Monitoría

Pediatría
Natalia Ante Ardila
 Temas Parcial
• HC y examen físico
• Desarrollo neurológico -
• Alteraciones CV más frecuentes
• Maltrato y abuso infantil
• Ictericia Neonatal -
• Evaluación del RN sano
• Nutrición
• Intoxicaciones -
• Inmunoprevención -
• EDA y persistente
• Líquidos -
• Otitis, faringoamigdalitis, resfriado común -
• Alteraciones oftalmológicas -
• Trastornos reumáticos -
• Síndrome de muerte súbita infantil -
• Estatus convulsivo
• Síndrome nefrítico, nefrótico y urémico-hemolítico-
• Infecciones urinarias
 Desarrollo neurológico
• Fontanela Posterior: cierre a los 3 meses
• Fontanela anterior: cierre a los 18 meses

• Reflejos del desarrollo:

• Persisten → retraso en la maduración o hay una alteración funcional
• Disminución generalizada → depresión difusa de la función cerebral
• Asimetría → disfunción central o periférica

• Edad corregida: (Edad gestacional + Edad cronológica) – 40 (en semanas)

• Integración: eliminación del reflejo

• Moro: 3 meses
• Reflejo tónico cervical asimétrico: 4-5 meses
• Reflejo aductor cruzado: 7-8 meses
• Reflejo de retirada flexora y empuje extensor: 2 meses
• Marcha automática: 4 meses
 Edad Motor grueso Motor fino Social Lenguaje

2 meses - Sobresalto con - Sonríe - Vocaliza

ruidos fuertes sonidos
- Puños aislados
predominantem
ente cerrados
3 meses - Mira sus manos - Sigue en todas - Sonríe
- Levanta la las direcciones
cabeza sobre el - Sujeta
plano del cuerpo brevemente un
objeto
4 meses - Sostiene cabeza - Sigue ruidos - Ríe
- Alcanza objeto,
lo coge y lo
lleva a la boca

5-6 meses - Gira de decúbito - Lleva objetos a - Balbucea

prono a supino línea media
- Se sienta con
apoyo
 Edad Motor grueso Motor fino Social Lenguaje

7-8 meses - Se sienta sin - Pasa de una Disílabos

apoyo mano a otra “da-da”
- Intenta agarrar a
las personas
- Golpea objetos
sobre una mesa
9 – 10 - Se sienta erguido - Bebe del vaso - Dice adiós Entiende “No”
meses - Gatea con ayuda con la mano
- Se mantiene de - Señala con los 10 m: “papá”,
pie agarrándose dedos “mamá”
12 meses - Camina con - Raya con lápiz - Comprende Utiliza 2-4
ayuda un papel órdenes palabras con
- Se para solo sencillas significado ≠ a
mamá y papá
15 meses - Camina solo y - Señala cosas - Recoge - Jerga +
hacia atrás que desea cosas bisílabos
- Gatea escaleras - Garabatea - Abraza (2-6
hacia arriba - Imita rayas padres palabras)
- Se levanta - Torre con 2 - Sigue
cubos órdenes
sencillas
Edad Motor grueso Motor fino Social Lenguaje

18 - Corre - Construye torres de 2-4 - Come solo - 2-20

meses - Se sienta cubos - Pide ayuda palabras
en silla - Tira la pelota - Busca ayuda inteligibles
- Sube - Se desviste - Besa padres - Señalas 2-3
escaleras partes del
con ayuda cuerpo
24 - Corre bien, - Pasa páginas de un libro - Cuenta - Usa
meses sube y baja - Imita línea horizontal experiencias pronombres
escaleras - Torre de 4-6 cubos inmediatas “tú, yo, mi”
- Salta, patea - Maneja la cuchara - Control - Frases:
una pelota esfínteres sujeto-verb
diurnos o-objeto
- Juega con
otros niños
30 - Salta en 2 - Prono-supinación de las - Conoce su
meses pies manos nombre completo
- Camina en - Líneas verticales y
talones horizontales sin cruzarlas
- Pinza trípode
- Imita figuras cerradas
- Círculos
 Edad Motor grueso Motor fino Social Lenguaje

36 - Reconoce adelante, - Cuenta 3 objetos - Conoce su - Frases

meses atrás, al lado - Desabrocha ropa, edad y sexo completas
- Monta triciclo se pone los - Control de
- Se sostiene en 1 pie zapatos esfínteres
- Se lava las manos nocturnos*
- Imita una cruz
48 - Salta en 1 pie - Copia una cruz y - Juega con - Narra una
meses - Tira la pelota hacia un cuadrado roles historia
arriba - Cuenta 4 monedas
- trepa - Dibuja una
persona con 2-4
partes además de
la cabeza
- Usa tijeras
60 - Sostiene cabeza - Identifica colores - ¿? - Numera
meses - Conoce derecha e - Dibuja triángulo Significado hasta el
izquierda - Se viste y se de palabras 10
desviste - ¿Por qué? - Días de la
semana
* Sólo después de los 5 años se considera enuresis
 Ictericia neonatal →
indirecta
• Coloración amarilla de piel, escleras, mucosas y fluidos, secundario a
un desequilibrio entre la producción y eliminación de la bilirrubina.
• Ictericia fisiológica 40-60% en RNT y 80% en RNPT → después del 3-4
día
• Ictericia patológica: en la primeras 24 h
• Más en niños
• Neonatos → más susceptibles por > producción de bilirrubinas:
• Mayor masa eritrocitaria
• RBC tienen < vida (90 días vs 120 días en adultos)
• Menor capacidad hepática para conjugar la bilirrubina por disminución
en la actividad de la glucoroniltransferasas lo que disminuye su
eliminación
• RN → reabsorbe gran parte de la bilirrubina por ausencia de bacterias
intestinales y > actividad de la ß-glucorinadasa, lo que aumenta la
circulación enterohepática.
 Factores de riesgo
• Factores maternos:
• Ciertos grupos étnicos → raza negra
• Complicaciones durante el embarazo
• Pobre lactancia materna → aumenta la circulación enterohepática.
• Factores neonatales:
• Trauma en parto o fenómenos hemorrágicos → por degradación de la
sangre
• Hemólisis: Ac eritrocitarios, deficiencias enzimáticas y defectos
estructurales de los eritrocitos
• Infección
• Obstrucción intestinal: disminuye la eliminación y aumenta la circulación
enterohepática
• Disminución en la eliminación por defectos enzimáticos: Sd De Gilbert, Sd
de Crigler-Najjar
• Pobre ingesta de leche
 Ictericia fisiológica
• Después de las 24 h de vida y se resuelve antes de 20 días
• A expensas de BB indirecta, Directa normal
• BT: < 12 mg/dl
• No hay hemólisis
• Causas:
• Mayor [ ] de hematíes
• Limitación en la captación y la conjugación
• Aumento de reabsorción intestinas del BB no conjugada

