Intoxicación por Organicofosforados y Carbamatos

Objetivos:

1. Conocer la población en riesgo de intoxicación por organicofosforados

2. Conocer el mecanismo de acción e identificar los toxindromes
3. Conocer las medidas de protección personal para el equipo de salud
4. Conocer el tratamiento

Introducción

Los Organicofosforados y carbamatos tienen diversos usos: principalmente se encuentran juntos

como insecticidas, herbicidas, fungicidas, nematicidas, los organicofosforados se encuentran
también en agentes como el gas sarín, Tabun, Soman,VX, VR y VC.

Epidemiologia:

A nivel mundial ocurren anualmente cerca de tres millones de exposiciones a organicofosforados,

de los cuales son defunciones.

Farmacocinética:

Los Organicofosforados y carbamatos pueden entrar al organismos por todas las vías, los
organicofosforados son altamente liposolubles y alcanzan niveles máximos en 6 h, algunos tienen
la característica de almacenarse en tejido graso, lo cual es determinante en las manifestaciones
clínicas. Los carbamatos llegan a la sangre en escasos 30 min tras la exposición. Se metabolizan en
el hígado y en el intestino, sus productos metabólicos de excretan por la orina, los carbamatos se
eliminan en tres días. La inhibición irreversible de la AChE (colinesterasa en eritrocitos) por los
organofosforados (reversible en caso de carbamatos) origina acumulación de acetilcolina con
sobreestimulación de receptores nicotínicos y muscarínicos llevándose además en este grupo un
importante proceso de envejecimiento.

Mecanismo de acción

La AChE al ser inactivada, detiene la hidrolisis de la acetilcolina y produce su acumulación en

cantidades, detiene la hidrolisis de la acetilcolina y produce su acumulación en cantidades
excesivas dentro de las sinapsis ganglionares periféricas, SNC y órganos efectores; esta unión (por
fosforilación) es irreversible con los OF y solo se revierte con el uso de antídotos específicos:
oximas, en tato los carbamatos de unen temporalmente( por carbamilacion) y no actúan en el
SNC, ya que no penetran la barrera hematoencefálica, estos inhiben las enzimas con la tripsina,
seudocolinestersa, carboxilesterasas, paraoxonasas, esterasa neurotóxica(periférica) y proteasas.

Cuadro clínico.

El cuadro clínico dependerá de la exposición al agente fosforado o carbamato principalmente de

concentración plasmática:

Alta toxicidad Moderada toxicidad Ligera toxicidad

=< a 50mg/kg 50 y < de 500mg/kg >500mg/kg
Los organicofosforados pueden originar además de un cuadro de severidad diversa en forma
aguda o síndrome colinérgico, cuadro clínico originados por toxicidad tardía: síndrome intermedio
y polineuropatía inducida por organofosforados.

El cuadro agudo se caracteriza por manifestaciones nicotínicas, muscarínicas y centrales; estas

últimas debido a su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica.

Manifestaciones centrales: inquietud, cefalea, temblor, confusión, letargia.

Manifestaciones nicotínicas que aparecen por la inhibición en glándulas y musculo liso

presentando lagrimeo, salivación, broncorrea, miosis, diarrea, cólico abdominal, relación de
esfínter urinario, bradicardia.

Manifestaciones nicotínicas originadas por la inhibición de AChE en los ganglios autonómicos y

musculo esqueléticos originando palidez, midriasis, taquicardia, hipertensión y fasciculaciones.

Síndrome intermediario

Aparece de 24 a 96 h. después de los síntomas de intoxicación aguda por OF y se caracteriza por

debilidad de los músculos del cuello y cintura escapular, afectación de algún nervio craneal/
frecuentemente el VI) y ausencia de síntomas muscarínicos. Lo producen algunos OF como loa
metilparationa, fentiona y dimetoato, etilparationa entre otros.

Sin embargo, en niños las manifestaciones se presentación con mayor severidad, de los cuales
predominan las neurológicas (deterioro del estado de alerta y crisis convulsivas); dentro de las
gastrointestinales existen reportes de desarrollo de pancreatitis. En cuanto a las manifestaciones
cardiovasculares, las taquiarritmias son las mas frecuentes que las bradiarritmias, prolongación del
QTc. Las manifestaciones pulmonares puedes relacionarse con hipoxia, acidosis, hipercarbia y
disfunción respiratorio, siendo esta la principal causa de muerte en este grupo etario. Por último,
es frecuente encontrar hiperglucemia, hipopotasemia y leucocitosis.

Diagnostico

El diagnostico debe hacerse con una adecuada historia clínica haciendo referencia en la fuente de
exposición, el cuadro clínico antes mencionado, medición de la actividad de la colinesterasa
(plasmática o eritrocitaria) o bien presencia de metabolitos en sangre u orina: Actividad
colinesterasica, Seudocolinesterasa o Butirilcoliesneterasa, Estearasa neurotóxica, Paraoxonasa.
Medición de metabolitos como naftol( del carbarilo), isopropoxifeno(del propoxur), en orina.
Utilizando la mnemotecnia Diarrea, Urination(micción), Miosis, Broncoespasmo, Bradicardia
Emesis Lagrimeo, Letargia, Salivacion: DUMBBELLS

Tratamiento:
 Medidas de protección tipo A para el personal de urgencias, cubrir piel con overol
completo, ojos y respirador con filtro de vapores inorgánicos.
 Al paciente medidas de protección universal, lavado gástrico en la primera hora de
ingestión, No realizar si el pesticida tiene como vehículo un hidrocarburo. Proteger la vía
 aérea si hay alteración del estado de alerta y controlar crisis convulsivas antes de
realizarlo.
 Carbón activado:
 Niños mayores de 12 años: 25 a 50g en 300 a 800ml de agua
 Niños menores de 12 años: 1 g/kg/dosis
 Recién nacidos y lactantes con peso menor de 20kg: 0.5 a 1g por kg de peso.

 Atropina:
 Dosis 0.02 a 0.1mg/kg
 Dosis de infusión: 0.02 a 0.08 mg/kg/h* (intoxicaciones graves)

 Pralidoxina( ampolletas de 200 mg)

Dosis bolo:
 niños mayores de 12 años: 1 a 2g iv
 niños menos de 12 años: 20-50mg/kg de peso corporal
Dosis de mantenimiento: se repiten los bolos a intervalos de 10 a 12 h.
Infusión continua de 200 a 500mg/h por 24h en adultos y niños mayores de 12
años; en niños la infusión continua debe ser de 5 a 10mg/kg/ por 24 h.
Se mantiene el tratamiento con pralidoxima al menos por 48h posteriores a la
intoxicación. Mantenga la TA en rangos normales y vigile signos de paro respiratorio
durante la administración de pralidoxima.

 Obidoxima ( ampolletas de 250mg, en caja con 5): a diferencia de la pralidoxima, esta

atraviesa la berrera hematoencefálica.
Dosis: 250mg que pueden repetirse a las 2 y 4 h si es necesario, hasta máximo de
5mg/kg. IV muy lenta o IM. Niños: 4 a 5mg/kg, dosis única.

 Diazepam: Para tratamiento de crisis convulsivas: Dosis en niños de 0.7 a 0.5 mg/kg y
adultos: 5-10 IV c/5 min hasta respuesta
 Sulfato de magnesio en caso de arritmias ventriculares tipo torsade de point. Dosis: niños:
0.3ml/kg; mayores de 12 años: 2 a 4g
 Furosemida cuando haya datos de edema agudo pulmonar y se haya atropinizado al
paciente.