Monografia de Obesidad

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Analizando los Factores Etiopatogénicos, Manifestaciones Clínicas y

Título Comorbilidades Asociadas en el Desarrollo de la Obesidad
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es
Fecha 30/11 /2023
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Docente
Periodo Académico
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Título: Analizando los Factores Etiopatogénicos, Manifestaciones Clínicas y Comorbilidades
Asociadas en el Desarrollo de la Obesidad
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RESUMEN:
La obesidad, una condición compleja y de creciente prevalencia, se manifiesta como el exceso de tejido
adiposo y se origina en una interacción sofisticada de factores genéticos, ambientales y conductuales.
Clasificada mediante el índice de masa corporal (IMC), la obesidad no solo implica un aumento de peso,
sino también un desequilibrio metabólico, con resistencia a la insulina y complicaciones
cardiovasculares. Los factores etiopatogénicos, como la predisposición genética exacerbada por
entornos obesogénicos, contribuyen al desarrollo de esta condición. Desde el punto de vista clínico, la
obesidad se asocia con comorbilidades significativas, incluyendo diabetes tipo 2 y trastornos
respiratorios. El diagnóstico, basado en el IMC y otros indicadores, es esencial para la identificación
temprana, pero las complicaciones no se limitan a lo físico, abarcando también la esfera psicosocial.
Frente a este desafío, los métodos terapéuticos van desde cambios en el estilo de vida hasta
intervenciones más invasivas como la cirugía bariátrica, subrayando la necesidad de enfoques integrales
para abordar esta compleja problemática de salud pública.
Palabras clave: Obesidad, Tejido adiposo, Índice de masa corporal (IMC), Resistencia a la insulina,
Comorbilidades, Predisposición genética, Entornos obesogénicos, Diabetes tipo 2, Trastornos
respiratorios, Diagnóstico, Complicaciones, Estilo de vida, Cirugía bariátrica, Salud pública
ABSTRACT:
Obesity, a complex and increasingly prevalent condition, manifests as excess adipose tissue and
originates from a sophisticated interaction of genetic, environmental and behavioral factors. Classified
by body mass index (BMI), obesity not only implies weight gain, but also a metabolic imbalance, with
insulin resistance and cardiovascular complications. Etiopathogenic factors, such as genetic
predisposition exacerbated by obesogenic environments, contribute to the development of this condition.
Clinically, obesity is associated with significant comorbidities, including type 2 diabetes and respiratory
disorders. Diagnosis, based on BMI and other indicators, is essential for early identification, but
complications are not limited to the physical, also encompassing the psychosocial sphere. Faced with this
challenge, therapeutic methods range from lifestyle changes to more invasive interventions such as
bariatric surgery, underscoring the need for comprehensive approaches to address this complex public
health problem.
Key words: Obesity, Adipose tissue, Body mass index (BMI), Insulin resistance, Comorbidities,
Genetic predisposition, Obesogenic environments, Type 2 diabetes, Respiratory disorders, Diagnosis,
Complications, Lifestyle, Bariatric surgery, Public health
Asignatura:
Carrera: Medicina Página 15 de 15
Autor/es:
Tabla De Contenidos
Lista De Tablas...........................................................................................................................4
Lista De Figuras..........................................................................................................................5
Introducción................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos....................................................................................................................7
1.2.1. Objetivo General...........................................................................................................7
1.2.2. Objetivos Específicos....................................................................................................7
1.2.2.1. Explicar Que es la Obesidad y clasificación.............................................................7
1.2.2.2. Mencionar su Etiopatogenia y clínica.......................................................................7
1.2.2.3. Indicar las Comorbilidades asociadas.......................................................................7
1.2.2.4. Detallar el diagnóstico y posibles Complicaciones....................................................7
1.2.2.5. Resaltar los diferentes Métodos Terapéutico............................................................7
1.3. Justificación...............................................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................8
2.1 Que es la Obesidad y clasificación................................................................................8
2.2 Etiopatogenia y clínica..................................................................................................9
2.3 Comorbilidades asociadas...........................................................................................13
2.4 Diagnostico y Complicaciones....................................................................................18
2.5 Métodos Terapéutico...................................................................................................23
Capítulo 3. Método...................................................................................................................25
3.1 Tipo de Investigación..................................................................................................25
3.2 Técnicas de Investigación...........................................................................................25
3.3 Cronograma de actividades por realizar......................................................................25
Capítulo 4. Conclusiones..........................................................................................................26
Referencias................................................................................................................................27
Apéndice...................................................................................................................................28
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Autor/es:
Lista De Tablas
Tabla 1: Tabla de Gramm.........................................................................................................25

Tabla 2: Etiologías de la Obesidad...........................................................................................28
Tabla 3: Factores epidemiológicos asociados al exceso de peso..............................................29
Asignatura:
Autor/es:
Lista De Figuras
Figura 1: Factores relacionados con la Obesidad......................................................................28

Figura 2: Mecanismo del Tejido Adiposo.................................................................................29
Figura 3: Banda gástrica...........................................................................................................29
Figura 4: Bypass gástrico en Y de Roux...................................................................................29
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Introducción
La obesidad, una condición caracterizada por el exceso de acumulación de tejido adiposo, ha

emergido como una epidemia global con consecuencias significativas para la salud pública. Su
prevalencia ha experimentado un aumento alarmante en las últimas décadas, convirtiéndose en
un desafío crítico para la salud mundial. Comprender los fundamentos de esta compleja entidad,
desde sus inicios hasta sus implicaciones clínicas y terapéuticas, es esencial para abordar
eficazmente este problema de salud multifacético. Los inicios de la aparición de la obesidad
pueden rastrearse en la interacción entre factores genéticos, ambientales y comportamentales. A
medida que las sociedades experimentan cambios en los estilos de vida, con un aumento en la
disponibilidad de alimentos ricos en calorías y una disminución en la actividad física, se ha
desencadenado un escenario propicio para el desarrollo de esta condición. Los primeros indicios
de la obesidad suelen manifestarse en la infancia, estableciendo una base para la salud a lo largo
del ciclo de vida.
La clasificación de la obesidad, fundamental para evaluar su gravedad y riesgo asociado, se
realiza comúnmente mediante el índice de masa corporal (IMC). Este indicador, aunque
ampliamente utilizado, no refleja completamente la complejidad de la composición corporal y la
distribución de la grasa. Se dividen a los individuos en diferentes categorías según sus valores de
IMC, proporcionando una visión general de la adiposidad.
Los factores etiopatogénicos que contribuyen al desarrollo de la obesidad son diversos y
entrelazados. La genética desempeña un papel crucial, interactuando con factores ambientales
como la dieta y el nivel de actividad física.
Desde el punto de vista clínico, la obesidad no solo se manifiesta como un fenotipo de aumento
del IMC, sino también como un desequilibrio metabólico. La resistencia a la insulina, la
inflamación crónica y la dislipidemia son características comunes que contribuyen a la carga de
enfermedad asociada.
Las comorbilidades asociadas a la obesidad amplifican su impacto en la salud. Desde diabetes
tipo 2 hasta enfermedades cardiovasculares, trastornos respiratorios y complicaciones
psicosociales, la obesidad afecta a diversos sistemas orgánicos. Este panorama subraya la
necesidad de abordar la obesidad no solo como un problema estético, sino como una condición
de salud compleja con ramificaciones significativas.
El diagnóstico de la obesidad implica evaluar no solo el IMC, sino también la distribución de la
grasa y otros factores de riesgo. La identificación temprana es crucial para implementar
intervenciones eficaces y prevenir complicaciones a largo plazo. Los métodos terapéuticos varían
desde cambios en el estilo de vida hasta intervenciones farmacológicas y, en casos extremos, la
cirugía bariátrica.
Por lo que la obesidad representa un desafío crítico para la salud global, con inicios
multifactoriales que se manifiestan clínicamente de diversas maneras. Abordar los factores
etiopatogénicos, comprender sus consecuencias clínicas y reconocer las comorbilidades
asociadas son esenciales para desarrollar estrategias efectivas de prevención y tratamiento. Este
enfoque holístico es fundamental para revertir la tendencia creciente de la obesidad y mejorar la
salud y el bienestar de las poblaciones en todo el mundo.
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
La obesidad, una condición de salud globalmente prevalente, plantea interrogantes cruciales

sobre los factores que la impulsan, su expresión clínica y las complicaciones que pueden
desencadenar. En el corazón de esta investigación se encuentra la pregunta fundamental:
¿Cuáles son los Factores etiopatogénicos que contribuyen al desarrollo de la obesidad,
cómo se manifiesta clínicamente y cuáles son las principales comorbilidades asociadas que
pueden surgir como resultado de esta condición?
1.2. Objetivos
1.2.1. Objetivo General
Analizar la Etiopatogenia, la clínica y las distintas comorbilidades asociadas a la Obesidad
1.2.2. Objetivos Específicos
1.2.2.1. Explicar Que es la Obesidad y clasificación

