Infarto agudo de miocardio

El infarto de miocardio (IM), que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es una
necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia. La principal causa es la
ateroesclerosis; y pueden aparecer prácticamente a cualquier edad, su frecuencia
aumenta de forma progresiva con la edad y al aumentar los factores de riesgo de la
ateroesclerosis.

Clasificación del Infarto agudo de miocardio

Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario
(erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O 2 o
disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia,
arritmias, hipertensión e hipotensión.
Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de
nueva elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda, pero que la muerte haya ocurrido
antes de la toma de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido tomadas antes
para que existan biomarcadores en sangre.
Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent), demostrado por
angiografía o autopsia.
Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.

Localización anatómica del infarto

Extensión del infarto

✓ Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el

epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el
ECG.
✓ Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través
de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-
T).
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un síndrome clínico

causado por isquemia miocárdica que suele producirse como consecuencia del cese o la
reducción significativa del flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria debido a un trombo
que se forma en el lugar de la ruptura o ulceración de la placa ateroesclerótica (infarto tipo 1)
o, con menor frecuencia, debido a una isquemia como consecuencia del desequilibrio entre el
suministro y la demanda de oxígeno del miocardio (infarto tipo 2).

La isquemia persistente conduce a la necrosis miocárdica que se manifiesta en el aumento de

la concentración de sus marcadores en la sangre y la elevación persistente del segmento ST
en el ECG.

Etiología y patogenia

El IAMCEST es causado con mayor frecuencia por un trombo que ocluye la luz de la arteria
coronaria, y que se produce en la zona dañada de la placa ateroesclerótica inestable. La
necrosis comienza a desarrollarse a los 15-30 minutos del cese del flujo sanguíneo y progresa
desde la zona subendocárdica hacia la epicárdica.

El tiempo que tarda en producirse la necrosis depende del diámetro del vaso ocluido. La
mayoría de las veces el IAMCEST se produce entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía,
probablemente debido al aumento de la actividad adrenérgica y la mayor actividad
plaquetaria.

El 10 % de los pacientes con síntomas típicos de IAMCEST no se producen lesiones

ateroescleróticas significativas en las arterias coronarias, y en algunos casos las arterias
presentan paredes lisas. Esto se refiere generalmente a los pacientes más jóvenes sin
síntomas previos de angina.

Cuadro clínico

Síntomas

1) dolor torácico (en el 80 % de los pacientes)

• en general muy intenso, con sensación de disnea, quemante, opresivo (en un 10 % de

los casos agudo, punzante, similar al pleurítico).
• normalmente localizado detrás del esternón, se percibe en una zona más amplia, el
paciente a menudo indica el lugar del dolor poniendo su puño en el esternón (síntoma
de Levine)
• por lo general dura >20 min y aumenta progresivamente
• en el 10-20 % de los pacientes irradia hacia la mandíbula, el hombro o el brazo
izquierdo (y, a continuación, generalmente a lo largo del nervio cubital hacia la muñeca
y los dedos de la mano), hacia el epigastrio, raramente hacia la espalda (entonces
hacia la región interescapular)
2) disnea (en el 40 % de los pacientes): más frecuente en personas ancianas o con infarto
extenso que provoca disfunción ventricular izquierda aguda; a veces acompañada de tos con
expectoración (en casos extremos de edema pulmonar el esputo es espumoso y rosado)

3) debilidad (en el 40 % de los pacientes)

4) vértigo, presíncope o síncope (en el 10 % de los pacientes): en general provocados por bajo
gasto cardíaco o arritmia.

5) palpitaciones (en el 50 % de los pacientes): en taquiarritmias

6) dolor en el epigastrio medio o en el cuadrante abdominal superior derecho, acompañado de

náuseas e incluso vómitos (en el 10 % de los pacientes): puede ser la única dolencia (!), más a
menudo en el infarto de la cara inferior

7) inquietud, ansiedad o sensación de muerte inminente, sobre todo en casos de dolor torácico
intenso.

