GRUPOS SANGUINEOS

INTRODUCCIÓN:

Los Grupos Sanguíneos están determinados por una serie de proteínas que, cuando están

presentes, se localizan en la membrana de los glóbulos rojos.

Estas proteínas se llaman ANTÍGENOS y su función es la de estimular ANTICUERPOS

Las membranas de los eritrocitos contienen diversos antígenos. Existen cerca de 27

sistemas antigénicos conocidos. Los más importantes y conocidos son el sistema ABO y el

sistema Rh.

El grupo sanguíneo se hereda en los genes, igual que ocurre con el resto de características

físicas.

HISTORIA:

Los antígenos ABO fueron descubiertos por Karl Landsteiner en 1900. Basado en sus

experimentos, Landsteiner descubrió 3 grupos de sangre, que fueron llamados grupo A, grupo

B y grupo 0 (cero), dando lugar a la famosa clasificación AB0 de los grupos sanguíneos. Este

descubrimiento le valió el Premio Nobel de Medicina en 1930.

Dos años más tarde, se identificó un cuarto grupo sanguíneo: el grupo AB, formando así los

cuatro grupos sanguíneos actualmente utilizados en el sistema AB0.

El factor Rh fue descubierto por Karl Landsteiner y Alexander Wiener en 1940, que era

responsable de la incompatibilidad de algunos grupos de sangre, inclusive cuando el sistema

AB0 era respetado. A partir de este descubrimiento, los individuos fueron clasificados como

Rh positivo o Rh negativo, según la existencia o no del factor Rh en sus sangre.

Por lo tanto, son 8 los grupos sanguíneos:

A+ (grupo sanguíneo A con factor Rh positivo).

B+ (grupo sanguíneo B con factor Rh positivo).

AB + (grupo sanguíneo AB con factor Rh positivo).

0+ (grupo sanguíneo 0 con factor Rh positivo).

A- (grupo sanguíneo A con factor Rh negativo).

B- (grupo sanguíneo B con factor Rh negativo).

AB- (grupo sanguíneo AB con factor Rh negativo).

0- (grupo sanguíneo 0 con factor Rh negativo).

La frecuencia de los grupos AB0 cambia según el origen étnico de la persona.

Actualmente, la distribución mundial es, aproximadamente, la siguiente:

Blancos → 44 % son 0, 43 % son A, 9 % son B y 4 % son AB.

Negros → 49 % son 0, 27 % son A, 20 % son B y 4 % son AB.

Asiáticos → 43 % son 0, 27 % son A, 25 % son B y 5 % son AB

AGLUTINACIÓN, AGLUTINÓGENOS, AGLUTININAS

Aglutinación: Glóbulos rojos se agrupan o se unen debido a la presencia de ciertas

sustancias (aglutinógenos y aglutininas)

Aglutinógenos: Proteínas presentes en la superficie GR (Antígenos A, B, AB, o ninguno y

serían O) y producen aglutinación en contacto con las aglutininas en el plasma sanguíneo.

Aglutininas: Son anticuerpos en el plasma sanguíneo (anticuerpos Anti A, anticuerpos Anti B

o ambos Anti A y Anti B y Ninguno sería O) y que se unen a los aglutinógenos específicos.

Son casi nulas en el nacimiento y empiezan a producir más en la lactancia.

Cuando los aglutinógenos y aglutininas se encuentran, formando complejos que pueden

causar la aglutinación de los glóbulos rojos. Es importante durante la tipificación sanguínea y

en la determinación de los grupos sanguíneos, como el sistema ABO y el sistema Rh, para

compatibilidad en las transfusiones sanguíneas.

COMPOSICIÓN AGLUTININAS

1) Inmunoglobulina G

Características:

- Capacidad Neutralizante

- Capacidad Precipitante

- Atraviesa membranas biológicas (Placenta)

Como el feto sólo sintetiza pequeñas cantidades de inmunoglobulinas, adquiere de este modo

defensas, no solamente mientras se encuentra en el seno materno, también después del

nacimiento, durante la lactancia, período durante el cual todavía no sintetiza

inmunoglobulinas en cantidades significativas.

