lo que
va a hacer es todo lo contrario:

→Si bloquean los receptores beta 1 va a ver una

relajación de miocardio lo cual va a disminuir la
frecuencia cardiaca, disminuye el gasto
cardiaco y por ende la presión arterial, en el
riñón va a disminuir la liberación de renina y va
a ver un bloqueo en el sistema renina
angiotensina aldosterona y disminuye la resistencia vascular periférica

→Si se bloquean los beta 2 que son

los vasodilatadores queda
predominando el efecto alfa 1 que
es vasoconstricción

Es de importancia considerar la
propiedad simpaticomimética
intrínseca de algunos fármacos BB
como acebutolol, oxprenolol,
penbutolol y pindolol (ninguno de
estos se utilizan en medicina
actualmente), ya que tienen un
efecto agonista-antagonista que
puede llevar a hipertensión y
taquicardia paroxística en
sobredosis.

La absorción, distribución y
eliminación de los BB varía
dependiendo de la presentación de
cada fármaco. Los BB en general
suelen absorberse en poco tiempo:

- Pico máximo en 1 a 4 h
- con una vida media promedio de 2 a 8 h (oxprenolol 1 h frente a nebivolol 32 h)
- volumen de distribución promedio de 2 a 4 L/kg (atenolol 1 L/kg frente a carvedilol 115 L/kg).
MECANISMO DE TOXICIDAD

La dosis BB requerida para ocasionar efectos tóxicos es variable, depende de la capacidad

metabolica del individuo y de las características de cada BB. debido a que las diferencias
farmacológicas y farmacocinéticas no afectan significativamente los efectos terapéuticos, pero sí
modifican los efectos tóxicos en sobredosis.

Por esta razón, los síntomas de intoxicación inician poco después de la sobredosis del fármaco de
liberación regular, sin embargo, la absorción de las preparaciones de liberación prolongada puede
ser errática después de una sobredosis, retrasando la aparición de las manifestaciones de toxicidad
varias horas y que las manifestaciones de intoxicación persistan por varios días

- Los BB altamente liposolubles tales como propranolol, penetran la barrera hematoencefálica

en mayor medida que los hidrosolubles, produciendo una toxicidad mayor en SNC.
- En sobredosis, se pierde la cardioselectividad e incrementan los efectos estabilizadores de
membrana, que son mínimos a dosis tera-péuticas
- Las enfermedades cardíacas, renales y hepáticas así como el uso concomitante de otros
fármacos con actividad similar pueden incrementar el riesgo de toxicidad. Aunado a esto,
las vías de eliminación se ven saturadas en sobredosis, incrementando la vida media de
forma aun más pronunciada.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Los pacientes intoxicados por BB manifiestan un espectro clínico desde ausentes, síntomas
mínimos hasta depresión miocárdica, hipotensión y colapso cardiovascular. Aunque las
manifestaciones posingesta suelen ser de inicio rápido, se reporta que hasta un tercio de los
pacientes pueden permanecer asintomáticos tras la ingesta de una dosis tóxica.
• En general se considera que la sobredosis de los betabloqueadores en personas sanas es
benigna, siendo asintomáticos casi un tercio de los casos, e inclusive sin producir toxicidad
significativa en niños. Sin embargo, se puede presentar toxicidad importante principalmente
con los betabloqueadores que tienen propiedades estabilizadoras de membrana, por el
riesgo de bloqueo de canales de sodio, y en pacientes con condiciones preexistentes como
son disfunción de nodo sinusal, trastorno de la conducción auriculovetricular, y falla cardiaca.
• La hipoglucemia suele presentarse más en niños, siendo rara en adultos, así como
broncoespasmo e hipercalemia tampoco son tan frecuentes.
• El riesgo de toxicidad grave radica en la coingesta de otros medicamentos principalmente
vasoactivos, los cuales pueden producir igualmente vasodilatación periférica, bradicardia o
inotropismo negativo.
• El propranolol especialmente produce hipoglucemia, hipotensión, bradicardia, convulsiones,
coma y arritmias cardiacas relacionadas con su liposolubilidad y mecanismo de acción. En el
electrocardiograma puede producir un patrón similar al de Brugada (Bloqueo de rama
derecha, elevación persistente del segmento ST).
• En el caso del sotalol, por su capacidad de bloqueo de canales de potasio, puede
producirse prolongación del QTc, hipotensión, bradicardia y asistolia.

→Cardiacas

- 2-4hrs - Prolongación del QTC

- Bradicardia - Bloqueo rama derecha
- Prolongación intervalo PR - Prolongación QRS
→Respiratorio

- Edema pulmonar - Broncoespasmo (raro se ha presentado

- Depresión del sistema respiratorio en sobredosis propanol)

→Inusuales

- Espasmo esofágico - Falla renal

- Isquemia mesentérica
→SNC

- Somnolencia o estupor - Convulsiones

- Delirium
→Metabolicas

- Hipoglucemia (pero es poco frecuente, en diabéticos y niños).

*Que hace un beta 2 en el pulmón? broncodilatación si lo bloqueo hago vasoconstricción por eso
no le damos beta-bloqueadores no selectivos en un asmático

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de la intoxicación es clínico, apoyándose en un buen interrogatorio. A todo

paciente con sospecha de intoxicación por calcioantagonistas, se le debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones, seguido de monitorización cardiaca y
hemodinámica continúas.
• Se deben complementar los estudios según los hallazgos del paciente, incluyendo rayos X de
tórax, gases arteriales, pulso oximetría, electrolitos y glucemia.
• Los niveles séricos de calcioantagonistas no están rutinariamente disponibles en los hospitales
y no tienen un papel en el manejo de la intoxicación, por lo que carecen de importancia
para el diagnóstico.
• Se debe evaluar electrolitos séricos, nitrógeno ureico, creatinina, gasometría arterial, glucosa
sérica, concentración sérica de acetaminofén.

→El cuadro clínico es similar a la intoxicación por betabloqueadores, una forma para tratar de
diferenciarlos es que en la intoxicación aguda por calcioantagonistas se tiende a presentar
hiperglicemia y en la intoxicación aguda por betabloqueadores hipoglicemia. Esto es importante
porque en el tratamiento de la intoxicación por calcioantagonistas prima la aplicación del calcio
sobre el glucagón y en la intoxicación por betabloqueadores prima el glucagón sobre el calcio.

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE

En personas en quienes se sospecha ingesta de grandes cantidades, se recomienda la realización

de medidas de descontaminación como es el lavado gástrico y la administración de carbón
activado cuando ha transcurrido menos de una hora de la ingesta.

Por el riesgo de empeoramiento de bradicardia, en este caso se recomienda la premedicación con

atropina. (EN SOLUCIONES CRISTALOIDES IV)

*PX 70 KILOS BRADICARDICO SE LE PONE ATROPINA DE 0.5-1 MG SINDIULUIR RAPIDO -Pregunta parcial
 ATROPINA

Tratamiento de primera línea para

pacientes con bradicardia sintomática, a
dosis de 1 a 2 mg (0.02 mg/kg en niños)
cada 2 a 3 minutos hasta una dosis
máxima de 3 mg. La atropina se debe
suministrar en bolo intravenoso rápido, sin
diluir y nunca a dosis inferiores de 0,5 mg
en adultos y 0,1 mg en niños, debido a
que puede precipitar bradicardia
paradójica.

GLUCAGON-Principal

La dosis inicial es de 5 a 10 mg IV lento en

1 a 2 minutos puede repetirse cada 10 min
según se necesario.

Posterior si ya fue resuelta se debe deja

runa infusión de 1-10 mg cada hora
idealmente en dosis que haya resuelto el
paciente

*El glucagón se pone directo en la vena

Es una hormona polipeptídica producido endógenamente por las células alfa pancreáticas en
respuesta a la hipoglucemia y catecolaminas, la cual posee propiedades inotrópicas y
cronotrópicas positivas. La dosis optima aún no se conoce, pero se recomienda una dosis inicial de 5
a 10 mg IV lento en 1 a 2 minutos (50 µg/kg en niños), pudiéndose administrar una dosis adicional de
4 a 10 mg en caso de no obtener mejoría luego de 5 minutos. En caso de ser necesario y contar con
la disponibilidad del medicamento se puede dejar una infusión intravenosa de 1-10 mg/h1,8

HIPERINSULINEA EUGLUCEMICA

• Esto se da cuando lo anterior la atropina el glucagón y los líquidos intravenosos no sacan al

px de la bradicardia -hipotensión se recomienda :

*La dosis es 1 gramo por kilo dextrosa al 5 o 10%(preferiblemente)

Esta combinación se considera el tratamiento de elección para los pacientes con intoxicación
grave por calcioantagonistas, debido a que ayuda a mejorar el metabolismo del tejido miocárdico
a partir del uso de carbohidratos, con impacto sobre la función hemodinámica e inotropismo, así
como en el control de la hiperglucemia1,3,4. Se recomienda iniciar con un bolo de insulina cristalina
de 1 U/kg diluido en 0.5 gr/kg de dextrosa. Si la glucemia se encuentra por encima de 300 mg/dl, no
es necesario el bolo de dextrosa. Posteriormente se continua con infusión de insulina cristalina de 1
a 2 U/kg/hora en caso de no haber mejoría, junto con una infusión de dextrosa de 0.5 g/kg/hora. Se
debe monitorizar la glucemia cada 15 a 30 minutos, buscando mantenerla entre 100 y 250 mg/dl, y
se deben controlar los niveles de potasio cada hora.
CALCIO

Utilizado para aumentar la concentración de calcio extracelular. Tiene efecto principalmente en el

control de la hipotensión, revierte el efecto inotrópico negativo, y los trastornos de conducción
cardiaca1. Las presentaciones de calcio son dos principalmente: cloruro de calcio 10% y gluconato
de calcio 10%, diferenciándose en las concentraciones de calcio de cada una, debido a que 1
gramo de cloruro de calcio contiene 13.4 mEq de calcio, mientras que 1 g de gluconato de calcio
contiene 4.65 mEq. Las dosis recomendadas son de 13 a 15 mEq de calcio (10 – 20 mL de cloruro de
calcio al 10% o 30 – 60 ml de gluconato de calcio al 10%), seguido de bolos repetidos cada 15 a 20
minutos hasta ajustar 3 a 4 dosis o infusión continua de 0.5 mEq/kg/hora de calcio (0.2 – 0.4
ml/kg/hora de cloruro de calcio 10% o 0.6 – 1.2 ml/kg/hora gluconato de calcio 10%.

*Porque vena se puede poner el cloruro y por que vena se puede poner el gluconato? El cloruro por
central y gluconato periférico

→Cloruro de calcio 10-20ml o gluconato de ca2+ 30-60ml iv para 5min. puede repetirse cada 10-
20min por 3-4 dosis adicionales

CALCIO ANTAGONISTAS

GENERALIDADES

Los calcioantagonistas son un grupo de medicamentos cardiovasculares ampliamente usados.

