4.18.

Nutrición y obesidad

Antonio Jesús Pérez de la Cruz Rosario Moreno-Torres Herrera

Carmen Mellado Pastor
 Capítulo 4.18.

Nutrición y obesidad

1. Introducción

2. Epidemiología
2.1. Prevalencia de la obesidad
2.2. Morbimortalidad y perspectivas

3. Concepto y tipos de obesidad

3.1. Concepto
3.2. Tipos de obesidad

4. Etiopatogenia de la obesidad
4.1. Factores genéticos
4.2. Tejido adiposo y obesidad
4.3. Regulación del peso corporal: balance energético
4.4. Factores predisponentes

5. Consecuencias clínicas de la obesidad

5.1. Diabetes mellitus tipo 2
5.2. Hipertensión arterial
5.3. Dislipemias
5.4. Enfermedad cardiovascular
5.5. Obesidad abdominal visceral y síndrome metabólico
5.6. Cáncer
5.7. Otras complicaciones

6. Tratamiento
6.1. Criterios de intervención terapéutica
6.2. Tratamiento dietético
6.3. Psicoterapia y tratamiento conductual
6.4. Ejercicio físico
6.5. Tratamiento farmacológico
6.6. Cirugía bariátrica
6.7. Otras opciones de tratamiento
 7. Resumen

8. Bibliografía

9. Enlaces web

Objetivos

n Analizar la importancia epidemiológica de la obesidad como problema de salud pública.

n Conocer los mecanismos fisiológicos y etiopatogénicos de la obesidad.
n Revisar las repercusiones de la obesidad sobre la salud y análisis de comorbilidades.
n Valorar los distintos grados de obesidad y sus connotaciones.
n Establecer los criterios de intervención a considerar para el tratamiento de la obesidad.
n Estudiar las distintas opciones terapéuticas, con especial referencia a las más utilizadas en la actualidad.
n Conocer los principios básicos de una dieta equilibrada y aprender a elaborar una dieta mediante intercambio
de raciones.
n Analizar los resultados del tratamiento de la obesidad a la luz de la medicina basada en la evidencia.
1. Introducción

E
l término obesidad deriva de la expresión griega ob-edere, que significa “sobre-in-
gesta”, considerándose durante siglos como sinónimo de glotonería y expresión
de un consumo excesivo de alimentos.
Puede definirse como un aumento de grasa corporal, que se traduce en un incre-
mento de peso, debido a un ingreso energético en la alimentación que supera el gasto
calórico (es decir, un balance de energía positivo) a lo largo de un periodo de tiempo
prolongado.
Su etiopatogenia sigue siendo poco conocida y se implican múltiples factores de tipo
social, ambiental, cultural, metabólico y genético que a menudo determinan una carga
hereditaria importante, de modo que los padres obesos suelen tener hijos obesos.
La alta prevalencia en España, su tendencia creciente y los cánones estéticos actua-
les condicionan el carácter social que ha adquirido el problema en el marco de una
sociedad que rinde culto a la imagen. Pero por encima de estas connotaciones que
obedecen a modelos meramente estéticos, y mucho más grave, se encuentran las co-
morbilidades que la acompañan: diabetes, hipertensión, apnea obstructiva del sueño,
osteoartropatías..., que la convierten en un auténtico problema de salud pública; por
ello, la OMS la incluye acertadamente entre las “epidemias del siglo XXI”.
Además, pocas enfermedades son tan resistentes al tratamiento. La explicación tal
vez se encuentre en la mirada a través de la cual se contempla el problema. Cuando se
considera la obesidad como una enfermedad “crónica, incurable y desconocida”, más
que la literalidad de la expresión se hace referencia a las grandes dificultades que su
tratamiento entraña a pesar de la ligereza con que a veces se aborda. De hecho, no hay
enfermedad en la que se frivolice más, con criterios terapéuticos para todos los gustos,
pareceres y opiniones.
En este marco, el tratamiento de la obesidad sigue siendo un auténtico desafío, don-
de los resultados con las mismas pautas pueden ser totalmente diferentes de unos
pacientes a otros, y rotundamente desalentadores cuando se analizan a largo plazo;
de modo que se presenta como una paradoja sorprendente, en la que la aplicación
de un remedio aparentemente tan simple como es el dejar de comer, se convierte en
una experiencia tremendamente penosa en donde las gratificaciones son cortas y los
fracasos incontables.
Por todo ello, la obesidad debe contemplarse como un problema cuyo abordaje
pasa por la instauración de medidas educativas de carácter preventivo desde la época
escolar, y por otro lado, cuando se establece, en simultanear distintas opciones tera-
péuticas, aparentemente muy sencillas como dieta y ejercicio, que junto al tratamiento
conductual y el uso ocasional de fármacos, constituyen el arsenal terapéutico habitual
disponible para abordar el problema, quedando relegada la cirugía, tremendamente
eficaz, para grandes obesidades resistentes a las medidas convencionales.