El único problema es el paso de IgG desde la madre al feto no siempre es beneficioso para el

feto. Cuando hay incompatibilidad del tipo Rh entre la madre y el feto, se puede desarrollar el

síndrome de eritroblastosis fetal como consecuencia de la destrucción de glóbulos rojos

fetales.

Los antígenos del sistema ABO se detectan sobre los eritrocitos entre la 5° y 6° semana del

embrión y no se desarrollan completamente hasta después del nacimiento. Esta podría ser una

razón para que la enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido por incompatibilidad

ABO, sea usualmente leve. Durante el crecimiento, se van adicionando los azúcares

terminales sobre la cadena de oligosacáridos en la membrana de los eritrocitos, dando origen

a cada uno de los antígenos de forma específica. Entre los 2 y 4 años de edad, los antígenos A

y B están completamente desarrollados y permanecen constantes durante toda la vida .

2) Inmunoglobulina M

Los anticuerpos del tipo IgM son los que más rápidamente se forman en respuesta a un

estímulo antigénico (Respuesta primaria).

Características:

- Capacidad Neutralizante (impide que los patógenos infecten las células huésped al

bloquear sus sitios de unión)

- Capacidad Precipitante (ayuda a eliminar los patógenos al formar complejos

inmunológicos que son fácilmente eliminados por los fagocitos)

- Capacidad Aglutinante (hace que los patógenos se unan en grupos, facilitando su

eliminación por parte del sistema inmunitario), No atraviesa Membranas biológicas

(placenta)

SISTEMA ABO

Grupo A: Antígenos A + Anticuerpos contra Antígenos B

Grupo B: Antígenos B + Anticuerpos contra Antígenos A

Grupo A y B: Antígenos A y B + Sin Anticuerpos contra Antígenos A y B

Grupo O: Sin Antígenos A y B +,Anticuerpos contra Antígenos A y Antígenos B

DETERMINACIÓN DE GRUPO SANGUÍNEO SISTEMA ABO

Material:

- Guantes
- Alcohol
- Algodón
- Lanceta
- Muestra sanguínea
- Portaobjeto
- Anticuerpos contra Antígenos A (Anti A)
- Anticuerpos contra Antígeno B (Anti B)
- Anticuerpos contra Antígenos D (Anti D)
- Gamma clone (control) para ver la calidad de la muestra (si no aglutina es bueno, si
aglutina es malo porque podríamos estar dando falsos positivos para el grupo
sanguíneo equivocado)
- Palillos para mezclar la muestra

Paso 1: Limpiar la zona de obtención de muestra (pulpejo de los dedos, lóbulo de la oreja,

venas del antebrazo, talón en recién nacidos)

Paso 2: Puncionar con la lanceta y colocar una gota de sangre en tres o cuatro sitios separados

dentro del portaobjeto.

Paso 3: Colocamos los reactivos (Anti A, Anti B, Anti D, Control), una gota de reactivo

diferente para cada gota de sangre.

Paso 4: Mezclamos los tres sitios de muestra con un palillo nuevo cada uno y esperamos
Paso 5: Determinamos el grupo sanguíneo según los sitios que hayan aglutinado.

DISCREPANCIAS

• Subgrupos de A o B

Los subgrupos de A y B poseen menos antígenos en la superficie de los eritrocitos, dando

unas reacciones débiles o incluso ausentes con los reactivos anti-A y anti-B. En estas

discrepancias, la prueba globular o directa ABO clasifica la sangre como tipo O, pero la

prueba indirecta la clasifica como A o B.

• Poliaglutinación

La poliaglutinación se define como los eritrocitos que reaccionan con casi todos los sueros de

donantes en las pruebas cruzadas para ABO, pero no reaccionan con el suero autólogo ni con

el de recién nacidos. La poliaglutinación puede ser transitoria, como el resultado de la

exposición a antígenos bacterianos durante una infección, o puede ser persistente, como el

resultado de problemas genéticos.

• Sustancias en el suero o plasma

Algunas sustancias presentes en el plasma pueden inhibir la reacción esperada en la prueba

globular. Esto incluye la secreción en exceso de antígenos AB, como ocurre con ciertos

tumores.