Representan el grupo de los xenobióticos más ampliamente relacionados con fatalidades
secundarias a su sobredosis.

Los calcioantagonistas pueden clasificarse según su estructura química: Los calcio antagonistas más
usados se clasifican en cinco clases de compuestos, donde los tres primeros son los más usados y en
los que se basan las descripciones farmacológicas de los siguientes párrafos:

• Fenilalquilamina (verapamilo)

• Benzotiazepina (diltiazem)
• Dihidropiridinas (amlodipino, felodipino, nicardipina, nifedipino, nimodipino)

• Diarilaminopropilamina éter (bepridil,ya retirado del mercado por prolongación del QTc)

Pero frecuentemente se clasifican en dos grandes grupos: dihidropiridinas y no dihidropiridinas

(verapamilo y diltiazem)

MECANISMO DE ACCION

• Durante la despolarización
de la célula miocárdica, el
calcio entra a través de los
canales tipo L sensibles al voltaje.
La entrada de calcio durante la
despolarización estimula la
liberación de grandes depósitos
de calcio desde el retículo
sarcoplásmico (liberación de cal-
cio dependiente de calcio). La
cantidad de cal-cio liberado
desde el retículo sarcoplásmico
es proporcional a la magnitud
de la entrada de calcio durante
la despolarización. La cantidad de calcio que entra durante la despolarización es regulada
por el grado de estimulación del receptor β1 dado por lo β-agonistas (cateco-laminas).
Los β-agonistas activan la adenilato ciclasa a través de una proteína G estimula-dora. La
adenilato ciclasa convierte al adeno-sin trifosfato (ATP) en monofosfato cíclico de adenosina
(AMPc), el cual activa a la proteína cinasa A (PK A). Subsecuentemente, la PK A incrementa
la entrada de calcio a través de los canales de calcio tipo L y el AMPc es convertido por la
fosfodiesterasa (PDE) en 5´adenosin monofosfato (5'amp)
• La entrada de calcio por los canales tipo L y su liberación desde el retículo sarcoplásmico
eleva los niveles de calcio intracelular permitiendo que interactúen la actina y la miosina y
que ocurra la contracción. La fuerza de la contracción es directamente proporcional a la
concentración de calcio intracelular (la cual es proporcional a la cantidad de calcio que
entra durante la despolarización). Los calcio antagonistas inhiben la entrada de calcio a
través de los canales tipo L de calcio.
• Todos los calcio antagonistas disponibles inhiben la entrada de calcio por interacción
directa y antagonismo de los canales tipo L,[6] por lo que funcionan disminuyendo la con-
centración de calcio intracelular. El resultado farmacológico es una disminución en el
automatismo del nodo SA, enlentecimiento de la conducción en el nodo AV y disminución en
la contractilidad. La vasodilatación ocurre por un efecto directo de los calcioantagonistas.

*Donde se pega el verapamilo: bloquea los canales de calcio

*Tenemos libre el receptor, pero no entra el calcio, por eso el primer antídoto de esta intoxicación es
calcio

Y generalmente se clasifican:

• DIHIDROPIRIDINAS: Amlodipino Felodipino Nicardipino Nifedipino Nisoldipino. (antihipertivos)

• NO DIHIDROPIRIDINAS: Verapemilo, diltiazen (antiarrítmicos)
*el verapamilo también lo utilizamos como antihipertensivo antes de que tuviéramos las
dihidropiridinas disponibles, hace varios años teníamos solamente disponible nifedipina(dos
presentaciones: uno de liberación inmediata y otro liberación prolongada) el de liberación
inmediata baja mucho la presión arterial es potente vasodilatador entonces los pacientes hacían
una hipotensión y recuperaban con taquicardia, por esa razón no es recomendable dar nifedipina
de liberación inmediata en un px hipertenso y menos que tenga riesgo cardiovascular porque va a
aumentar el consumo de oxigeno, por esa razón sacaron Nifedipino poros de liberación modificada
que no produce esos picos de hipotensión y taquicardia refleja, posteriormente llego el amlodipino
que tiene una vida media larga es de liberación inmediata, más barato, más accesible y por eso al
día de hoy los hipertensos se manejan con Amlodipino.

*Los ginecólogos si utilizan nifedipino de liberación inmediata para evitar amenazas de parto
prematura.

FARMACOCINETICA Y TOXICOCINETICA

→Absorción:

• Todos los calcioantagonistas tienen buena absorción gastrointestinal

• Tienen alto metabolismo hepático de primer paso principalmente a través del citocromo
CYP3A4, por lo que su biodisponibilidad es baja
• Su efecto se inicia en general en 30 a 60 minutos, con excepción de las presentaciones de
liberación extendida.

→Distribución:

• Todos tienen alta unión a proteínas plasmáticas (70 – 98%)

• Tienen alto volumen de distribución: amlodipino 21 L/Kg, verapamilo 5.5. L/Kg, diltiazem 5.3
L/Kg
• La vida media de eliminación varía desde 1.3 hasta 64 horas

*El amlodipino tiene la vida media más larga 30-50

*Nimodipino para que se utiliza? (parcial), es un bloqueador de canales de calcio del tipo
dihidropiridina, el nimodipino difiere de los demás bloqueadores de los canales del calcio en que su
acción vasodilatadora afecta a las arterias cerebrales a dosis menores que las necesarias para influir
sobre otros lechos vasculares, incluyendo el coronario. Esta selectividad se atribuye a su mayor
liposolubilidad y por ende mejor penetración al sistema nervioso central.

Indicaciones

Prevención de la deficiencia neurológica isquémica por espasmo de las arterias cerebrales,

consecutivo a hemorragia subaracnoidea o a traumatismo craneoencefálico.

→Metabolismo:

• El verapamilo sufre N-desmetilación, formando un metabolito activo llamado norverapamilo,

el cual representa el 20% de la actividad del componente parental y tiene una vida media
aproximada de 10 horas
• El diltiazem sufre desacetilación a desacetildiltiazem, metabolito mínimamente activo, con
eliminación biliar
• Los metabolitos de las dihidropirimidinas tienen actividad débil o son inactivos.

→Excreción:
 • Principalmente renal
• Un pequeño porcentaje es eliminado en la orina sin cambios.

¿PARA QUE SE USAN LOS CALCIO ANTAGONISTAS?

- Hipertensión
- Espasmo Coronario
- Cardiopatia Hipertrofica
- Angina
- Arritmias Supraventriculares

→Tratamiento secundario para: Cefalea migrañosa, Vasoespasmo arterial en enfermedad de

Raynaud, Espasmos esofágicos, Hipertensión pulmonar

MECANISMO DE ACCIÓN

• El mecanismo de acción es común para todos los calcio antagonistas y consiste básicamente
en la inhibición de los canales de calcio voltaje dependientes tipo L (“long-acting”), los
cuales se encuentran principalmente en el miocardio y musculo liso vascular, estos canales
producen normalmente un aumento del calcio intracelular y por lo tanto favorecen la
contracción cardiaca.
• Cada grupo de los calcioantagonistas se une a una región ligeramente diferente de la
subunidad α1c del canal de calcio, teniendo diferentes afinidades por los distintos tipos de
canales de calcio tipo-L y reducen de esta manera el flujo de calcio a través del canal,
induciendo inotropismo negativo y vasodilatación.
• Los calcio antagonistas también inhiben los canales de calcio tipo-L localizados en los islotes β
pancreáticos, disminuyendo la secreción de insulina, resultando en hiperglucemia.
• El verapamilo y diltiazem tienen efectos inhibitorios sobre el nodo sinoatrial y atrioventricular,
con efecto inotrópico y cronotrópico negativo, por lo que son utilizados para el tratamiento
de hipertensión arterial, disminución de la demanda miocárdica de oxígeno, y para el
tratamiento de algunas taquiarritmias. Por el contrario, los dihidropiridinas tienen
principalmente su efecto sobre el músculo liso vascular, siendo vasodilatadores periféricos,
por lo que se utilizan para el tratamiento de la hipertensión arterial, profilaxis de migraña, y
para el tratamiento del vasoespasmo asociado con hemorragia intracraneal

EFECTOS DE LOS CALCIO ANTAGONISTAS

1. Diltiazem→ Disminuye la contracción en el nodo AV por vasodilatación coronaria, Menor

efecto en la vasculatura periférica y la contracción muscular.
2. Verapamilo→ Es el que produce más muertes en sobredosis (efecto inhibitorio más potente
en nodo SA y AV, Produce vasodilatación periférica, Es el más efectivo en reducir PA,
frecuencia y Gasto cardíaco
3. Nifedipino→ Poca afinidad por los canales de calcio en miocardio, afinidad a los canales de
la vasculatura periférica, Efecto vasodilatador más potente, Mantiene íntegro el reflejo
barorreceptor.
*Cual produce mas bradicardia? El verapamilo, y el que produce menos bradicardia Nifedipino

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Verapamilo y diltiazem compiten por la CYP3A4, disminuyendo la depuración de varios

medicamentos, incluyendo carbamazepina, cisaprida, quinidina, estatinas, ciclosporina,
tacrolimus, inhibidores de proteasa, teofilina. Varios inhibidores de la CYP3A4 pueden
aumentar los niveles de calcioantagonistas, pudiendo generar niveles tóxicos, como son
cimetidina, fluoxetina, macrólidos, flavonoides en el jugo de toronja.
• El verapamilo y diltiazem son considerados inhibidores de la glucoproteína-P, por lo que
pueden elevar las concentraciones de medicamentos como ciclosporina y digoxina
• Las principales manifestaciones de la intoxicación incluyen hipotensión y bradicardia, como
resultado de la depresión miocárdica y de la vasodilatación periférica.
• Dentro de las manifestaciones cardiovasculares se encuentra la alteración de la conducción
auriculoventricular (AV), ritmo idioventricular, bloqueo cardiaco completo, ritmo de la unión.
• La hipotensión es la manifestación más frecuente, así como la más peligrosa para la vida,
causada en general por una combinación de los efectos inotrópico negativo, cronotrópico
negativo y vasodilatación periférica. En la intoxicación leve a moderada por dihidropiridinas,
puede haber taquicardia refleja, sin embargo, con ingesta de altas dosis, se pierde la
selectividad de los receptores, resultando en bradicardia.
• Con la progresión del compromiso cardiovascular, inician síntomas de compromiso del
sistema nervioso central, los cuales inicialmente incluyen mareo, fatiga, pudiendo llegar hasta
el síncope, alteración del estado de conciencia, coma y muerte súbita
• Otras manifestaciones poco frecuentes incluyen síndrome de dificultad respiratoria aguda y
edema agudo de pulmón

→Liberación normal: Produce manifestaciones de intoxicación 2 a 3 horas después de la sobredosis,

pueden aparecer incluso 6 horas después.

→Liberación lenta: Los síntomas de intoxicación pueden iniciar hasta 6 a 12 horas después de la
sobredosis como náuseas, vómito y constipación.

