Interacciones

● Incrementan nefrotoxicidad con: metoxifluorano, anfotericina B, vancomicina, cispla no, ciclosporina, cefaloridina.
● Incrementan ototoxicidad: diuré cos de asa y ácido etacrínico.
● Incrementan bloqueo muscular: bloqueantes musculares

- Neomicina y kanamicina: reducción de producción de vit K → ACO

- Neomicina: disminuye absorción de digoxina

fin tema 8.3. Apuntes de clase + ppt + Manual de Farma (Velázquez)

12
 inhibidores de la síntesis de pared celular
Tema 8.5 - Glucopéptidos

Introducción
Son un grupo de ATB de espectro reducido, está formado por dos componentes:
● Vancomicina.
● Teicoplanina.
Presentan una estructura química compleja.

Mecanismo de acción
● Los glucopép dos inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana.
● Su efecto es bactericida.
● Son eficaces frente a las bacterias gramposi vas.

resistencias
- Tipo A: por plásmidos, transferibles.
- Tipo B y C: cromosómicas, no transferibles.

Glucopéptidos
Vancomicina
Actúa sobre gram posi vo aerobios y anaerobios como S. aureus.

farmacocinética
● Se u liza IV ya que no se absorbe VO (se usa para infecciones intes nales ya que actúa directamente ahí. Por ejempo, para la
coli s pseudomembranosa inducida por C. difficile).
○ La teicoplanina puede administrarse por VIM.
● Es liposoluble.
● Su distribución es amplia salvo en líquido biliar y humor acuoso.
● Resistente a enzimas
● UPP del 10-50%
● Debe alcanzar una concentración plasmá ca mínima de 5-12 mg/L.
○ En meningi s puede alcanzar concentraciones que superen la CMI.
● Excreción renal.

indicaciones
Se administra en SSF o glucosado 5% durante 60 min.
● Se usa para infecciones como SARM con dosis bajas de vancomicina. Se administran 2 gr al día, 2-4 dosis.
● Para infecciones graves de bacteriemia.
● Pacientes alérgicos a betalactámicos.
Tiene EPA bajo (algunos recomiendan infusión con nua, pero siempre se usa la intermitente).

RAM
● Síndrome del cuello o del hombre rojo: por administración rápida IV. Prurito, eritema, taquicardia. En graves hipotensiones
y/o shock.
○ Se debe de administrar en mínimo 60 min.
● Neurotoxicidad.
● Ototoxicidad.
● Nefrotoxicidad: dependiente de concentración.
188
 ● Hipersensibilidad. Tiene buena respuesta con an histamínicos.
● Flebi s: es muy irritante, puede llegar a producir necrosis.

Teicoplanina
Su efec vidad es similar a la de la vancomicina.
● Es más liposoluble por lo que atraviesa más fácilmente dis ntos tejidos.
● Tiene menos reacciones adversas que la vancomicina, pero es más cara.
● No se requiere monitorización de los niveles plasmá cos.
● Se puede administrar por VIM o IV.
● Su UPP es del 10%
● Su excreción es por orina y heces.

Lipo(gluco)péptidos
Daptomicina
Es el principal. Se administra diluido en SSF en 30 min.
● Actúa sobre bacterias gram posi vas.
● Efecto bactericida dependiente de la concentración.
● Alteración de la membrana plasmá ca, síntesis de proteínas y ácidos nucleicos mediante la despolarización de la membrana.

farmacocinética
● IV, no se absorbe por VO.
● UPP 10%
● Volumen de distribución reducido.
● Eliminación renal sin metabolismo.
● Vm de 8-9h.

RAMs
● Aumento de CPK: requiere monitorización.
● Dolor muscular, rabdomiolisis.
● Neuropa a periférica.
● Moles as gastrointes nales.
● Sobreinfecciones

indicaciones
● Infecciones graves de la piel y tejidos blandos por bacterias gramposi vas.

Dalbavancina, telavancina, oritavancina

Son glucopép dos mejorados a par r de la vancomicina.

fin tema 8.5. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

189
 Tema 8.6 - Oxazolidinonas y Estreptograminas

Oxazolidinonas
Linezolid
● Inhibe la síntesis de proteínas. Actúa sobre la subunidad 50s. Inhibe la formación del complejo de iniciación de la síntesis
proteica.
● Es bacteriostá co.
● Es ú l en gram posi vas que enen resistencia a otros ATB.
● Indicado para el tratamiento de tuberculosis

Farmacocinética
● Administración VO con absorción del 100%.
● Buena Cp a la 1-2h de la administración.
● Tiene una UPP del 30%.
● Metabolismo hepá co.
● Eliminación hepá ca y renal (un 30%, se elimina de forma ac va).