Signos

1) febrícula (menos frecuente fiebre) en la mayoría de los enfermos en las primeras 24-48 h,
sobre todo en infarto de miocardio extenso.

2) palidez, sudor debido a la estimulación del sistema nervioso simpático, generalmente en

casos de dolor intenso

3) aceleración de la frecuencia cardíaca y del pulso, más a menudo >100/min (que mejora
cuando cede el dolor); arritmia (sobre todo extrasístoles ventriculares); bradicardia (en un 10 %
de los pacientes), sobre todo en el infarto de cara inferior

4) ritmo cardíaco de galope

a) III tono: en la insuficiencia del ventrículo izquierdo o el aumento del flujo de entrada hacia el
ventrículo izquierdo debido a insuficiencia mitral o ruptura del septo interventricular

b) IV tono: debido a la menor susceptibilidad a la isquemia ventricular izquierda, en pacientes

con ritmo sinusal audible sobre el ápex del corazón; en caso de origen ventricular derecho, en
el borde izquierdo del esternón

5) los estertores en la auscultación pulmonar suelen indicar insuficiencia cardíaca izquierda

(junto con el III tono, permiten determinar el grado de insuficiencia cardíaca según la
clasificación de Killip
Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

Marcadores de necrosis miocárdica

a) troponinas cardíacas (el marcador más sensible y específico); elevación del nivel
pasadas 1-3 h después de la oclusión de la arteria coronaria

• T (cTnT): valor de decisión para el diagnóstico de infarto de miocardio (percentil 99 del

intervalo de referencia) 10-14 ng/l, dependiendo del método de determinación

• I (cTnI): valor de decisión 9-70 ng/l, dependiendo del método de determinación

b) concentración de proteína CK-MB, es decir, CK-MB mass (si no es posible la determinación

de la cTn; valor de decisión 5-10 μg/l, dependiendo del método de determinación); la
determinación de la actividad de CK-MB no se utiliza actualmente en el diagnóstico del infarto
de miocardio

c) mioglobina (el marcador más rápido pero menos específico) : no se utiliza actualmente en
el diagnóstico del infarto de miocardio

2) aumento de la VHS hasta 60 mm en la 1.a h, generalmente ocurre en el 2.o día del infarto y
se mantiene durante 2-3 semanas, es causado por un aumento de la concentración de las
proteínas de fase aguda, especialmente el fibrinógeno

3) elevación del nivel plasmático de fibrinógeno y proteína C-reactiva

4) leucocitosis con predominio de neutrófilos, en general hasta 15 000/μl, el pico entre el 2 y 4

día, normalización después de 7 días.

2. EKG EN IAMCEST

El ECG de 12 derivaciones en reposo es la herramienta diagnóstica de primera línea para el

examen de los pacientes con sospecha de SCA. Durante el PCM se recomienda obtener un
ECG que debe ser interpretado por personal técnico cualificado o por un médico durante los
primeros 10 min.

El criterio para el diagnóstico del IAMCEST es la elevación sostenida de los segmentos ST en el

punto J en las derivaciones V2-V3 de

• ≥ 2,5 mm en varones < 40 años, ≥ 2 mm en varones ≥ 40 años

• ≥ 1,5 mm en mujeres independientemente de la edad en las derivaciones V2-V3

Ante un paciente con dolor torácico y elevación del segmento ST en derivaciones contiguas, se
debe sospechar un IAMCEST.
Fases del electrocardiograma durante un infarto agudo con elevación del ST

Fase aguda del IAMCEST

• Ondas T hiperagudas: ondas T picudas, ancha y asimétricas. Primera alteración del

electrocardiograma durante un IAMCEST, rara vez se registra.
• Elevación del segmento ST: la alteración más importante del infarto agudo, aparece a
los pocos minutos y se observa en las derivaciones más cercanas al daño miocárdico.

Fase evolutiva del IAMCEST

• Ondas Q patológicas: aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas

derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis
miocárdica transmural (ver onda Q patológica).
• Inversión de las ondas T y normalización del segmento ST: Después de aparecer la
onda Q, la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El segmento ST comienza a
descender y vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes
pueden presentar una elevación residual.
• Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del infarto agudo. Ocurre en las
mismas derivaciones que los eventos anteriores.