1.2.2.2. Mencionar su Etiopatogenia y clínica
1.2.2.3. Indicar las Comorbilidades asociadas
1.2.2.4. Detallar el diagnóstico y posibles Complicaciones
1.2.2.5. Resaltar los diferentes Métodos Terapéutico
1.3. Justificación
Es crucial que los estudiantes adquieran un conocimiento integral sobre la obesidad, abordando
aspectos como su clasificación, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, comorbilidades,
complicaciones y tratamientos. Esta comprensión profunda no solo contribuye a una formación
médica integral, sino que también prepara a los futuros profesionales de la salud para enfrentar
uno de los desafíos más apremiantes en la actualidad. La obesidad, con su creciente prevalencia a
nivel mundial, no solo impacta la calidad de vida de los individuos, sino que también genera una
carga significativa en los sistemas de salud. Entender las diversas facetas de esta condición
permite a los estudiantes no solo abordar adversamente a pacientes con obesidad, sino también
participar en la prevención y gestión de esta epidemia, promoviendo así la salud pública y
mejorando el bienestar de las comunidades a las que eventualmente servirán. Además, al
considerar la obesidad no solo como un problema estético, sino como una condición médica
compleja, los estudiantes estarán mejor equipados para ofrecer soluciones personalizadas y
compasivas, contribuyendo a una atención médica más holística y centrada en el paciente.
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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Que es la Obesidad y clasificación
La obesidad es la enfermedad nutricional más frecuente en los niños y adolescentes

de los países industrializados. Se define como un incremento del peso corporal, a expensas
preferentemente del aumento del tejido adiposo. Su valoración en el niño y adolescente es
más difícil que en el adulto, debido a los cambios contínuos que se producen en la composición
corporal durante el crecimiento. Existen tres períodos críticos para el desarrollo de la obesidad:
tercer trimestre de la gestación y primer año de vida, entre los 5 y 7 años de edad y, finalmente,
el que corresponde a la adolescencia. Es, en dichos momentos, cuando más se debe insistir a
las familias de riesgo en las medidas preventivas a seguir para no presentar esta patología.
Existe obesidad cuando el índice de masa corporal (IMC) se encuentra por encima
ó es igual al percentil 95 (P95) para edad y sexo. Si se utiliza el índice nutricional, se considera
obesidad cuando dicho índice es superior al 120%. Del mismo modo, se considera sobrepeso
cuando se sitúa entre el 110 y 120% ó el IMC es superior al P85. Todo lo anterior suele
coincidir con un grosor del pliegue cutáneo tricipital mayor al P85.
Clasificación
Según el índice de masa corporal (IMC) ó índice de Quetelet, y siempre que el

adolescente esté próximo a su talla final, se puede hablar de:
o Sobrepeso: IMC entre 25 y 28 kg/m2

o Obesidad leve: IMC entre 28 y 30 kg/m2
o Obesidad moderada: IMC entre 30 y 35 kg/m2
o Obesidad severa 0 mórbida: IMC > 35 kg/m2
Según la distribución topográfica de la grasa, se reconocen tres fenotipos:
o Obesidad generalizada. La distribución de la grasa no se localiza en ninguna zon

corporal en especial. Es el fenotipo predominante en los prepúberes.
o Obesidad androide, tipo manzana o central: con distribución de grasa preferentemente en

la mitad proximal del tronco. El cociente entre perímetros de cintura y de cadera es
superiora 1 en varones (0,9 en mujeres). Es la que se relaciona con mayor frecuencia a
complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
o Obesidad ginoide, tipo pera o periférica: con distribución de grasa preferentemente

pelviana. El cociente entre perímetros de cintura y de cadera es inferior a 0,80 en varones
(0,75 en mujeres). Es la que se relaciona con mayor frecuencia con patología vascular
periférica (varices) y litiasis biliar. Es mas frecuente en mujeres y responde peor que el
tipo anterior a las medidas terapéuticas.
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o Obesidad visceral o intraabdominal.
Desde un punto de vista clínico, y siempre con fines didácticos, puede admitirse la existencia de
dos grandes grupos (Tabla l):
o Obesidad endógena, intrínseca ó secundaria, que tiene una etiología orgánica. Constituye
en la infancia alrededor del 1% de los casos de obesidad. Las causas más habituales son:
enfermedades endocrinológicas, neurológicas, síndromes genéticos y las secundarias a la
ingesta crónica de fármacos.
o Obesidadexógenaó simple. Constituye el 99% de los casos. En ella, la relación entre

gasto energético e ingesta está alterada. Los hábitos dietéticos y nutricionales suelen no
permitir dicho equilibrio, a pesar de que recientemente se han identificado genes
candidatos como predisponentes a padecer obesidad, tal y como se comenta a
continuación.
2.2 Etiopatogenia y clínica
La obesidad nutricional es un desorden multifactorial, en el que interactúan factores

geneticos y ambientales. Se puede afirmar que, la obesidad es el resultado de un desequilibrio
entre la ingesta de enegia y el gasto energético, teniendo como resultado una progresiva
acumulación de la energia no utilizada en forma de triglicéridos en los adipocitos. Factores
genéticos, factores ambientales, trastornos de la homeostasis nutricional y hormonal y
anomalías metabólicas en el propio adipocito configuran el espectro que desarrolla la
obesidad.
• Factores ambientales
Los hábitos nutricionales y el estilo de vida contribuyen sin duda al desarrollo de

la obesidad. La ingesta de nutrientes con alto contenido en grasa y poco volumen (dulces,
bollería, productos precocinados, etc.) llegan a crear un hiperinsulinismo crónico con el
consiguiente aumento del apetito, creando una sobreingesta y almacenamiento en el tejido
adiposo. El sedentarismo, conlleva una disminución del gasto energético favoreciendo a si
mismo la obesidad. La inestabilidad emocional es otro factor que se asocia al desarrollo de
la obesidad ya que conlleva una falta de autoestima lo que comporta: aislamiento,
sedentarismo e incremento de la ingesta.Todos estos factores unidos perpetúan el desarrollo
de la obesidad. Los cambios ambientales, de ciudad, de horario, el número de horas que el
niño pasa delante de la televisión, la pubertad, las largas convalecencias etc. son factores
que pueden contribuir al aumento de la obesidad.
• Factores genéticos
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Hoy en día esta plenamente aceptado el papel de la herencia en la génesis de la
obesidad. Los trabajos realizados por Stunkard (1986) y Bouchard (1992) con gemelos
homocigotos criados en diferentes ambientes, sugieren que la similitud observada entre
gemelos y la variación en la ganancia de peso y la distribución de la grasa reciben una
marcada influencia de los factores genéticos. La enzima proteinlipasa es esencial en el
tejido adiposo al hidrolizar los triglicéridos circulantes,generando ácidos grasos, indispensables
para la síntesis de triglicéridos en el adipocito.
La presencia de un defecto monogénico en la obesidad humana es excepcional.

Tan sólo en cuando forma parte de una entidad sindrómica ( Prader- Willi, Bardet — Bield,
Alstrom, etc.) y cuando existe una gran agregación familiar de obesidad y aparición de ésta
en la primera infancia puede pensarse en algúnn defecto genetico aislado.
En los últimos años, el descubrimiento de algunos defectos moleculares ha suscitado

unas enormes expectativas de futuro. Inicialmente se identificó un defecto genético que
originaba obesidad morbosa y diabetes tipo 2 en ratones obesos polifágicos con peso tres
veces superior al de ratones normales. Los experimentos en parabiosis, en los cuales el ratón
mutante homocigoto ob/ob y el normal se conectaban en circulación cruzada, consiguieron
la reducción del peso del primero. El análisis de los genes ob, db, UCP-2, son los que han
propiciado un mayor avance en la comprensión fisiopatológica de la obesidad y los más
prometedores en cuanto a posibles aplicaciones terapéuticas. Friedman y colaboradores
identificaron la secuencia y posición del gen ob del raton obeso y su homólogo humano. El gen
ob se expresa en el tejido adiposo pardoy amarillo y codifica una proteína con 167 aminoacidos
en disposición helicoidal, con un puente disulfuro, que no se modifica ni glicosila, denominada
leptina. Se trata de una hormona producida por las células grasas que disminuye el apetito y
aumenta la actividad metabólica. Su síntesis depende del porcentaje de grasa corporal, del sexo,
de la edad y de varios factores hormonales. El gen fué clonado e insertado en 1994, se expresa
unicamente en el tejido adiposo y constituye la señal adipocitaria reguladora de la saciedad en el
hipotalamo, disminuyendo la ingesta alimentaria.
El AMPc y la somastostatina inhiben la síntesis de leptina, mientras que la insulina,