• Tratamiento: Poner al bebé sin ropa, sólo con pañal, a través

de la ventana 15 minutos al sol por cada lado del cuerpo
 Ictericia por lactancia
escasa y por leche materna
• Dx de exclusión
• Precoz:
• 1 semana de vida
• Niveles de BB NO están tan elevados
• NO hay hemólisis
• Por escasa producción de leche con pobre ingesta → Aumenta
circulación enterohepática
• Tardía
• 2 semana de vida
• Causa idiopática pero se relaciona con inhibición de la
glucoroniltransferasa por componentes de la leche
• Aumenta la circulación enterohepática
 Ictericia patológica
Ictericia < 24 h de
vida

Incremento en la Disminución
Aumento patológico
reabsorción patológica de la
de la oferta de BB
intestinal eliminación

Hemólisis,
incompatibilidad Ayuno y policitemia
sanguínea materno-fetal Sd. Crigler-Najjar y
(ABO-Rh)), anomalías Sd de Gilbert
morfológicas de RBC,
déficit glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa,
hemorragias *Deficiencia G6PD → más en afroamericanos (10-15% de actividad de
la enzima que previene el daño oxidativo del RBC)
 Incompatibilidad por Rh
• Madre Rh- y padre Rh+ con feto Rh+
• Paso de Rh + en el bebé al torrente sanguíneo Rh - en madre → Madre:
Produce Ac IgG e IgM contra el antígeno del Rh
• IgM no atraviesan barrera placentaria, IgG si → llega a torrente sanguíneo
del bebé, rodea RBC y genera hemólisis con aumento de eritropoyesis
medular y extramedular, hipertrofia de céls. Hematopoyéticas en hígado y
bazo, HT portal, ascitis, disminución de producción de albúmina, deterioro
del GC con acumulación de lactato, acidosis, hipoxia, falla cardíaca y
muerte.
• Signos: Hepatoesplenomegalia, ictericia, palidez
• La enfermedad se agrava en embarazos sucesivos, 2 embarazo con bebé
Rh+ → ya está sensibilizada
• Diagnóstico
• Coombs directo: detecta Ac anti RBC en suero materno → Ac pegados a los GR
• Coombs indirecto: detecta Ac anti RBC en suero del bebé → Ac libres
circulantes
• Prevención:
• Ig anti D a madres Rh- no sensibilizadas → previene isoinmunización
• Madre Rh- da a luz a bebé Rh+ → vacunar madre con gammaglobulina humana
dentro de las primeras 72 h (evita formación de Ac Rh+ para futuros
embarazos)
 Incompatibilidad ABO
• Madres grupo O con bebés A, B o AB
• La IgG anti-A o anti-B presente en el suero de la gestante de
grupo O podrá atravesar la placenta y unirse a los hematíes
fetales o del recién nacido.
• Sospechar:
• Madre O con bebé A, B o AB e ictericia del bebé en primeras 24 h
• Hiperbilirrubinemia indirecta
• Esferocitos en sangre
• Dx:
• Coombs directo
• Hemólisis → reticulocitos aumentados
Disminución patológica en
la eliminación
• Sd de Gilbert:
• Deficiencia parcial de glucoroniltransferasa, se exacerba en
momentos de estrés como por ej ayuno.
• Benigna → No necesita tratamiento
• Autosómica dominante
• Sd de Crigler-Najjar: ictericia no hemolítica familiar, NO
visceromegalias
• Tipo I: deficiencia total de glucoroniltransferasa → letal
• Tipo II: deficiencia parcial → menos severa
 Tratamiento
• Fototerapia
• Fotoconversión de la BB en una
estructura diferente
• Facilita eliminación intestinal y
renal
• Lámpara a 20 cm del RN
• Indicaciones:
• RNT y RNPT con ictericia
fisiológica y patológica
• RN < 1500 g → profiláctica
• Neonatos con hematomas
extensos o enfermedad
hemolítica
• Efectos adversos:
• Sd del niño bronceado
• Colestasis
• Diarrea
• Deshidratación
• Daño a retina → proteger
ojos
• Exanguinotransfusión:
• Remoción total o marcial de la
sangre del bebé y se reemplaza
por sangre de donante
compatible
• Elimina las bilirrubinas, remueve
Ac, corrige la anemia
• Indicaciones según niveles en
sangre en el cordón:
• Hb < 10 g/dl
• BB > 4 mg/dl
• Coombs directo +
• Velocidad de aumento de
BB > 0.7 mg/dl/h o de 0.5
mg/dl/h con fototerapia
• Efectos adversos:
• Vasculares: embolia,
trombosis, infarto
• Cardiacos: arritmias,
sobrecarga, paro cardiaco
• Infecciones
 Complicaciones
• BB es tóxica en SNC, riñón, TGI, páncreas
• Kernicterus: encefalopatía bilirrubínica → afecta de manera
IRREVERSIBLE las neuronas
• Parálisis cerebral
• Disfunción auditiva
• Déficit intelectual
• Retardo mental
• Sd extrapiramidales
• Displasia dental
• Parálisis de mirada ascendente

• Factores de riesgo:
• Albúmina < 1.5 g/dl
• Hemólisis
• Antecedente de asfixia
• Peso < 1500 g
 Intoxicaciones
ACETAMINOFÉN
• Es la causa más frecuente de intoxicación en la edad
pediátrica (25% de intoxicaciones medicamentosas)
• Una de las causas: ausencia de tapón de seguridad en muchas
de las presentaciones líquidas del fármaco
• Dosis terapéutica: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máximo
1 g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/día)
• Dosis tóxica: 100-150 mg/kg en niños, o >10-15 g en
adolescentes y adultos
• Toxicidad a dosis más bajas si toman medicamentos
inductores del citocromo P450 (isoniacida, anticomiciales,
rifampicina) o si padecen alguna enfermedad crónica con
disminución de la capacidad metabólica del hígado
(hepatopatías crónicas, malnutrición)
 Fases clínicas
• Anorexia, Vómitos
• Malestar, Palidez
Primeras
• Sudoración
24 h

• Desaparece clínica inicial → Por lo general asintomático

• Dolor en hipocondrio derecho u Oliguria
24-48 h • Alteración pruebas hepáticas

• Alteración máxima de la función hepática

• Puede reaparecer la clínica inicial
• Riesgo de muerte por insuficiencia hepática o coagulopatía → Aumento PT es
72-96 h indicador de encefalopatía hepática

• Resolución de la disfunción hepática, con recuperación del estado general.