✓ EKG con elevación del ST en derivaciones V1-V4 (antero-septal) y bloqueo de rama

derecha.

Otras causas de elevación del segmento ST

✓ Repolarización precoz
✓ Pericarditis aguda
✓ Hiperpotasemia
✓ Aneurisma ventricular
✓ Bloqueos de rama
✓ Marcapasos
✓ Síndrome de Wolff-Parkinson-White
✓ Hipotermia
✓ Síndrome de Brugada
Diferencias entre IAMCEST y otras causas de elevación del segmento ST

¿Cómo distinguir un infarto agudo de otras causas?

Cuadro clínico: ilustremos este punto con un ejemplo. Dos pacientes tienen elevación del ST
en derivaciones anteriores.

• Un señor de 65 años, fumador, hipertenso, diabético que acude al hospital con dolor
torácico intenso.
• Un deportista joven asintomático con EKG de control.

El primero probablemente tenga un infarto agudo de cara anterior, y el joven, un EKG de

repolarización precoz.

Morfología del ascenso del ST: la elevación del ST en el IAMCEST suele ser convexa, mientras
que en la pericarditis aguda y en la repolarización precoz suele ser cóncava.

✓ IAMCEST: ascenso del ST convexo. Segmento PR normal. Pericarditis: ascenso del ST

cóncavo. Segmento PR descendido.

3. Ecocardiografía

Puede revelar:

1) alteraciones segmentarias de la motilidad de las paredes cardíacas, que aparecen ya a los

pocos segundos tras la oclusión de la arteria; particularmente útil en el diagnóstico del infarto
del ventrículo derecho y del infarto de la cara posterior; sin embargo, no permite distinguir el
infarto agudo del antiguo o de los cambios por la isquemia

2) complicaciones mecánicas del IAMCEST: ruptura de la pared libre o del septo

interventricular, taponamiento cardíaco, insuficiencia mitral aguda, trombo intraventricular

3) otras causas de dolor torácico, p. ej. disección de la aorta, embolia de la arteria pulmonar,
pericarditis.
4. Otras pruebas de imagen no invasivas

La gammagrafía de perfusión cardíaca y la RMN también se utilizan para el diagnóstico del

infarto de miocardio agudo o antiguo. Estas pruebas proporcionan información sobre la
viabilidad, la perfusión y la actividad miocárdica. La RMN es particularmente valiosa debido a
su alta resolución y especificidad, permite diferenciar entre infarto de miocardio, miocarditis y
cardiomiopatía.
5. Coronariografía

En la coronariografía, realizada en la fase aguda de IAMCEST, se constata en las primeras horas

del infarto de miocardio la oclusión completa de la arteria responsable del infarto en ~70-80 %
de los pacientes. Con el cierre completo de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda,
a menudo no se observa elevación del segmento ST en el ECG. Ejemplos de cambios
angiográficos y electrocardiográficos

El examen físico de un paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio debe incluir:
1) evaluación de los parámetros vitales básicos (pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria,
temperatura corporal y nivel de conciencia)

2) evaluación de la capacidad respiratoria (incluyendo oximetría de pulso)

3) evaluación de la piel (la piel fría, húmeda y pálida o la piel azul es síntoma de shock)

4) evaluación de las venas yugulares (su dilatación puede indicar insuficiencia del ventrículo
derecho)

5) auscultación pulmonar (estertores crepitantes, sibilancias pueden indicar insuficiencia del

ventrículo izquierdo)

6) auscultación cardíaca para detectar soplos y ritmo de galope (pueden indicar

complicaciones mecánicas del infarto de miocardio)

7) examen neurológico para excluir accidente cerebrovascular.

Tratamiento prehospitalario

El enfermo que ya tomaba nitroglicerina para controlar el dolor coronario ocasional, en caso
de dolor torácico debe tomar 1 dosis de nitroglicerina VSI.