los glucocorticoides, el TNF-a y la IL-I , aumentan su síntesis. De todos los factores citados
con anterioridad, la insulina tiene un papel prepoderante. El hipercorticismo puede ser
responsable parcialmente de una evolución hacia la obesidad,y de la resistencia a la insulina
y a la leptina.
La leptina, influye en el sistema nervioso autóctono en contraposición al NPY que

es sintetizado en el hipotálamo en el núcleo arcuato y actúa en el núcleo paraventricular,
estimulando la ingesta de alimentos y la ganancia de peso. La administración de leptina
disminuye el NPY. En situaciones lipogenéticas (hiperisulinemia y alta disponibilidad
energética), la leptina actuaría disminuyendo el apetito y aumentando el gasto calórico
mediante la termogénesis. En definitiva, contrarrestaría los mecanismos que generan la
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obesidad y resistencia a la insulina.
Los estímulos con capacidad para actuar a nivel hipotalámico disminuyendo el apetito y
aumentando el gasto energético proceden del sistema gastrointestinal (glucagón, bomesina,
colescistoquinina y glucosa); del sistema endocrino (epinefrina, a traves de sus efectos alfa-
betaadrenérgicos y estrógenos); del tejido adiposo (leptina); del sistema nervioso periférico
(norepirefrina, a través de sus efectos beta-adrenérgicos;y del sistema nervioso central
(dopamina, serotonina, colecistocinina, y acido gamma-aminobutírico).
Por el contrario, los estímulos conocidos con capacidad de actuar a nivel hipotalámico
aumentando el apetito y disminuyendo el gasto energético proceden del sistema gastrointestinal
(opiáceos, neurotensina, somatostatina y factor hipotalámico liberador de hormona del
crecimiento; del sistema endocrino (epinefrina, a través de sus efectos alfa-adrenergicos,
andrógenos, glucocorticoides, insulina, hormona del crecimiento y progesterona); del sistema
nervioso periférico (norepirefrina a través de sus efectos alfa- adrenergicos); y del sistema
nervioso central (galanina, opiáceos, somastostatina y factor hipotalámico liberador de hormona
de crecimiento.
La integración hipotalámica de todos estos estimulos inhibidores y estomuladores del apetito y

del gasto energético, se realiza a través de la norepinefrina, la serotonina y el neuropéptido Y, la
hormona estimuladora de los melanocitos , el péptido similar al glucagón tipo 1 y el factor
hipotalámico regulador de la secreción de ACTH. Esta integración tiene como consecuencia la
liberación de mediadores que, a través de la estimulación del sistema nervioso simpático y
parasimpático y de la secreción de hormonas tiroideas, regulan la conducta nutricional, la ingesta
de energia y el gasto energético basal.
Existe otro mecanismo de regulación del gasto energético en los órganos diana del organismo
que depende del tejido graso marrón, ampliamente distribuido por el organismo con capacidad
para oxidar trigliceridos y permitir la producción de calor por un mecanismo de desacoplamiento
mitocondria', mediante una proteína desacopladora o termogénica que mediatiza el proceso
(UCPI) regulado por el sistema simpático, hormonas tiroideas y norepinefrina. El tejido marrón
se comportaría como un tampón regulador del nivel de depósitos de energía y de la cantidad de
triglicéridos, defendiendo de esta forma al adipocito y al organismo de un exceso de energía
acumulada. El tejido graso blanco, el músculo y el riñón son también órganos diana para
identificar la proteína desacopladora de la oxidación mitocondrial (UCP2) semejante en un 56%
a la UCP 1 pero con características propias.
Otro aspecto reciente es el papel de las endorfinas en la génesis del hiperhinsulinismo. Se ha

observado en pacientes obesos, un incremento de los niveles de beta-endorfina y beta-lipotropina
que volverían a la normalidad tras la pérdida ponderal. La interrelación entre hiperinsulinismo y
endorfinas, neuropeptido Y 'Y factores intestinales estimuladores de la función de la célula beta-
pancreática, está sometida actualmente a investigación.
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Clínica
En líneas generales, se podría afirmar que la obesidad se tolera muy bien durante
la infancia. De hecho, los principales problemas del niño obeso especialmente del adolescente,
son la repercusión psicosocial y el aumento del riesgo de padecer enfermedades derivadas
de la misma. La existencia de obesidad en otros miembros de la familia así como la edad
del niño y la intensidad y localización del excesivo tejido adiposo, son factores determinantes
de IO anterior.
Los niños con obesidad exógena, incluso aquellos con grados intensos, exhiben
pocos signos/síntomas aparte del excesivo tejido adiposo y su particular distribución. Sin
embargo, suelen ser éstos y no la obesidad en sí, el principal motivo de preocupación/consulta.
Entre ellos se encuentran:
• Cutáneos: estrías que, a diferencia de las asociadas al hipercortisolismo, son de color blanco-
rosado y de anchura inferior a 1 cm. Áreas de piel oscura y engrosada (acantosis nigricans),
localizadas habitualmente en la parte posterior del cuello, axilas e ingles. Esta lesión, marcador
de insulinoresistencia, se suele presentar con relativa frecuencia en los niños obesos (18%), sobre
todo en los adolescentes con grados intensos de obesidad.
• Ortopédicos: pie plano, escoliosis, epifisiolisis femoral superior y más rara vez enfermedad de
Perthes y enfermedad de Blount, se presentan con mayor frecuencia en los niños obesos.
• Cardiorespiratorios: los niños obesos suelen tener con mayor frecuencia apneas obstructivas
durante el sueño y en los que son asmáticos, la obesidad dificulta el control de la enfermedad. La
hipertensión y la hiperlipidemia son significativamente más frecuentes en estos chicos.
• Neurológicos: la obesidad se ha encontrado hasta en el 30% de los pacientes con hipertensión

cerebral idiopática (pseudotumor cerebri).
• Digestivos: el hígado graso (esteatohepatitis no alcohólica), una entidad caracterizada por la

elevación persistente de las transaminasas no atribuible a causa infecciosa, tóxica o hereditaria,es
un hallazgo relativamente frecuente entre los obesos, incluso en la edad infantil (22,5-52,8 %).
La insulinoresistencia está implicada en su patogénesis y aunque en un principio, se consideró

una enfermedad de pronóstico relativamente benigno, estudios posteriores han demostrado que
hasta un 50% de personas que la presentan, desarrollan fibrosis hepática. El 50% de las
colecistitis ocurren en obesos.
• Metabólicos: distintos grados de alteración de la homeostasis de la glucosa, desde

insulinoresistencia, alteración de la tolerancia a la glucosa, a diabetes tipo 2, se presentan con
mayor frecuencia en los niños y adolescentes obesos, especialmente en aquellos con
antecedentes familiares de diabetes 2. Una cuarta parte de los niños obesos tienen una alteración
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de la tolerancia a la glucosa y la diabetes 2 se presenta entre el 8 y el 45% de los pacientes
pediátricos con obesidad.
• Otros: el pseudohipogenitalismo y la adipomastia y/o ginecomastia, son otros de los síntomas

frecuentes entre los obesos. La aceleración del crecimiento y maduración que presentan, es
moderada y sin repercusión sobre la talla final, es de utilidad para la distinción entre obesidad
primaria y la secundaria, en la que la talla suele ser baja. El síndrome de ovario poliquístico es un
hallazgo frecuente entre las adolescentes obesas .
Los niños con obesidad secundaria o sindrómica, además de lo anterior, presentan

signos/síntomas, propios de la enfermedad de base. Este tipo de obesidad supone menos del 5%
de los casos. En este sentido, es importante recordar que, aunque la exploración de la función
tiroidea es una de las primeras solicitadas en la valoración del niño obeso, las alteraciones de la
misma están presentes en menos del 1% de los niños remitidos para estudio por obesidad.
Muchos síndromes polimalformativos incluyen la obesidad entre sus síntomas, de entre ellos el
síndrome de Prader Willi es el más frecuente, de hecho es la principal causa de obesidad
sindrómica. La expresión de los signos y síntomas que lo componen cambian a lo largo del
tiempo, este rasgo y la/el peculiar conducta/carácter de los afectados, orientan el diagnóstico.
Para finalizar, recordar que en los niños afectados por alguna endocrinopatía causante de
obesidad, rara vez es ésta un rasgo clínico aislado, sino que va asociada a otros como:
hipocrecimiento en la mayoría, retraso en el desarrollo sexual etc.
2.3 Comorbilidades asociadas
Entre las comorbilidades asociadas al sobrepeso y obesidad, se distinguen aquellas dependientes