529
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
2. Epidemiología
2.1. Prevalencia de la obesidad
La obesidad es la enfermedad metabólica más pre-
valente del mundo occidental y constituye una de
las causas fundamentales del incremento de la mor-
bimortalidad en los países desarrollados, represen-
tando un problema importante de salud pública, por
su impacto negativo sobre la morbilidad colateral
asociada y por el coste sanitario derivado de la mis-
ma, estimado en algunos países entre el 5 y el 7% del
gasto sanitario total.
En Europa, más de la mitad de los adultos de entre
35 y 65 años presentan sobrepeso o son obesos, mien-
tras que en los Estados Unidos los estudios publicados
sugieren que aproximadamente una tercera parte de
las personas mayores de 20 años son obesos.
Según datos actualizados de la Sociedad Española
para el Estudio de la Obesidad (SEEDO, 2003), la pre-
valencia de la obesidad global en España, en la pobla-
ción adulta, se ha estimado en el 14,5%, siendo mayor
en mujeres (15,7%) que en varones (13,3%). La so-
brecarga ponderal global, establecida como Índice de
Masa Corporal (IMC)  25 kg/m2, se encuentra entre
el 59% en varones y el 47% en mujeres.
El análisis de los datos de distintos estudios epide-
miológicos permite situar la prevalencia de obesidad
en España en un punto intermedio entre los países
del norte de Europa, Francia y Japón, con las menores
proporciones de obesos, y EE UU y los países del este
europeo, actualmente con las mayores cifras.
La prevalencia de obesidad ha aumentado entre un
10 y un 40% en la mayor parte de los países en la últi-
ma década. Las proyecciones de futuro realizadas su-
gieren que si no se actúa inmediatamente, para el año
2030 el 100% de la población adulta americana pre-
sentará un IMC > 27 kg/m2. En España en el año 2005,
con el ritmo de crecimiento observado, la prevalen-
cia de obesidad podría acercarse al 20% de la pobla-
ción adulta.
2.2. Morbimortalidad
y perspectivas
En importantes estudios epidemiológicos se ha
puesto de manifiesto que las personas con un IMC >
27 kg/m2 tienen un riesgo relativo 70% mayor de pa-
decer patologías relacionadas con la obesidad.
530
De hecho, más del 70% de los obesos tienen al me-
nos un problema de salud relacionado con su obe-
sidad: enfermedad cerebrovascular y diabetes tipo 2
fundamentalmente, así como apnea del sueño, proble-
mas respiratorios, osteoartritis, colecistopatías, algu-
nos tipos de cáncer, cambios menstruales, esterilidad
y alteraciones psicológicas (ver apartado 5).
La mayoría de los trabajos observan que la mortali-
dad empieza a aumentar cuando el IMC supera los 25
kg/m2, de manera que, a mayor valor del IMC, se pro-
ducen más casos de muerte súbita, aumentan los índi-
ces de mortalidad y disminuye la esperanza de vida.
En consecuencia, es imprescindible el desarrollo
de programas comunitarios de Educación Nutricio-
nal, en la mayor parte de los países desarrollados y en
vías de desarrollo, en los que se promocione el ejerci-
cio físico y la mejora del modelo de consumo alimen-
tario en todos los grupos de edad y sexo.
3. Concepto y tipos
de obesidad
3.1. Concepto
En sentido estricto, la obesidad se define como el
exceso de peso por acumulación de la masa grasa, ya
que en otras situaciones el aumento de peso tiene lu-
gar a expensas de la masa magra, como sucede en los
deportistas.
Sin embargo, la cuantificación de la masa grasa es
compleja (ver Capítulo 3.5), por lo que clásicamente
se han utilizado parámetros antropométricos como
el peso corporal y su relación con la talla, considerán-
dose como excesivos los valores que se asocien a una
repercusión negativa sobre la salud.
Para considerar la obesidad como factor de ries-
go, ésta tiene que reunir tres condiciones: aumento
de peso y grasa corporal e incremento de morbi-
mortalidad.
3.2.Tipos de obesidad
3.2.1. Clasificación según el Índice
de Masa Corporal
El IMC (peso en kg/talla en m2) es el paráme-
tro utilizado por la mayoría de los estudios epi-
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
Tabla 1. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN LA OMS Y RIESGOS
DE TRASTORNOS ASOCIADOS
Clasificación
Normalidad
Obesidad grado I (sobrepeso)
Obesidad grado II
Obesidad grado III
Obesidad grado IV (mórbida)
*Se incluyen la diabetes mellitus tipo 2, la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia, la hiperlipemia y la hipertensión.
demiológicos para la estadificación de la gravedad
de la obesidad, ya que es el que mejor se correla-
ciona con el porcentaje de grasa corporal.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), las
sociedades científicas y los grupos de expertos
aceptan en la actualidad como criterio para defi-
nir el sobrepeso, un IMC de 25 a 29,9 kg/m2, y pa-
ra la obesidad valores de IMC iguales o superio-
res a 30 kg/m2 (Tabla 1).
El Documento de Consenso SEEDO 2000 para el
Estudio de la Obesidad modifica dichos criterios,
introduciendo un nuevo grado de obesidad extre-
ma para los pacientes con IMC  50 kg/m2.
3.2.2. Clasificación morfológica
(según la distribución de la grasa)
Las mediciones del perímetro de la cintura o
circunferencia abdominal (CA) o del índice cin-
tura-cadera (ICC) proporcionan una información
importante sobre la distribución de grasa (ver Ca-
pítulo 3.5). Se establece así la clasificación morfoló-
gica de la obesidad, distinguiéndola en androide
o en ginoide, por ser características del hombre
o de la mujer, aunque las dos se pueden manifestar
indistintamente en ambos sexos.
1. Obesidad abdominal, central o su-