Si en 5 min el dolor torácico no cede o aumenta, el paciente (o alguna persona próxima a él)
debe llamar por teléfono inmediatamente a una ambulancia. Ante la sospecha de infarto de
miocardio, se debe trasladar al paciente al hospital en ambulancia asistida.

El personal de la ambulancia debe administrar AAS (150-300 mg, preferiblemente en forma de

comprimido no cubierto, masticándolo) al enfermo con sospecha de infarto de miocardio,
siempre y cuando no existan contraindicaciones y el enfermo no hubiera tomado AAS con
anterioridad.

Si el personal médico de la ambulancia diagnostica IAMCEST basándose en el ECG de 12

derivaciones, y no se puede transportar rápidamente al paciente a un centro con disponibilidad
de ICP (tiempo desde el primer contacto médico hasta la ICP >120 min) debe considerarse la
fibrinólisis prehospitalaria.

No obstante, es preferible que el paciente que recibe tratamiento de fibrinólisis en el período

prehospitalario esté hospitalizado en un centro que disponga de posibilidad de coronariografía

Tratamiento hospitalario

El objetivo del tratamiento del IAMCEST es restablecer el flujo sanguíneo a través de la arteria
epicárdica responsable del infarto y la perfusión del miocardio.

En todos los pacientes con IAMCEST, debe aplicarse lo antes posible el tratamiento óptimo de
reperfusión ,teniendo en cuenta las indicaciones y contraindicaciones.

El objetivo debe ser transportar a cada paciente directamente al centro, en el que existe la
posibilidad de realizar rápidamente la intervención de revascularización (intervención
coronaria percutánea,o derivación coronaria) Esto está indicado especialmente en los
enfermos con IAMCEST con insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, o con
contraindicaciones para fibrinólisis.

Un paciente con IAMCEST después de un tratamiento de reperfusión eficaz sin complicaciones

debe ser tratado inicialmente en una unidad de cuidados intensivos con posibilidad de
monitorización continua del ritmo cardíaco durante ≥24 h y monitorización ECG durante 24-48
h adicionales.
1. Oxígeno

Es necesario administrarlo a todos los pacientes con SpO2 <90 % Este parámetro debe ser
monitorizado con pulsioxímetro; la obtención de resultados alterados es una indicación para
realizar gasometría arterial.

2. Nitratos

El paciente debe tomar nitroglicerina VSl (0,4 mg cada 5 min si el dolor persiste; hasta 3 dosis).
Continuar con la administración de nitroglicerina iv. (dosis inicial de 5-10 μg/min,
incrementada a 5-20 μg/min hasta que desaparezcan los síntomas o se produzca hipotensión
o dolor de cabeza) está indicado si:

• persisten los síntomas de isquemia miocárdica (sobre todo el dolor)

• se produce insuficiencia cardíaca
• persiste hipertensión arterial significativa

No se recomienda el uso preventivo rutinario de los nitratos en la fase aguda del IAMCEST o en
la prevención secundaria.
Contraindicaciones para el uso de nitratos en pacientes con IAMCEST:

• presión arterial sistólica <90 mm Hg

• bradicardia <50/min
• taquicardia >100/min (en los pacientes sin insuficiencia cardíaca)
• sospecha de infarto de ventrículo derecho
• ingesta previa de inhibidor de fosfodiesterasa en las últimas 24 h (en caso de sildenafilo
o vardenafilo) o 48 h (en caso de tadalafilo).

3. Morfina

El fármaco analgésico de elección en pacientes con IAMCEST es el sulfato de morfina (p. ej. 4-
8 mg iv., dosis subsiguientes de 2 mg cada 5-15 min hasta controlar el dolor; en algunos
pacientes la dosis total para el alivio del dolor alcanza los 2 mg/kg y es bien tolerada). Las
reacciones adversas son náuseas y vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión
respiratoria. La morfina puede retrasar el efecto de los antiagregantes.
4. Fármacos antiagregantes

5. β-bloqueantes

En los pacientes sin contraindicaciones se debe aplicar rápidamente β-bloqueante VO,

manteniendo las precauciones, sobre todo en caso de taquiarritmia o presión arterial elevada
(p. ej. metoprolol a dosis inicial de 25-50 mg VO), dosis de mantenimiento de 50 mg 2 × d VO y
después, si es bien tolerado, 100 mg 2 × d). No se recomienda utilizar β-bloqueante iv. de
manera rutinaria preventiva.