de alteraciones metabólicas asociados a esta condición, como son entre otros la Diabetes Mellitus
(DM2), de la dislipidemia aterogénica, hígado graso y síndrome ovárico poliquístico. Otras
comorbilidades dependen de los cambios físico-mecánicos del exceso de peso, como la
hipoventilación, apnea nocturna y osteoartosis, y por último no menos importantes, condiciones
psicopatológicas dependientes del rechazo personal y social del sobrepeso.
Comorbilidad asociada a alteraciones metabólicas
Aproximadamente 70-80% de los individuos con sobrepeso presenta comorbilidades

metabólicas, ello coincide con la prevalencia de resistencia insulina en el sujeto con sobrepeso y
obesidad, lo que sugiere que el eje etiopatogénico de las comorbilidades metabólicas asociadas,
sería la resistencia insulínica.
Sin embargo, los estudios clínicos han demostrado que la asociación del sobrepeso con varias
comorbilidades son la resultante de la interacción interdependiente entre sobrepeso y obesidad
con otros factores. Lo que sugiere efectos independientes del sobrepeso.
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Ello puede ser entendido a la luz de la concepción actual del tejido adiposo como un órgano
endocrino. En la Figura se presenta en forma esquemática la expresión del adipocito estresado
por el acúmulo excesivo de lípidos, las citokinas involucradas, y su rol causal en condiciones
como la hipertensión, dislipidemia aterogénica, diabetes tipo 2, aterotrombosis, y activación de
procesos como inflamación, proliferación y coagulación, los cuales están involucrados en la
aterogénesis y posiblemente en la etiología de las neoplasias.
En publicaciones recientes se ha sugerido que la obesidad visceral es secundaria a la incapacidad

relativa del tejido adiposo subcutáneo (SAT) de adaptarse a un balance energético positivo, a
través de la multiplicación de pre-adipocitos e incremento del número de células adiposas
(hiperplasia) creando un depósito protector. En el caso de que SAT no pueda expandirse, como
sucede en condiciones de hipoxia local o que la capacidad de depositar lípidos de SAT sea
saturada, se iniciará una exportación ectópica de triglicéridos, hacia el tejido adiposo visceral
(VAT), hígado, músculo cardíaco y esquelético, y páncreas. Por otro lado se sugiere que los
adipocitos de VAT son altamente disfuncionales y forman parte de la exportación ectópica de
triglicéridos a partir de SAT. Los adipocitos de VAT muestran una marcada hipertrofia, y se
encuentran infiltrados de macrófagos, generadores de citokinas inflamatorias como FNT α e IL-
6.
A pesar de su efecto indirecto VAT sigue siendo considerado como un marcador de tejido
adiposo disfuncional y de depósitos ectópicos de triglicéridos.
Como apoyo a esta hipótesis, están el mecanismo de acción de las Tiazolidinedionas que
induciendo hiperplasia de SAT reducen la resistencia insulínica y el depósito de grasa visceral y
hepático, lo que explica su efecto en DM y en los factores de riesgo metabólico. Igualmente, el
balance energético negativo se asocia a una reducción marcada de VAT, lo que sugiere una
reducción de la presión sobre la capacidad de SAT de almacenar lípidos inhibiendo la
exportación ectópica de ellos.
La precisión de las evidencias para explicar los mecanismos a través de los cuales el sobrepeso y
obesidad inducen comorbilidades, depende en gran medida del grado de conocimiento acerca de
la etiopatogenia de la patología específica relacionada, de aquí que en un campo de gran
trascendencia en la salud humana, el de las neoplasias con asociaciones muy significativas con
sobrepeso y obesidad, no poseemos elementos para verificar en el humano el o los mecanismos
etiopatogénicos a través de los cuales el sobrepeso y obesidad incrementan la incidencia de
neoplasias.
Obesidad, sobrepeso y DM2 una asociación evidente
Desde el reconocimiento de la DM2, esta se ha asociado al sobrepeso (60-90%) y la

normalización del peso ha constituido una de las primeras estrategias en su enfrentamiento. Por
décadas se ha considerado al sobrepeso como el factor ambiental más importante para la
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expresión de un defecto genético de base (aún no plenamente identificado), pero han sido las
observaciones prospectivas de los pacientes DM2 sometidos a cirugía bariátrica, con una
aparente remisión asociada a significativas reducciones de peso, las que han venido a destacar el
rol del sobrepeso en la etiopatogenia de la DM2, llegando a postular que el sobrepeso y la
obesidad pudieran ser causa de esta patología sin la necesidad de explicarla a través de una
interacción genético ambiental.
Se ha sugerido que la DM2 sería la consecuencia de una incapacidad de la célula β del páncreas
de compensar una resistencia insulínica periférica. Como causa de la resistencia insulínica se ha
postulado a polimorfismos genéticos, que podrían ser expresados al coexistir con sobrepeso u
otros factores.
El sobrepeso y la obesidad, como ya se señaló, inducen la secreción de citokinas, algunas de las

cuales (FNT α, IL-6, resistina) pueden inducir resistencia insulínica, y como una de las
manifestaciones de la RI, se produce una alteración del metabolismo lipídico, mayor flujo de
ácidos grasos (Desenfreno de la lipólisis tejidos adiposo) y síntesis (Efecto del hiperinsulinismo
sobre SREBP-1), en los tejidos periféricos llevando a una lipotoxicidad de las células β. Lo que
podría explicar la posibilidad de una DM2 causada exclusivamente por el sobrepeso y obesidad.
Otras comorbilidades asociadas a alteraciones metabólicas presentes en sobrepeso
La asociación entre sobrepeso y obesidad, e hipertensión arterial, ha sido corroborada en estudios

en experimentación animal, clínica y epidemiológica, y en forma muy especial en diseños de
intervención. Su mecanismos no está del todo aclarado, sugiriendo una interacción entre
infiltración lipídica renal, efecto de la resistencia insulínica y/o hiperinsulinismo, y secreción de
angiotensina por el adipocito.
La dislipidemia aterogénica, frecuentemente observada en el sobrepeso y obesidad, estaría

relacionada a el síndrome de resistencia insulínica, la cual al incrementar el depósito y síntesis de
lípidos a nivel hepático, aumenta la síntesis y secreción de Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), ello promueve la actividad de Proteína Transportadora de Colesterol Ester (CEPT, por
su sigla en inglés), enzima responsable del transporte intravascular de colesterol esterificado y
triglicéridos entre lipoproteínas.
Se incrementa el transporte de TGS hacia LDL y HDL, estas particular con alta afinidad por la
lipasa hepática, sufren alteraciones que modifican su catabolismo. Las HDL se desintegran y
Apo A1 es eliminado por el riñón, reduciendo sus niveles al acelerarse su catabolismo. Las LDL
más cohesionadas sufren alteraciones físico - químicas, se hacen más pequeñas y densas, y más
afines a los receptores de macrófagos. Recientemente se ha demostrado con estudios de kinética
que en el sobrepeso, existe una mayor actividad de la apolipoproteina C3, que se expresa por una
menor actividad lipolítica de la lipasa lipoproteica periférica.
El hígado graso constituye, una comorbilidad muy frecuente del obeso cuya magnitud es
dependiente de la intensidad del sobrepeso, estimando que un 80-90% de los obesos mórbidos lo
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presentan. Su patogenia está asociada a resistencia insulínica, en donde se promueve la
acumulación de lípidos a nivel visceral y hepático. Existen evidencias clínicas de su corrección o
atenuación con la reducción del sobrepeso. Existen controversias acerca de su natural evolución
hacia la hepatitis y fibrosis hepática.
Al no conocerse con exactitud la patogenia de las neoplasias, es difícil entender la naturaleza de

su asociación con sobrepeso y obesidad. Una posible explicación podría ser el contexto que
surge del adipocito estresado, con la secreción de citokinas, que potencialmente pueden afectar la
función celular, en capacidades como proliferación, apoptosis, inflamación y generación de
radicales libres. Al momento no existen evidencias suficientes que señalen una reducción de
neoplasias específicas con reducción de peso. Igual hecho sucede con la asociación con
colelitiasis, corroborada en todos los estudios epidemiológicos observacionales, en la que al igual
que las neoplasias, no existen evidencias que señalen una reducción de su incidencia en
programas de reducción de peso.
La asociación del sobrepeso y obesidad con hiperuricemia y gota clínica, ha sido reconocida de
antaño y corroborada en estudios observacionales. Se le ha considerado como un componente del
síndrome metabólico y se le ha asociado en especial con la resistencia insulínica.
La asociación de sobrepeso, obesidad y patología cardiovascular, ha sido destacada en la gran