-Hipotensión -Bradicardia -Mareo -Debilidad -Progresando a coma o muerte

*verapamilo no se recomienda en hipertensión (vasodilatador arteria y venoso, (causaría varices,

hemorroides, ya casi no se usa)

- INTOXICACIÓN LEVE A MODERADA: Puede causar taquicardia refleja e hipotensión En altas dosis
bradicardia

- INTOXICAXIÓN GRAVE: IAM Falla renal Infarto intestinal Convulsiones Isquemia cerebral Edema
pulmonar cardiogénico SDRA Cuadro similar a la cetoacidosis diabética

-OTRAS MANIFESTACIONES DE LA INTOXICACÓN GRAVE SON: Ocasionalmente hipokalemia e

hipocalcemia, leves alteraciones de SNC: Mareo - Fatiga Letargia - Hiperglucemia Síncope -
Cofusión Delirium - Coma Crisis convulsivas Muerte súbita
 *El más utilizado en hipertensión
Amlodipino dosis max 10 mg dosis
toxica 30,los niños son muy sensibles
se pueden intoxicar con una sola
tableta

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de la intoxicación
es clínico, apoyándose en un buen
interrogatorio. A todo paciente con
sospecha de intoxicación por
calcioantagonistas, se le debe
realizar un electrocardiograma de
12 derivaciones, seguido de
monitorización cardiaca y
hemodinámica continúas. Se
deben complementar los estudios
según los hallazgos del paciente,
incluyendo rayos X de tórax, gases arteriales, pulso oximetría, electrolitos y glucemia. Los
niveles séricos de calcioantagonistas no están rutinariamente disponibles en los hospitales y
no tienen un papel en el manejo de la intoxicación, por lo que carecen de importancia para
el diagnóstico.
• El cuadro clínico es similar a la intoxicación por betabloqueadores, una forma para tratar de
diferenciarlos es que en la intoxicación aguda por calcioantagonistas se tiende a presentar
hiperglicemia y en la intoxicación aguda por betabloqueadores hipoglicemia. Esto es
importante porque en el tratamiento de la intoxicación por calcioantagonistas prima la
aplicación del calcio sobre el glucagón y en la intoxicación por betabloqueadores prima el
glucagón sobre el calcio. La intoxicación por digoxina u otros glucósidos cardiacos puede
manifestarse con sintomatología similar a la producida por los calcioantagonistas.
• La intoxicación por digoxina se debe sospechar si hay presencia de hipercalemia en
presencia de una función renal conservada.
• Screening toxicológico en orina y sangre (co exposición) Glucemia (hiperglucemia) Función
renal Lactato

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Todo paciente con bradicardia, bloqueo cardíaco e hipotensión debe descartarse:

- Hiperkalemia (falla renal)

- Hipotermia
- Causas cardíacas (síndrome coronario agudo o IAM)
- Otras causas de intoxicación como Beta bloqueadores, digoxina, clonidina, carbamatos,
sedantes, opioides.

TRATAMIENTO

Medidas de soporte
 • El tratamiento inicial de la intoxicación de calcioantagonistas es de soporte. Incluyendo
protección de la vía aérea, así como la administración de líquidos endovenosos de 10 a 20
ml/kg, sin exceder 1-2 litros/kg para evitar la sobrecarga hídrica y el edema pulmonar.

Si hay ingestión de presentaciones de liberación inmediata y el paciente llega al servicio de

urgencias en la primera hora, debe realizarse lavado gástrico (desde que no exista
contraindicación) por sonda orogástrica y luego puede administrarse una dosis única de 1 gr/kg de
carbón activado (idealmente en la primera hora) (ver capítulo de Generalidades de manejo del
paciente intoxicado en el Servicio de Urgencias)

• Con las preparaciones de liberación extendida se debe considerar la irrigación

intestinal(solamente poara mdicamento s de liberación prolongada) con polietilenglicol, así
el paciente esté asintomático.

Todo paciente con intoxicación por calcioantagonista, debe considerarse con alto riesgo de sufrir
colapso circulatorio súbito. El shock secundario a intoxicación por verapamilo y diltiazem (no
dihidropiridinico) es el resultado de grados variables de toxicidad cardiaca y vasodilatación.

• El tratamiento puede requerir combinación de vasopresores, inotrópicos y cronotrópicos. En

la intoxicación por dihidropiridinas, la toxicidad resulta principalmente de vasodilatación, por
lo que está indicado el manejo con vasopresores inicialmente

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Dentro de los tratamientos específicos para la intoxicación por calcioantagonistas se encuentran la

terapia de insulina/dextrosa, calcio, glucagón. Sin embargo, hasta el momento la evidencia que se
tiene del uso de cada una de estas terapias es débil.

• Atropina

Tratamiento de primera línea para pacientes con bradicardia sintomática, a dosis de 1 a 2 mg (0.02
mg/kg en niños) cada 2 a 3 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg. La atropina se debe
suministrar en bolo intravenoso rápido, sin diluir y nunca a dosis inferiores de 0,5 mg en adultos y 0,1
mg en niños, debido a que puede precipitar bradicardia paradójica1

• Calcio →Antídoto

Utilizado para aumentar la concentración de calcio extracelular. Tiene efecto principalmente en el

control de la hipotensión, revierte el efecto inotrópico negativo, y los trastornos de conducción
cardiaca. Las presentaciones de calcio son dos principalmente: cloruro de calcio 10% y gluconato
de calcio 10%, diferenciándose en las concentraciones de calcio de cada una, debido a que 1
gramo de cloruro de calcio contiene 13.4 mEq de calcio, mientras que 1 g de gluconato de calcio
contiene 4.65 mEq. Las dosis recomendadas son de 13 a 15 mEq de calcio (10 – 20 mL de cloruro de
calcio al 10% o 30 – 60 ml de gluconato de calcio al 10%), seguido de bolos repetidos cada 15 a 20
minutos hasta ajustar 3 a 4 dosis o infusión continua de 0.5 mEq/kg/hora de calcio (0.2 – 0.4
ml/kg/hora de cloruro de calcio 10% o 0.6 – 1.2 ml/kg/hora gluconato de calcio 10%. Debido a las
reacciones locales al ocurrir extravasación, el cloruro de calcio se recomienda administrarlo por
catéter venoso central, mientras el gluconato de calcio puede ser administrado por vía periférica1,

• Glucagón

Es una hormona polipeptídica producido endógenamente por las células alfa pancreáticas en
respuesta a la hipoglucemia y catecolaminas, la cual posee propiedades inotrópicas y
cronotrópicas positivas. La dosis optima aún no se conoce, pero se recomienda una dosis inicial de
5 a 10 mg IV lento en 1 a 2 minutos (50 µg/kg en niños), pudiéndose administrar una dosis adicional
de 4 a 10 mg en caso de no obtener mejoría luego de 5 minutos. En caso de ser necesario y contar
con la disponibilidad del medicamento se puede dejar una infusión intravenosa de 1-10 mg/h

• Terapia insulina-glucosa

Esta combinación se considera el tratamiento de elección para los pacientes con intoxicación
grave por calcioantagonistas, debido a que ayuda a mejorar el metabolismo del tejido miocárdico
a partir del uso de carbohidratos, con impacto sobre la función hemodinámica e inotropismo, así
como en el control de la hiperglucemia. Se recomienda iniciar con un bolo de insulina cristalina de
1 U/kg diluido en 0.5 gr/kg de dextrosa. Si la glucemia se encuentra por encima de 300 mg/dl, no es
necesario el bolo de dextrosa. Posteriormente se continua con infusión de insulina cristalina de 1 a 2
U/kg/hora en caso de no haber mejoría, junto con una infusión de dextrosa de 0.5 g/kg/hora. Se
debe monitorizar la glucemia cada 15 a 30 minutos, buscando mantenerla entre 100 y 250 mg/dl, y
se deben controlar los niveles de potasio cada hora

* Administrar continuamente 1 ampolla de cloruro de potasio diluida en DAD 10% por otro acceso
venoso.

Diluida en cuantos litros de dextrosa?

• Emulsión lipídica

Las emulsiones lipídicas utilizadas para la nutrición parenteral total, se han estudiado ampliamente
como antídoto para las intoxicaciones por anestésicos locales, sin embargo, dicha indicación se ha
venido ampliando para el manejo de la toxicidad por medicamentos liposolubles, como son los
antipsicóticos, calcioantagonistas y betabloqueadores, lo que ha sido soportado por nuevos
estudios, sin embargo, aún hace falta más evidencia. Su uso se recomienda principalmente en los
pacientes intoxicados con inestabilidad hemodinámica, que no respondan a las medidas de
soporte iniciales. La dosis recomendada es bolo inicial de 1.5 ml/kg al 20%, seguido por una infusión
de 0.25 ml/kg/min por 60 minutos. La dosis máxima en 24 horas debe ser menor de 8 a 12 ml/kg

• Inotrópicos y vasopresores

Las catecolaminas (Dopamina/Norepinefrina) se utilizan cuando las terapias de primera línea fallan
(calcio, glucagón, atropina, etc.). En la literatura hay reportes de casos donde se han empleado
todos los inotrópicos y vasopresores, pero la eficacia es usualmente inferior a la terapia de primera
línea.

• Inhibidores De La Fosfodiesterasa

Amrinona y milrinona Bolo inicial: 0.75 mg/kg para pasar de 2 a 3 minutos, seguido por infusión de 5 a
10 mcg/kg/min

*Antidoto primero: el calcio, antes la atroipna(solo si hay bradicardia),pero el px tiene la presión

normal,si ya el px esta hipotenso que se pone? calcio, segunda opción para subirle la
presión→Glucagon/norepinefrina/liquidos endovenosos/insulina
 ACCIDENTE OFIDICO LACHESICO

BIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

El territorio colombiano tiene un área de 1.138.000 km2 y una población de 46 millones de

habitantes, el 95% de los cuales habita en las regiones más densamente pobladas (Andina, Caribe,
Pacífica) que constituyen el 45% del territorio del país y donde son más frecuentes las mordeduras
por ofidios; el otro 5% habita en la Orinoquia y Amazonia que son el 55% del territorio

10 FAMILIAS DE SERPIENTES

• Agrupan a 70 géneros
• 248 especies (49 venenosas)
• 292 taxones se han descrito para Colombia

EPIDEMIOLOGIA

- 90% al 95% de los accidentes en el país son provocados por víboras de fosa (Viperidae,
Crotalinae), especialmente de los géneros Bothrops, Porthidium, Bothriechis, Bothriopsis y
Bothrocophias (las cinco divisiones del antiguo género Bothrops para Colombia)
- 2% son por la víbora “ verrugoso/en lengua Wounaan, burrú en lengua Embera (Chocó)” ,
Lachesis acrochorda y L. muta” .
- 1% son por la “ serpiente víbora cascabel“ (Crotalus durissus cumanensis, conocida como C.
d. terrificus para toda Suramérica).
- otro 1% es causado por las “ serpientes corales ” (Micrurus spp, familia Elapidae)

LACHESICO

• Es el género de serpiente mas grande del mundo del mundo, pueden medir más de 3 m, con
longitudes máximas en torno a los 4 m y medio.
• Colmillos pueden llegar a medir 3,5 cm
• Ovipara
• Su peso ronda por los 12 o 24 kg
• Puede tener 40 huevos,los acompañana entre primera y tercera semana y luego de disparce
• Color marrón claro con tonos anaranjados y con manchas negras en forma de diamante
• Tras el ojo tiene una banda horizontal negra. El ojo es elíptico
• Para reconocerla fácil chocolate por encima
• No es agresiva

→Su cabeza posee forma ovalada, las escamas son cónicas, la cola es corta y posee una serie de
escamas pequeñas a manera de espinas, antes de la escama terminal que es puntiaguda en forma
de uña.