perior (androide): la masa grasa se acumula en
la región cervical, tronco, abdomen superior y fa-
cies (también denominada tipo manzana). La CA es
 102 cm en hombres y  88 cm en mujeres, y el
ICC 1 en hombres y  0,85 en mujeres. Este tipo
de obesidad constituye un factor de mayor riesgo
de diabetes y de morbimortalidad cardiovascular.
IMC Riesgo de trastornos
(kg/m2) asociados*
20-25 Medio
27-29,9 Aumentado
30-34,9 Moderado
35-39,9 Alto
≥ 40 Muy alto
Como obesidad abdominal se incluyen dos
subtipos: obesidad abdominal subcutá-
nea (OAS), con el depósito de grasa en el te-
jido celular subcutáneo, y obesidad abdo-
minal visceral (OAV), caracterizada por
un acúmulo más profundo de grasa, de disposi-
ción perivisceral en el área mesentérica. Esta úl-
tima se relaciona con el síndrome metabó-
lico, mayor riesgo cardiovascular e intolerancia
a la glucosa.
2. Obesidad glúteo-femoral o perifé-
rica (ginoide): el acúmulo de tejido adiposo
se produce en la parte inferior del cuerpo: cade-
ras, región glútea y muslos (tipo pera). Se consi-
dera la obesidad como ginoide cuando el ICC
es inferior a 1 en hombres y a 0,85 en mujeres. La
complicación más frecuente de este tipo de obe-
sidad son los trastornos venosos de los miem-
bros inferiores.
3.2.3. Clasificación histológica
El número de adipocitos por mm3 de tejido
adiposo en un adulto es del orden de 40-60 x 109,
aumentando más rápidamente al final de la infan-
cia y en la pubertad, aunque en ciertas condiciones
pueden proliferar en la época adulta.
1. Obesidad hiperplásica: número total de
adipocitos aumentado. Suele comenzar en la infan-
cia, la adolescencia y en los grados extremos de
obesidad.
2. Obesidad hipertrófica: muestra un te-
jido adiposo en el que está aumentado el tamaño
de los adipocitos, que literalmente se rellenan de
531
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
triglicéridos. Ocurre normalmente en la edad adul-
ta o tras un embarazo.
3.2.4. Clasificación etiológica
La mayoría de las obesidades se consideran
esenciales, aunque un 3-5% pueden ser secundarias
a patologías endocrinológicas (ovario poliquístico,
hipotiroidismo, etc.), hipotalámicas y genéticas (por
ejemplo, síndrome de Prader-Willi), las obesidades
yatrógenas por fármacos o cirugía hipotalámica y la
pseudoobesidad (lipomatosis y lipodistrofia).
4. Etiopatogenia
de la obesidad
Los mecanismos etiopatogénicos de la obesidad
no se conocen con exactitud. Están implicados fac-
tores genéticos, endocrinos, neurológicos, psicoló-
gicos y ambientales en mayor o menor grado, pe-
ro en definitiva lo que se produce es un desajuste
crónico del balance energético, por un aumento en
la ingesta y/o por una disminución sistemática en el
gasto de energía (ver Capítulo 1.18). Según la magni-
tud del desequilibrio, la obesidad se produciría en
un plazo más o menos largo, aunque al parecer bas-
tante prolongado, ya que estudios experimentales
a corto plazo de sobrealimentación de voluntarios
sanos, muestran que la ganancia de peso es reversi-
ble al recuperar una alimentación normal.
4.1. Factores genéticos
Son muchos los estudios que señalan que el ma-
yor riesgo de obesidad tendría una base genética,
pues en ellos se observa que:
• Existe una buena relación entre el peso de los
padres y el de los hijos.
• Sólo el 10% de los niños serán obesos si no lo
es ninguno de los padres, frente al 50% si lo es uno
de ellos y cerca del 80% si lo son ambos.
• La correlación ponderal es mucho mayor en
gemelos homocigotos que en heterocigotos.
• Las diferencias de peso entre gemelos, a largo
plazo, son pequeñas, incluso para hermanos que han
vivido separados y criados en diferentes ambientes.
532
Actualmente se considera que existen más de
200 genes implicados en el fenotipo de la obe-
sidad humana y 20 trastornos mendelianos cuya
principal expresión fenotípica es la obesidad. Sin
embargo, sólo se ha demostrado que cinco genes
(que afectan a un número muy pequeño de per-
sonas) causan obesidad en el ser humano. Son ge-
nes relacionados con la leptina, el receptor de la
leptina, la propiomelanocortina (POMC), la pro-
hormona convertasa-1 y el receptor de la mela-
nocortina-4, aunque la deficiencia de este último
es la única implicada en algo más que ciertos ca-
sos esporádicos de obesidad grave. También se ha
demostrado que al menos cuatro de dichos ge-
nes dominantes se alojan en el mismo segmento
de DNA, lo que hace pensar que interactúan sus
funciones y que hay efectos genéticos acumulati-
vos que explicarían la evolución de la obesidad en
el tiempo.
De hecho, los síndromes genéticos asociados
con obesidad y los cuadros de obesidad secunda-
ria a patologías endocrinas suponen menos del 5%
de todas las formas de obesidad. Del resto, la pre-
disposición genética se pone de manifiesto por una
mayor susceptibilidad individual a la ganancia de
peso en un entorno favorable.
Para otros autores, la predisposición familiar a la
obesidad se debería al mantenimiento de los mis-
mos patrones de alimentación y conducta alimen-
taria desde el nacimiento, teoría apoyada en el he-
cho de que en EE UU y otros países desarrollados,
la prevalencia de obesidad se ha duplicado durante
las dos últimas décadas, un periodo sin trascenden-
cia en el contexto de los cambios genéticos.
4.2.Tejido adiposo y obesidad
Hay dos tipos de tejido adiposo que se diferen-
cian desde el punto de vista histológico, fisiológico
y funcional: el blanco (TAB) y el marrón o par-
do (TAM).
4.2.1.Tejido adiposo blanco
De localización perivisceral y subcutánea, es el
principal reservorio de energía metabólica del or-
