UNIVERSIDAD DEL SINU

INTEGRANTES: Daicy Contreras y Jaime Del Valle

DOCTORA: ESCILDA BENAVIDEZ

MEDICINA: 2A
 TALLER

¿DÓNDE SE SINTETIZA LA UREA?

La urea, se sintetiza en el hígado por las enzimas del ciclo de la urea, que es
secretada al torrente sanguíneo y filtrada en los riñones para excretarse en la
orina. El ciclo de la urea es el proceso metabólico en el cual se procesan los
derivados proteicos y se genera urea como producto final.

Si no se reutilizan para la síntesis de nuevos aminoácidos u otros productos

nitrogenados, los grupos amino se canalizan a un único producto final de
excreción. La mayoría de especies acuáticas, como por ejemplo los peces
óseos, excretan el nitrógeno amínico en forma de amoníaco por lo que se les
llama animales amonotélicos; la mayoría de animales terrestres son
ureotélicos, excretan el nitrógeno amínico en forma de urea; las aves y
también los reptiles son uricotélicos, excretan el nitrógeno amínico en forma
de ácido úrico.

¿CUÁL ES LA PRINCIPAL VÍA DE EXCRECIÓN DEL NITRÓGENO?

La mayor parte del nitrógeno se excreta como urea. Dentro de los tejidos, es
necesaria la desaminación de los aminoácidos destinados al metabolismo
energético para proporcionar el esqueleto carbonado. Existen tres
mecanismos para la eliminación del grupo amino de los aminoácidos:
transaminación, desaminación oxidativa y eliminación de una molécula de
agua por una deshidratasa (serina o treonina deshidratasa).
SEÑALE 3 CASOS EN QUE SE PRESENTEN COMO
CONSECUENCIA, CONCENTRACIONES ELEVADAS DE UREA EN
PLASMA

✓ Destacan la insuficiencia renal

✓ la insuficiencia hepática

✓ la insuficiencia cardíaca, o las alteraciones neurológicas.

¿QUÉ ES LA HIPERAMONEMIA Y A QUE SE DEBE?

El amonio es un compuesto tóxico, producto del metabolismo de las proteínas

que mediante el ciclo de la úrea en el hígado se convierte en úrea, pasa al
torrente sanguíneo se filtra en los riñones y se excreta en la orina. Se considera
hiperamonemia una cifra de amonio superior a 150 micromoles/L. La
hiperamonemia neonatal puede ser adquirida, secundaria o primaria (1-5).
Como causas de hiperamonemia adquirida se describen persistencia del
conducto venoso, shunt porto-cava, hipovolemia, falla cardíaca congestiva,
asfixia perinatal, infecciones por gérmenes productores de ureasa (2),
tratamiento con valproato (9), desnutrición, falla hepática de origen tóxico o
infeccioso y síndrome de Reyé. En prematuros con enfermedad de membrana
hialina puede presentarse hiperamonemia transitoria, cuyo compromiso del
sistema nervioso central rápido y progresivo está relacionado con los niveles
de amonio.

La secundaria causada por errores innatos del metabolismo (EIM) y ocurre en

acidemias orgánicas, defectos de oxidación de ácidos grasos y síndrome
hiperinsulinismo-hiperamonemia. En el neonato, la citrulinemia tipo II, de
buen pronóstico, cursa con hiperamonemia, colestasis intrahepática,
restricción del crecimiento y disfunción hepática variable.
La hiperamonemia primaria es causada por defectos de las enzimas del ciclo
de la urea: Nacetilglutamato sintetasa (NAGS), carbamilfosfato sintetasa (CPS),
ornitin transcarbamilasa (OCT), argininosuccinato sintetasa (AS),
argininosuccinato liasa (AL) y arginasa y por defectos de transporte
intermediario del ciclo de la urea: lisinuria con intolerancia a proteínas y
síndrome de hiperornitinemia-homocitrulinuriahiperamonemia (HHH)

Esto se debe por la falta del cierre inmediato del conducto venoso de Arancio
después del nacimiento al derivar el flujo que la sangre porta al hígado. Se
presenta entre las primeras 24 a 36h de vida y es más frecuente en los RN con
distrés respiratorio. En éstos el cociente de glutamina y de NH4 es menor de
1,6μmol/μmol. El aumento de los valores de amonio en este trastorno se
resuelve generalmente entre 4 a 5 días, pero si los valores de amonio son
mayores de 250μmol/l, los RN pueden precisar tratamiento.
QUÉ RELACIÓN GUARDA LA EXCRECIÓN DE AMONIACO
URINARIO CON LA ACIDOSIS Y LA ALCALOSIS ¿EXPLIQUE?

Primeramente, se debe de tener en cuenta que el amoniaco urinario es

producido en el interior de las células tubulares renales a partir de precursores
extraído de la sangre que perfunden al órgano.

En cuanto a las variaciones de la composición urinaria, los cambios en las

células tubulares o ambos pueden controlar la producción y excreción de este.
Las excreciones de amoniaco urinaria tienen una relación de ácidos no
volátiles, tienen una relación con las alteraciones del PH sanguíneo afecta
dicho proceso, siendo elevada su excreción en acidosis y baja en alcalosis

BLIOGRAFIAS

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
00112010000400007

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1496&section
id=100110326