Contraindicaciones para la administración de β-bloqueantes (especialmente iv.) en la fase

aguda del infarto:

• síntomas de insuficiencia cardíaca y/o baja frecuencia cardíaca

• trastornos de la conducción (bloqueo AV de 2.o- 3.er grado)
• enfermedades que cursan con broncoespasmo
• mayor riesgo de shock cardiogénico (edad >70 años, presión sanguínea sistólica <120
mm Hg, frecuencia cardíaca <60 y >110/min, mucho tiempo después de la aparición
de los síntomas de infarto de miocardio).

6. Bloqueadores de los canales de calcio

Si no se puede utilizar β-bloqueante y es necesario bajar la frecuencia cardíaca en el curso de

la fibrilación o flutter auricular o si persiste la isquemia miocárdica, se puede utilizar un
calcioantagonista (diltiazem o verapamilo), salvo en casos de disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo o bloqueo AV. La administración preventiva rutinaria del calcioantagonista
está contraindicada.

7. Fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Si no hay contraindicaciones, se recomienda utilizar IECA ya el 1.er día del infarto de miocardio,
especialmente en pacientes con FEVI ≤40 % o con síntomas de insuficiencia cardíaca en la
fase temprana del IAMCEST.

Empezar el tratamiento con dosis baja y aumentarla progresivamente según la tolerancia del
paciente. Si el paciente no tolera IECA (generalmente debido a la tos), se debe utilizar un
antagonista de los receptores de la angiotensina II, especialmente en pacientes con
insuficiencia cardíaca o disfunción del ventrículo izquierdo

8. Anticoagulantes

9. Tranquilizantes

En caso de ansiedad severa o angustia, es necesario utilizar benzodiazepina a la dosis eficaz

más baja y durante un breve período de tiempo. En muchos casos es suficiente la
administración de un opioide: morfina 4-8 mg, si es necesario, 2 mg adicionales cada 5-15 min.
En caso de agitación o delirio, el haloperidol 5-10 mg iv. es un fármaco eficaz.

Tratamiento de reperfusión

Siempre que se produzca un IAMCEST, es necesario valorar rápidamente la calificación del

paciente para el tratamiento de reperfusión, y aplicarlo inmediatamente (si no hay
contraindicaciones).

Al escoger el método de tratamiento de reperfusión, es necesario valorar:

• la probabilidad de IAMCEST
• el tiempo transcurrido después de la enfermedad
• el riesgo de sangrado asociado al tratamiento fibrinolítico
• el tiempo necesario para transportar al paciente al centro donde se realiza la ICP.
El tratamiento de reperfusión (ICP o fibrinolítico) está indicado:

• en todos los pacientes con dolor o malestar torácico de <12 h de duración y elevación
persistente del segmento ST o BRI/BRD probablemente de nueva aparición
• en pacientes cuyos síntomas aparecieron antes de >12 h, pero con evidencia de
isquemia miocárdica persistente o arritmias que constituyen un riesgo vital, o cuando
el dolor y los cambios en el ECG recidivan.

Intervención coronaria percutánea (ICP)

La ICP primaria es una angioplastia de la arteria coronaria con o sin implantación de stent, sin
tratamiento fibrinolítico previo o simultáneo. Las indicaciones para la ICP primaria son los
síntomas de infarto de miocardio con elevación persistente del segmento ST (o BRI/BRD) y las
características de isquemia miocárdica persistente sin elevación de ST con síntomas
concomitantes que indican un riesgo muy alto de complicaciones. Las contraindicaciones
relativas a las intervenciones coronarias por vía percutánea incluyen