-Orinoquia y la amazonia
corresponde al 2%

-NOMBRES: (verrugoso(nombre
mas común en Colombia),
cuaima, piña, macaurel,
pudridora, mapanare y rieca en
Colombia y Venezuela; surucucú
en Brasil; shushupe en Perú y
Ecuador; cascabel muda,
matabuey y mapaná en Costa Rica; bushmaster o guardiana de los bosques en la literatura inglésa
*En la cola tiene como una uña dura, cuando sienten presencia ella toca el piso y avisa para que
no se le acercan

• 14% en áreas urbanas.

• 86% en áreas rurales.
• 76% de los accidentes afectan a hombres 24% a mujeres
• Ocupación, el 45,9% se dedican a labores de agricultura, seguidas por las actividades del
hogar (16,0%), de estudiantes (15,6%) y de minería (12,3%), el 52,1% ocurren en rastrojos o en
cultivos, y el 13,9% a 20% en la casa de la víctima o en sus alrededores
• Mayor número de casos se presenta de los 15 a 44 años de edad (53,7%), seguido por los
escolares de 5-14 años (25%); los niños representan el 28% de todos los casos, con límites de
edad entre 8 meses y 14 años.
• 71% de las mordeduras ocurren en las extremidades inferiores (52,5% en los pies, 17,2% en las
piernas, 1,3% en muslos); el 27,4% en las extremidades superiores (22,1% en las manos, 5,3% en
brazo o antebrazo); son raras las mordeduras en la cabeza, en los genitales y en el tórax
• El 50% de los pacientes consulta al hospital después de 6 horas de ocurrida la mordedura

→Inicialmente atendidos por la medicina tradicional:

1. Bebidas y emplastos de mezclas de plantas medicinales.

2. Productos químicos (amoníaco, tóxicos mercuriales como el Calomel®, petróleo, pólvora,
cresoles como la Veterina(NO SE UTILIZA)®
3. Métodos físicos (incisiones, succión, torniquete, la “ piedra negra) y rezos

→LO UNICO que salva al px es poner el suero antiofídico

FACTORES DE RIESGO

• En relación con la víctima: la edad, parte del cuerpo mordida, condiciones previas de salud.
-La carencia de políticas de salud claras y coherentes en materia de promoción, prevención,
atención (entre ellas la disponibilidad de antivenenos adecuados)
• En relación con el ofidio agresor: como la especie, el tamaño, la capacidad de inoculación
de veneno, las variaciones ontogénicas del mismo por la edad y el sexo; las hembras de B.
asper alcanzan mayor talla y peso que los machos y producen mayor cantidad de veneno

PATOGÉNESIS DE LOS EFECTOS LOCALES Y SISTÉMICOS DE LOS VENENOS DE SERPIENTE

En general, los venenos de serpientes pueden contener hasta 100 o más fracciones diferentes, están
constituidos por proteínas o péptidos con actividad farmacológica o enzimática, aminoácidos libres,
ácidos orgánicos (especial-mente citrato), azúcares (monosacáridos como la glucosa, galactosa y
manosa), lípidos (ácidos grasos), nucleósidos y nucleótidos (adenosina, guanosina, inosina), aminas
biogénicas (acetilcolina y otras colaminas), agua, detritos celulares, iones y bacterias.

• Muy importante la Riboflavina → que es la Vitamina B2 que esta normalmente en el veneno

de las serpientes
• L-aminoácido-oxidasa → está implicada en la toxicidad del VENENO DE SERPIENTES, le dan el
color amarillento; tiene propiedades antibacterianas, así como también las tienen algunas
fosfolipasas A2 miotóxicas; la hialuronidasa es una enzima presente en todos los venenos y
facilita su difusión en los tejidos.
• fosfolipasas A2 miotóxicas→ son los componentes más importantes en los venenos de
serpientes; además de su papel catalítico primario, las PLA2 pueden tener uno o varios
efectos tóxico farmacológicos como mionecrosis, neurotoxicidad, cardiotoxicidad, hemólisis,
 anticoagulación, hipotensor, convulsivo, inductor o inhibidor de la agregación plaquetaria y
edematizante
• Hialuronidasa→ es una enzima presente en todos los venenos y facilita su difusión en los
tejidos

*En que consiste la neurotoxicidad de una mordedura por Lachesico? bradicardia, hipotensión,
dolor abdominal con diarrea eso lo diferencia del accidente ofídico botropico

LETALIDAD

→Se demostró que los venenos más letales (DL50) para el

ratón (18-20 g) fueron los de C. d. cumanensis (1,8 µg) y M.
mipartitus (9,0 µg

→Mayor producción
promedio de veneno por
ordeño fueron B. asper
(130,5 mg; límite máximo
630-1.000 mg), L. muta
(166,7 mg) y C. d.
cumanensis (91,2 mg)

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de accidente ofídico se puede establecer por tres métodos

• Etiológico: Identificar la serpiente agresora, lo cual se logra apenas en el 50% al 70%. (10% a
20%) que llevan la serpiente hasta el hospital.
• Inmunológico: Por la determinación de antígenos circulantes (toxinas) de venenos de algunas
especies de serpientes, en sangre total o en suero, en orina o en el contenido de flictenas. El
método más utilizado es el inmunoensayo (ELISA).
• Clínico: Es el más práctico y útil, permite definir la intensidad del envenenamiento, aunque
sólo puede establecer su clasificación por género de serpiente (excepcionalmente por
especie).
CLINICA DEL EVENENAMIENTO LACHESICO

- Edema (100%) Signo clásico del envenenamiento lo-cal, evidente tan temprano como a los
cinco minutos
- Hemorragia local (80%) o equimosis, visibles desde los primeros treinta minutos (pero se inician
en tres a cinco minutos)
- Flictenas (40%)
- Dermonecrosis y mionecrosis (60%) que se instalan desde los primeros minutos pero sólo son
evidentes entre seis y ocho horas después de la mordedura;
- Desfibrinación (100%) es el signo clásico del envenenamiento sistémico y se instala entre treinta y
sesenta minutos después
- Trombocitopenia leve (20%)
- Epistaxis (20%)
- Náuseas/vómito/sudoración (60-80%)
- Hipotensión (20%)
- Hematuria (40%)
- Oliguria (40%) Elevación de la creatinina y, en algunos casos, manifestaciones de excitación
vagal (hipotensión severa y temprana, bradicardia, dolor abdominal, diarrea, diaforesis). La
mayoría de los casos son graves (60% a 75%).

→Mionecrosis Neurotoxicidad Cardiotoxicidad Hemólisis

Anticoagulación Convulsivo Inductor o inhibidor de la
agregación plaquetaria y edematizante

→Es importante que en las flictenas que tenga el

paciente se debe drenar porque pueden tener toxinas
que ayudan a la difusión en el cuerpo del paciente, se
drenan con una aguja estéril cada 12 horas

*Siempre que hay una flictenas” mordedura por

serpiente venenosa “se coge una jeringa se punciona
en la base, se hace asepsia antisepsia, aspiro, la flictena
baja y sirve como apósito natural en la piel y hay si se envuelve con gasa húmeda, no se puede
lavar se infecta y el px se complica.

COMPLICACIONES

→Observadas en Antioquia y Chocó en 20 pacientes atendidos durante la realización de varios

estudios en los últimos 25 años, se destacan:

• Insuficiencia renal aguda (60%)

• Trombosis mesentérica (5%)
• Hemorragia del SNC (10%). Todas son causa de muerte

Y OTRAS COMO:

• Hipotensión severa y choque.

• Hemotórax
• Edema pulmonar.
• Transtornos muy severos de la coagulación.
• Graves sepsis y necrosis locales.
GRADO DE ENVENANMIENTO

*La clínica es muy parecida con accidente Botropico, como esta es una serpiente tan grande
SIEMPRE se maneja como accidente ofídico grave.

*Cuantos mg de veneno debo neutralizar?300 mg de veneno

-Para efectuar la prueba de coagulación, tome 2-3 mL de sangre en tubo de ensayo seco, déjelo
en posición vertical en una gradilla a temperatura ambiente, o al baño maría a 37ºC, y siga uno de
los dos métodos

1. El método de Lee & White, o tiempo de coagulación clásico→tubo esta lleno, se inclina
suavemente durante minutos,y lo normal es que la cuagulacio se haga <15 minutos, si se hace entre
15-30 se dice la la cuagulacion es prolongada y si se hace >30 minutos se dice que es incogulable

2-La prueba de coagulación del todo o nada en 20 min→

*px lo mordió una serpiente no nos dice como es, no trajo la foto, no sabemos si es una serpiente
venenosa o no, solo tiene edema probablemente es venenosa al igual si tiene flictenas, yo necesito
saber cómo está la coagulación de ese paciente y una de las causa de muerte es sangrado, en el
pueblo no tenemos tiempo de coagulación entonces: vamos coger un tubo de ensayo seco sin
reactivo y le hecho 3-5 ml de sangre, se deja quito (prueba de todo o nada)se deja quieto 20
minutos a los 20 min se coge tubo de ensayo (normalmente si lo giro no debe salir de sangre, toda la
sangre esta coagulado como gelatina) como interpreto :

→Tiempo de coagulación normales

→Si giro y a los 20 min y toda la sangre se chorrea como si lo hubiera acabado de echar digo
tiempo de coagulación infinitos

→Si cojo la sangre y chorea poquito, pero quedan pequeños coágulos en la pared del túbulo de
ensayo digo tiempo de coagulación prolongados

- La mayoría de los casos son graves

- Todos los pacientes reciban 12 frascos de anti veneno polivalente con títulos adecuados de
anticuerpos específicos contra Lachesis spp., es decir, un antiveneno antibothrópico, anticrotálico y
antilachésico.