RAMs
● Cefalea, vómito, estreñimiento.
● Mielosupresión: controles hematológicos.
● Síndrome serotoninérgico.

Estreptograminas
Quinupristina y Dalfopristina
● Ambos son derivados sinté cos de la pris namicina.
● Se administran conjuntamente en proporción 30/70 respec vamente (quinupris na inhibe la fase tardía de la síntesis,
dalfopris na la temprana).
● Es eficaz ante bacterias gramposi vas.
● Su acción es bactericida.

Farmacocinética
● Administración IV (no se absorben por VO)
● Se difunden a los tejidos
● Metabolismo hepá co
● Se eliminan por bilis y heces.

RAMs
● Son irritantes, es preferible administrarlo por vía central.
● Alteraciones gastrointes nales.
● Alteraciones en la piel.
● Aumento de concentraciones de bilirrubina en sangre.

fin tema 8.6. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

190
 inhibidores de la síntesis de proteínas (50s)
Tema 8.7 - Macrólidos

Introducción
El primero sinte zado fue la eritromicina. A par r de este se sinte zaron más compuestos, con el obje vo de:
● Mejorar efectos y aumentar espectro an bió co.
● Mejorar y aumentar la vida media.
● Disminuir RAMs.
● Disminuir interacciones.

Clasi icación
Se clasifican según su anillo lactónico:
● 14 átomos: eritromicina, oleamicina, roxitromicina, claritromicina, diritromicina y fluritromicina.
● 15 átomos: azitromicina.
● 16 átomos: espiramicina, josamicina, diace l midecamicina, roquitamicina.

Características farmacológicas
Mecanismo de acción
● Son todos inhibidores de la síntesis de proteínas sobre la subunidad 50s.
● Son bactericidas o bacteriostá cos: dependen de la concentración (para que sea bactericida la dosis debe ser 2-4 veces por
encima de la CMI).
● Presentan EPA variable.
● Ac vidad débil frente a anaerobios. Casi todas las gramnega vas son resistentes.

resistencias bacterianas
● Natural: disminución de la permeabilidad en enterobacterias.
● Adquirida:
○ Cambios en el si o de unión por modificación del ribosoma bacteriano (por transferencia de plásmidos).
○ Mutación cromosómica en el lugar de fijación en la subunidad 50s.
○ Enzimas que producen la hidrólisis del anillo lactónico.
○ Bombas de eflujo (más en los macrólidos de 14 y 15 átomos).

Farmacocinética
● Todas se administran por VO.
○ La absorción puede variar si se administra con alimentos:
■ Disminuye con la eritromicina.
■ Aumenta con la claritromicina.
○ La eritromicina se inac va muy rápido por lo que se administra en forma de sal con una cubierta entérica.
○ No se administra por IV o VIM (dolorosa).
● Alcanza la concentración máxima a las 1,5-3h.
● Tiene una buena distribución (son liposolubles). Alcanzan LCR en casos de meningi s con administración IV.
● UPP 60-100%
● Su vida media es de 1,5h en la eritromicina (algo mayor en el resto).
● Atraviesan BP y alcanzan LM (mayor en eritromicina).
● Metabolismo hepá co.
● Eliminación
○ Vía biliar: eritromicina.
○ Vía renal: claritromicina.

191
RAMs
No presentan problemas importantes de toxicidad.
● Moles as diges vas (50%): la intensidad de estas es dosis-dependiente.
● Sordera transitoria: puede ir precedida de vér gos y/o acúfenos.
● Hepa s colestásica: cede con la suspensión del tratamiento.
● Por IV, tromboflebi s (se debe administrar lento por vía central).
● Aumento del intervalo QT.
● Reacciones de hipersensibilidad por alergia.
● Sobreinfecciones
● Interacciones

Indicaciones
Son de primera elección en:
● Neumonía por Legionella y Mycoplasma pneumoniae.
● Tosferina.
● Di eria.
● Gastroenteri s por Campylobacter Jejuni.
● Buenos sus tutos de la penicilina G en pacientes con alergia a los betalactámicos.

fin tema 8.7. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

192
 inhibidores de la síntesis de proteínas (30s)
Tema 8.8 - Tetraciclinas

Introducción
● La primera fue la clortetraciclina, descubierta en 1948.
● Tienen un núcleo tetracíclico y diferentes radicales.
● Tienen un espectro de acción amplio.
● Es uno de los fármacos con mayor porcentaje de resistencias, su uso está muy limitado.
○ Existen 2 generaciones: la segunda se desarrolló con el obje vo de disminuir los problemas de resistencia.