4 días – 2 • No hay secuelas hepáticas
semanas
Paracetamol sérico
• Medir paracetamol sérico a las
4 h de ingesta
• Si el nivel de paracetamol se
encuentra dentro de los
márgenes tóxicos del
normograma
Rumack-Matthew, se iniciará la
administración de
N-acetilcisteína
• Un nivel de paracetamol sérico
> 150 mcg/ml 4 h después de
la ingesta es tóxico en todo
paciente
Pruebas complementarias
Tiempo de
Hemograma Electrolitos
protrombina

Función Equilibrio
GPT/GOT
renal ácido-base

Equilibrio
Función
hidroelectrolí Glucemia
pancreática
tico

Actividad
cardíaca
(ECG)
 Manejo

• Estabilizar si lo necesita ABC (Vía aérea, Ventilación,

Circulación)
• Si ha pasado < 90 minutos desde la ingesta puede
administrarse carbón activado
• Si se encuentra dentro de los márgenes tóxicos iniciar
administración de N-acetilcisteína (Fluimucil®) → es precursor
del glutatión, este se conjuga con los metabolitos tóxicos
creados en el hígado para eliminarlos por vía renal anulando
el efecto tóxico del paracetamol
 Administración del
antídoto (NAC) Vía IV
(elección) Intoxicación 8-10 h antes y vómitos incoercibles,
Indicaciones Presentación tardía con coagulación alterada, Falla
hepática, Embarazadas

1º: 150 mg/kg en 30-60 min, diluido en 200 ml de Dx

al 5%

Seguir con 50 mg/kg en las siguientes 4 h, diluido en

500 ml de Dx al 5%
NAC IV

Dosis
Continuar con 100 mg/kg en las siguientes 16 h,
diluido en 1000 ml de Dx al 5%

Tiempo total del infusión: 20,5 –

21 h

Suspender NAC IV después Asintomático, GPT < 1000, Nivel de

de por lo menos 20 h: paracetamol < 10 mg/ml

Broncoespasmo e
Reacciones anafiloides hipotensión
Efectos adversos por liberación de
histamina Administrar en 60 min 1º
dosis y no en menos
 Administración del
antídoto (NAC) Vía Oral
NAC
V.O
NAC al 20% se da diluida 1:4 (para Finalización de la
tenerla al 5%), en bebida carbónica, Dosis NAC oral tras 36 h
zumos o agua por VO o sonda de administración
nasogástrica o bucogástrica.

Dosis de
Si un paciente Continuar con Asintomático,
carga: 140
Más útil si se da toma más de 140 70 mg/kg/4h. Coagulación y GPT
mg/kg
en las primeras 10 mg/kg de Se darán 17 normales, Nivel de
h, aunque sirve paracetamol, no dosis (3 días) paracetamol < 10
hasta en las 36 h debe pasar más de mg/ml
12 h para la
administración de
NAC
Intoxicación por cáusticos
• Ácidos: necrosis por coagulación
• Álcali: necrosis por licuefacción
• Mayor potencial de producir lesión los álcali porque retienen
la sustancia cáustica e incrementan la lesión
• Síntomas:
• La clínica es variable, desde molestias orofaríngeas hasta el shock
y la perforación temprana.
• Dolor local e inmediato y odinofagia.
• vómitos o náuseas inmediatas a la ingestión.
• La lesión de la epiglotis, hipofaringe y faringe directamente o por
aspiración producirán disnea, estridor y ronquera.
• Si la lesión es muy grave y hay perforación temprana aparece un
dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, así como signos de
shock y sepsis.
 Fases de evolución
1-3º día
- Se produce la
necrosis con 3-5º día
saponificación,
trombosis vascular y Se caracteriza por 6-14º día
reacción ulceración
- Se inician 15-30º día
inflamatoria.
- En esta fase se
fenómenos (hasta día 45º)
reparadores
debe hacer el dx, e - Se consolida la
iniciar tratamiento. - Edema cicatriz
inflamatorio es
sustituido por tejido - Se produce
de granulación estenosis esofágica
y cuando se indica
- La pared es muy inicio de
débil y no debe ser dilataciones.
manipulada para
evitar - Cuanto más grave
complicaciones es la quemadura,
antes aparece la
estenosis
 Diagnóstico
• Anamnesis
• Muestra del producto ingerido
• Radiografía simple de tórax-abdomen
• Endoscopia digestiva

• Analítica sanguínea →comprobar si hay acidosis metabólica,

leucocitosis, hemólisis o signos de coagulopatía por consumo
 Manejo
• Cuantificar el pH de la sustancia
• No usar agentes neutralizantes
• Administración de agentes diluyentes como agua o leche en los
primeros 30 minutos, sobre todo en ingesta de sustancias alcalinas
en forma sólida o granular. No dar mucho (aprox. 120 ml) porque
aumenta el riesgo de vómito y está contraindicada si hay
inflamación aguda u obstrucción de las vías aéreas.
• No hacer descontaminación con lavado gástrico ni carbón activado.
• Si hay lesión ocular o cutánea → dar suero salino fisiológico por 15
minutos
• Considerar valoración por cirugía infantil
• Los corticoides a dosis elevadas pueden prevenir complicaciones a
largo plazo en esofagitis cáustica, pero está contraindicado en
perforación o sangrado intestinal → Es controversial
Manejo
Inmunoprevención
PAI
 Tipos de vacunas
• Vivas atenuadas
• Sarampión
• Rubeola
• Paperas
• Varicela
• Polio Oral - Sabin
• Rotavirus

• Inactivadas o muertas
• Bordetella de células enteras
• Influenza
• Hepatitis A
• Rabia
• Polio – SalK (K- Killed)
• Subunidades:
• Bordetella acelular
 Líquidos * Llevar calculadora