En estos casos, el anticuerpo que se usa para la clasificación sanguínea se combina con los

abundantes antígenos solubles de grupo sanguíneo, evitando que reaccionen con el antígeno

presente sobre los eritrocitos.

Otras sustancias presentes en el plasma también pueden causar reacciones falsas positivas con

los reactivos de tipificación ABO entre ellos, los anticuerpos anti-acriflavina, un colorante

usado en algunos reactivos anti-B. En este tipo de discrepancia ABO se forman complejos

inmunes produciendo la aglutinación de los eritrocitos. Este tipo de reacción no se detecta

cuando se utilizan eritrocitos lavados con solución salina.

• La gelatina de Wharton

Compuesta por ácido hialurónico, un “contaminante” de la sangre de cordón umbilical,

también puede causar clasificación ABO celular incorrecta. El recién nacido se clasifica

como AB. Sin embargo, debido a que en los recién nacidos no se realiza la prueba sérica, no

existe en este caso una forma de evaluar la correcta clasificación ABO. Por lo tanto, es

común en los laboratorios de los bancos de sangre analizar con sumo cuidado las

clasificaciones AB del cordón umbilical.

• Rouleaux

Los pacientes con globulinas anormales pueden inducir la formación de rouleaux (pilas de

monedas) en los eritrocitos, los cuales dan la apariencia de estar aglutinados. La prueba

celular puede aparecer como A, pero la sérica como O. Si se prueban eritrocitos sin lavar, la

prueba globular clasifica como AB.

HERENCIA DE LOS GRUPOS ABO

Antes del conocimiento del sistema ABO, las transfusiones sanguíneas eran un gran desafío,

pues por el desconocimiento eran realizadas al azar y más eran las veces que se obtenían

resultados fatales que las que se acertaba.

Hoy en día, se sabe que las transfusiones sanguíneas se deben regir de acuerdo al tipo de

grupo sanguíneo que presente el individuo. Además, el sistema ABO es de crucial

importancia en áreas como la obstetricia y la neonatología para prevenir las

incompatibilidades sanguíneas y tratar las ya existentes entre la madre y el feto,

respectivamente.

Por otra parte, la determinación del grupo sanguíneo ha servido para aclarar discrepancias

legales en cuanto a disputas de paternidad, ya que el grupo sanguíneo de un individuo es

heredado por los padres cumpliendo las leyes mendelianas. Por tanto, se puede determinar el

porcentaje de probabilidad del grupo sanguíneo posible en un bebé.

Por ejemplo, si la madre posee un genotipo AO y el supuesto padre genotípicamente es AA

pero el niño expresa un fenotipo B, según las leyes mendelianas es imposible que ese

individuo sea el padre, porque dentro de las combinaciones posibles el grupo B no es una

opción. Ver la siguiente tabla:

El sistema de herencia de los grupos sanguíneos ABO es un sistema genético importante que

determina los diferentes tipos de antígenos presentes en la superficie de los glóbulos rojos

humanos. Este sistema está controlado por un solo locus genético en el cromosoma 9, que

codifica para la enzima llamada transferasa ABO. Esta enzima agrega ciertos azúcares a la

superficie de los glóbulos rojos, formando los antígenos del sistema ABO.

Aquí está una descripción básica del sistema de herencia de los grupos sanguíneos ABO:

Alelos del Sistema ABO:

Hay tres alelos principales en el sistema ABO: A, B y O. Estos alelos determinan los tipos de

antígenos presentes en los glóbulos rojos.

El alelo A codifica la enzima para agregar el antígeno A.

El alelo B codifica la enzima para agregar el antígeno B.

El alelo O codifica una versión inactiva de la enzima, lo que resulta en la ausencia de

antígenos A y B en la superficie de los glóbulos rojos.

Genotipos y Fenotipos:

Los individuos heredan un alelo de cada progenitor, lo que determina su genotipo ABO.

Los genotipos pueden ser homocigotos (AA, BB, OO) o heterocigotos (AO, BO, AB).

Los fenotipos sanguíneos son determinados por los antígenos presentes en los glóbulos rojos

y son clasificados como A, B, AB o O.