Clasi icación
Se clasifican según la duración de su acción:
- De acción corta (vm 1-6h): clortetraciclina (también tópica), oxitetraciclina, tetraciclina.
- De acción intermedia (vm 12-14h): demeclociclina, metaciclina.
- De acción larga (vm 16-18h): doxiciclina (también IV), minociclina.

Características
Mecanismo de acción
● Entran por las porinas al microorganismo en el caso de las gram -, y además deben ser transportadas de forma ac va al
interior de la célula.
● Se unen a la subunidad 30s de los ribosomas inhibiendo la síntesis de proteínas.
● Son bacteriostá cos.

resistencias
Los mecanismos más importantes por los que las bacterias desarrollan resistencias a las tetraciclinas son:
- Impedir la entrada del ATB.
- Expulsar el ATB mediante bombas de eflujo.

Farmacocinética
● Buena absorción por VO.
○ Se puede ver alterada si se administra con Ca, Al, Mg, Zn o Fe.
○ No se suele usar IV ni VIM (dolorosa)
● Buena distribución. Puede producirse acumulación en tejidos.
● UPP más en las de semivida larga.
● Atraviesa BP pudiéndose acumular en el tejido óseo del feto, provocando malformaciones: contraindicado en el embarazo.
● Alcanzan LM, contraindicados en lactancia.
● Excreción por orina, bilis, saliva, lágrimas y LM.

RAMs
● IV: tromboembolismo.
● Alteraciones diges vas.
● Daño hepá co (raro)
● Aumenta los niveles de urea y nitrógeno en sangre.
● CADUCADAS generan daño hepá co mortal en niños y embarazadas.
● Se depositan en los huesos y dientes, dejando marcas amarillas (especialmente en niños)
○ Su uso está restringido para menores de 8 años.
● Fototoxicidad.

193
Interacciones
● Algunos alimentos o an ácidos con Ca, Al, Mg, Zn o Fe.
● Reducen efecto de an concep vos.
● Aumentan el efecto de ACO.

fin tema 8.8. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

194
 inhibidores de la síntesis de proteínas (50s)
Tema 8.9 - Fenicoles

Cloranfenicol
Mecanismo de acción
● Su administración es principalmente por vía tópica, aunque también hay preparados para VO.
● Se une de forma irreversible a la subunidad 50s, bloqueando la síntesis proteica.
● Es bacteriostá co.
● Es un an bió co de amplio espectro, muy ú l en las bacterias AEROBIAS.

resistencias
- La resistencia más común es la desac vación por enzimas, por la ace ltransferasa.
- También por mecanismos que impiden la entrada a la bacteria.

Farmacocinética
● Buena absorción VO.
● UPP 45-60%.
● Metabolismo hepá co.
● Eliminación biliar.
● Vm de 4h.

RAMs
El uso clínico de este ATB se ha reducido considerablemente por sus problemas de toxicidad:
● Depresión tóxica de la médula ósea: por más de 4 gr/día (reacción dosis-dependiente).
○ Toxicidad idiosincrásica: aplasia medular/leucemia. No se sabe el mecanismo causante, no ene relación con la
dosis. Puede aparecer incluso meses después.
● Neurotoxicidad: nervio audi vo y neuri s óp ca.
● En el RN puede provocar síndrome del niño gris: se produce acumulación en tejidos causando una alteración de la
contrac lidad miocárdica.
● Las interacciones son muy frecuentes.

fin tema 8.9. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

195
 inhibidores de la síntesis de proteínas (50s)
Tema 8.10 - Lincosaminas

Lincomicina y Clindamicina
● Este grupo se compone de la Lincomicina y su derivado la Clindamicina.
● La clindamicina es de 2-4 veces más potente que la lincomicina.
● Están formados por un ácido aminado y un azúcar, unidos por una amida.

mecanismo de acción
● Igual que los macrólidos, se unen a la subunidad 50s inhibiendo la síntesis bacteriana.
● Presenta acción sobre bacterias gramposi vas y gramnega vas anaerobias. Las bacterias aerobias gramnega vas son
resistentes.

farmacocinética
● Buena absorción por VO.
● IV en forma de fosfato.
● Tienen una buena distribución.
● Atraviesa BP pero no atraviesa BHE (no sin inflamación).
● UPP 60-95%.
● Metabolismo hepá co
● Eliminación por bilis.