- El veneno de Lachesis spp tiene toxinas desfibrinantes muy específicas que no son
adecuadamente neutralizadas por un antiveneno antibothrópico, por lo que el paciente
permanece con trastorno de la coagulación por períodos prolongados hasta de dos semanas
*Cuantas marcas de fabricantes de anti veneno hay? PROBIOL, BIOCLON, INS (lo hacen acá en
Colombia el Instituto nacional de salud)

*Suero antiofídico monovalente: Se dejó de producir

*Ahora se producen todos polivalentes: PROBIOL Y BIOCLON

*Liofilizado: sustancia deshidratada, ampolla se ve un polvo que hay que reconstituir

-El líquido hay que mantenerlo refigurado se vence más rápido y es más barato, los liofilizados duran
más tiempo son más caros, pero son mejores menos efectos adversos

-Cualquiera me sirve para tratar una Lachalesico? solamente PROBIOL O BLIOCLON, se neutraliza
300mg de veneno

-Cuantas ampollas de PROBIOL voy a utilizar? como mínimo 2, para neutralizar los 300 necesitaría 10
ampollas de suero antiofido polivante…

TRAMIENTO DE SOPORTE

• Corrija la hipovolemia, si existe hipotensión o choque, administre oxígeno y cristaloides (SSN o

Ringer Lactato) 10-30 mL/kg a chorro; repita si es necesario. Si no mejora, administre coloides;
si no responde, se deben administrar inotrópicos (dopamina). Las transfusiones de plasma o
sangre total se deben evitar al máximo, excepto en el choque hemorrágico, siempre después
de administrar el antiveneno.
• Corregida la hipovolemia, se dejan líquidos de mantenimiento. Si hay mioglobinuria, se debe
mantener una diuresis de 3 mL/kg/h; la diuresis normal debe ser mayor de 0,5 mL/kg/h en
adultos y mayor de 1-2 mL/kg/h en niños; mida la eliminación urinaria con sonda en los casos
graves; si la oliguria no mejora con la corrección de la hipovolemia, aplique furosemida 1-2
mg/kg i.v.
• No aplique inyecciones i.m. por el riesgo de grandes hematomas, mientras no se corrija la
coagulopatía.
• Analgesia: acetaminofén si el paciente tolera la vía oral, evite los AINE por su acción sobre las
plaquetas, y la morfina por disminuir el retorno venoso y favorecer la hipotensión; se puede
utilizar tramadol (1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 h) o meperidina 1-2 mg/kg/dosis. Sin embargo,
una dosis suficiente de antiveneno usualmente lleva a rápida disminución del dolor
• Antibióticos de amplio espectro en casos moderados y graves, o si hay signos de infección en
los leves. Utilice una de las siguientes combinaciones de antimicrobianos mientras llegan los
cultivos.

-Clindamicina + ceftriaxona o ciprofloxacino.

 -Oxacilina + ornidazol o metronidazol + ceftriaxona.

-Sulbactam/ampicilina (se ha incrementado la resistencia).

-Trimetoprim-sulfametoxasol (para terminar tratamiento ambulatorio o por carencia de recursos).

-Carbapenémicos como meropenem, o imipenem/cilastatina; o la piperacilina/tazobactam en

casos de resistencia múltiple de bacilos entéricos; vancomicina en caso de S. aureus multiresis-
tente o enterococo, asociada a aminoglucósidos (según función renal) o ceftriaxona

→*Las bacterias que hay en la boca de la serpiente son Gram negativas anaerobias, para
anaerobios podemos utilizar clidamicina o metronidazol y para ls gran negativos podemos utilizar
ciprofloxacino

→*La combinación que se puee utilizar mucho en el pueblo es ciprofloxacino+Metronidazol /

ciprofloxacino/Clindamicina

→*Normalmente las infecioones se dan 3 dias depues de la mordedura,yo espero que de aquí ese
tiempo ya el paciente este remitido a toxicológico ,se deben remitir todos

• Profilaxis del tétanos: toxoide tetánico con o sin antitoxina tetánica, de acuerdo con el
estado de inmunización del paciente, y después de normalizar coagulación (segundo o
tercer día)
• Controles clínicos: signos vitales según el estado del paciente; evaluación de pulsos
periféricos, de la progresión del edema y de los signos de sangrado local y sistémico c/h
durante 6 h, y luego cada 6 h al menos por 24 h
• Lesión tisular local y procedimientos quirúrgicos: posición cómoda sin levantar la extremidad,
es decir, a la altura de la cama; limpieza de la herida y flictenas con SSN y antiséptico; cubra
con gasas estériles humedecidas con SSN, sin vendaje; aspire las flictenas con jeringa estéril
c/12-24 h (contienen altas concentraciones de veneno que puede recircular)

→*Se debe estar atento porque estos px pueden presentar un signo de síndrome compartimental
aquí lo que hay es un edema a tención, dolor refractario, hipoestesia, déficit de llenado capilar y
perdida de la sensibilidad profunda esto se debe tratar con Manitol al 20%, pero el síndrome
compartimental es mas frecuente en la especie Botrop que en Lachesico

→*El síndrome compartimental en Ortopedia se maneja con fasciotomía, en accidente ofídico con
síndrome compartimental NO se hace fasciotomía(genera necrosis, amputación)

EXAMENES

- Tiempo parcial de tromboplastina. (TPT)

- Tiempo de Protrombina. (TP)
- Cuantificación de fibrinógeno.
- Recuento de plaquetas.
- Cuadro hemático completo.
- Parcial de orina.
- BUN y creatinina.

→Estas pruebas deben repetirse cada 5 o 6 horas durante las primeras 48 horas para poder evaluar
adecuadamente la evolución del paciente y su respuesta al tratamiento.
→*Una ampolla liofilizada viene en una caja, esa caja trae una bolsita con un líquido con una
jeringa se aspira ese líquido, coje la ampolla liofilizada el hecho hay y la agito suavemente, se coje
las 5 ampolla lo aspiramos y lo llevamos a una bolsa de solución salina de 250

→*Como se pasa? Se canaliza una vena, se debe conectar a un equipo de venoclisis y luego se
debe iniciar un goteo lento durante 10 min a una velocidad aprox de 10 gotas X min, si a los 10 min
no hizo ninguna reacción se abre paso para que todo eso pase <30 min.

→*Que ocurre si mientras los 10 min lentos el paciente con reacción alérgica? Cierro la infusión
utilizo difenhidramina(antihistamínico)uso hidrocortisona puedo poner adrenalina si la reacción es
severa o moderada y apenas se le baje un poquito la reacción vuelvo y abro el suero para
terminarlo de pasar rápido (sabemos que esto produce reacciones alérgicas en gran porcentaje)

ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO

GENERALIDADES

La familia Elapidae se agrupa en serpientes con amplia distribución y que habitan zonas tropicales y
subtropicales de todo el mundo, a ella pertenecen:

• Los Kraits, las cobras, las mambas → son reconocidas como elápidos del viejo mundo.
• Las corales → elápidos occidentales, americanos o del nuevo mundo.
• Las serpientes marinas.

- La población rural es la más afectada.

- El accidente ofídico es de relevancia en enfermedad ocupacional por las complicaciones.

- Las serpientes de la familia elapidae, subfamilia elapinae, conformada por especies micrurus,
causa 1% de accidentes ofídicos

TAXONOMIA: Actualmente se encuentra dos subfamilias

o Elapinae
o Hydrophiinae

1. Elapinae: Dentro de esta familia hay tres géneros:

1-Micruroides (es una especie).
2-Leptomicrurus (tres especies).
3-Micrurus (significa cola corta) con alrededor de 70 especies.

Estas especies habitan en zonas desérticas y bosques tropicales. (Si pregunta a que nivel del mar→
hasta 3.000m)

2. Hydrophiinae
-Son serpientes marinas
-En esta subfamilia se encuentra Pelamis platurus que habitan en el pacífico desde el sur de
estados unidos, centro y Sudamérica

EPIDEMIOLOGIA

- Los accidentes son más comunes en niños y jóvenes que en los adultos porque los niños son
mordidos porque son atraídos por sus colores llamativos y las manipulan causando la mordedura.
- Cuando muerden lo hacen en pequeñas superficies como manos y pies y suelen quedarse
prendidas en la piel.
- El segmento corporal más frecuente comprometidos fueron las manos (31%) de los casos, los pies
(22%) y la pierna (21%)
- Las mordeduras de las manos fueron en los dedos o espacios interdigitales.
- Las corales son serpientes relativamente tímidas y pacíficas de hábitos subterráneos.
- Estas serpientes tienen una boca pequeña por lo que se les dificulta tener una gran apertura de
esta <30°, esto entonces va hacer que la capacidad para morder a los humanos adultos
disminuya
- Los dientes son <3milimetros por lo que se necesita mayor tiempo para inyectar eficientemente
el veneno.
- En Norteamérica la incidencia del envenenamiento es de aproximadamente el 2 y 3.6%
- Suramérica tiene una incidencia <3%
- Centroamérica <2%
- En un estudio realizado se identificó que las victimas generalmente eran hombres entre los 15 y
49 años

¿COMO DIFERENCIAR CORALES VERDADERAS Y FALSAS?

• La mayoría de las corales → guardan relación con brillantes anillos completos color rojo que
contrastan con anillos amarillos , negros, blancos o amarillos.
• Super importante identificar los patrones de los anillos coloreados en la cabeza, tronco y cola
porque así se van a diferenciar de las falsas corales (imitadoras).
• Tambien van a ver otras características que podemos utilizar para diferenciarlas:

→Proteroglifos quiere decir que son

altamente venenosas (por los colmillos fijos
huecos por los que inyectan el veneno)
CARACTERISTICAS DE LAS SERPIENTES

Las corales, a diferencia del resto de las especies venenosas son

serpientes de cabeza y ojos pequeños

- Cuerpo delgado de longitud moderada más o menos cerca de 1,5

metros, cubiertos por escamas lisas y brillantes.
- La pupila es redonda y pequeña.

CARACTERISTICAS DE LA MORDIDA

- Los dientes con los que inocula el veneno son

ligeramente más largos que el resto, los dientes miden
2 a 3 mm de longitud y están localizados en la parte
anterior del maxilar que es alargado, por lo que se les denomina
proteroglifas.
- El veneno sale de la glándula por el conducto y cae al canal

Proteroglifos quiere decir que son altamente venenosas (por los colmillos fijos
huecos por los que inyectan el veneno)

Marcas dejadas por la mordida de una serpiente proteroglifa

ALGUNAS SERPIENTES…

Es importante que nosotros como profesionales de la salud nos familiaricemos con

los nombres comunes que tienen estas serpientes en su zona de trabajo; se sabe
que diferentes especies de coral, pueden tener el mismo nombre común, o usar diferentes nombres
comunes para la misma especie.

Micrurus ancoralis y M. dissoleucus→ van a tener anillos negros completos en el tronco, formando
triadas (grupos de tres anillos negros), separados por anillos blancos y un anillo rojo después de cada
terna de negros.

Micrurus alleni, M. clarki, M. nigrocinctus y M. dumerilii→ tienen anillos completos de tres colores en
el tronco, los negros y rojos ambos bordeados de blanco o amarillo; los anillos negros no forman
triadas.