ganismo. Está constituido por adipocitos con un
contenido en triglicéridos del 85%, en una trabé-
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
cula de proteínas que le sirve de sostén. Sus prin-
cipales funciones son la captación de lípidos circu-
lantes en momentos de exceso de energía (fase
posprandial) y la liberación de ácidos grasos en si-
tuaciones que requieren energía (fases interpran-
diales, ayuno, etc.).
La fisiología y la regulación hormonal del te-
jido adiposo se caracteriza por una interdepen-
dencia del metabolismo de hidratos de carbono
y de lípidos (ver Capítulos 1.9 y 1.12). A nivel del
adipocito se crea un equilibrio dinámico cons-
tante entre lipogénesis y lipólisis, en función de
la disponibilidad y de las necesidades energéti-
cas. Entre las principales hormonas que regulan
este equilibrio se encuentran: la insulina que fa-
vorece la lipogénesis y bloquea la lipólisis, por in-
hibición de la lipasa de triglicéridos y por antago-
nizar el efecto del cortisol y las catecolaminas; el
sistema nervioso simpático (SNS) y las catecola-
minas, que activan la lipólisis por interacción de
los receptores β-adrenérgicos del tejido adipo-
so, inhibiéndola en cambio en los receptores A,
y la corticotropina (ACTH) y la tiroxina con ac-
ción lipolítica.
Pero el TAB interviene también en otras funcio-
nes, actuando como tejido de sostén, almohadilla-
do y protección, de aislamiento térmico, así como
de productor y reservorio de hormonas (estróge-
nos y andrógenos), lipoproteína lipasa (LPL), angio-
tensinógeno, adipsina, leptina y retinoides funda-
mentalmente. En este sentido, su principal interés
radica en la búsqueda del “adipostato”, es decir, de
una molécula reguladora del peso corporal y de la
cantidad de grasa y de su mecanismo de acción (ver
apartado 4.2.3).
4.2.2.Tejido adiposo marrón
y proteínas desacoplantes
El TAM es fundamental para el mantenimien-
to de la temperatura corporal (termogénesis)
y del balance energético, puesto que contribuye a
la pérdida de energía. En los recién nacidos, cuan-
titativamente representa una parte importante del
tejido adiposo, pero en el adulto queda reducido a
un 2-3% del total, localizándose en pequeños de-
pósitos situados en las regiones subescapular, axi-
lar, nuca y a lo largo de los grandes vasos entre las
costillas.
La respuesta termogénica se origina cuando la
producción basal de calor es insuficiente para cu-
brir los requerimientos termogénicos (obligato-
rios o facultativos). El TAM se estimula por el frío y
por la dieta, especialmente por dietas hipercalóri-
cas, debido al efecto térmico de la comida.
El TAM es el principal lugar donde se produce la
termogénesis o disipación de energía en forma de
calor, para lo cual cuenta con una elevada dotación
de mitocondrias ricas en termogenina o UCP (Un-
Coupling Protein), que es una proteína desacopla-
dora de la fosforilación oxidativa, que funciona co-
mo un canal iónico, de tal forma que el transporte
de electrones a lo largo de la cadena respiratoria
no ocasiona la síntesis de ATP, sino de calor.
La UCP, actualmente denominada UCP-1, es
específica del TAM y se induce por la exposición al
frío o por efecto de la dieta, aumentando el consu-
mo de oxígeno. Se activa por los ácidos grasos y se
inhibe por los nucleótidos de adenosina y guanina
(ATP, ADP, GDP y GTP).
Durante 1997 se describieron dos nuevas pro-
teínas desacoplantes, la UCP-2 y la UCP-3, situadas
en el cromosoma 11 humano, donde se han ma-
peado otros genes relacionados con la hiperinsuli-
nemia y la obesidad.
La UCP-2 se expresa en varios tejidos huma-
nos, sobre todo en aquellos ricos en macrófagos,
en TAM y en TAB, donde aumenta en respuesta a
las dietas ricas en grasas. La UCP-3, sin embargo,
parece expresarse preferentemente en tejido es-
quelético (regulada por hormonas tiroideas) y en
TAM (regulada por hormonas tiroideas y frío), au-
mentando ambas en el hombre ante la situación
de ayuno.
El principal modulador de la actividad termogé-
nica del TAM es el SNS. La norepinefrina, mediador
fisiológico en respuesta al frío y tras la administra-
ción de dietas hipercalóricas, no sólo aumenta la
potencia termogénica del TAM, también produce
incremento de la proliferación de las células pre-
cursoras del mismo.
Con respecto a la relación entre TAM y obesi-
dad, actualmente se sabe que las alteraciones de
la capacidad termogénica del TAM están implica-
das en el desarrollo de la obesidad en roedores. En
el hombre, con menor proporción de grasa parda,
aún no se ha determinado la importancia de este
mecanismo. En algunos trabajos se ha observado
mayor prevalencia de obesidad en individuos con
533
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
alteraciones en el gen que codifica los receptores
adrenérgicos β3, responsables de la activación de
las proteínas desacoplantes, que provocan que la
energía producida no se acumule y se disipe en for-
ma de calor.
4.2.3.Tejido adiposo como
glándula endocrina
El tejido adiposo es también un auténtico órga-
no endocrino cuyas células producen varios fac-
tores que actúan a distancia sobre otros órganos,
regulando funciones relacionadas con la ingesta y
el metabolismo energético. La diferenciación de
los adipocitos se acompaña de la producción y se-
creción de múltiples proteínas y moléculas, entre
ellas la adipsina y la adipoQ o adiponectina. Los
estrógenos y andrógenos, los retinoides, el angio-
tensinógeno, la leptina, el TNF-α y la adiponectina
son consideradas como las principales hormonas
sintetizadas por el tejido adiposo.
1. Adipsina: es una proteína que se sintetiza