mayoría de los estudios epidemiológicos observacionales. Durante décadas se le restó
trascendencia por su efecto indirecto, al desaparecer su significación estadística al ajustar por
factores de riesgo asociados. Si bien sigue siendo realidad que su asociación depende en gran
parte de la presencia de hipertensión arterial, dislipidemia aterogénica e intolerancia a la glucosa.
Ello puede considerarse como un plus ya que sugiere el efecto multiplicador de la reducción de
peso, sobre estos factores cuyo alcance patogénico van más allá que la patología cardiovascular.
Recientemente se han destacado factores que relacionan directamente al sobrepeso, obesidad y
patología cardiovascular, como aquellos de naturaleza hemodinámica en la obesidad severa y
mórbida y los posibles efectos de las citokinas del adipocito estresado, con efectos pro
inflamatorios y protrombóticos.
Consideración especial merece el rol del sobrepeso y obesidad, en el llamado síndrome

metabólico. Inicialmente identificado en sujetos que presentaban una asociación de anomalías
metabólicas, considerada más allá del azar, y luego definido como un síndrome clínico que
conlleva riesgo de DM y patología cardiovascular.
Para muchos su identificación clínica, debería considerar en forma obligada la existencia de

obesidad visceral a través de la determinación del perímetro de cintura (Pc). Ello lleva a
considerar en su patogenia a la disfuncionalidad del adipocito.
Sin embargo, el criterio clínico vigente para diagnosticar al síndrome metabólico aceptado,
considera identificar en un sujeto al menos tres de los siguientes factores: Pc elevado,
hipertensión arterial, glicemia ≥ 100 mg/dl, C- HDL en hombre ≤ 40 mg/dl y mujer ≤ 50 mg/dl,
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triglicéridos ≥ 150 mg/dl. En nuestra experiencia en aproximadamente un 80% coexiste la
condición de adiposidad visceral, y en un 20% el síndrome se diagnostica en ausencia de ella.
Comorbilidades asociadas a problemas físico-mecánicos del sobrepeso y obesidad
No es difícil entender las asociaciones entre sobrepeso y obesidad, y la mayor frecuencia de

osteoartosis de rodillas, cadera y columna, relacionada con la mayor presión sobre el sistema
músculo-esquelético. Ello asociado a intensidad del sobrepeso y con evidencias clínicas
corroboradas del beneficio de la reducción del peso corporal.
Igualmente, es posible explicar la hipoventilación observada en el sobrepeso, a través de la

inducción de una insuficiencia respiratoria restrictiva asociada con menor capacidad de
expansión respiratoria por el acumulo de grasa intraabdominal. Además, se ha descrito un
componente central. Existe una mayor prevalencia de apnea del sueño, en el paciente con
sobrepeso y obesidad, sin embargo la naturaleza de dicha asociación está en fase de estudio, ya
que existen otros factores involucrados no necesariamente asociados a la obesidad.
Aunque es área controversial, desde hace muchas décadas se ha identificado la miocardiopatía de

la obesidad, cuadro descrito en la obesidad severa y mórbida, que se iniciaría con un incremento
de la precarga, para luego desencadenar hipertrofia e hiperplasia miocárdica, llegando a
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca, todo ello ha sido atribuido al efecto de la
expansión del volumen sanguíneo asociado al incremento de peso, agravado por la insuficiencia
respiratoria restrictiva y posiblemente por la apnea del sueño.
El sobrepeso y obesidad tiene una mayor asociación con las incidencias de varices, posiblemente
por el incremento del volumen circulatorio, y con las incidencias de hernias abdominales, por
incremento de la presión intracavitaria. Aunque se debe reconocer como factor primario a la
predisposición genética.
Comobilidades secundarias asociadas a alteraciones psico-sociales
En el momento actual el sobrepeso y la obesidad están lejos del ideal estético contemporáneo,
por lo que es frecuente el auto-rechazo de la figura y la desaprobación social. Todo ello lleva a
problemas de adaptación social y de rendimiento laboral.
Los efectos perniciosos del sobrepeso y obesidad en el ámbito emocional, académico y laboral,
son mucho más profundos en el adolecente que en el adulto, los estigmas de la sociedad acerca
de los obesos (feos, inaceptables, perezosos) tienen efectos negativos en estas personas,
afectando el área emocional, intelectual y social.
Las personas con obesidad, en general tienen un menor nivel de escolaridad, debido a un menor
rendimiento escolar y desmotivación. Al entrar al mundo laboral tienden a recibir menores
remuneraciones y presentan mayores dificultades para ser promovidos a puestos superiores. La
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discriminación es frecuente y es producto de un ecosistema socio cultural invadido por ideas
valores, creencias y actitudes que llevan a un estilo de vida consecuente (Culto a la delgadez).
La ansiedad y emocionalidad es alta, lo que lleva a niveles elevados de tensión, impulsibilidad y

agresividad.
Igualmente el sujeto obeso tiene dificultades para mantener y/o establecer relaciones
interpersonales, por reducción de algunas habilidades, como asertividad, dificultad para expresar
sentimientos y para ajustarse a la sociedad, lo que se refleja en altas tasas de soledad.
Las relaciones interpersonales, con el medio familiar y laboral se deterioran y en especial en los
adolecentes se observa una mayor frecuencia de adiciones (alcohol y drogas).
La depresión constituye una patología asociada frecuentemente al sobrepeso y obesidad, siendo

difícil identificar si ello es causal o consecuencia.
Durante años el factor estético constituyó la principal causa de consulta de la mujer con
sobrepeso al equipo de salud, en la búsqueda de una aprobación familiar y social, y aún en el
momento actual en nuestro país la obesidad es motivo de discriminación laboral, lo que coarta
las posibilidades de progreso personal en nuestra sociedad.
2.4 Diagnostico y Complicaciones
Diagnostico
Se encuentran diferentes parámetros para evaluar la obesidad, aunque en el presente documento

se nombran los más utilizados. Se considera obesidad cuando el porcentaje de masa grasa es
superior al 25% en los hombres y 33% en las mujeres. Cuando este parámetro no puede
determinarse se utilizará el IMC, valor obtenido de la fracción del peso en kilogramos entre la
altura al cuadrado en metros, considerando obesidad valores ≥30 kg/m2, o el perímetro de la
cintura. Se considera obesidad abdominal cuando la medida tomada sobre la cresta ilíaca es ≥102
cm en hombres y ≥88 cm en mujeres20. Otros índices también utilizados para la evaluación de la
obesidad son el índice cintura-talla y el índice cintura-cadera. El índice cintura-talla se emplea
para evaluar la obesidad abdominal, considerado 0,5 como límite de riesgo21. Su origen se
plantea al suponer que el riesgo cardiometabólico debido a la acumulación de grasa abdominal
depende de la talla del individuo. El índice cintura-cadera, clasifica la obesidad en androide,
cuando la grasa se acumula principalmente en la zona abdominal o ginoide si ésta se localiza en
glúteos, cadera y muslos principalmente. Este índice resulta de la fracción del perímetro de la
cintura entre el perímetro de la cadera, medida tomada alrededor de los trocánteres mayores
suponiendo un riesgo aumentado cuando resulta ≥0,9 en los hombres y ≥0,85 en las mujeres.
Complicaciones
Persistencia en la adultez
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La consecuencia más significativa de la obesidad infanto-juvenil es su persistencia en la adultez.