Micrurus mipartitus también llamada (coral rabo de ají o cabeza de chocho)→ tiene anillos
completos de dos colores en el tronco negros y blancos; pero en la cabeza y varios en la cola son
color naranjados o rojizos.

Micrurus multifasciatus, M. multiscutatus y M. stewarti→ con anillos completos de dos colores en el

tronco (negros y rojos o negros y blancos), los negros sin formar triadas.
CARACTERISTICAS DEL VENENO

1. El veneno de estas serpientes es una mezcla compleja de toxinas, enzimas y muchas otras
sustancias orgánicas e inorgánicas que muestran una rica variedad de acciones biológicas,
una vez han sido inoculadas
2. Los componentes del veneno, le permiten a la serpiente confinar, inmovilizar y digerir la presa,
así como defenderse de los depredadores
3. la gravedad de los síntomas va a depender de la cantidad, composición del veneno, y el
tiempo que transcurra para la administración del tratamiento.
4. El principal efecto clínico del envenenamiento es la neurotoxicidad
5. Los efectos sistémicos del veneno pueden ser letales si no se tratan, especialmente en el caso
de la neurotoxicidad que causa parálisis flácida descendente y finalmente falla respiratoria;
por lo que el accidente elapídico es un gran problema en las zonas rurales.

→Este veneno combina diferentes tipos de neurotoxinas (bloqueadores de canales iónicos,

bloqueadoras de receptores y enzimas con actividad tipo fosfolipasa A), que actúan sobre el
sistema nervioso periférico y la unión neuromuscular, inhibiendo la neurotransmisión llevando a una
parálisis descendente con compromiso progresivo de los músculos extraoculares, músculos
bulbares (músculos que controlan el habla, la masticación y la deglución) y respiratorios, que induce
una falla respiratoria y finalmente parálisis de las extremidades, lo que llevará a la muerte a menos
que se ofrezca asistencia ventilatoria.

MECANISMO DE ACCION DEL VENENO

Los principales constituyentes del veneno son de dos tipos: Neurotoxinas de acción postsinápticas y
presináptica.

→Neurotoxinas de acción postsináptica: también

se conocen como neurotoxinas alfa, están
presentes en todos los venenos de elápidos hasta
ahora estudiados. Como son de bajo peso
molecular, se absorben con rapidez hacia la
circulación sistémica y difunden a los tejidos,
explicando la precocidad de los síntomas del
envenena-miento. Se unen con alta afinidad y
especificidad a los sitios de unión de la acetil-
colina en el receptor nicotínico de la placa
neuromuscular, impidiendo la apertura del canal
iónico, ante el estímulo de los agonistas.El uso de
agentes anticolinesterasa, puede prolongar la vida media del neuro-transmisor, llevando a una
rápida mejoría en los síntomas.Pueden producir un paro respiratorio entre 30 minutos y 8 h
después de la mordedura.

→Neurotoxinas de acción presináptica: también llamadas neurotoxinas beta, están presentes en

los venenos de algunas corales . Son de mayor tamaño que las toxinas postsinápticas. Actúan en
la unión neuromuscular bloqueando la liberación de acetilcolina, durante el impulso nervioso,
impidiendo el inicio del potencial de acción, sin afectar la sensibilidad de la placa neuromuscular
a la acetilcolina. Este mecanismo no es antagonizado por los agentes anticolinesterasa. Sus
acciones sobre la membrana presináptica, son mediadas en parte por sus actividad fosfolipasa A2
que llevan a un daño del botón presináptico que de manera dual produce un aumento en la
liberación espontánea de la acetilcolina en los primeros momentos de su acción, posiblemente
mediado por la apertura de poros en la membrana que favorecen la entrada de calcio y la
liberación espontánea del neurotransmisor. Esto adicionalmente lleva a depleción presináptica
del neurotransmisor, y posiblemente a un daño en la membrana que impida su reciclaje y
posterior liberación ante los estímulos. Los efectos generalmente se instauran entre 1 y 12 h.

CUADRO CLINICO

- El veneno es extremadamente neurotóxico

- La mordedura de Micrurus es una emergencia médica que se caracteriza por pérdida
progresiva de la fuerza muscular que puede llevar a la muerte por parálisis respiratoria
periférica
- Los síntomas pueden aparecer de forma precoz en <1 hora después de la mordedura pero se
deben vigilar por un mínimo de 24 horas debido a que puede haber aparición tardía de la
sintomatología
- Entre un 20 y 60% de las mordeduras pueden no generar envenenamiento

CLASIFICACION DEL ENVENENAMIENTO

MANIFESTACIONES LOCALES

- Generalmente hay dolor local acompañado de parestesias que pueden irradiarse a zonas
proximales, manifestadas como adormecimiento o sensación de pesadez. Pueden darse
mialgias, edema y eritema mínimos, usualmente no hay sangrado y si se presenta es escaso y
de corta duración por el sitio del trauma. Pueden apreciarse las marcas de los colmillos,
 aunque su ausencia no excluye la posibilidad de la inoculación del veneno y de que haya
envenenamiento sistémico. No hay flictenas ni necrosis.

MANIFESTACIONES SISTEMICA

- La victima puede fallecer 8 a 12 horas después por paro respiratorio si no se ha instaurado un

tratamiento. El estado de conciencia no se altera pero puede presentarse convulsiones,
confusión, agitación y somnolencia por déficit en la ventilación.
- En casos graves la debilidad muscular puede durar hasta 2 meses
- También puede presentarse hemólisis y trombocitopenia y prolongación de los tiempos de
coagulación, además de aumento leve de la creatin cinasa y acidosis respiratoria
- La victima puede morir también por complicaciones como neumonía aspirativa (por lo tanto
se debe restringir la via oral)

AYUDAS DIAGNOSTICAS

En general no se requieren, sin embargo, pueden solicitarse:

• Gases arteriales
• Función renal
• Creatin-cinasa (enzima que generalmente se eleva cuando el px tiene un daño en los
músculos)
• Electrocardiograma, especialmente si el paciente tiene un envenenamiento grave o
enfermedades de base
• Se debe realizar una radiografía de tórax en aquellos pacientes que requieren intubación o
que cursen con falla respiratoria

TRATAMIENTO: Se divide en cuatro partes

- Primero auxilios
- Administración de anti veneno
- Tratamiento de soporte
- Rehabilitación
1. PRIMEROS AUXILIOS

-Se utilizan en los primeros minutos del accidente, antes de llegar al hospital. Algunos recomiendan
vendaje en elástico en la extremidad comprometida iniciando distal y progresando hasta abarcar
toda la extremidad hasta inmovilizarla.

-La presión al colocar el vendaje debe ocluir la circulación linfática (no la arterial ni la
venosa)→para retardar la absorción del veneno

→Pero existe controversia sobre la efectividad de este procedimiento. La rápida liberación del
torniquete en el hospital, puede producir un súbito deterioro del paciente por el ingreso masivo del
veneno a la circulación general.

-Identificar a la serpiente es muy importante, esto sólo se logra en el 20% de los casos. De ser posible
puede tomarse una foto de la serpiente, o llevar el espécimen al servicio médico, con todas las
medidas de seguridad, para evitar una nueva mordedura

-Debe evitar la incisión y la succión del sitio de la mordedura, la aplicación de torniquetes, choques
eléctricos, hielo, alcohol, u otro tipo de conductas similares, porque son 0 efectivas y pueden
favorecer la aparición de complicaciones locales como la infección.

QUE SÍ SE DEBE HACER

-Las medidas más importantes son limpiar la zona, inmovilizar a la víctima y llevarla al hospital más
cercano, con la extremidad en posición neutra (ni elevada, ni colgando) y se debe suspender la vía
oral. Se le suspende la vía oral porque dentro de los síntomas se presenta disfagia y parálisis faríngea

2. ANTIVENENO(SUERO)
• El antiveneno (suero) proporciona inmunidad pasiva a la víctima contra los antígenos
circulantes del veneno.
• Todos los pxs con accidente elapídico deben ser considerados como potencialmente graves
porque Una vez estos se unen a sus sitios de acción el antiveneno es incapaz de
neutralizarlos o revertir sus efectos, especial-mente las neurotoxinas presinápticas, por eso el
antiveneno debe ser administrado lo más rápido posible
• La evidencia muestra que la neurotoxicidad puede ser muy difícil de revertir, una vez
comienza, aun con la administración del antiveneno.
• En Colombia no se produce antiveneno anticoral por lo que hay se debe importar,
Actualmente en América están disponibles los siguientes tipos de antivenenos anticoral

→Cinco viales es la dosis de antiveneno

recomendada para las mordeduras de
serpientes coralinas de las regiones
caribeña, pacifica y andina del país,
diluida en 100 a 250 ml de solución salina
isotonina, administrada en 30 a 60
minutos

→10 en las regiones del Orinoquio y del

Amazonas, serpientes con mayor
veneno

• Para el grupo de corales que en el

tronco tienen ternas de anillos negros
como M. ancoralis (región Pacífica), M.
dissoleu-cus (región Caribe), M.
lemniscatus, M. surinamensis y M.
isozonus (Orinoquía y Amazonía), se
recomienda el Soro Antielapídico (Brasil).
• Para las corales como M.
dumerilii (regiones Andina, Caribe y
Pacífica) y M. ni-grocinctus
(Noroccidente colombiano en región
del Darién, Urabá y Alto Sinú), pue-de usarse el Soro Antielapídico (Brasil), el Suero Antiofídico
Anticoral (Instituto Clo-domiro Picado) o el Coralmyn® (Instituto Bioclon)

• Para el grupo bicolor como M. multifas-ciatus y M. multiscutatus (región Pacífica) con dos
colores en el cuerpo (negro-rojo), o como M. mipartitus (regiones Andina, Caribe y
Pacífica) también con dos colores en el cuerpo (negro-blanco o negro-amari-llo), banda roja
en la cabeza y tres a cinco anillos rojos en la cola (coral rabo de ají), el Soro Antielapídico
(Instituto Butantan, Brasil)
*En general podemos utilizar cualquier suero antiofídico polivante que diga que es ANTIELAPIDICO
no importan donde se produjo, si es un elapido sea una coral y si tengo suero antielapido lo puedo
poner sin ningún problema de donde es fabricado

*DOSIS: En el accidente elapidico ninguno se caracteriza como leve todos son moderados o graves,
por la peligrosidad del veneno si es:

-Moderado: se aplica 5 ampollas

-Grave: se aplica 10 ampollas

Conclusión: Si no hay leve a todo que lo muerda una verdadera coral hay que ponerle el
antiveneno sin importar sintomatología

DOSIS:

La dosis que debe administrarse es entre 5 y 10 ampollas, que se preparan según las instrucciones
del fabricante, y se diluyen en un volumen de 250 mL de solución salina al 0,9% para adultos y 100
mL para niños.