1. Calcular Basales
2. Requerimiento por pérdidas → Grado de deshidratación
3. ¿Necesita Bolo?
4. ¿Qué solución voy a utilizar?
____________________________________________________
1. Requerimientos Basales:
1. Holliday – Segar

Peso Líquidos
< 10 Kg 100 ml/kg
10-20 Kg 1000 ml + 50ml/kg (por cada kg entre 10 y 20 kg)
> 20 kg 1500 ml + 20 ml/kg (por cada Kg > 20 kg)
Ej. Calcule líquidos para Valentina que pesa 15 kg
 Requerimientos basales
2. Goteo (4-2-1):
Peso Líquidos
< 10 Kg 4 cc/kg/h
10-20 Kg 40 cc + (2 cc/kg/h por cada kg entre 10 y 20 kg)
> 20 kg 60 cc + (1 cc/kg/h por cada kg > 20 kg)

3. Superficie corporal → Líquidos= ASC * 1500 cc

 Pérdidas por
Grado de deshidratación
I II III - Shock
deshidratación
Clínica Mucosa oral: Seca Mucosa oral: Seca Mucosa oral: Seca
Ojos: N Ojos: enoftalmos Ojos: enoftalmos
FC: N FC: Aumentada FC: + Aumentada
FR: N FR: N FR: Aumentada
TA: N TA: N o levemente TA: N o disminuida
Perfusión: N disminuida Perfusión: prolongada >
GU: N Perfusión: N 3 seg
SNC: N GU: disminuido GU: disminuido o anuria
Toma líquidos SNC: irritable SNC: letárgico,
Toma líquidos somnoliento
No recibe líquidos
Holliday < 10 50 ml /kg 100 ml/kg 150 ml/kg
– Segar1 kg
> 10 30 ml/kg 60 ml/kg 90 ml/kg
kg
ASC 500 ml/m2 1000 ml/m2 1500 ml/m2

Pérdidas se dividen en 2 → Ej. 15 kg, DHT II → pérdidas 900 ml → Dividido 2 → 450

ml en 8 horas y 450 ml en 16 h
 ¿Bolo?
• Algunos lo dan desde DHT II
• Siempre en DHT III
• Consejo: siempre darlo desde DHT II
• Bolo= 20 cc/kg → Máximo 3 bolos → lo que determina si
necesita otro bolo es la evolución del niño

¿Requerimiento de
electrolitos?
• Na+ = 2-4 mEq/kg/día
• K+= 1-3 mEq/kg/día
• Ca2+= 200-400 mg/kg/día
¿Qué soluciones
disponibles hay?
 ¿Qué soluciones
disponibles hay?

→ 1 ml → 2 mEq Na+
Ej: 15 kg → 15 kg x 3 mEq = 45/2 = 22.5 ml de Natrol → Por facilidad se pone
20 ml de Natrol
→ Por cada 100 cc de solución se da 1 cc de KCl → 1 cc de KCl=2 mEq de K+
Ej: 15 kg → Líquidos basales: 1250 ml → 12,5 cc de KCl dividido 3 (los líquidos
se dan cada 6 – 8 h, en esta caso cada 8h → 4,16 → por facilidad se pone 5 ml
de Katrol
→ Cada cc de gluconato de calcio contiene 100 mg de calcio
Ejemplo Valentina
• Peso= 15 Kg
• DHT II

• Líquidos basales = 1250 ml → 52.08 ml/h

• Pérdidas= 15 kg * 60 ml = 900 ml → 450 ml en primeras 8 h
(450/8 = 56,25 cc/h) y 450 ml en siguientes 16 h (28,125 cc/h)
• Bolo= 20 cc *15 kg= 300 ml → lactato de ringer
• Líquidos de mantenimiento:
• DAD 5% 500 ml + 20 ml de Natrol + 5 ml de Katrol en infusión IV a
108 cc/h por las primeras 8 horas y luego a 80 cc/h por las
siguientes 16 horas.
OTITIS MEDIA
 Definición OTITIS MEDIA
• Inflamación del oído medio de instauración
rápida que produce supuración o derrame y
cursa con fiebre, irritabilidad, rechazo de la
alimentación y frecuentemente vómitos.
• Es la enfermedad bacteriana más común en
los niños y es la causa más común de
prescripción de A/B en la infancia.
• Edad de máxima incidencia: 6-15 meses
• 2 pico: cuando entran al jardín o colegio
• La incidencia disminuye con la edad.
• A los 3 años el 71% han tenido OMA y a los 7
años el 93%
 Etiología
• Streptococcus pneumoniae (25-50%) → Incidencia ha
disminuido con la vacuna. Aproximadamente el 20%
resuelven espontáneamente
El 60% son por • Haemophilus influenzae (15-30%) → presencia de
conjuntivitis purulenta y OMA. 50% resuelven
infecciones espontáneamente
bacterianas • Moraxella Catarrhalis (3-20%) → el 100% produce
ß-lactamasas y hay resolución espontánea en el 80%
• Otras: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y
Pseudomonas aeruginosa

En un 15-20% el
cultivo es negativo

• VSR
• Rinovirus
• Coronavirus
6% Virus
• Parainfluenza
• Adenovirus
• Enterovirus
 Manifestaciones clínicas
Instauración brusca de los signos y síntomas

Otalgia Irritabilidad o llanto Otorrea (Específico)

Fiebre Hipoacusia

Otorrea tras perforación timpánica suele disminuir la otalgia → disminuye presión

 Diagnóstico
• Inicio agudo y generalmente brusco de signos o síntomas de inflamación
y derrame en el oído medio
• Presencia de derrame en el oído medio, indicado por:
• Abombamiento de la membrana timpánica → se asocia a derrame
• Ausencia o limitación de la movilidad de la membrana timpánica
• Nivel hidroaéreo en el oído medio
• Otorrea
• Signos y síntomas de la inflamación del oído medio:
• Eritema de la membrana timpánica
• Otalgia clara (interfiere en la actividad diaria o en el sueño)
• Otoscopia → necesario ver la membrana timpánica
• Laboratorios, hemocultivo y Rx → no de rutina sólo en situaciones de
riesgo:
• Lactante joven con fiebre elevada
• Sospecha clínica de mastoiditis, meningitis
• Alteración del estado general (Aspecto séptico, deshidratado)
 Manejo
• Acetaminofén (10-20 mg/kg/4-6h)
Manejo del dolor en las • Ibuprofeno 5-10 mg/kg/6-8 h
primeras 24 h • NO dar descongestivos orales, antihistamínicos ni gotas óticas

• Seguimiento cercano. La terapia A/B se inicia si los síntomas

Observar y luego tratar
persisten o empeoran durante el periodo inicial de observación.
• Argumentos en contra del uso de A/B: ↑ frecuencia de
resolución espontánea, costo, efectos adversos, reacciones
alérgicas, y ↑ en la resistencia bacteriana.
• niños en riesgo NOson candidatos para observación →
inmunodeficiencias, OMA complicada, otitis media recurrente,
Sd de Down o coexistencia de adenofaringitis estreptocócica y
rinosinusitis. .

