CARCINOMA ESCAMOSO CERVICAL

Dávila Almuina Socorro

8CM55

Tumor epitelial invasivo
compuesto por células
neoplásicas con diversos grados
de diferenciación escamosa.
֎ Tipo más común de carcinoma de cuello
uterino
֎ Casi todos los casos están asociados con
el virus del papiloma humano (VPH) de
alto riesgo y surgen de una lesión
precursora, la lesión intraepitelial
escamosa de alto grado (HSIL)
֎ Predominantemente asociado con HPV
16 y HPV 18 (HPV 16 > HPV 18)
֎ Más común en países de bajos recursos
y mujeres sin tamizaje citológico
adecuado
֎ Morfología variable con varias variantes
histológicas descritas
 EPIDEMIOLOGIA
֎ Cuarto tipo de cáncer más común (15,1 por 100 000) y causa de
mortalidad por cáncer (8,2 por 100 000) entre las mujeres de todo el
mundo

֎ Tipo más común de carcinoma de cuello uterino (> 90% de los casos)

֎ 40 - 54 años

֎ Mas común en países de bajos recursos

֎ La incidencia varía de 100 por 100 000 en mujeres no evaluadas a 1 - 5

por 100 000 en mujeres altamente evaluadas

֎ Aproximadamente el 76% de los casos recientes ocurren en países sin

programas de detección.

֎ En países de altos recursos, es más común en mujeres que no se

sometieron a pruebas de detección o seguimiento

֎ La mayoría de los casos surgen en la unión escamosa-columnar del

cuello uterino.
 FISIOPATOLOGIA
infección por VPH
oncogenes E6 y E7
inactivando la vía de regulación del ciclo celular mediada por
La inactivación de Rb conduce
a la sobreexpresión de p16, un
gen supresor de tumores
implicado en la regulación del
ciclo celular al inhibir las
quinasas dependientes de
ciclina
una lesión intraepitelial La mayoría de los
escamosa de alto grado y tumores se deben a la
carcinoma de células progresión de una
escamosas lesión precursora, HSIL
E6 se une al supresor de tumores p53, provocando su
degradación proteolítica e inactivando el daño del ADN
mediado por p53 y la vía de apoptosis
E7 se une al gen del retinoblastoma (Rb), desplazando los
factores de transcripción normalmente unidos por Rb e
Rb
Diseminacion a través de los vasos linfáticos o por extensión
directa a la vagina, el útero, el parametrio, las vías urinarias
inferiores y los ligamentos uterosacros; las metástasis a
distancia pueden afectar los ganglios linfáticos aórticos y
mediastínicos, los pulmones, los huesos y los anexos
 ETIOLOGIA
asociados con infección persistente por subtipos de VPH de alto riesgo como
16, 18, 31 y otros
• El VPH 16 es el principal agente causal del carcinoma de células escamosas,
en contraste con el VPH 18 típicamente asociado con el adenocarcinoma
endocervical.

Factores de riesgo adicionales:

• Menor edad en la primera relación sexual y mayor número de parejas sexuales
a lo largo de la vida

Inmunodeficiencia, incluida la infección por el virus de la inmunodeficiencia

humana (VIH), el trasplante y los medicamentos
• Tabaquismo > 20 años

Multiparidad y edad temprana en el primer nacimiento

• Uso de anticonceptivos orales a largo plazo

Inflamación crónica o enfermedades de transmisión sexual concurrentes,

como la clamidia
• Antecedentes familiares positivos
 SINTOMAS Y SIGNOS
♥ Citología cervical anormal en
pacientes asintomáticas
♥ masa cervical
♥ Sangrado o flujo vaginal
♥ Dolor, síntomas urinarios
(obstrucción ureteral que
conduce a anuria o uremia,
hematuria, polaquiuria, fístula
vesicovaginal)
♥ síntomas gastrointestinales
(tenesmo, fístula rectovaginal),
♥ linfedema en extremidades
inferiores en tumores
avanzados
DESCRIPCION MACROSCOPICA
Lesión roja, friable, indurada o
ulcerada o área granular elevada
en tumores en etapa temprana
Masa exofítica, papilar, polipoide,
nodular o ulcerada
Masa profundamente invasiva con
infiltración en las estructuras
circundantes
Tamaño variable
 DESCRIPCION MICROSCOPICA

•Células tumorales que se infiltran como nidos anastomosados ​irregulares o

células individuales dentro del estroma desmoplásico o inflamatorio
•Aflojamiento del estroma, desmoplasia o aumento de la eosinofilia
citoplásmica de las células epiteliales en tumores con invasión del estroma
superficial
•Puede haber invasión linfovascular
•Bien diferenciados: nidos de formas y tamaños
variables con abundantes perlas de queratina,
células grandes con abundante citoplasma
eosinofílico y puentes intercelulares bien
desarrollados, mitosis ocasionales, puede
haber necrosi

•Moderadamente diferenciado: nidos, cordones

y láminas redondas a irregulares y de tamaño
variable, queratinización focal, células de
tamaño grande a mediano y relativamente
uniformes con bordes celulares poco definidos,
mitosis fácilmente identificables

•Pobremente diferenciado: pequeños nidos,

cordones y láminas y células individuales,
células pequeñas con citoplasma escaso,
núcleos hipercromáticos y mitosis enérgicas,
queratinización ausente o rara
 Carcinoma invasivo de células escamosas : grupos sueltos de células malignas
pleomórficas pobremente diferenciadas. Antecedentes inflamatorios y
necróticos. (A, B, C y D: objeto 40x)

Carcinoma invasivo de células escamosas : células malignas pleomórficas, aisladas o

en racimos, a veces queratinizadas o necróticas con formas celulares extrañas
(flecha). Inflamación , sangre y necrosis de fondo. (obj. 10x)
 DIAGNOSTICO
Descripción
molecular/citogenética
Mutaciones en PIK3CA
más frecuentes (37%);
baja frecuencia de
mutaciones KRAS
( Cancer 2013;119:3776 )
Mutaciones de TP53 en
el 16 % de los casos ( J
Transl Med 2014;12:255 )
Pérdida de
heterocigosidad (LOH) en
múltiples loci (1q, 3p, 3q,
6p, 6q, 11q, 17p, 18q)

Examen histológico de biopsia o

material de escisión
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El tratamiento sigue las pautas de la Federación Internacional de

Obstetricia y Ginecología (FIGO) y la Red Nacional Integral del Cáncer
(NCCN) para el cáncer de cuello uterino según el estadio ( IJGO
• Procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa o conización
para tumores en etapa baja (IA)
• Traquelectomía radical o histerectomía radical con mapeo de
ganglios linfáticos centinela o disección de ganglios linfáticos
pélvicos con o sin radioterapia para tumores en estadios más
avanzados
• Radioterapia y quimioterapia basada en platino o exenteración
pélvica para tumores avanzados
 PRONOSTICO Haga clic en el icono para agregar una image

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Estadio del tumor, edad del paciente,

profundidad de la invasión, volumen
de la enfermedad, invasión
linfovascular Supervivencia general
libre de enfermedad a 5 años por
estadio del tumor:
Etapa IA: 95%
Estadios IB1 y IIA: 70 - 85%
Estadios IB2 y IIB: 50 - 70%
Etapa III: 30 - 50%
Etapa IV: 5 - 15%
Mejor pronóstico para variantes
linfoepiteliales y verrugosas
Peor pronóstico con recuentos de
células CD4+ más bajos en pacientes
seropositivos para el VIH
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