en los adipocitos del TAB y se secreta a la sangre.
Aunque inicialmente se sugirió que podía funcio-
nar como “adipostato”, no se conocen bien cuáles
serían sus funciones en el organismo. En animales
de experimentación sus niveles correlacionan con
adiposidad. Insulina e IGF-1 estimulan sus niveles
en la diferenciación de los adipocitos (in vitro), in-
hibiéndola en adipocitos diferenciados. También
la suprimen los glucocorticoides y el TNF-α.
2. Leptina: es una proteína codificada por el
gen ob -los ratones ob/ob son genéticamente obe-
sos-. Este gen (aislado e identificado en 1994 por
Friedman) regula el apetito y el balance energé-
tico, por lo que podría constituir el “adipostato”
buscado.
Se produce en el tejido adiposo blanco y actúa
sobre el centro de la saciedad, inhibiendo el ape-
tito en función de la grasa corporal de reserva.
Ejerce su acción simultáneamente en los núcleos
hipotalámicos del hambre y la saciedad, inhibien-
do el primero y estimulando el segundo. Además
de su actuación sobre el sistema nervioso central
(SNC), tiene también un efecto inductor de la re-
sistencia a la insulina. La hiperleptinemia reduce el
contenido de grasa del adipocito a través de una
disminución del contenido de enzimas lipogénicas
y de su factor de transcripción.
534
No obstante, todavía no se conocen bien los
mecanismos y sustancias implicados en la regula-
ción de la expresión y la síntesis de leptina. Estu-
dios realizados en animales de experimentación y
en humanos, han observado que la modificación
de la magnitud de las reservas grasas mediante
control dietético, tratamiento quirúrgico o esta-
do experimental de sobrealimentación, se tradu-
cen en cambios importantes en los niveles circu-
lantes de leptina, aunque de menor magnitud que
los esperados.
Por ello, parecen existir otros factores modula-
dores de la expresión y síntesis de esta hormona,
cuyos niveles se verían incrementados en el sexo
femenino, en casos de obesidad y de adiposidad
subcutánea, situaciones de balance energético po-
sitivo, inhibición del SNS y ritmos circadianos noc-
turnos.
3. Factor de necrosis tumoral α
(TNF-α): es una citokina secretada por los
macrófagos y el tejido adiposo, que induce resis-
tencia a la insulina en las células musculares, inhi-
be la lipoproteína lipasa y bloquea la diferencia-
ción de los adipocitos.
4. Adiponectina: es una hormona produ-
cida exclusivamente por el tejido adiposo a par-
tir del mRNA más abundante en los adipocitos.
Sus niveles están muy bajos en el plasma de los
obesos, asociado a una elevada resistencia a la in-
sulina. Esta adipocitokina tiene receptores en el
músculo, en el hígado y en otros tejidos donde re-
gula positivamente la oxidación de ácidos grasos,
favoreciendo la acción insulínica.
4.3. Regulación del peso corporal:
balance energético
Muchos estudios experimentales confirman que
la ingesta calórica excesiva y mantenida provocaría
un desequilibrio del balance energético y conduci-
ría a la aparición de obesidad. Para algunos auto-
res, los obesos no siempre consumen más calorías
que las personas con normopeso, aunque también
parece demostrado que, en general, la población
obesa tiende a subestimar involuntariamente su in-
gesta calórica. Otros trabajos señalan que el obe-
so come más en respuesta a estímulos sensoriales
que a la propia sensación fisiológica de hambre (ver
Capítulo 1.18).
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
4.3.1. Regulación de la ingesta
En la regulación de la ingesta intervienen meca-
nismos complejos, que integran SNC, neurotrans-
misores no hormonales, neuropéptidos y sistema
nervioso autónomo (SNA). Participan básicamen-
te los centros hipotalámicos del hambre y la sa-
ciedad, a su vez sometidos a las influencias del
córtex cerebral (factores psicológicos, sociocul-
turales y características de los alimentos).
El centro de la saciedad es estimulado por
dos sistemas: uno de respuesta rápida tras ca-
da ingesta, aunque de corta duración, consisten-
te en la liberación al torrente sanguíneo de cole-
cistoquinina, péptido análogo al glucagón o GLP-1
entre otros péptidos gastrointestinales. Y otro a
largo plazo, por la liberación de corticotropina
(CRH) debida a estímulos corticales y de lepti-
na por el tejido adiposo, que actúan sobre el cen-
tro de la saciedad inhibiendo el apetito de mane-
ra más prolongada.
La leptina actúa por dos mecanismos simultá-
neos: la inhibición en la secreción del neuropépti-
do Y, que es a su vez el más potente estímulo de
la ingestión alimentaria y del consumo de lípidos; y
la activación de la secreción de CRH y por tanto
de la saciedad. Paradójicamente, en la obesidad hu-
mana se han demostrado valores elevados de lep-
tina, lo que sugiere la existencia de una resistencia
a esta hormona. La saciedad se estimula también
por dos neurotransmisores, adrenalina y serotoni-
na, que actuarían disminuyendo el consumo de hi-
dratos de carbono.
El centro del hambre es estimulado por el neu-
ropéptido Y, sintetizado en el hipotálamo, los opioi-
des endógenos y la dopamina. Y también por la
insulina, que actúa inhibiendo la secreción de hor-
monas gastrointestinales y estimulando la del neu-
ropéptido Y.
4.3.2. Gasto energético
El balance energético negativo conducente a la
obesidad puede producirse también por cambios
en el gasto energético. El consumo de energía es
debido al metabolismo basal, la termogénesis y la
actividad física.
Aproximadamente el 70% del gasto energético
del individuo se debe al metabolismo basal o ener-
gía necesaria en condiciones normales para man-