RAMs
La clindamicina es un ATB bien tolerado:
● Por IV puede causar tromboflebi s (la administración debe ser lenta)
● Alteraciones gastrointes nales: COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (se trata con vancomicina).
● Reacciones alérgicas poco importantes.
● La inyección IV de clindamicina rápida produce hipotensión, arritmias y paro cardíaco.
● Bloqueo neuromuscular.
● Aumento de transaminasas.

Indicaciones
● Infecciones por bacterias anaerobias: toxoplasmosis, H. pylori
● Alterna va en pacientes alérgicos a la penicilina.
● Infecciones abdominales.

fin tema 8.10. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

196
 Tema 8.11 - Antituberculosos

Introducció
¬

La tuberculosis es una infección crónica bacteriana producida por Mycobacterium tuberculosis. En España
1,88 de cada 100.000 personas están infectadas por M. Tuberculosis. El tratamiento se basa en la asociación
de dis ntos ATB durante 3-6 semanas. Se empieza con 4 fármacos y luego se progresa con 2. Algunos
problemas en el tratamiento de la tuberculosis son:
- Incumplimiento.
- Resistencias.
- Aumento del coste.

Resistencias
La resistencia a los fármacos an tuberculosos, consecuencia de un tratamiento inadecuado o de la falta de cumplimiento terapéu co
por parte del paciente, cons tuye un grave problema sanitario. Los mecanismos responsables no están completamente aclarados y su
incidencia varía mucho de un país a otro y entre dis ntos grupos étnicos.

● Monoresistencia: resistencia a sólo un an tuberculoso de primera línea

● Polirresistencia: resistencia a más de un an tuberculoso de primera línea dis nto de la isoniazida y la rifampicina
● Mul rresistencia (MR): resistencia al menos a la isoniazida y a la rifampicina
● Ultrarresistencia (XR): resistencia a cualquier fluoroquinolona y al menos a uno de los tres an tuberculosos inyectables de
segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina), sumada a la mul rresistencia
● Resistencia a la rifampicina: detectada mediante métodos feno picos o geno picos, con o sin resistencia a otros
an tuberculosos. Incluye cualquier resistencia a la rifampicina en forma de monorresistencia, polirresistencia, MR o XR.

Clasificación
1a línea 2a línea
- Rifampicina - PAS
- Isoniacida - Capreomicina
- Pirazinamida - Clofazimina
- Etambutol - E onamida
- Estreptomicina (también considerada de segunda - Pro onamida
línea) - Cicloserina
- Amikacina
- Kanamicina

Mecanismo de acción
● Efecto bactericida
● Frecuencia de mul plicación del bacilo depende de:
○ Concentración de oxígeno
○ ph del medio
● Persistencia del bacilo en localizaciones no determinadas: se localiza principalmente en pulmón, pero también se acumula en
hueso, riñón, etc.
El principal mecanismo de acción se basa en destruir el ácido micólico y bloquear las bombas de ATP para que no tenga energía.

RESISTENCIAS
● Micobacterias mul rresistentes
● Resistencias de mycobacterium tuberculosis a Isoniazida y rifampicina.
197
 Fármac antitubercul
Isoniazida
mecanismo de acción
Es el an tuberculoso más importante, el más u lizado en todo el mundo. Es un profármaco que requiere ac vación para actuar.
● Inhibe la síntesis de ácidos micólicos, elementos específicos de la pared celular de las micobacterias, componente esencial de
su envoltura.
● Entra en el bacilo por difusión pasiva. Inhibe la reducción de la NADH-específica del gen InhA. Es ac vada mediante la
catalasa-peroxidasa (KatG). Bloquea la síntesis de la pared bacteriana.
○ Bactericida: en bacterias en división.
○ Bacteriostá co: en bacterias en reposo.

resistencia
Pérdida de ac vidad catalasa-peroxidasa por una mutación del gen KatG. Produce la pérdida de la capacidad de la isoniazida para
ac varse (solo man ene el 50% de su ac vidad).