→Niños: diluir 5 o 10 ampollas de antiveneno en 100cc de solución salina al 0.9%

→Adultos: diluir 5 o 10 ampollas de antiveneno en 250cc de solución salina al 0.9%

La administración→ se inicia a 10 gotas por minuto

-Si después de diez minutos no se ha presentado reacción, se termina de pasar en 30 a 60 minutos

3. TRATAMIENTO DE SOPORTE
• Se debe hacer una monitorización estricta de los signos vitales y la oximetría de pulso y
administrar oxígeno cuando la PaO2 sea <93%
• Canalizar dos venas (una para el antiveneno y la otra para líquidos y otros medicamentos)
• Se obtiene el consentimiento informado para la aplicación del antiveneno y se inicia la
infusión
• Realizar pruebas de sensibilidad cutánea para definir posibles reacciones alérgicas al suero ---
> NO se realiza, es innecesario y pueden ser falsamente positivas, retardando la aplicación
del antiveneno
• Se debe suspender la vía oral, medir y registrar cada 30 minutos el diámetro de la extremidad
comprometida y retirar joyas y ropa apretada.
• Si el paciente llega al hospital con un torniquete, se debe retirarse cuidadosa y lentamente
después de que se haya iniciado la administración del antiveneno.
• Se debe poner al paciente en una posición cómoda, evaluar la vía aérea, el patrón
respiratorio y la función circulatoria (doppler - calcula el flujo de sangre en los vasos
sanguíneos).
• Aspirar las secreciones y el vómito, retirar prótesis dentales, si existe evidencia de falla de los
músculos respiratorios (disfagia, disnea, respiración superficial, paro respiratorio) se le ofrece al
paciente soporte ventilatorio, para lo que debe intubarse y emplear ventilación manual
(bolsa, máscara) o mecánica, según la complejidad del centro hospitalario.
• El sitio de la mordedura debe ser limpiado y cubierto con gasa limpia.
• Se debe tramitar el traslado inmediato del paciente a un centro hospitalario de máxima
complejidad para ventilación mecánica y manejo en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
 4. REHABILITACION

En los pacientes con parálisis de las extremidades y los músculos respiratorios, se debe instaurar un
programa de fisioterapia temprana para evitar el desarrollo de atrofia por desuso, y las
complicaciones por el reposo prolongado, como tromboflebitis, neumonía y atelectasia y para
contribuir a la pronta recuperación de todas las funciones.

PRONOSTICO

-Es muy favorable, siempre que se pueda administrar el antiveneno y la asistencia ventilatoria.

-La mortalidad estimada para una mordedura no tratada es del 10%.

-No hay reporte de secuelas permanentes en pacientes que sobreviven a un accidente corálico, sin
embargo, la falla respiratoria con soporte en ventilador mecánico puede durar varios días

ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO

• Se denomina accidente ofídico Bothrópico, o también ofidiotoxicosis bothrópica, al cuadro

clínico característico producido por la acción y los efectos de las toxinas inoculadas en un
organismo por la mordedura de una serpiente venenosa del “grupo Bothrops``
• Los géneros Bothrops conocida como mapaná X, boquidorá; Porthidium, conocida como
patoco o patoquilla;
Bothriechis, co-nocida
como cabeza de
candado o víbora de tierra
fría; Bothriopsis conocida
como lora y
Bothrocophias conocida
como equis sapa,
(antigua división del
género Bothrops en Co-
lombia)
→En Colombia, las regiones más afectadas son la Andina, Caribe y Pacífica. Los departamentos
de Antioquia y Chocó aportan un 25% de estos envenenamientos

CARACTERISTICAS DEL VENENO

• La mayoría de venenos de los miembros de las familias Viperidae son una mezcla de
proteínas y péptidos (90% a 95%) con aminoácidos, nucleótidos, lípidos libres, carbohidratos
y elementos metálicos unidos a proteínas.[18-20]
• El veneno de las diferentes especies varía en su constitución según la edad de la serpiente, la
localidad geográfica, la época del año y otros factores, teniendo en cuenta que los ve-
nenos del mismo género tienen reactividad cruzada con algunas fracciones de los
venenos de otros géneros de la misma familia

COMPONENTES DEL VENENO

Dentro de los principales componentes del veneno se encuentran:

→Fosfolipasa A2 (PLA2): representa el componente más importante, responsable del efecto

catalítico, proinflamatorio, mionecrosis, neurotoxicidad, cardiotoxicidad, hemólisis y del efecto
anticoagulante e inhibidor de la agregación plaquetaria.

→Hemorraginas: son metaloproteinasas (MP) de alto peso molecular, responsables de la lesión de la

pared vascular y del endotelio capilar; además de producir digestión enzimática de las proteínas de
la matriz extracelular y de la lámina basal, lo cual, al generar el daño de la célula endotelial, puede
llegar a producir hemorragia local y sistémica, formación de flictenas en la piel y necrosis
hemorrágica. Esta última, en su etapa de cicatrización, lleva a fibrosis, la cual es una de las
principales responsables de secuelas como la amputación

→ Miotoxinas: se conocen tres tipos diferentes de miotoxinas: las de bajo peso molecular
(crotamina), las cardiotoxinas (elápidos) y la PLA2 miotóxica; en el veneno del género Bothrops sólo
está presente la última. Las hemorraginas contribuyen también a este fenómeno, ya que producen
miotoxicidad por la hemorragia e isquemia. Como consecuencia puede presentar-se dolor y
debilidad muscular, aumento de la creatinafosfocinasa total (CKT), mioglobinuria, falla renal e
hiperpotasemia secundaria

→ Aminas biogénicas y sustancias proinflamatorias: luego de la inoculación del veneno, se produce

liberación de histamina por la degranulación de los mastocitos (secundaria a la acción de la PLA2);
también hay un aumento en los niveles de bradicinina, por la acción del inhibidor de la cininasa II.
Además, se liberan prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos facilitando la quimiotaxis de células
inflamatorias y macrófagos.

→Nefrotoxinas: pueden producir daño primario directo al tejido renal, manifestado por
glomerulonefritis hemorrágica o proliferativa, necrosis tubular aguda o necrosis cortical. A la falla
renal aguda, contribuyen otros eventos asociados al envenenamiento tales como hipovolemia,
hipotensión, rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada (CID) y hemólisis, aplicación tardía
del antiveneno y empleo de medicamentos nefrotóxicos

MANIFESTACIONES CLINICAS

Entre las manifestaciones iniciales más comunes se encuentran: náuseas, vómito, diarrea, síncope y
taquicardia. Muchas personas pueden atribuir estas manifestaciones a efectos directos del
envenenamiento, pero en general son secundarias al evento estresante
 • Las manifestaciones clínicas locales→ en el sitio de la mordedura suelen aparecer en los
primeros cuatro a 20 minutos. El dolor es el síntoma inicial más importante y se presenta hasta
en el 90% de los pacientes. El signo clásico de envenenamiento local y que está presente en
el 95% de las víctimas, es el edema, el cual se inicia luego de tres a cinco minutos y es visible
en la primera media hora. La hemorragia local o equimosis se presenta en el 34% de los casos
y aparece también en los primeros 30 minutos; posterior a esto aparecen las flictenas y
ampollas en el 12%, siendo todas las anteriores evidentes luego de 6 a 8 h de la mordedura.
Puede haber signos de linfangitis localizada en la región del cuerpo afectada. Por último, la
necrosis se presenta en el 10%
• Manifestaciones sistémicas→ El signo clásico es la desfibrinación en el 60-70% de los casos.
- Trombocitopenia en un 30-35% de los casos
- la gingivorragia y hematuria con el 25% a 30% de los casos
- la hipotensión presente hasta en el 15% de los pacientes.

SINDROME COPARTIMENTAL:

El SC se puede definir como aumento de la presión tisular en

un espacio osteomiofascial cerrado llamado
compartimiento que progresivamente limita la perfusión
necesaria para la viabilidad de los tejidos contenidos
llevándolos a isquemia y necrosis Presion
intracomportimental(PIC) >30 mmHg en niños >45 mmHg en
adultos

*El Síndrome compartimental es una urgencia y lo

sospechamos cuando el px tiene edema de la extremidad,
perdida de la propiocepción, perdida de llenado capilar y
el px no puedo mover bien los dedos y siente dolor en la
mano, cuando estemos frente a la sospecha de un
síndrome compartimental no se debe olvidar utilizar el
medicamento de elección que es el Manitol 5 CC por kg al 20% (examen)ya que con este
medicamentose le puede salvar la extremidad al px

DIAGNOSTICO

Las pruebas que se recomiendan son

- Tiempo de protombina

- Tiempo parcial de tromboplastina

- Fibrinógeno
→Estas deben ser solicitadas al ingreso, a las 12hrs, 24hrs y 48hrs posteriores de administrarse el
antiveneno

→Si no tengo acceso a los exámenes anteriores realizo la prueba de todo o nada

→Además, se debe ordenar CK total, transaminasas, LDH, cuadro hemático, dímero D, electrolitos,
BUN, creatinina, parcial de orina

*Cuantos mg de antiveneno tiene una ampolla de INS? No esta establecido por el fabricante ni los
libros

*Una ampolla de INS neutrializa 70 mg

TRATAMIENTO

• La medida salvadora en pacientes con ofidiotoxicosis es la aplicación del antiveneno, es por

esto que la atención médica es prioritaria para no retrasar su administración
• Se recomienda la inmovilización de la extremidad afectada en posición neutral.
• Es importante el lavado exhaustivo de la herida con agua limpia o cristaloides.
 • En caso de que se realice drenaje de las flictenas o zonas fluctuantes para coloración de
Gram y cultivo se debe limpiar previamente el sitio con jabón antiséptico. Es ideal realizar
siempre el drenaje de las flictenas con el fin de obtener aislamientos microbiológicos, para
orientar así la antibioticoterapia, si se presenta una infección.
• Hay que corregir la hipovolemia con cristaloides, para garantizar una adecuada perfusión
renal. Se debe evitar el uso de inyecciones intramusculares hasta tanto corrijan los tiempos de
coagulación previamente altera-dos o, por lo menos, luego de 48 a 72

→El antiveneno monovalente del Instituto Nacional de Salud (INS) de Bogotá, en presentación
líquida, neutraliza 70 mg de veneno de Bothrops

→El antiveneno polivalente del INS, en presentación líquida, neutraliza 70 mg de veneno de Bothrops
y 10 mg de veneno de Crotalus

→El antiveneno polivalente de laboratorios Probiol® Ltda de Colombia, neutraliza 25 mg de veneno

de Bothrops, 10 mg de veneno de Lachesis y 10 mg de veneno de Crotalus.