• Asistencia a guardería
• A/B el mes previo
Tratamiento A/B: disminuir
• OMA recurrente ( >2 OMA en 6 meses; >3 en 12 meses)
complicaciones supurativas y
• Ingreso hospitalario reciente
acelerar mejoría clínica. No se da
• OMA grave (otalgia moderada-grave y/o fiebre ≥39ºC)
de forma rutinaria
• Edad < 2años
¿Indicaciones?
• Inmunodeficiencias, anomalías craneofaciales, implantes
cocleares
 ¿Observar o tratar?
• La decisión de observar al niño o iniciar A/B se basa en lo
siguiente:
• Edad: < o > 2 años
• Certeza dx de OMA
• Hallazgos clínicos y severidad de la otitis
 Tratamiento A/B
Duración: 10 días en < 2 años y/o OMA grave y 5-7 días ≥2 años y OMA leve-moderada

80-90 mg/kg/día
1º Elección Amoxicilina oral
en 3 dosis diarias

30 mg/kg/día en
Cefuroxima oral
2 dosis diarias

10 mg/kg/día en
1 día y 5
Azitromicina oral
mg/kg/día por 4
días
Si hay alergia o
Antibióticos intolerancia Claritromicina 15 mg/kg/día en
digestiva oral 2 dosis diarias

50 mg/kg/día por
Ceftriaxona IM
1-3 días

90 mg/kg/día de
OMA grave o se amoxicilina
quiere cubrir cepas Amoxicilina-clav
productoras de ulánico
6,4 mg/kg/día de
ß-lactamasas
clavulánico en 2
dosis diarias
Faringoamigdalitis viral
• Afecta tracto respiratorio superior.
• Conjuntivitis
• Coriza
• Ronquera, tos
• Diarrea
• Exantemas o enantemas característicos.

• Manejo: sostenimiento → líquidos, buena alimentación,

manejo analgésico para el dolor
 Faringoamigdalitis
bacteriana
• Exudado o eritema amígdalo-faríngeo
• Fiebre
• Adenopatías
• respiraciones secas
• dolor al deglutir
• fiebre escarlatina
• cefalea
• náuseas, vómito, dolor abdominal
• petequias en paladar
• úvula eritematosa, edematosa
• Mayores de 3 años de edad