farmacocinética
● Biodisponibilidad cerca del 100%.
● Su absorción puede disminuir por los alimentos.
● Se distribuye mediante un modelo monocompar mental
● Se metaboliza en el hígado por la enzima NAT2 por ace lación (principal) y por hidroxilación:
○ Ace lador rápido: metabolización importante, elimina 30% de forma ac va.
○ Ace lador lento: elimina 10% de forma ac va. Las concentraciones plasmá cas son el doble que en los rápidos.
● Del 75-95% se excreta en 24h.

reacciones adversas
● Neurotoxicidad: neuropa a periférica (más comunes en ace ladores lentos).
○ Para evitarlo se debe administrar isoniazida + piridoxina (15mg)
● Hepatotoxicidad: los ace ladores lentos no la producen.
○ Leve: es dependiente de la concentración y reversible.
○ Grave: no es dosis dependiente (puede aparecer con dosis bajas, es muy poco común, 2%).
■ La incidencia de esta aumenta al doble en pacientes por encima de 50.
■ Las transaminasas se mul plican por 5.
● Reacciones de hipersensibilidad
● Reacciones hematológicas (muy rara): agranulocitosis, trombocitopenia y vasculi s.
○ Anemia hemolí ca por déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
● Sobredosis: acidosis metabólica, convulsiones y coma.
● La piridoxina es inductor del citocromo p-450, por lo que interacciona con todos los fármacos que usan esta vía.

Rifampicina
Forma parte de las rifamicinas (Rifapen na y Rifabu na).

mecanismo de acción
● Es bacteriostá co.
● Entran en el bacilo, dependiente de la concentración.
● Se unen a la subunidad beta de la RNA polimerasa inhibiendo la síntesis de proteínas.

resistencia
● Alteración de la rpoB, dando lugar a mutaciones. Es la zona central del gen que codifica la subunidad beta de la ADN
polimerasa.
● Situaciones de medioambiente
198
farmacocinética
● La absorción varía cuando se administra con alimentos (disminuye hasta un tercio la concentración). Puede variar también en
la propia persona dependiendo del momento.
● Distribución: llegan a casi todos los tejidos, en el SNC sólo un 5%.
○ Tiene un DEPÓSITO ALVEOLAR, lo que la hace muy efec va.
● Se metaboliza en el hígado por esteras y colinesterasas. Por las isoenzimas del grupo CYP3A.
● Tiene una semivida corta.
● La excreción renal es de un tercio de la concentración. El resto se elimina por heces.

reacciones adversas
El 4% las desarrollan. Por lo general son bien tolerados a las dosis adecuadas.
● Síntomas gastrointes nales
● Potencialmente teratogénico.
● La sobredosis produce una acumulación naranja de la piel.
○ La dosis máxima es de 600mg al día.

Pirazinamida
Es un profármaco que se transforma en ac vo mediante la pirazinamidasa (su resistencia se debe a la pérdida de ac vidad de esta
enzima) . Es eficaz en bacilos tuberculosos poco ac vos. Si se combina con rifampicina acorta el tratamiento de 1 año a 6 meses.

mecanismo de acción
En el interior de la Mycobacterium Tuberculosis se forma el ácido pirazinoico (POA-). Sale por difusión pasiva y si el medio es ácido se
protona en POAH, pasando al interior y liberando el protón. Esto se repite en ciclo lo que cambiará las condiciones de la M. Tuberculosis
causando su lisis.
● Altera la síntesis de los ácidos grasos implicados en la formación de ácidos micólicos.

farmacocinética
● Absorción superior al 90%, pero hay pacientes con absorción rápida y otros con lenta.
● En el pulmón existe una concentración 20 veces mayor a la concentración de la sangre.
● Se metaboliza en el hígado.
● Excreción renal.
● Las condiciones cine cas y la distribucion varían segun el sexo y el peso del paciente.

reacciones adversas
● Alteraciones hepá cas (15%): Ictericia. Raramente producen necrosis hepá ca.
● Hiperuricemia: aumenta la urea en sangre pero se neutraliza.
● Artralgia.
● Anorexia, náuseas, vómitos.
● Disuria.
● Fiebre.

Etambutol
mecanismo de acción
● Acción bactericida.
● Inhibe la arabinosil transferasa III, bloqueando la formación de arabinogalactano, por lo que bloquea la formación de la
pared celular del bacilo.
● Puede disminuir el empo de tratamiento.

resistencia
Cuando se u liza sola, se produce la modificación de la enzima arabinosil transferasa III, mutación del gen embA.