Herencia Mendeliana:

La herencia de los grupos sanguíneos ABO sigue patrones mendelianos simples.

El alelo O es recesivo, por lo que para que un individuo tenga el fenotipo O, debe tener dos

alelos O (OO).

Los alelos A y B son codominantes entre sí, lo que significa que ambos se expresan si están

presentes en un genotipo heterocigoto (AB).

Transfusión Sanguínea y Compatibilidad:

La compatibilidad de los grupos sanguíneos es crucial para las transfusiones de sangre y los

trasplantes de órganos.

Las personas con antígenos A pueden recibir sangre tipo A o tipo O.

Las personas con antígenos B pueden recibir sangre tipo B o tipo O.

Las personas con antígenos AB pueden recibir sangre de cualquier tipo (A, B, AB u O).

Las personas con antígenos O solo pueden recibir sangre tipo O.

Factor Rh: qué es y qué significa Rh positivo y negativo

El factor Rh, también llamado factor Rhesus, es una proteína que se encuentra en la

superficie de los glóbulos rojos, que son las células de la sangre responsables por transportar

el oxígeno a todo el cuerpo.

Este factor es muy utilizado para clasificar los tipos sanguíneos, pues cuando la proteína está

presente en los glóbulos rojos, indica que la sangre es Rh positivo (Rh+), y cuando no existe

esta proteína en el glóbulo rojo, indica que la sangre de la persona es Rh negativo (Rh-).

Aunque esta proteína no afecta la salud, la clasificación del factor Rh es importante para

determinar el tipo de sangre según el sistema ABO, que es útil para garantizar que las

transfusiones de sangre sean seguras, por ejemplo. Además, en caso de gestación, si la mujer

es Rh negativo y tuvo un bebé con sangre Rh positivo en el primer embarazo, existe un

mayor riesgo de eritroblastosis fetal, situación en la que las células de la madre atacan a las

células de la sangre del próximo bebé, pudiendo traer complicaciones para su salud.

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN

Cuando los eritrocitos fetales que contienen algún antígeno heredado del padre y que no lo

posee la madre, acceden a la circulación materna, se forman anticuerpos específicos; a este

fenómeno se denomina isoinmunización. Estos anticuerpos que corresponden a la clase IgG

atraviesan la placenta y se unen a los hematíes fetales, los cuales son destruidos

fundamentalmente en el bazo. El antígeno D del sistema Rh es la causa más común de

isoinmunización, pero se han descrito más de 43 antígenos capaces de producir enfermedad

hemolítica.
A todas las mujeres embarazadas, en la primera visita prenatal, se les debe realizar grupo

sanguíneo, Rh y “screening” de anticuerpos mediante el test de Coombs indirecto, deben ser

todas y no solo las Rh negativo, ya que existen otros sistemas de interés clínico como ya ha

sido comentado

En los embarazos siguientes, el contenido de aglutininas anti-D de la madre aumentará en

cada uno de ellos. Existen también procesos patológicos como el aborto, embarazo ectópico,

abruptio placentae o el trauma abdominal que la favorecen. Lo mismo ocurre con algunos

procedimientos obstétricos como la biopsia corial, amniocentesis, funiculocentesis,

extracción manual de placenta, etc. Es muy rara la inmunización por recibir sangre

incompatible

Primer embarazo: la madre no estará expuesta a los antígenos D del hijo, ya que sus sangre

no se mezclan hasta el trabajo de parto. En este período pasan GR del niño a la circulación

materna estando expuesta a antígenos Rh y comienza a producir anticuerpos anti-D.

Cuando una madre es Rh (-) concibe un hijo Rh(+) (padre Rh positivo), sucede lo siguiente:

ERITROBLASTOSIS FETAL: Las aglutininas (Ig) atraviesan la placenta y cuando

alcanza un título elevado pasarán al feto y ocasionarán aglutinación y destrucción de sus GR

Rh + e incluso pueden producir el óbito fetal in útero o nacer con Anemia Hemolítica del RN.

Hemólisis, anemia, eritropoyesis extramedular fundamentalmente en el hígado, hipertensión

portal y ascitis, esta es la secuencia fisiopatológica inicial.