A medida que pasan los años, el riesgo de llegar a ser un adulto obeso va aumentando. Así, un
estudio en preescolares con 20 años de seguimiento mostró que el 25% de ellos se mantenía
sobrepeso en la adultez . Esta cifra aumenta en las escuelas, ya que el 50% de los niños que son
obesos a los 6 años permanecen obesos en la adultez; mientras que en la adolescencia la
posibilidad de llegar a ser un adulto obeso llegar a ser tan alta como 80%.
Aunque muchas de las complicaciones de la obesidad sólo llegan a ser clínicamente evidentes en
la adultez, los niños obesos y, especialmente, los adolescentes, también pueden verse afectados
con anormalidades metabólicas (dislipidemias, resistencia insulínica, intolerancia a la glucosa),
hipertensión arterial, alteraciones en el sistema respiratorio, gastrointestinal y en el aparato
locomotor. Por otro lado, a corto plazo, una de las complicaciones más importantes en el
adolescente es la psicológica.
Hipertensión arterial
La obesidad es la principal causa de hipertensión arterial (HTA) en la edad pediátrica y estarían

involucrados en su génesis de factores genéticos, hormonales, metabólicos, como la resistencia
insulínica, niveles aumentados de aldosterona y posiblemente niveles elevados de leptina. Para el
diagnóstico de HTA se utiliza el criterio estándar de presión arterial (PA) sistólica y/o
diastólica≥al percentil para sexo, edad y altura medidaen tres ocasiones separadas. La presencia
de HTA en la niñez es predictiva de HTA persistente en la adultez temprana. En adultos, la HTA
ha aumentado en forma paralela al aumento de la obesidad y la misma tendencia se ha observado
en niños. Un niño obeso tiene tres veces más posibilidades que uno no obeso de tener HTA y la
prevalencia de HTA se incrementa a medida que aumenta la edad y el grado de sobrepeso,
llegando a cifras de alrededor del 20% en adolescentes con IMC mayor al percentil. Se ha
demostrado que PA elevadas durante la adolescencia se asocian a un aumento en la masa
ventricular izquierda ya un significativo engrasamiento de las paredes de la carótida en adultos
jóvenes sanos. La evidencia sugiere un predominio sustancial de HTA sistólica, más que de
diastólica, en niños obesos.
Dislipidemia
Es frecuente encontrar niveles de colesterol alterados en niños y adolescentes obesos, con un

perfil de lipoproteínas caracterizado por aumento de triglicéridos, colesterol total y LDL y
niveles bajos de colesterol HDL. Varios estudios han reportado que un 25% de los niños obesos
tiene el colesterol elevado, el doble de lo encontrado en la población general y, en pacientes
obesos de sexo masculino con PA elevada, se describe un 50% de niveles bajos de colesterol
HDL. La sumatoria de factores que aumentan el riesgo cardiovascular en estos pacientes, hace
necesaria la realización de perfil lipídico en todos los niños y adolescentes obesos, tal como
recomienda la American Heart Association .
Complicaciones endocrinas
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Resistencia insulínica (Rl), Intolerancia a la glucosa (IG) y Diabetes mellitus tipo II (DMII)
La DMII es otra de las enfermedades que ha ido aumentando rápidamente su frecuencia en
paralelo con la obesidad: en Estados Unidos el 21% de los adolescentes obesos tienen IG y el 4%
tienen DMII . En Chile, Barja et al publicaron una prevalencia de IG de 11,5% en niños con
obesidad severa (IMC>3 DS). La tasa de progresión entre las distintas categorías de tolerancia a
la glucosa parece ser más rápida en la niñez que en los adultos. La Rl tiene un papel central en el
desarrollo de la DM II y se ve antes que la IG en el curso del deterioro de la función de las
células beta pancreáticas. Un estudio longitudinal en adolescentes obesos severos, por un período
de 2 años, mostró que un 10% de ellos desarrollaban IG y, de los que tenían IG al inicio del
estudio, 24% desarrollaban DMII . La severidad de la obesidad sumada a historia familiar
positiva para DMII, serían los factores más importantes para la aparición de estas
complicaciones.
Hiperandrogenismo
En las adolescentes, el exceso de grasa abdominal se relaciona con hiperandrogenismo. Las

enzimas productoras de hormonas sexuales se expresan en el tejido adiposo y más del 50% de la
testosterona circulante puede derivar de la grasa en mujeres jóvenes. También existe una relación
causal entre actividad androgénica e hiperinsulinemia en mujeres. Para completar el círculo, la
Rl se correlaciona fuertemente con la grasa abdominal en adolescentes y además presentan bajas
concentraciones de SHBG, con el consecuente aumento de las formas activas de las hormonas
sexuales. Estas alteraciones ponen a las adolescentes obesas en alto riesgo de tener alteraciones
menstruales y de desarrollo precoz de síndrome de ovario poliquístico (SOP).
Síndrome metabólico (SM)
Es la presencia de un conjunto de factores que conllevan un aumento de riesgo cardiovascular.

En niños se definen como la coexistencia de tres o más de los siguientes: obesidad (usualmente
con perímetro de cintura (PC) mayor al percentil 90 para sexo y edad), dislipidemia (aumento de
triglicéridos y disminución de HDL), HTA y alteración. del metabolismo de la glucosa, como Rl
o IG o DMII. En niños hay numerosas definiciones que usan distintos puntos de corte para cada
anormalidad metabólica. De acuerdo al estudio NAHNES III, la prevalencia de SM en niños y
adolescentes obesos es 5 veces mayor que en los eutróficos (32,1 % vs 6,4%) y la de los
insulinorresistentes duplica a la de los insulinosensibles. En Chile, de acuerdo al criterio de
Cook, el SM se presenta en 26% de los niños que consultan por sobrepeso.
Complicaciones gastrointestinales
Higado graso
La prevalencia de hígado graso en niños obesos se describe en cifras que van entre un 11 y un
77%. Su forma de presentación más leve es la esteatosis y se caracteriza por acumulación de
triglicéridos en los hepatocitos; la forma más avanzada o esteatohepatitis presenta daño de la
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célula hepática, que puede progresar a fibrosis y cirrosis. En la Ecotomo-grafía se observa un
aumento de la grasa hepática y las transaminasas están aumentadas en sangre, pero ninguno de
estos exámenes permite distinguir entre esteatosis y esteatohepatitis. En la elevación de las
enzimas estarían involucradas una combinación de hiperinsulinismo, disminución de HDL,
aumento de triglicéridos y estrés oxidativo. Valores de transaminasas que duplican lo normal se
encuentran en un 2 a 3% de los obesos, mientras que valores levemente aumentados se han
encontrado en un 6% de los adolescentes con sobrepeso y en un 10% de aquellos con obesidad .
En obesos con enzimas persistentemente aumentadas se debe plantear la realización de biopsia
hepática.
Colelitiasis
La obesidad es la causa más importante de cálculos en la vesícula en niños. El mecanismo de

producción no está claramente establecido, pero son factores de riesgo la obesidad, el síndrome
metabólico y, alternativamente, las disminuciones de peso rápidas y significativas. Puede
presentarse como episodios de intenso dolor tipo cólico, pero también como dolor más leve en el
epigastrio.
Complicaciones ortopédicas
La patología osteoarticular es secundaria al peso excesivo que tienen que soportar las
articulaciones y en los niños obesos se puede encontrar algunos trastornos ortopédicos, como el
Genu valgum, la epifisiolisis de la cabeza femoral, el pie plano y la Tibia vara (enfermedad de
Blount). . Un trabajo reciente demostró mayor presencia de dolores músculos-esqueléticos y
fracturas en niños y adolescentes obesos que en aquellos de peso normal.
Tibia vara o Enfermedad de Blount
Consiste en un crecimiento anormal de la región medial de la epífisis tibial proximal, lo que

condiciona una angulación progresiva en varo, por debajo de la rodilla. No se conoce la causa,
pero sí su asociación con la obesidad. Existen las formas de presentación temprana en la niñez y
también se puede ver en la adolescencia.
Epifisiolisis de la cabeza femoral.
Corresponde a una fractura del cartílago de crecimiento del fémur proximal, con desplazamiento
de la cabeza femoral o epífisis femoral proximal, con respecto a la metáfisis respectiva. Afecta
principalmente a los adolescentes y clínicamente se presenta con dolor en la cadera. Se ha
encontrado relación con algunas enfermedades endocrinas como hipotiroidismo o
hipogonadismo, pero la asociación más frecuente es con la obesidad, a través de un factor
biomecánico predisponente, aparentemente por un aumento de la carga y mayor grado de estrés
sobre el cartílago de crecimiento (fisis).
Complicaciones respiratorias
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Asma bronquial
Cada vez hay más evidencia de que la obesidad infantil es un factor de riesgo para el desarrollo
de asma y que los obesos asmáticos responderían diferente a los tratamientos estándar que los no
obesos. Una posible explicación para la asociación entre asma y obesidad es que ambas, en
forma coincidente, han aumentado su prevalencia, pero también la obesidad podría tener un
efecto directo en la mecánica respiratoria alterando la retracción elástica, lo que lleva a una
disminución del volumen efectivo pulmonar. , del calibre aéreo y la fuerza muscular respiratoria.
Apnea obstructiva del sueño (AOS)
Los niños obesos tiene 4-6 veces más posibilidades de tener AOS que los no obesos. Se debe
sospechar en presencia de somnolencia diurna, ronquidos o episodios de apnea durante el sueño.
La AOS en niños se ha asociado con varios efectos adversos como impulsividad, déficit
atencional, regulación anormal de la presión arterial y aumento de citoquinas inflamatorias.
Complicaciones neurológicas
Pseudotumor cerebral
También se denomina Hipertensión intracraneana benigna o idiopática y se caracteriza por