tener los procesos vitales. Entre otros factores
(edad, sexo, etc.) se relaciona positivamente con la
masa magra total, aunque puede estar condiciona-
do genéticamente.
La termogénesis supone del 15 al 20% del con-
sumo de energía y tiene lugar básicamente en el
tejido adiposo marrón, a través de las proteínas
desacoplantes. De entre ellas, la UCP-3 genera
ciclos fútiles, que se inhiben en condiciones que
obligan a un ahorro de energía, de manera que un
bloqueo erróneo de esta vía favorecería la obe-
sidad. Además, se ha comprobado que la termo-
génesis inducida por la dieta está disminuida en
obesos.
La actividad física consume el 10-15% del gasto
energético diario. Aunque se ha demostrado que
las personas obesas realizan menos ejercicio físico,
resulta difícil distinguir si este sedentarismo es cau-
sa o consecuencia de la obesidad.
4.4. Factores predisponentes
Entre los múltiples factores que predisponen al
desarrollo de la obesidad, cabe citar edad y sexo,
dieta y hábitos alimentarios, factores psicológicos,
factores socioeconómicos, culturales y ambienta-
les, etc.
4.4.1. Edad y sexo
Los índices ponderales y la prevalencia de obesi-
dad aumentan con la edad en hombres y en muje-
res, con un valor máximo en torno a los 60 años y
mayores en mujeres que en hombres.
4.4.2. Composición en grasas
de la dieta
Las interacciones genes-dieta y la evidencia epi-
demiológica respaldan la asociación del consumo
elevado de grasa y alcohol con la prevalencia de
obesidad. Experimentos con alimentación contro-
lada apoyan la teoría de que es más difícil restable-
cer el equilibrio energético en los periodos en que
aumenta el consumo de grasa, cuyo exceso se acu-
mula entonces en el tejido adiposo.
535
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
4.4.3. Alteraciones del
comportamiento alimentario
En los obesos son frecuentes alteraciones del
comportamiento alimentario, entre las que se in-
cluyen: hábitos inadecuados (por ejemplo, picoteo,
afición a los dulces); la costumbre de comer de-
prisa y de forma compulsiva; la ingesta de grandes
cantidades de comida en poco tiempo (binge eating
disorder); el hábito de levantarse a comer durante
la noche (night eating syndrome); y ciertos trastor-
nos cíclicos como el síndrome de hambre de hidra-
tos de carbono, el síndrome premenstrual y el tras-
torno afectivo estacional, todos ellos con consumo
compulsivo de hidratos de carbono.
4.4.4. Factores psicológicos
Las alteraciones emocionales y psicológicas, que
podrían influir en la génesis de la obesidad, juegan
un importante papel en la cronificación de la enfer-
medad. Se trata de trastornos que pueden prece-
der a la ganancia de peso de forma que, tras la ins-
tauración de la obesidad, pueda llegar a cerrarse
un círculo vicioso: sobrepeso → rechazo a la pro-
pia imagen → depresión y frustración → hiperfagia
→ mayor sobrepeso.
4.4.5. Nivel socioeconómico y cultural
En general, en los países desarrollados la pre-
valencia de obesidad es mayor en los grupos so-
cioeconómicos más deprimidos; pero en los que
están en vías de desarrollo afecta con más frecuen-
cia a los más acomodados, particularmente cuando
han incorporado estilos de vida occidentales. Asi-
mismo, se ha observado una relación inversa entre
nivel cultural y obesidad, de manera que en las mu-
jeres, a menor nivel de instrucción, la obesidad es
más frecuente, mientras que en los hombres suce-
de al contrario.
4.4.6. Hábitat
En algunos trabajos se ha observado una mayor
prevalencia de obesidad en el entorno rural; por
el contrario, según el estudio de la obesidad de la
536
OMS de 1998, la industrialización y urbanización
rápida y el abandono del hábitat rural, tienen una
clara repercusión en la sobrecarga ponderal. En Es-
paña, sin embargo, no existen resultados conclu-
yentes en uno u otro sentido.
4.4.7. Sedentarismo
La disponibilidad de medios de transporte y la
disminución de la actividad física, observada par-
ticularmente en adolescentes, conlleva un menor
gasto calórico que favorece la obesidad.
5. Consecuencias clínicas
de la obesidad
La obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) per se es
un factor predictivo de muerte prematura, aunque
en gran parte su trascendencia sanitaria radica en su
asociación con un conjunto de situaciones clínicas
(comorbilidades) (Tabla 2), entre las que destacan
la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la hipertensión
arterial (HTA), la dislipemia, la enfermedad cardio-
vascular (ECV) y el síndrome metabólico.
5.1. Diabetes mellitus tipo 2
La obesidad es el factor de riesgo más impor-
tante para la aparición de DM-2. De hecho, el 80%
de los pacientes diabéticos presentan sobrepeso u
obesidad y el 60% de los obesos presentan intole-
rancia a los hidratos de carbono. Sin embargo, es-
tá demostrado que es posible disminuir conside-
rablemente la prevalencia de ambas enfermedades
y la de las comorbilidades asociadas, implantando
medidas preventivas adecuadas. La pérdida de peso
mejora de forma llamativa el riesgo de diabetes en
hombres y mujeres, normaliza el control metabóli-
co y posiblemente las expectativas de vida.
El riesgo de presentar DM-2 se eleva progresi-
vamente a medida que aumenta el IMC, siendo 40
veces mayor para las personas con IMC > 35 kg/m2
que para aquellos con un IMC < 23 kg/m2. Además,
la obesidad actúa sinérgicamente con otros facto-
res diabetógenos, en particular con los anteceden-
tes familiares.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Tabla 2. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA OBESIDAD