→El antiveneno polivalente de laboratorios Antivipmyn-tri de laboratorios Bioclón® de México,

neutraliza 30 mg de veneno de Bothrops, 15 mg de veneno de Lachesis y 15 mg de veneno de
Crotalus

ANTIVENENO

Existen tres tipos o generaciones de antiveneno

• Los de primera generación→en des uso, corresponden al suero completo del caballo u oveja,
obtenidos luego de la inyección del veneno de serpiente al animal y extraído después de un
tiempo de espera para que se produzcan los respectivos anticuerpos, que están contenidos
en el suero extraído. Su principal problema es que en estos sueros hay albúmina y otras
proteínas de bajo peso molecular que generan grandes reacciones adversas y no proveen
ningún beneficio al paciente en el tratamiento de su envenenamiento.
• Los de segunda generación→ contienen solamente las inmunoglobulinas que se extraen del
suero y no deben contener albúmina ni más de 1% de otras proteínas, lo que disminuye la
probabilidad de eventos adversos; ejemplos de estos en Colombia son el antiveneno
poliva-lente de laboratorios Probiol® y el polivalente y monovalente del Instituto Nacional de
Salud
• Los de tercera generación, contienen sólo la fracción de unión al antígeno (fab) de las
inmunoglobulinas, que es la que realmente se encarga de la unión al antígeno y por tanto,
de la inactivación de éste.
TRATAMIENTO DE SOPORTE EN ACCIDENTE BOTHROPICO

-Corrija la hipovolemia, si existe hipotensión o choque, administre oxígeno y cristaloides (SSN o

Ringer Lactato) 10-30 mL/kg a chorro; repita si es necesario. Si no mejora, administre coloides; si no
responde, se deben administrar inotrópicos (dopamina). Las transfusiones de plasma o sangre total
se deben evitar al máximo, excepto en el choque hemorrágico, siempre después de administrar el
antiveneno.

-Corregida la hipovolemia, se dejan líquidos de mantenimiento. Si hay mioglobinuria, se debe

mantener una diuresis de 3 mL/kg/h; la diuresis normal debe ser mayor de 0,5 mL/kg/h en adul-tos y
mayor de 1-2 mL/kg/h en niños; mida la eliminación urinaria con sonda en los casos graves; si la
oliguria no mejora con la corrección de la hipovolemia, aplique furosemida 1-2 mg/kg i.v.

-No aplique inyecciones i.m. por el riesgo de grandes hematomas, mientras no se corrija la
coagulopatía.

-Analgesia: acetaminofén si el paciente tolera la vía oral, evite los AINE por su acción sobre las
plaquetas, y la morfina por disminuir el retorno venoso y favorecer la hipotensión; se puede utilizar
tramadol (1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 h) o meperidina 1-2 mg/kg/dosis. Sin embargo, una dosis
suficiente de antiveneno usualmente lleva a rápida disminución del dolor.

-Antibióticos de amplio espectro en casos moderados y graves, o si hay signos de infección en los
leves.Utilice una de las siguientes combinaciones de antimicrobianos mientras llegan los culti-vos:

• Clindamicina + ceftriaxona o ciprofloxacino.

• Oxacilina + ornidazol o metronidazol + ceftriaxona.

• Sulbactam/ampicilina (se ha incrementado la resistencia).

• Trimetoprim-sulfametoxasol (para terminar tratamiento ambulatorio o por carencia de recursos).

• Carbapenémicos como meropenem, o imipenem/cilastatina; o la piperacilina/tazobactam en

casos de resistencia múltiple de bacilos entéricos; vancomicina en caso de S. aureus multiresistente
o enterococo, asociada a aminoglucósidos (según función renal) o ceftriaxona.

-Profilaxis del tétanos: toxoide tetánico con o sin antitoxina tetánica, de acuerdo con el estado de
inmunización del paciente, y después de normalizar coagulación (segundo o tercer día).

-Controles clínicos: signos vitales según el estado del paciente; evaluación de pulsos periféricos, de
la progresión del edema y de los signos de sangrado local y sistémico c/h durante 6 h, y luego cada
6 h al menos por 24 h.

-Controles de laboratorio como ya se mencionó en el texto.

-Lesión tisular local y procedimientos quirúrgicos: posición cómoda sin levantar la extremidad, es
decir, a la altura de la cama; limpieza de la herida y flictenas con SSN y antiséptico; cubra con
gasas estériles humedecidas con SSN, sin vendaje; aspire las flictenas con jeringa estéril c/12-24 h
(contienen altas concentraciones de veneno que puede recircular); los desbridamientos bajo
anestesia y las amputaciones se efectuarán una vez se delimiten bien las áreas de necrosis,
usualmente entre los días 3-5, y pueden ser secuenciales; se debe estar atento a los signos de
síndrome compartimental, especialmente los primeros 2 días (las primeras 12 h son la fase de
incremento rápido del edema); los abscesos de tejidos blandos y la fasceítis necrosante requieren
drenaje quirurgico amplio, especialmente la última; ordene cultivos del material extraído.

-Rehabilitación: injertos y fisioterapia a partir de la segunda semana, prótesis cuando estén

indicadas

CONTROL Y SEGUIMIENTO

• Se debe vigilar al paciente en prevención a una falla renal la cual se puede presentar una
semana después del envenenamiento bothropico
• Mirar la presión intracompartimental(PIC) El tratamiento para el sindrome compartimental es
manitol al 20%

→1-2g/Kg o 5ml/Kg para pasar 30-60min por vía endovenosa

Contraindicaciones: -Hipovolemia -Edema -Hemorragia pulmonar o en SNC -Anuria

SECUELAS

- El porcentaje de pacientes que desarrollan secuelas varía entre el 6 al 10% según diversos autores

- Dentro de las secuelas se encuentran la necrosis o pérdida de tejido, amputación, neuropraxia y

falla renal crónica

- La muerte se ha descrito del 2% a 10% de todas las víctimas de envenenamiento bothrópico,

siendo las causas más frecuentes las complicaciones en el SNC, la falla renal y la sepsis
 ACCIDENTE OFIDICO CROTALICO

• Crotalus es un genero de víboras venenosas de la familia

Viperidae, comúnmente conocidas como serpientes de
Cascabel (Crotalus durisss cumanensis)
• Colmillos delantero plegables (10-15 cm)
• Escamas ventrales ensanchadas
• Escamas subcaudales pequeñas
• Tamaños de entre 50-150 cm

CARACTERISTICAS DE LA SERPIENTE

-Cascabel -sonido carractristico

-Puede llegar a medir hasta 2 metros

-Cabeza triangular ,condiferenciacion del cuello

-Cambio de piel -En promedio 2 veces al año

COMPOSICION DEL VENENO

TOXINAS DEL VENENO

PLA2→ Degradan la membrana celular muscular (daña el músculo)

Se divide en 3:

clase I elápidos terrestres - clase 2 vipéridos - clase 3 abejas y lagartos

PLA2 clase 2

• Inducen una lesión en la membrana plasmática y una degeneración de la miofibrilla por un

efecto desmesurado del calcio, el cual activa las enzimas calcio dependientes del citosol y causa
daño mitocondrial

• Esto puede ocurrir precozmente en 30min luego de ser inoculado el veneno

PLA2 → neurotóxicas y no neurotóxicas

• Las neurotóxicas son miotoxinas que actúan sistemáticamente

• La crotoxina y la PLA2 de clase 2: miotoxicidad local y sistémica

• Aumento de concentración plasmática de CK y mioglobinuria

• Son muy nefrotóxicas y letales

• Estas no dejan secuelas porque la regeneración del músculo se da en 15 días

EFECTOS DEL VENENO

Locales: causa pocos

- Edema
- Escasa hemorragia
- No causa dermonecrosis

Sistémicos:

- Neurotoxicidad
- Nefrotóxico
- Alteración en la hemostasia (desfibrinación y trombocitopenia)
- Miotoxicidad (rabdomiólisis)
- Mioglobinuria

CLINICA

-La falla renal es la principal causa de muerte en estos px lo presentan el 10%,pueden requerir diálisis
hasta el 25% de los px

DIAGNOSTICO

→Etiológico

-Identificar la serpiente

→Inmunológico

-toxinas en sangre total o suero en orina

-ELISA: más para uso investigativo

→Clínico

-Es el más útil

TRATAMIENTO

Laboratorios: Hemograma, pruebas de coagulación, transaminasas, citoquímico de orina,

creatinina, ionograma, CPK, cada 24 horas hasta mejoría.
Casos graves: PH y gases arteriales

TRATAMIENTO

-Se debo hospitalizar al paciente en 2-3 nivel

-Vacuna tétano

-Lavar sitio de la mordedura

-NO colocar torniquetes

-Marcar alrededor de la herida para ver cómo va evolucionando el edema

-Canalizar 2 venas: una para pasar líquidos, medicamentos y la otra para el suero antiofídico

SUERO ANTIOFIDICO

-El suero antiofídico polivanlente INS→va a neutralizar 10mg de veneno

-El suero antiofídico polivalene PROPION→va a neutralizar 5mg de veneno

-Faboterapico polivalente antiofídico BIOCLON→va a neutralizar 7% de veneno

ORDEN:

1. Reconstituir cada ampolla de antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua destilada o solución

salina (SS).

2. Agregue las ampollas requeridas de antiveneno a una botella de SS (100 mL en niños; 250 mL en
adultos), inicie la infusión a goteo lento (10-15 gotas/min) durante 15 minutos, si no se presenta una
RTA, se abre la llave para aumentar el goteo y terminar la infusión en 30-60 minutos.

SI EL PACIENTE PRESENTA REACCION ADVERSA CON:

- Fiebre - Hipotensión
- Escalofríos - Sibilancias
- Exantema generalizado - Nauseas
- Urticaria - Vomito
- Edema angioneurotico
MANEJO REACCION ADVERSA

1. Se suspende temporalmente la infusión

2.Y se administra:

• Epinefrina se coloca ampolla de 1 mg: 1mL,(con 9 cc de solución salina) se pone por vía SC o IM si
no hay coagulopatía (se prefifere IV)
• Si es grave adicionar corticoesteroide IV:100-200mg de hidrocortisona c/6h por 24h

• Ademas agregar un antihistamínico IV: difenhidramina

→Si persiste la reacción, se instala un goteo continuo de Epinefrina clorhidrato 1 ampolla (1,0 mg) en
S. Salina (250 mL )

→Cuando mejore o desaparezca, se reinicia el goteo de antiveneno para terminar de pasarlo en

1-2 h

TRATAMIENTO DE SOPORTE

A. Mantener una diuresis adecuada:

• 2ml/kg/h en niños

• 30-40 ml/h adultos

B. Prevenir el daño renal por rabdomiolisis y mioglobinuria

• alcalinizar la orina hidratando al paciente con una solución 500cc de DAD5%

• Manitol al 20% (25ml)

• Cloruro de sodio 20% (10ml)

• Bicarbonato de sodio 8,4% (20ml)

C. Si no mejora la diuresis, furosemida

• 2-4 mg/kg (acidfica la orina y alcaliniza el plasma)

D. Antibiótico: a criterio medico (celulitis)

• Gram negativos: ciprofloxacina

• Anaerobios: metronidazol IV o clindamicina

• Pseudomonas: piperacilina tazobactam

*en el único saso en que no ponemos antiveneno es cuando la serpiente se identifica como un
Colúbrido

*cuantos mg se neutralizar en leve moderado gra