• Tratamiento: Amoxicilina → 80-90 mg/kg/día dividido en 3 dosis

 Alteraciones
oftalmológicas
• Conjuntivitis neonatal
• Profilaxis: eritromicina, cloranfenicol o yodopovidona tópica.
• Etiología: Chlamydia, o N. Gonorrhea (rara, pero sospechar si hay
secreción purulenta abundante)
• Hacer Gram, Giemsa y cultivo a secreción conjuntival
• Tratamiento: Si es por Chlamydia → eritromicina tópica o
ungüento de tetraciclina + eritromicina oral por riesgo de
neumonitis asociada
• Si es por N. Gonorrhea → manejo hospitalario con A/B parenteral
(ceftriaxona IV) y quinolona tópica
• Catarata congénita
• Sospecha si tiene reflejo retiniano ausente o de pobre intensidad
• Extracción Qx: antes del 2 mes, si se hace después el pronóstico
visual es pésimo
 Alteraciones
oftalmológicas
• Glaucoma congénito:
• Megalocórnea, con coloración grisácea o azulosa, lagrimeo y
sensibilidad exagerada a la luz
• Remitir al oftalmólogo inmediatamente → Tratamiento Qx, si no se
opera puede quedar ciego por lesión del nervio óptico
• Retinopatía de la prematurez:
• Neovascularización retiniana seguida de tracción, desprendimiento y
cicatrización de la retina, puede progresar a ceguera total e intratable.
• + riesgo: Prematuros < 500 g o < 32 semanas → tamizaje en 1 mes de
vida
• Estadios: I y II: leve, pueden resolver espontáneamente sin dejar
secuelas. III moderado, el 50% progresan a desprendimiento de retina
(IV) y fibrosis retiniana (V)
• Estadio III: se puede aplicar láser para evitar progresión a estadios IV y
V
• Si se detecta después de 2-3 mes de vida → ceguera total
 Alteraciones
oftalmológicas
• Estrabismo:
• Desviación ocular después del 2 mes de vida
• Test de Hirschberg anormal → remitir al oftalmólogo → NO
corrige solo, no se debe esperar, el retraso en el tratamiento
puede llevar a imposibilidad de restaurar la visión binocular, en
3D o presencia de ambliopías
• Defectos refractivos
• Normal: hipermetropía fisiológica (<2 dioptrías) corrige con la
edad
• La corrección óptica se debe hacer con gafas en cualquier niño
con agudeza visual ↓ o con signos de alteración de su función
visual, aunque no se pueda cuantificar la visión.
• Los lentes de contacto o la Qx láser NO son alternativas en
pediatría.
 Alteraciones
oftalmológicas
• Conjuntivitis alérgica:
• Prurito, ojo rojo, lagrimeo seroso
• Remitir para dar un tratamiento antialérgico
• Manejo: lágrimas naturales y recomendaciones ambientales para
evitar alérgenos comunes
• Conjuntivitis bacteriana:
• Aislado o como parte de un cuadro infeccioso respiratorio
• Ojo rojo, secreción amarilla, verdosa o francamente purulenta
• Etiología: S. Aureus +++, Haemophilus o Streptococcus
• Manejo: A/B de amplio espectro → tobramicina, sulfacetamina al
10% o ácido fusídico → 1 gota c/h a 1 gota c/8 h según severidad
• Evitar mezcla con corticoides
 Alteraciones
oftalmológicas
• Orzuelo:
• Inflamación aguda de las glándulas palpebrales de Zeis.
• Lesión redondeada, eritematosa, dolorosa en el párpado
• Manejo: Calor local, en algunos casos A/B tópico: tobramicina o
sulfacetamida
• NO drenar los orzuelos → favorece diseminación de la infección
• Trauma accidental:
• La mayoría son leves y sin secuelas
• Si se encuentra mala visión, edema palpebral severo sin signos de
infección, hematoma conjuntival, congestión ocular severa,
pupila irregular (discoria) o signos de hipotonía ocular se debe
sospechar un trauma severo y remitir al oftalmólogo.
• Trauma penetrante → NO tocar ni echar gotas ni hacer lavados
→ tapar por ej con vaso plástico o algún protector ocular y
remitir inmediatamente
 Alteraciones
• Celulitis preseptal:
oftalmológicas
• Infección del tejido palpebral y periocular que respeta el límite del septum
orbitario
• Secreción conjuntival, edema, eritema de los párpados, malestar general y fiebre
• Tratamiento: terapia tópica de la conjuntivitis bacteriana + A/B sistémico de
amplio espectro (amoxicilina-clavulanato o cefalexina)
• No requiere imágenes
• Celulitis orbitaria:
• Infección profunda por detrás del septum orbitario o postseptal → amenaza
seria para la visión, el ojo y la vida del paciente. El edema palpebral es + intenso
al igual que los síntomas generales.
• Los movimientos oculares, los reflejos papilares o agudeza visual pueden estar
afectados.
• El tratamiento implica hospitalización para garantizar la infusión de A/B IV de
amplio espectro → cefazolina
• Complicación de Sinusitis que desarrollaron abscesos orbitarios
• La forma orbitaria del rabdomiosarcoma puede simular un cuadro de celulitis
orbitaria → necesidad de TAC en todo paciente con impresión dx de celulitis
postseptal.
 Alteraciones
oftalmológicas
• Aniridia: Ausencia de iris, autodómica dominante. Riesgo de
desarrollar Tumor de Wilms (hacer tamizaje con ecografía y
palpación abdominal durante la niñez)
• Retinoblastoma:
• Aparece en la infancia, < 2 años si es hereditario o > 2 años en
casos esporádicos
• Si no se trata → muerte en el 100%
• Leucocoria (pupila blanca)
• Maltrato infantil:
• Sospechar si hay inconsistencia con el mecanismo del trauma
propuesto y hallazgos en el examen físico. O si el niño rechaza la
presencia de padres o cuidadores
• Hemorragia retiniana
• Dx diferencial en pacientes con coagulopatías o leucemias →
pueden hacer hemorragias retinianas.
 Trastornos reumáticos
Fiebre reumática:
• S. Pyogenes ß hemolítico → ocurre 2-3 semanas después de una
faringoamigdalitis bacteriana
• Criterios dx de Jhons: Criterio absoluto + 1 signo mayor y 2 menores o criterio
absoluto + 2 menores
• Absoluto: demostrar presencia de streptococcus
• Mayores:
• Poliangitis migratoria
• Carditis: Afecta las 3 capas del corazón (endocardio, miocardio y pericardio)
• Corea de syndeham: Signo del ordeño. Fasciculaciones en lengua. (no
requiere tratamiento).
• Eritema marginatum: Rash en tronco, forma de reptil, centro rojo bordes
blancos.
• Nódulos subcutáneos.
• Menores:
• Clínicos: artralgias, fiebre
• Paraclínicos: PCR, VSG elevados, bloqueo tipo 1 en ECG
 Tratamiento fiebre
reumática
• Agudo:
• Penicilinas
• Penicilina benzatínica IM por 10 días: 600 0000 U para < 27 kg
; 1’200.000 U para pacientes > 27 kg, o
• Amoxicilina 50 mg/kg una vez al día (máximo 1 g)
• Alérgicos a penicilinas : Cefalosporinas de espectro estrecho
(cefalexina, cefadroxil) Macrólidos (clindamicina, azitromicina,
claritromicina)
• Profilaxis: Penicilina Benzatínica cada 30 días (misma dosis de
tratamiento agudo) durante 10 años o hasta los 21 años.
 LUPUS → Dx con 4 de 11
• D:iscoid rash
• O:ral ulcers
• P:hotosensibility
• A:rthritis
• M:alar rash
• I:mmunologic → Anti-Smith, Anti-ds DNA, Anti-Ro, Anti-La,
antifosfolípidos
• NE: urologic changes: convulsiones o psicosis