Sistema Consecuencia clínica

Global Incremento de la mortalidad

Muerte súbita
Varios sistemas Síndrome metabólico
Endocrino Diabetes mellitus tipo 2
Cardiovascular Hipertensión arterial (HTA)
Enfermedad cardiovascular (ECV)
Hiperlipemias
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia venosa
Tromboembolismo pulmonar
Arteriopatía crónica
Respiratorio Hipoventilación alveolar
Apnea del sueño
Disfunción pulmonar
Gastrointestinal Reflujo gastroesofágico
Esteatosis hepática
Litiasis biliar
Músculo-esquelético Fracturas óseas
Artritis degenerativa
Artrosis
Gota
Genitourinario Oligoamenorrea
Toxemia del embarazo
Incontinencia urinaria
Neoplasias Varón: colon, próstata
Mujer: útero, mama, vía biliar

Pero este riesgo no depende solamente del va-
lor del IMC, sino que además está influido por
otros factores: para un mismo IMC, el riesgo de
padecer DM-2 es más elevado cuanto mayor sea
el tiempo de duración del sobrepeso. Por otro la-
do, la obesidad abdominal o androide es un fac-
tor de riesgo mayor que la periférica o ginoide, pa-
ra el desarrollo de la enfermedad, particularmente
en las mujeres.
La DM-2 aparece cuando los requerimientos de
insulina de ciertos individuos predispuestos genéti-
camente superan la capacidad secretora de insulina
de sus páncreas. Dichos requerimientos se elevan
con la denominada “resistencia insulínica” o
dificultad para la captación de glucosa por los teji-
dos, en cuyo desarrollo pueden colaborar mecanis-
mos genéticos, adquiridos o mixtos.
El mecanismo por el que la obesidad predispo-
ne a la enfermedad es a través de la resistencia a
la insulina, en la que están implicados, además de la
célula β-pancreática, el hígado y los tejidos muscu-
lar y adiposo.
En presencia de resistencia insulínica, la célula β-
pancreática incrementa la producción de insulina,
produciéndose un hiperinsulinismo, que clínicamen-
te se acompañará de un espectro que irá desde la
normoglucemia, pasando por la intolerancia a la glu-
cosa, hasta la hiperglucemia provocada por la DM-2,

537
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
cuando las células β no responden con un aumento
suficiente de la secreción de insulina.
El defecto de captación de glucosa por el músculo
se considera necesario para el desarrollo del cuadro,
aunque por sí solo es insuficiente para justificar la
aparición de hiperglucemia basal. Para ello es necesa-
rio que la concentración de insulina descienda a nive-
les a los cuales no es capaz de impedir que el adipoci-
to libere glicerol y ácidos grasos no esterificados.
El papel del hígado en la regulación homeostáti-
ca de la glucosa es fundamental, ya que la aparición
de hiperglucemia basal condiciona un incremento
de la producción hepática de glucosa, por el au-
mento de la glucogenólisis y gluconeogénesis (ver
Capítulos 1.2 y 1.9).
El adipocito, además de almacenar el exceso de
energía, sintetiza y segrega leptina, proporcional-
mente a la cantidad de tejido adiposo. También sin-
tetiza y segrega TNF-α, que podría producir insuli-
norresistencia, estimulando la lipólisis.
5.2. Hipertensión arterial
Numerosos estudios epidemiológicos han pues-
to de manifiesto que la prevalencia de HTA en los
obesos puede llegar a ser del 25-50%, y el riesgo
de padecerla se correlaciona bien con el exceso de
peso, siendo incluso un trastorno reversible a me-
dida que se produce una pérdida ponderal.
La asociación HTA y obesidad no es uniforme,
sino que varía con la edad, sexo y raza. El peso cor-
poral parece tener mayor influencia sobre la pre-
sión en mujeres que en varones, aunque no está
confirmado. Sí está demostrado que la correlación
HTA-obesidad es más fuerte en sujetos con obe-
sidad androide, debido probablemente a su mayor
insulinorresistencia, y en los menores de 40 años,
especialmente varones. Posiblemente los mecanis-
mos patogénicos por los que se observa mayor
prevalencia de HTA en los individuos obesos son:
1. Sensibilidad a la sal: según las evidencias
disponibles, la HTA ligada a la obesidad es sal-sensi-
ble, probablemente por la situación de hiperinsuli-
nemia y activación del SNS.
2. Hiperreactividad del SNS: por la aso-
ciación claramente establecida de la sobrealimen-
tación con el aumento del tono simpático y del
nivel de noradrenalina, mientras que el ayuno pro-
duciría los efectos contrarios.
538
3. Hiperinsulinemia y resistencia insu-
línica: diversos estudios experimentales han evi-
denciado la relación entre resistencia insulínica,
HTA y obesidad. La hiperinsulinemia puede contri-
buir a la elevación de la tensión arterial, ya que la
insulina tiene efecto natriurético, activa el SNS, es-
timula la proliferación del endotelio vascular y de la
musculatura lisa (lo que puede producir hipertro-
fia de la pared vascular) y provoca alteraciones del
transporte iónico de la membrana, favoreciendo el
aumento del calcio y sodio y la disminución del po-
tasio intracelular.
5.3. Dislipemias
Las alteraciones lipídicas más prevalentes en el
obeso son la elevación de colesterol total y triglicé-
ridos, la disminución de HDL-colesterol y, con me-
nor frecuencia, dos anomalías que aumentan el ries-
go cardiovascular: el incremento del LDL-colesterol
y de la oxidación de las lipoproteínas. En estudios
poblacionales se ha observado que las dislipemias
asociadas a la obesidad, que aparecen desde la in-
fancia y se incrementan con la edad, se relacionan
estrechamente con la incidencia de accidentes ce-
rebrovasculares e infarto agudo de miocardio, par-
ticularmente en obesos de tipo androide con eleva-
das concentraciones plasmáticas de triglicéridos y
LDL-colesterol. Las alteraciones del perfil lipopro-
teico representan las consecuencias de la resistencia
a la insulina e hiperinsulinismo compensador, cons-
tituyendo el enlace entre el metabolismo de la insu-
lina y la aterogénesis. Observaciones recientes su-
gieren que la resistencia a la insulina per se puede
disminuir el metabolismo posprandial de las lipopro-
teínas ricas en triglicéridos, con la consiguiente hi-
perlipemia posprandial, la cual se asocia con enfer-
medad cardiaca coronaria. Además, en estados de
resistencia a la insulina, la lipoproteína de baja densi-
dad muestra un patrón anormal pequeño, denso, ti-
po B, de mayor potencialidad aterogénica.
5.4. Enfermedad cardiovascular
La enfermedad cardiovascular (ECV) es un esta-
do patológico caracterizado por la disfunción del
corazón y los vasos sanguíneos. Incluye ateroscle-
rosis, enfermedad cerebrovascular y HTA.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Figura 1. Alteraciones bioquímicas asociadas al síndrome metabólico. AGL: ácidos grasos libres; DM-2: diabetes mellitus
tipo 2; ECV: enfermedad cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; LDL: lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas
de muy baja densidad.