199
farmacocinética
● Biodisponibilidad cercana al 80% sin tanta variabilidad como la de los anteriores.
● La semivida de eliminación es biexponencial: va a tener efecto tras terminar el tratamiento.
○ En las primeras 3h es una semivida de 12h.
○ En las siguientes 9h aumenta a 24h.
● Puede alcanzar concentraciones terapéu cas en LCR en la meningi s tuberculosa.
● No se metaboliza.
● Excreción 80% renal y 20% por heces.
● Se administra 2 o 3 veces a la semana para que dé empo a que la semivida disminuya, y de esa forma que se den menos
reacciones adversas.

reacciones adversas
No son habituales.
● El 1% sufre daños al nervio óp co, disminuye la agudeza visual. Se pierde la capacidad de ver algunos colores como el azul y
el verde. Al suspender el tratamiento se recupera, una vez el fármaco desaparece del organismo.
● 0,5% exantema.
● 0,3% fiebre farmacológica.

Tratamient
¬

Los tres primeros grupos se consideran de primera línea. A medida que se vayan creando resistencias, se irán realizando combinaciones
entre los 3 grupos. El obje vo es evitar las resistencias y aumentar el espectro de acción. De un grupo a otro cambia además del grupo
farmacológico, cambia la vía de administración.
● Grupo 1: VO.
● Grupo 2: inyectables, aminoglucósidos: ESTREPTOMICINA
● Grupo 3: fluoroquinolonas: MOXIFLOXACINO
● Grupo 4: VO de segunda línea: PAS
● Grupo 5: otros.

Grupo 4: Ácido paraaminosalicílico (PAS)

Derivado del AAS pero se parece más a las sulfamidas. Inhibe la síntesis de folatos (como las sulfamidas) y la captación de hierro (solo
del PAS) por la micobacteria.

resistencias
No se conoce el mecanismo de las resistencias, pero se sabe que hay resistencias feno picas.

farmacocinética
● Se absorbe de manera irregular. A pesar de la variabilidad en la absorción se consiguen buenas concentraciones plasmá cas.
● Se distribuye por todos los tejidos excepto al SNC.
● El 50% se metaboliza por ace lación.
● El 80% se excreta por la orina. Hay que ajustar la dosis en pacientes con IR.

reacciones adversas
Poco frecuentes y poco graves.
● Náuseas, anorexia y dolor epigástrico, las más frecuentes. Es una de las razones de incumplimiento del paciente.
● 5-10% cuadros de hipersensibilidad con fiebre intermitente y dolor ar cular (no es pseudogripal porque la fiebre oscila, no se
man ene).
● Alteraciones hematológicas.
● Hipo roidismo.
● Hepatotoxicidad.

200
Tablas

fin tema 8.11. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

201
 Tema 8.12 - Antileprosos

L lepr
La lepra es una enfermedad infecciosa originada por el microorganismo Mycobacterium Leprae. También se denomina
la Enfermedad de Hansen. La prevalencia de la enfermedad en España es de 2,11 cada 100.000 personas. Hay 2 formas
en las que se presentan la enfermedad de la Lepra:
● Lepra tuberculoide.
● Lepra lepromatosa.

Tratamiento
En el tratamiento de la Lepra se emplean 2 fármacos:
● Dapsona
● Rifampicina (la dapsona es más específica, es el o universal de la lepra).
● También se usa la clofazimina asociada a las dos anteriores.

Dapsona
Está estructuralmente relacionadas con las sulfamidas. Es el principal fármaco junto con la rifampicina. Ya no se usa sola como
tratamiento para la lepra.
● Produce la inhibición de la síntesis de folato. No se conocen las resistencias.

farmacocinética
● Buena absorción VO, biodisponibilidad alta.
● Distribución por todo el organismo. Se deposita en la piel, hígado y bazo (mo vo de algunas RAMs).
● Metabolismo por ace lación + circulación enterohepá ca.

RAMs
● Alteraciones diges vas.
● Reagudización de la lepra. Se ha denominado lepra dapsoniana.
● Induración: crecimiento de la piel duro en las zonas de la lesión, lo que dificulta la cura de las lesiones.

fin tema 8.12. Apuntes de clase + Manual de Farma (Velázquez)

202