• Coagulopatía
• Un solo vaso lesionado que perfunde todo el miocardio
• Estenosis crítica de la coronaria izquierda principal sin flujo colateral de un vaso nativo
o de un injerto de derivación previo de la arteria descendente anterior izquierda
• Lesiones vasculares generalizadas sin estenosis focales
• Estados de hipercoagulabilidad
• Falta de soporte para la cirugía cardíaca
• Estenosis < 50%
• Oclusión completa de una arteria coronaria

Derivación coronaria (CABG)

Debe valorarse:

1) cuando no se puede realizar una ICP o el riesgo de la ICP es demasiado alto (p. ej. anatomía
adversa de las arterias coronarias, estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda o su
equivalente, enfermedad multivaso)

2) cuando la intervención ICP ha sido ineficaz

3) en pacientes seleccionados con shock cardiogénico, cuando se produce una estenosis

significativa del tronco de la arteria coronaria izquierda o de 2-3 arterias coronarias

4) si es necesaria cirugía por complicaciones mecánicas del infarto (ruptura de la pared libre
del corazón, del septo interventricular o del músculo papilar).
Tratamiento fibrinolítico

Se recomienda si no hay contraindicaciones y no es posible proceder a la ICP primaria en el

tiempo recomendado, es decir, durante los primeros 120 min desde el diagnóstico de IAMCEST.
El tratamiento fibrinolítico no aporta ningún beneficio después de 12 h (puede darse una
excepción en el caso de pacientes con síntomas persistentes de isquemia cardíaca). En
pacientes >75 años, el tratamiento fibrinolítico es eficaz, aunque con un mayor r iesgo de
complicaciones. El tratamiento fibrinolítico debe iniciarse dentro de los 10 min siguientes al
diagnóstico de IAMCEST.

La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es el sangrado: grave en el 1-5 % de los

pacientes y menor en la zona donde se realizan los pinchazos o inyecciones IM en el 5-10 % de
los pacientes.

Fármacos fibrinolíticos utilizados en el IAMCEST

1) específicos para fibrina:

a) alteplasa: forma recombinante del activador del plasminógeno humano, enzima primaria
que cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina. La eficacia temprana en el
desbloqueo arterial es mayor que para la estreptocinasa (70 %).

b) reteplasa: activador tisular modificado del plasminógeno con una vida media 5-10 veces
superior a la de la alteplasa y una alta afinidad conservada con la fibrina; eficacia en el infarto
de miocardio similar a la observada tras la administración de alteplasa; aplicada en 2
inyecciones iv.

c) tenecteplasa: activador tisular modificado del plasminógeno con una vida media 3 veces
superior a la de la alteplasa, con una resistencia a la inactivación 200 veces mayor y una mayor
afinidad con la fibrina. Administrada en una sola inyección iv.

2. no específicos para fibrina:

Estreptocinasa: es una proteína producida por los estreptococos hemolíticos del grupo C, que
se une al plasminógeno y aumenta su conversión a plasmina, una enzima fibrinolítica
específica y la vida media de la estreptocinasa en el plasma es de 23 min.

La eficacia temprana de la estreptocinasa en el desbloqueo de la arteria responsable del

infarto es del 50-60 % (después de 90 min). Después de la administración de estreptocinasa
se recomienda administrar fondaparinux, enoxaparina o HNF

En los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico, debe aplicarse un tratamiento

antitrombótico:

1) antiagregantes

• AAS
 • clopidogrel VO a dosis de carga: 300 mg en pacientes ≤75 años y 75 mg en pacientes
>75 años; después de 48 h se puede valorar el cambio de clopidogrel por un inhibidor
de P2Y12 más fuerte

2) anticoagulantes

• en pacientes tratados con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa: enoxaparina o HNF, si

no se dispone de enoxaparina
• en pacientes tratados con estreptocinasa: fondaparinux o enoxaparina , o HNF;
dosificación

Complicaciones

• Insuficiencia cardíaca aguda

• Recurrencia de la isquemia o reinfarto
• Ruptura de la pared libre del corazón
• Ruptura del septo interventricular
• Ruptura del músculo papilar
• Alteraciones del ritmo y de la conducción
• Aneurisma cardíaco