El tratamiento consiste en exanguinotransfusión, que es el lento reemplazo de toda la sangre

del RN por sangre Rh (-); extrayéndose GR sensibilizados, anticuerpos, Hb y bilirrubina

circulante (kernicterus).
Las indicaciones de la profilaxis pueden resumirse en: toda madre Rh negativa no

sensibilizada debe recibir profilaxis en la 28 semana y en las primeras 72 horas después del

parto. También después de un aborto, mola, amniocentesis, biopsia corial y cualquier otro

procedimiento intraútero.

TRANSFUSIONES DE SANGRE O DE PARTE DE SUS COMPONENTES

La transfusión de sangre tiene indicaciones precisas; el avance de las técnicas de

conservación y separación de sus partes hizo posible el uso específico de sus componentes

(Concentrado de plaquetas, Concentrado de factores VIII y IX, Plasma fresco, etc.).

En primer lugar, que se trata de un tratamiento transitorio. La transfusión de un componente

sanguíneo es solamente una medida transitoria, la deficiencia volverá a producirse a menos

que su causa se identifique debidamente y corrija (siempre que sea posible).

En segundo lugar, que ha de ser un tratamiento personalizado. Hay que tener presentes varios

factores, como la edad, la enfermedad de base y la sintomatología, entre otros. Se ha de tratar

a los pacientes, no a los resultados del laboratorio. Éstos nos indican si hay anemia,

plaquetopenia o alguna anomalía en la coagulación de la sangre, pero no determinan si un

paciente ha de ser transfundido o no.

Clásicamente: Lo único importante era que los eritrocitos del dador no fueran aglutinados

por el plasma del receptor. Ya que en transfusiones de cantidades no muy grandes de sangre

las aglutininas se diluyen en toda la volemia del receptor.

Actualmente: El plasma del dador puede tener, en ocasiones, un título muy elevado de

anticuerpos o bien la necesidad de transfusión puede no limitarse a una pequeña cantidad de

sangre. Debe considerarse todas las posibilidades de aglutinación cruzada entre aglutinógenos

y aglutininas, tanto del receptor como del dador, para evitar accidentes de transfusión.
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES

1. Tratar de que el dador pertenezca al mismo grupo que el receptor.

2. Efectuar, previamente a la transfusión, una prueba de compatibilidad cruzada. Entre la

sangre del dador y la del receptor; entre los GR del dador y el plasma del receptor

(compatibilidad mayor) y entre el plasma del dador y los GR del receptor (compatibilidad

menor).

INCOMPATIBILIDAD ABO

El grupo A, B, AB y O son los 4 principales tipos de sangre. Los tipos se basan en pequeñas

sustancias (moléculas) en la superficie de las células sanguíneas.

Cuando las personas que tienen un tipo de sangre reciben sangre de alguien con un tipo de

sangre diferente, esto puede provocar una reacción del sistema inmunitario. A esto se le

denomina incompatibilidad ABO.

CAUSAS

Los diferentes tipos de sangre son:

● Tipo A

● Tipo B

● Tipo AB

● Tipo O

Las personas que tienen un tipo de sangre pueden formar proteínas (anticuerpos) que hacen

que el sistema inmunitario reaccione contra uno o más de los otros tipos de sangre.
El hecho de estar expuesto a otro tipo de sangre puede causar una reacción. Esto es

importante cuando alguien necesita recibir una transfusión de sangre o un trasplante de

órgano. Los tipos de sangre deben ser compatibles para evitar una reacción por la

incompatibilidad ABO.

Por ejemplo:

Las personas con tipo de sangre A reaccionaron contra el tipo de sangre B o AB.

Las personas con tipo de sangre B reaccionarán contra el tipo de sangre A o AB.

Las personas con tipo de sangre O reaccionarán contra los tipos de sangre A, B o AB.

Las personas con tipo de sangre AB no reaccionarán contra los tipos de sangre A, B, AB o el

tipo O.

El tipo de sangre O no ocasiona una respuesta inmunitaria cuando la reciben personas con

tipo de sangre A, B o AB. Esta es la razón por la cual las células sanguíneas tipo O se les

pueden dar a personas de cualquier tipo de sangre. A las personas con tipo de sangre O se las

llama donantes universales. Sin embargo, las personas con este tipo de sangre solo pueden

recibir sangre tipo O.