• R:enal disease: proteinuria (>500mg/24 horas o >3+) o cilindros de

hematíes, hemoglobina, tubulares o mixtos en el sedimento.
• A:NAS +
• S:erositis (pleuritis, pericarditis)
• H:ematologic changes: anemia hemolítica, trombocitopenia,
leucopenia, linfopenia
 Tratamiento LES
• TODOS → protección solar para UVA (luz artificial) y UVB(luz
solar)
• AINEs: para fiebre y artritis
• Corticoides: prednisona 1 mg/kg/día → reducir dosis
progresivamente no quitar de una!! → supresión adrenal
• Calcio y vitamina D: deben acompañar la terapia prolongada
con esteroides
• Inmunosupresores (metotrexato, ,azatioprina, ciclofosfamida,
micofenolato, rituximab, hidroxicloroquina)
• Rituximab: para refractarios a la terapia previa
• Manejo secundario de ateroesclerosis prematura: dieta, AF,
ácidos grasos omega 3 o estatinas
• Manejo psicológico y trabajo social
Artritis reumatoide juvenil
• Niños jóvenes generalmente antes de los 16 años
• Síntomas crónicos de artritis (> 6 semanas)
• Exclusión de otras causas
• Inflamación en las articulaciones, con dolor, pérdida de
funcionalidad y rigidez matutina
• Enfermedad sistémica: fatiga, pérdida de peso, anemia, anorexia,
fiebre, pericarditis, miocarditis, fibrosis pulmonar,
glomerulonefritis, uveítis y retraso del crecimiento, linfadenopatía
• Etiología: multifactorial: predisposición genética o ambiental
• No hay pruebas dx específicas → leucocitosis, PCR y VSG
aumentadas
• Complicaciones: uveítis y retraso en el crecimiento
• Manejo: AINES, inmunosupresores, Metotrexate + ácido fólico
 Tipos de Artritis
reumatoide juvenil
 Kawasaki
• Vasculitis sistémica → Más susceptibles: 6 meses -5 años
• Causa más común de enfermedad cardíaca adquirida
• Respuesta inflamatoria → predilección por arterias coronarias → aneurismas,
oclusiones trombóticas arteriales o muerte temprana. No hay una pruebas dx
Etiología: 1 o más agentes infecciosos evocan una respuesta inmunológica anormal
en pacientes genéticamente susceptibles → S. Pyogenes o S. Aureus →
superantígenos
• + en japoneses
• Tratamiento:
• Ig IV 2 g/kg durante 12 horas + aspirina 80-100 mg/kg/ día en 4 tomas
• Luego de la fase aguda : reducir dosis de aspirina a 5mg/kg/d durante 6 semanas
si no hay anormalidades coronarias o por mas tiempo si hay compromiso
• Para aquellos pc que no se vuelven afebriles a pesar de Ig IV+ aspirina : repetir
dosis de IgIV 2 g/kg
• Casos resistentes: NO HAY tratamiento especifico para estos casos. Opciones
como:
• abcizimab: antagonista del rc de las plaquetas (glicoproteína Iib/IIIa)
• infliximab: anti TNF
 Kawasaki
• Criterios dx: Fiebre > 5 días y tener 4 de los 5 signos:
• Ojos rojos, conjuntivitis no purulenta bilateral
• Cavidad oral eritematosa dolorosa, labios rojos fisurados, lengua
en fresa
• Rash maculopapular poliformo
• Linfadenopatía cervical → usualmente unilateral
• Eritema y edema en palmas y plantas → descamación de la piel
se ve en etapas avanzadas o finales de le enfermedad
• Irritabilidad, cambios comportamentales, molestias GI y
diarrea, artritis, función hepática alterada
• Laboratorios: aumento VSG y PCR, leucocitosis neutrofílica,
Leucocitos en orina, trombocitosis, aumento de
transaminasas y bilirrubina
Síndrome de muerte súbita
infantil
• Definición: es la muerte inesperada, generalmente durante el
sueño, de un lactante de menos de un año cuya autopsia rigurosa
no revela la causa de ella.
• Pico de mortalidad: 1-6 meses, después de los 6 meses disminuye
• NO hay exámenes diagnósticos que identifiquen niños con riesgo
• Factores de riesgo:
• Madres fumadoras
• Bajo peso al nacer
• Gestaciones múltiples
• Bajo estrato socioeconómico
• Madres jóvenes
• Madres drogadictas
• Ser hombre
 Prevención
• Posición al dormir: boca arriba, no de lado ni boca abajo
• Cuna: colchón duro, no almohadas, no muchas cobijas, nada
que cubra la cara del bebé
• NO colecho, pero si es prudente que duerma cerca de la
madre (en la misma habitación pero en su cuna)
• No fumar ni durante el embarazo ni lactancia, ni en el mismo
ambiente que el niño
• Dormir con chupo
• Explicarle a los cuidadores
• Lactancia materna

• Sospechar infanticidio o Sd de Munchausen cuando hay más

de 1 caso en la familia
 CRECIMIENTO
PONDO-ESTATURAL
• Crecimiento: Aumento de dimensiones corporales a través del
tiempo, por medio de hiperplasia e hipertrofia.
• Desarrollo: Adquisición y perfeccionamiento de las funciones
de los órganos

Factores de
crecimiento

Endógenos Exógenos

Genéticos Hormonales Nutricionales Ambientales

 Crecimiento por
hiperplasia

Velocidad de crecimiento Según Edad:

• Recién nacido y lactante: ++++
• Preescolar: ++
• Escolar: +
• Adolescencia temprana: ++++
• Adolescencia tardía: +
Parámetro más importante
para evaluar el
crecimiento: Velocidad de
crecimiento → # de mm
que crece en un mes.
 Relación segmento
superior/inferior
• Segmento superior: Talla – segmento inferior
• Segmento inferior: Sínfisis púbica al suelo

Relación segmento superior/inferior → 10 años: 1.0

**Dentición tardía → maduración ósea lenta
Tanner niñas
Crecimiento en niñas:
1. Botón mamario
2. Vello púbico
3. Pico en el crecimiento
4. Menarquia
Tanner niños

Crecimiento en niños:
1. Crecimiento de
testículos
2. Vello púbico
3. Pico en crecimiento
4. Crece el pene
 Edad ósea: Carpograma
• Índice: Edad ósea/Edad cronológica
• Edad ósea: ¿Cómo maduran los huesos del carpo? →
carpograma → atrasada (<1): crecen de a poquito pero crecen
más en el tiempo, terminan siendo más altos → buen
pronóstico → retardo constitucional del desarrollo
• Índice: 1 en niños sanos

• Desnutrición aguda: bajo peso

• Desnutrición crónica: baja talla
 Causas de baja talla
• 1. Desnutrición crónica
• 2. Baja Talla Familiar
• 3. Retardo Constitucional del Desarrollo
• 4. Baja talla mixta ( B.T.F. + R.C.D.)
• 5. Deficiencia de hormona de crecimiento
• 6. Baja talla idiopática
• 7. Retardo crecimiento intrauterino ( Niños pequeños para edad
gestacional)
• 8. Síndrome de Turner - X0
• 9. Síndrome de Noonan
• 10. Insuficiencia renal crónica
• 11. Acondroplasia → enanismo
 Hormona de crecimiento
• GH: hormona recombinante humana se produce en E. Coli
• GH indicaciones:
• IRC
• Sd de Turner o Noonan
• Deficiencia de GH
• Baja talla idiopática
• Retardo en el crecimiento intrauterino
• Sd de Prader Willi
• GH discutidas: Acondroplasia
• GH reprobables: Doping o estética
• GH contraindicado: Cáncer o Sd metabólico
• EA de GH: Desmineralización ósea
 Síndrome nefrótico
Cambios mínimos → niños entre 2 y 10 años con pico a los 6
años
• < 1 año → no les va bien
• 1 año- 6 años → idiopático o 1º
• Relación M:F → 3:2 entre 2-8 años, y 1:2 > 8 años de edad
• Lesión en podocitos → se fusionan y dejan espacios por donde
pasan muchas proteínas: Albúmina IgG, hormonas, proteína c y S,
Vitamina D, ATIII, proteínas trasportadoras → se filtra mucho
• Creatinina está normal o disminuida
• Dx: tienen que tener los 4
• Proteinuria > 40 mg/m2/h en 24 h, > +++, o > 300 mg/dl
• Hipoalbuminemia< 2,5g/dl
• Edema (por hipoalbuminemia y retienen agua y sodio)
• Hipercolesterolemia → el hígado produce + lipoproteínas VLDL, LDL
• NO dar diurético (en adultos sí) → falla renal
 Síndrome nefrótico
• ¿Cuándo hacer biopsia?
• Edad < 1 año o > 10 años
• No responde a corticoides
• Complemento disminuido
• Recaídas frecuentes
• Tratamiento:
• Corticoides:
• 1 episodio: 60 mg/día por 4-6 semanas, luego bajar a 40 mg/día en días
alternos por 4-6 semanas
• Recaídas: 60 mg/día hasta que 3 tiras reactivas estén negativas por 3 días
consecutivos, luego bajar a 40 mg/día
• Reposo relativo
• Dieta hiposódica → retienen agua y sal
• Restricción de líquidos
• Tratar infecciones asociadas
• Albúmina si hay indicación
• Corticorresistentes: citotóxicos
 Síndrome nefrótico
• Indicaciones de albúmina:
• Derrame pleural restrictivo
• Ascitis restrictiva
• Edema escrotal doloroso
• Infecciones graves
• Insuficiencia renal pre-renal
• Pérdida de autoestima
• Albúmina sérica < 1,5 g