aumento de la presión intracraneana, sin causas sis-témicas o estructurales subyacentes. En
adolescentes se presenta como cefalea y puede simular una migraña, con compromiso visual.
Con la excepción del edema de papila y la posible parálisis del sexto par, el examen neurológico
suele ser normal. Aunque la causa es desconocida, algunos estudios sugieren que la obesidad,
especialmente en mujeres, es un factor de riesgo.
Complicaciones psicológicas
Los efectos de la obesidad en la calidad de vida de los adolescentes pueden ser severos, siendo la
depresión una importante comorbilidad de la obesidad. Los pediatras debemos estar atentos a la
aparición de síntomas como aplanamiento afectivo, ansiedad, fatiga, dificultad para dormir y/o
somnolencia diurna.
Baja autoestima
Es mayor en preadolescentes y adolescentes que en jóvenes mayores obesos, pero incluso ya a

los 5 años de edad los niños tienen preocupación por su propia gordura, lo que impacta en la
percepción que tienen de su apariencia, habilidades atléticas, competencia social y autoestima.
En la adolescencia esto se hace más evidente, porque la confianza y auto-imagen está muy ligada
al peso y la composición corporal a esta edad.
Ansiedad y depresion
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Estos síntomas se incrementan a medida que aumenta el peso en los adolescentes. Dentro de los
obesos severos, cerca de un 50% tienen síntomas depresivos moderados a severos y el 35% se
refieren a altos niveles de ansiedad. Además se ha descrito que las mujeres obesas tienen mayor
probabilidad de tener intentos de suicidio que las no obesas
2.5 Métodos Terapéutico
Tratamiento médico
Los objetivos de la reducción de peso en adultos con obesidad están orientados a la pérdida y
mantenimiento del peso a largo plazo y a la mejora de las comorbilidades asociadas a esta
patología. Las estrategias de intervención en sujetos con obesidad tipo I y obesidad tipo II
incluyen una modificación del estilo de vida, promoviendo unos hábitos alimentarios saludables
y la incorporación del ejercicio como hábito, apoyándose en técnicas cognitivo-conductuales.
Recomendaciones dietéticas
Con el objetivo de conseguir una reducción de 10% del peso corporal en presencia de obesidad
tipo I o superior en caso de obesidad tipo II en 6 meses, las recomendaciones dietéticas están
orientadas al seguimiento de una dieta hipocalórica realizada en base a una restricción calórica
de 500- 1000 calorías diarias, con la finalidad de alcanzar reducciones de 0,5-1 kg de peso
semanalmente. Con una distribución de macronutrientes del 45-55% del Valor Energético Total
(VET) en forma de carbohidratos, 15-25% del VET como pro
teínas y 25-35% del VET como grasas, donde un 15-20% debe ser monoinsaturada1. La Dieta
Mediterránea es el patrón alimentario en el que se fundamentan las últimas recomendaciones20.
Recomendaciones de actividad física
Inicialmente se comenzará con un aumento de la actividad en las tareas diarias como puede ser
las realizadas en el hogar, lugar de trabajo o transporte. Posteriormente se recomienda introducir
sesiones de ejercicio de intensidad moderada o alta hasta alcanzar unos 150 minutos semanales,
combinando ejercicios aeróbicos con anaeróbicos y acompañando siempre de estiramientos.
Modificación conductual
Las técnicas cognitivo-conductuales deben aplicarse para fomentar el compromiso que el sujeto
debe adquirir frente la modificación del estilo de vida esperado. Se pretende concienciar al sujeto
de la responsabilidad que adquieren sus actos frente la consecución de los objetivos establecidos.
La modificación conductual puede aplicarse mediante diferentes estrategias como el control del
estímulo, identificando las causas de un estilo de vida poco saludable; el refuerzo positivo,
reconociendo los cambios introducidos; la reestructuración cognitiva, modificando las creencias
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o desmintiendo mitos; la automonitorización de medidas corporales, seguimiento de pautas
dietéticas o realización de actividad y ejercicio físico mediante registros para conseguir una
mayor implicación del sujeto en el programa de reducción de peso.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se recomienda para valores de IMC ≥30 kg/m2 o >27 kg/m2
acompañado de comorbilidades si con la modificación de los hábitos no se ha logrado una
reducción de al menos un 5% del peso corporal en 3 meses. A nivel europeo, European
Medicines Agency ha aprobado la administración de Orlistat, Liraglutida y
NaltrexonaBupropión. Orlistat es un inhibidor de la lipasa gástrica y pancreática con capacidad
de reducir la absorción grasa y factores de riesgo cardiovascular25. Liraglutida es un análogo de
Glucagón tipo 1 (GLP-1) con capacidad de estimular la liberación pancreática de insulina,
enlantecer el vaciado gástrico y con posible capacidad de reducción del apetito. La combinación
Naltrexona-Bupropión administrado conjuntamente reduce el apetito, la ingesta y potencia el
gasto calórico.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se recomienda para valores de IMC >40 kg/m2 o >35 kg/m2 si existen
además comorbilidades asociadas, si tras el seguimiento de los métodos anteriores no se ha
obtenido una reducción de peso significante. Con esta opción terapéutica se busca una
importante disminución de la ingesta y la obtención de una sensación de saciedad precoz. La
técnica será elegida en función del peso y hábitos dietéticos del sujeto. Las técnicas se dividen
principalmente en tres grupos.
Técnicas restrictivas.
Se basan en la reducción del volumen gástrico, limitando la ingesta y obteniendo una rápida
sensación de saciedad.
Técnicas malabsortivas.
Se basan en la eliminación de parte del intestino delgado, limitando la digestión y absorción de

nutrientes. Suelen emplearse en valores de IMC ≥45 kg/m2. Se diferencia el bypass
yeyunocólico y el yeyuno-ileal. En este último se anastomosa parte del yeyuno proximal al íleon
terminal.
Técnicas mixtas.
Combinan la reducción gástrica con una resección intestinal. El bypass gástrico en Y de Roux
(Figura 3) es la técnica más utilizada actualmente, obteniéndose un pequeño reservorio gástrico
anastomosado al yeyuno mediante Y de Roux, conectado al intestino delgado mediante una deri
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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Para abordar la complejidad de la pregunta de investigación sobre los factores etiopatogénicos,

manifestaciones clínicas y comorbilidades asociadas a la obesidad, se adoptará un enfoque de
Revisión Bibliográfica Sistemática. Este tipo de investigación permitirá realizar una exhaustiva
exploración y análisis de la literatura existente, incluyendo artículos científicos, revistas
especializadas y casos clínicos relevantes. La metodología de la revisión sistemática
proporcionará un marco estructurado para la búsqueda, selección y síntesis de datos, asegurando
un análisis crítico y una presentación coherente de la información recopilada.
3.2 Técnicas de Investigación
Para la elaboración de los objetivos de trabajo se ha llevado a cabo una intensa búsqueda de
revisiones bibliográficas, revistas, artículos, actas de conferencias medicas actuales tales como El
Sever, Manual MSD Versión para profesionales, SciELO, Revista Médica Clínica Las Condes,
Nutrición clínica y Dietética Hospitalaria, Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica.
3.3 Cronograma de actividades por realizar
Tabla 1: Tabla de Gramm
Actividad 22/11/2023 25/11/2023 28/11/2023 30/11/2023
Introducción 
Planteamiento del problema 
Marco teorico   
Metodos 
Conclusion 
Referencia    
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Capítulo 4. Conclusiones
La obesidad, una condición caracterizada por un exceso de acumulación de grasa en el cuerpo, es

un problema de salud global de creciente preocupación. Su clasificación, etiopatogenia,
manifestaciones clínicas, comorbilidades asociadas, diagnóstico y posibles complicaciones
constituyen aspectos esenciales para comprender y abordar esta compleja entidad.
En cuanto a la clasificación de la obesidad, se utiliza comúnmente el índice de masa corporal