Las transfusiones tanto de plasma como de sangre se deben cotejar para evitar una reacción

inmunitaria. Antes de que cualquier persona reciba sangre, tanto la sangre como la persona

que la recibe se evalúan cuidadosamente para evitar una reacción. Una reacción, por lo

regular, se presenta debido a un error de escritura que hace que alguien reciba sangre

incompatible.

SÍNTOMAS
Los siguientes son síntomas de reacciones a una transfusión incompatible ABO:

· Dolor lumbar

· Sangre en la orina

· Escalofríos

· Sensación de "muerte inminente"

· Fiebre

· Náuseas y vómitos

· Dificultad respiratoria

· Aumento del ritmo cardíaco

· Dolor en el lugar donde se colocó la inyección

· Dolor torácico

· Mareos

· Broncoespasmos (espasmos de los músculos que revisten los pulmones, provocando tos)

· Piel y ojos amarillos (ictericia)

· Insuficiencia renal aguda

· Presión arterial baja

· Coagulación intravascular diseminada (CID)

PRUEBAS Y EXÁMENES

El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico. Los exámenes de sangre

generalmente mostrarán que:

El nivel de bilirrubina es alto, el conteo sanguíneo completo (CSC) muestra daño a los

glóbulos rojos o anemia, la sangre del receptor y del donante no son compatibles, aumento en

los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH).

Aumento en los niveles de nitrógeno ureico en la sangre (BUN) y creatinina en la sangre, en

caso de lesión renal

Tiempo prolongado de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina (resultados de la CID)

Prueba de antiglobulina directa (PAD) positiva

Los exámenes de orina muestran la presencia de hemoglobina debido a la descomposición de

los glóbulos rojos.

TRATAMIENTO

La transfusión debe detenerse inmediatamente en caso de cualquier reacción. El tratamiento

puede también incluir:

Medicamentos utilizados para tratar reacciones alérgicas (antihistamínicos)

Medicamentos utilizados para tratar hinchazón y alergias (esteroides)

Líquidos administrados a través de una vena (intravenosos)

Medicamentos para subir la presión arterial si esta baja demasiado.

OTROS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS :

MNS: Históricamente fue el segundo que se descubrió después del ABO

Para su detección se utilizan los anticuerpos Anti M y Anti N, estos tienen la propiedad de ser

antitéticos, es decir, reconocer antígenos sintetizados en genes que entre sí son alelos.

Anti M Anti N Fenotipos Genotipos

GRI + - M MM
GR2-+ NNN

GR3 + + MN MN

Unos años después se detectan otros dos anticuerpos de origen humano, denominados

anticuerpos (pertenecientes a la misma especie), fueron el Anti S y el Antis, estos dos alelos

tenian la propiedad de ser antitéticos, pero su mayor propiedad es la de que el locus Ss

aparece estrechamente ligado al MN, esto se detectó a través de análisis de segregación

familiar.

Aparecen en el cromosoma número cuatro del genoma humano.

Se puede señalar que estamos ante un sistema sanguíneo con dos loci estrechamente ligados,

esto hace que la recombinación sea posible, pero altamente improbable. Los genes del

sistema MNSs se transmiten en bloque en la meiosis para dar lugar a asociaciones o

haplotipos.

Los haplotipos que se generan por la segregación de este sistema serían los siguientes: MS,

Ms, NS, Ns. Cuando se utilizan los cuatro antisuero se pueden registrar 9 fenotipos

diferentes: MS, MSs, Ms, MNS, MNs, MNSs, NS, Ns y NSs. Por tanto, son nueve

recombinaciones distintas y surgen diez genotipos diferentes puesto que el doble heterocigoto

da lugar a dos genotipos posibles

KELL: El grupo sanguíneo Kell está formado por 24 antígenos, de los que destacan por su

mayor inmunogenicidad y frecuencia el K (Kell1 o K1) y el k (Kell2, K2 o Cellano). Los

individuos Kell positivos son los que tienen el antígeno K (KK ó Kk) y la mayoría son

heterocigóticos. El 91% de la población de origen caucásico y el 98% de origen africano son

negativos para el antígeno K (kk). La isoinmunización anti kell se produce cuando una
persona que carece del antígeno K, entra en contacto con el antígeno como ocurre en la

hemorragia transplacentaria feto materna, transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos y

tejidos o intercambio de sangre y jeringas

DUFFY : Tiene una serie de rasgos:

● Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano, más exactamente

en el cromosoma uno, cerca del centrómero y por tanto es sinténico con el locus Rh.