• Complicaciones
• Infecciones
• Trombosis
• Falla renal pre-renal
• REPITE → por lo general se cura en la adolescencia pero puede recaer
en situaciones de estrés severo
 Síndrome nefrítico
GMN post-infecciosa (Enfermedad de Bright):
• Causada por S. Pyogenes o streptococcus ß hemolítico del grupo A
• Edad: 2-12 años, pico a los 6 años
• M:F → 1,7:1
• Un agente infeccioso en las vías respiratorias o en piel
desencadena inflamación y proliferación glomerular → 1-2
semanas después de infección faríngea o 4-6 semanas después de
infección cutánea
• Disminuye la permeabilidad de la membrana basal → no filtra
• Dx:
• Creatinina elevada
• HTA
• Hematuria
• Edema por hipervolemia
• Oliguria
• Si se les pueden dar diuréticos
 Síndrome nefrítico
• Exámenes:
• Uroanálisis: hematuria, puede haber leucocitos pero NO es IVU
• Rx de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar?
• Cuadro hemático
• Cultivo faríngeo o en piel
• C3, C4
• ASTOS → elevados en presencia de cápsula estreptocócica
• Complicación: Emergencia hipertensiva
• Pronóstico: Bueno, NO repite
• Tratamiento:
• Reposo relativo
• Dieta hiposódica
• > restricción de líquidos
• Antihipertensivos → NO dar IECA ni ARAII aumentan CrS y K+
• Furosemida
• A/B si todavía tiene infección → penicilina 600000 U si < 30 kg y 1’200.000 U
si >30 kg, si es alérgico se le dan macrólidos
• Se dan de alta después de quitarles la furosemida
 Alergia a la proteína de
leche de vaca
• Alergia alimentaria más frecuente en el 1 año de vida
• Puede comprometer crecimiento y desarrollo psicomotor
• Dx clínico no hay pruebas sensibles ni específicas → se hace con dietas
de eliminación y pruebas de provocación → Sobrediagnosticado
• Puede estar presente en lactantes con leche materna exclusiva
• Antecedentes:
• Exposición temprana a proteína de leche de vaca
• Atopia familiar
• Parto por cesárea
• Madre > 30 años, madre fumadora
• Recibir fórmula a base de PLV tempranamente
• Lactancia materna por poco tiempo
• Hiperbilirrubinemia neonatal
• Aumento de tripsina fecal
• Ser hombre
 Alergia a la proteína de
leche de vaca
• Pruebas cutáneas con leche fresca o extractos de leche entera, de
parche o IgE específicas → indican sensibilización no necesariamente
reacción alérgica
• Síntomas dominantes:
• Vómito
• Regurgitación
• Diarrea sanguinolenta
• Falla en el crecimiento
• Cólico y/o irritabilidad
• Tratamiento:
• Fórmula extensamente hidrolizada + lactancia materna (dieta de la
madre sin PLV)
• Fórmula de AA + lactancia materna
• Fórmula de soya + Lactancia
• Lactancia materna exclusiva
• La mayoría de niños tolera la introducción de leche de vaca entre los
12-18 meses de edad
 Neumonía adquirida en la
comunidad
• Cuadro agudo (<7 días) en un niño previamente sano.
• Patrón estacional: en la estación del VSR o inmediatamente después
• Síntomas: 1 o más:
• Fiebre
• Malestar general
• Tos
• Rinorrea
• Congestión del pecho
• Compromiso del estado general
• Taquipnea
• < 2 meses: > 60 rpm
• 2-12 mese: > 50 rpm
• > 12 meses: > 40 rpm
• Dificultad respiratoria: aleteo nasal, tirajes
• Estertores
 Edad Etiología Tratamiento
Neonatal S. Agalactie, L. 1. Ampicilina (50-100 mg/kg IV c/12 h) +
Monocytogenes, Gentamicina (7,5 mg/kg/día divididos
enterobacterias gram-, CMV, en 3 dosis)
T. Pallidum, Toxoplasma 2. Vancomicina (30 mg/kg/día dividido en
gonndii, C. trachomatis 3 dosis) + Aminoglucósido (amikacina:
15 mg/kg/dosis c/12 h)
Neumonía Chlamydia trachomatis Macrólidos:
afebril del 1. Eritromicina: 30-40 mg/kg/día dividio
lactante en 4 dosis. VO
2. Azitromicina: 1º día: 10 mg/kg, seguida
de 5 mg/kg/día por 4 días.

Neumonía en - Virus: VSR, influenza A y B, 1. Penicilina cristalina: 200.000 U/día

Pre-escolares parainfluenza, Adenovirus, dividido en 4 dosis
Rinovirus, coronavirus 2. Amoxicilina: 80 mg/kg/día en 3 dosis
- Bacterias: Neumococo, S.
Aureus, S. Pyogenes, H.
influenzae
Escolares y Neumococo y Mycoplasma Neumococo: penicilina o amoxicilina
adolescentes pneumoniae Mycoplasma: Macrólido
 Temas Cirugía Pediátrica
• Onfalocele y gastrosquisis
• Apendicitis aguda
• Atresia esofágica
• Hernia diafragmática
• Divertículo de Meckel
• Atresia duodenal
• Enterocolitis necrotizante
 Éxitos a
todos ☺