(IMC), dividiendo a los individuos en diferentes categorías según sus valores. Esta medida
proporciona una visión general, aunque limitada, de la adiposidad. La obesidad se subdivide en
grados, facilitando así una evaluación más precisa de la severidad y el riesgo asociado.
Los factores etiopatogénicos que contribuyen al desarrollo de la obesidad son diversos y

multifactoriales. Se destaca la interacción entre predisposiciones genéticas, factores ambientales
y comportamentales. La disponibilidad de alimentos altamente calóricos, el sedentarismo y la
predisposición genética se entrelazan en un complejo entramado que favorece la acumulación de
tejido adiposo.
En términos clínicos, la obesidad no solo se manifiesta como un aumento del IMC, sino también
como un desequilibrio metabólico. Se asocia comúnmente con resistencia a la insulina,
dislipidemia y aumento del riesgo cardiovascular. La adiposidad visceral, en particular, está
vinculada a la inflamación crónica y al desarrollo de enfermedades metabólicas.
Las comorbilidades asociadas a la obesidad abarcan una amplia gama de condiciones, desde
diabetes tipo 2 hasta enfermedades cardiovasculares, trastornos respiratorios, y enfermedades
osteoarticulares. La relación bidireccional entre la obesidad y estas comorbilidades subraya la
importancia de abordar la gestión de peso como parte integral de la atención médica.
El diagnóstico de la obesidad implica la evaluación del IMC, pero se debe considerar la

composición corporal y la distribución de grasa. La medición de la circunferencia de la cintura y
la evaluación de factores de riesgo adicionales son esenciales para una evaluación más completa.
La identificación temprana de la obesidad y sus factores de riesgo es crucial para intervenir
eficazmente y prevenir complicaciones a largo plazo.
Los métodos terapéuticos para abordar la obesidad son variados e incluyen cambios en el estilo
de vida, intervenciones dietéticas, actividad física, medicamentos y, en casos severos, la cirugía
bariátrica. Un enfoque integral que considere la individualidad del paciente y aborde los factores
subyacentes es fundamental para el éxito a largo plazo. Para finalizar la obesidad es un desafío
complejo y multifacético que requiere una comprensión profunda de sus determinantes,
manifestaciones clínicas y consecuencias asociadas. Su gestión efectiva implica una
colaboración interdisciplinaria y estrategias personalizadas que no solo aborden la pérdida de
peso, sino también los factores subyacentes que contribuyen a esta condición de salud pública
significativa. El enfoque proactivo en la prevención y el tratamiento de la obesidad es esencial
para mitigar sus impactos negativos en la salud individual y colectiva.
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Referencias
1. Ángel Aragonés Gallego, Lidia Blasco González, Nuria Cabrinety Pérez (2022) Obesidad-
Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica
https://www.seep.es/images/site/publicaciones/oficialesSEEP/consenso/cap07.pdf
2. G Manuel Moreno (2023) Definición y clasificación de la obesidad- Revista Médica Clínica

Las Condes
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-definicion-
clasificacion-obesidad-S0716864012702882
3. Rodrigo-Cano, Susana; Soriano del Castillo, José Miguel ; Merino-Torres, Juan Francisco
(2017) Causas y tratamiento de la obesidad- Nutrición clínica y Dietética Hospitalaria
https://revista.nutricion.org/PDF/RCANO.pdf
4. Arteaga L. Antonio (2023) El sobrepeso y la obesidad como un problema de salud- Revista

Médica Clínica Las Condes
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-el-sobrepeso-
obesidad-como-un-S0716864012702912
5. T. Ximena Raimann (2023) Obesidad y sus complicaciones- Revista Médica Clínica Las
Condes
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-obesidad-sus-
complicaciones-S0716864011703893
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Apéndice
Tabla 2: Etiologías de la Obesidad
Figura 1: Factores relacionados con la Obesidad
Tabla 3: Factores epidemiológicos asociados al exceso de peso
Figura 2: Mecanismo del Tejido Adiposo
Figura 3: Banda gástrica.
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Figura 4: Bypass gástrico en Y de Roux
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Monografia de Obesidad

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Analizando los Factores Etiopatogénicos, Manifestaciones Clínicas y

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Fecha 30/11 /2023

Tabla 1: Tabla de Gramm.........................................................................................................25

Figura 1: Factores relacionados con la Obesidad......................................................................28

La obesidad, una condición caracterizada por el exceso de acumulación de tejido adiposo, ha

1.1. Formulación del Problema

La obesidad, una condición de salud globalmente prevalente, plantea interrogantes cruciales

1.2.1. Objetivo General

Analizar la Etiopatogenia, la clínica y las distintas comorbilidades asociadas a la Obesidad

1.2.2. Objetivos Específicos

1.2.2.1. Explicar Que es la Obesidad y clasificación

2.1 Que es la Obesidad y clasificación

La obesidad es la enfermedad nutricional más frecuente en los niños y adolescentes

Según el índice de masa corporal (IMC) ó índice de Quetelet, y siempre que el

o Sobrepeso: IMC entre 25 y 28 kg/m2

Según la distribución topográfica de la grasa, se reconocen tres fenotipos:

o Obesidad generalizada. La distribución de la grasa no se localiza en ninguna zon

o Obesidad androide, tipo manzana o central: con distribución de grasa preferentemente en

o Obesidad ginoide, tipo pera o periférica: con distribución de grasa preferentemente

o Obesidad visceral o intraabdominal.

o Obesidadexógenaó simple. Constituye el 99% de los casos. En ella, la relación entre

2.2 Etiopatogenia y clínica

La obesidad nutricional es un desorden multifactorial, en el que interactúan factores

Los hábitos nutricionales y el estilo de vida contribuyen sin duda al desarrollo de

La presencia de un defecto monogénico en la obesidad humana es excepcional.

En los últimos años, el descubrimiento de algunos defectos moleculares ha suscitado

El AMPc y la somastostatina inhiben la síntesis de leptina, mientras que la insulina,

La leptina, influye en el sistema nervioso autóctono en contraposición al NPY que

La integración hipotalámica de todos estos estimulos inhibidores y estomuladores del apetito y

Otro aspecto reciente es el papel de las endorfinas en la génesis del hiperhinsulinismo. Se ha

• Neurológicos: la obesidad se ha encontrado hasta en el 30% de los pacientes con hipertensión

• Digestivos: el hígado graso (esteatohepatitis no alcohólica), una entidad caracterizada por la

La insulinoresistencia está implicada en su patogénesis y aunque en un principio, se consideró

• Metabólicos: distintos grados de alteración de la homeostasis de la glucosa, desde

• Otros: el pseudohipogenitalismo y la adipomastia y/o ginecomastia, son otros de los síntomas

Los niños con obesidad secundaria o sindrómica, además de lo anterior, presentan

2.3 Comorbilidades asociadas

Entre las comorbilidades asociadas al sobrepeso y obesidad, se distinguen aquellas dependientes

Comorbilidad asociada a alteraciones metabólicas

Aproximadamente 70-80% de los individuos con sobrepeso presenta comorbilidades

En publicaciones recientes se ha sugerido que la obesidad visceral es secundaria a la incapacidad

Obesidad, sobrepeso y DM2 una asociación evidente

Desde el reconocimiento de la DM2, esta se ha asociado al sobrepeso (60-90%) y la

El sobrepeso y la obesidad, como ya se señaló, inducen la secreción de citokinas, algunas de las

Otras comorbilidades asociadas a alteraciones metabólicas presentes en sobrepeso

La asociación entre sobrepeso y obesidad, e hipertensión arterial, ha sido corroborada en estudios

La dislipidemia aterogénica, frecuentemente observada en el sobrepeso y obesidad, estaría

Al no conocerse con exactitud la patogenia de las neoplasias, es difícil entender la naturaleza de

La asociación de sobrepeso, obesidad y patología cardiovascular, ha sido destacada en la gran

Consideración especial merece el rol del sobrepeso y obesidad, en el llamado síndrome

Para muchos su identificación clínica, debería considerar en forma obligada la existencia de

Comorbilidades asociadas a problemas físico-mecánicos del sobrepeso y obesidad

No es difícil entender las asociaciones entre sobrepeso y obesidad, y la mayor frecuencia de

Igualmente, es posible explicar la hipoventilación observada en el sobrepeso, a través de la

Aunque es área controversial, desde hace muchas décadas se ha identificado la miocardiopatía de

Comobilidades secundarias asociadas a alteraciones psico-sociales

La ansiedad y emocionalidad es alta, lo que lleva a niveles elevados de tensión, impulsibilidad y

La depresión constituye una patología asociada frecuentemente al sobrepeso y obesidad, siendo

2.4 Diagnostico y Complicaciones

Se encuentran diferentes parámetros para evaluar la obesidad, aunque en el presente documento

La consecuencia más significativa de la obesidad infanto-juvenil es su persistencia en la adultez.