● Otra razón de su importancia es porque se conoce con bastante detalle a nivel de

genética molecular.

Los antígenos más frecuentes son Fya y Eyb, que se distinguen únicamente en un

aminoácido de la secuencia proteica.

Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también se sabe que este

es una variante del Fyb.

● La tercera razón de su importancia es que se sabe que los individuos Duffy activos y

frecuentes (Fya y Fyb) son receptores de los agentes parasitarios que inducen la

malaria

( Plasmodium vivax). Cuando la sangre humana del fenotipo Duffy nulo se enfrentan

a la sangre del parásito P. knowlesi, este encuentra resistencia a infectar la sangre

DIEGO: Los primero casos de Diª se recogieron en 1956 mientras que el Anti-Dib en 1967.

En 1990 el sistema Diego (Diª y Dib) y los antígenos Wright (Wrª y Wrb) quedaron

consolidados
 KID: El primer caso hallado fue en 1951 en el cual, el citado anticuerpo provocó una

enfermedad hemolítica en el recién nacido. Se le dio el nombre de Jkª, posteriormente

apareció el Jkb.

Los anti-JKa y anti-Jkb son dificiles descubrir ya que son muy débiles y se identifican

principalmente en la fase de antiglobulina, por lo que se consideran sumamente peligrosos.

Estos anticuerpos son de título normalmente bajo por lo que dan reacciones débiles. Los

anticuerpos desaparecen rápidamente de la circulación y también en el suero congelado dado

que su presencia, se refuerza si el complemento está presente. Las principales caracteristicas

de los anti-Jka y anti-Jkb: son de tipo IgG, reaccionan mejor a 37° C y en fase de

antiglobulina, pueden causar RHT que son intravasculares agudas, o bien, pueden ocasionar

reacciones tardías (más frecuentemente), que se presentan después de que el sistema inmune

del paciente es rápidamente reexpuesto al antigeno y las células memoria producen

anticuerpos frente al mismo; dado que pueden activar el complemento, en ocasiones como se

ha mencionado, las RHT pueden intravasculares.

El anti Jk3 es un anticuerpo muy raro que reacciona con todos los hematies, excepto con los

que poseen el fenotipo Jk(a-b-), puede causar RH1 tanto aguda como retardada, por lo que

unidades de sangre con fenotipo Jk(a-b-) deben seleccionarse para la transfusión.

Si bien los anticuerpos frente a los antigenos del sistema Kidd normalmente no causan

EHRN, hay descrito un caso de EHRN severa causada por un anti Jka

LUTHERAN: Consta de 18 antígenos agrupados en cuatro parejas. El Lu*- es difícil de

encontrar.

En 1945 Callender describe el primer anti-Lua en un receptor de hemoderivados.

Los antígenos de este sistema dependen de la expresión del gen LU , que codifican para la

glucoproteína Lutheran (de la que se conocen 19 formas antigénicas diferentes); los antígenos

principales, denominados Lu "a" o Lu *b", dependen también de un único polimorfismo

localizado en el aminoácido .

Las formas moleculares de la proteína Lutheran representan las variantes de un tipo de

molécula de adhesión que reacciona con la lamina vascular.

Aunque los raros individuos Lu (a-b-) suelen cursar con abundancia de hematies espiculados

(acantocitosis), el origen del trastorno pocas veces se localiza en el locus LU sino que se debe

a la presencia de un gen inhibidor dominante, independiente: In(LU).

Parece que tienen importancia clinica en la anemia falciforme donde se ha probado su

sobreexpresión (que podría agravar las crisis vasooclusivas)

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