Estudios observacionales han mostrado la aso-
ciación directa de sobrepeso, obesidad y exceso de
grasa abdominal con el incremento de morbimor-
talidad por enfermedad cardiovascular (ECV) y con
factores de riesgo cardiovascular, incluyendo nive-
les elevados de colesterol total, triglicéridos, fibri-
nógeno, insulina y presión arterial, y niveles bajos de
HDL-colesterol. Investigaciones recientes señalan
que el riesgo de muerte por infarto agudo de mio-
cardio (IAM) y ECV se incrementa al aumentar los
valores del IMC, y que el exceso de peso es un fac-
tor de riesgo de accidente cerebrovascular, indepen-
diente de la HTA y la diabetes. El nexo de unión en-
tre el aumento del riesgo cardiovascular y el exceso
ponderal, en ausencia de diabetes y/o HTA, parece
ser, sobre todo, la distribución abdominal y, más es-
pecíficamente, visceral, de la grasa corporal.
5.5. Obesidad abdominal visceral
y síndrome metabólico
Obesidad, DM-2, HTA y enfermedad cardiovascu-
lar arterioesclerótica son trastornos metabólicos co-
munes que afectan a gran número de individuos en
los países occidentales. Estos desórdenes aumentan
progresivamente con el avance de la edad. En suje-
tos jóvenes su frecuencia es baja, pero a la edad de 70
años la incidencia alcanza proporciones epidémicas.
Aproximadamente el 45-50% de esos individuos son
obesos e hipertensos. La incidencia de DM es más ba-
ja (10-12%). La concurrencia de obesidad abdominal
visceral (OAV), DM-2, HTA, ECV y dislipidemia aso-
ciados a hiperinsulinemia, conforman el llamado sín-
drome metabólico, síndrome plurimetabólico, síndro-
me de resistencia a la insulina o síndrome X, cuyo
denominador común es la insulinorresistencia.
Las distribución de la grasa corporal es funda-
mental en el desarrollo del síndrome metabólico
(Figura 1). La grasa perivisceral mesentérica tie-
ne mayor actividad lipolítica espontánea que la gra-
sa subcutánea, debido a su mayor contenido en re-
ceptores lipolíticos (en especial β3) y poca cantidad
de receptores lipogénicos (α e insulina). Ello provo-
ca el predominio de la actividad lipolítica, por lo que
al aumentar el depósito de grasa en dicho tejido, se
produce mayor flujo de ácidos grasos libres (AGL)
hacia el metabolismo hepático, que es el origen de

539
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
la secuencia de alteraciones bioquímicas asociadas
al síndrome metabólico:
• Incremento de la gluconeogénesis hepática y,
por ello, de glucosa circulante.
• Mayor síntesis de triglicéridos, reducción de la
actividad de la lipoproteína lipasa, incremento de
niveles plasmáticos de VLDL y menor formación
de HDL.
• Hiperinsulinemia periférica, por su menor acla-
ramiento a nivel hepático.
• Insulinorresistencia que, como ya se ha descri-
to, da lugar a la aparición de intolerancia a la gluco-
sa y/o DM-2, HTA y enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, el depósito de grasa en el área peri-
visceral no es un hecho aislado, sino que es un ele-
mento más del síndrome metabólico. Aunque su pa-
togenia no se conoce con exactitud, se piensa que el
incremento de la lipólisis vendría determinado por
la existencia de un defecto intrínseco en el tejido
adiposo, que podría ser una insensibilidad idiopática
de los adipocitos a la insulina, la secreción de hor-
monas factores/hormonas adipocitarias (TNF-α, re-
sistina, etc.), el mismo aumento de la masa adipoci-
taria o una combinación de todos ellos.
La resistencia a la insulina puede estar presente
incluso en personas con normopeso y afectar hasta
al 25% de la población, pudiendo tratarse de un de-
fecto genético. El grado de resistencia insulínica se
incrementa con ganancias ponderales intensas o de
larga evolución y con la inactividad física, y disminu-
ye con pérdidas de peso moderadas pero manteni-
das y con el ejercicio físico regular.
Como resumen de la importancia del exceso de
peso en la etiopatogenia del síndrome metabólico,
cabe señalar que el riesgo cardiovascular (cardiopa-
tía isquémica y accidentes cerebrovasculares) aso-
ciado a obesidad se encuentra directamente relacio-
nado con la distribución corporal de la masa grasa,
de manera que las alteraciones que tal distribución
produce en la secreción de insulina se hallan ligadas
a la aparición de hipertensión, intolerancia a la glu-
cosa o DM-2 e hiperlipemia, todas ellas situaciones
consideradas individualmente como peligrosas para
desarrollar enfermedad ateromatosa.
5.6. Cáncer
Entre los numerosos estudios epidemiológicos
que correlacionan obesidad y cáncer, destaca el de
540
la Sociedad Americana para el Cáncer, en el que
se siguió a 750.000 personas durante 12 años, en-
contrando que el riesgo relativo de morir de cán-
cer era de 1,33 en obesos varones y de 1,55 en mu-
jeres obesas.
Entre los obesos, los varones tuvieron mayor
mortalidad por cáncer colorrectal y carcinoma
prostático y las mujeres por cáncer de vesícula y
conductos biliares, mama, útero y ovarios. Las mu-
jeres con obesidad severa presentaron un riesgo
relativo de cáncer de endometrio 5,4 veces mayor
que las no obesas.
El aumento de incidencia de los tumores hor-
monodependientes se relaciona con el incremen-
to del cociente estrógenos/andrógenos en la obe-
sidad abdominal o central. La aparición de cáncer
colorrectal muestra una correlación positiva con el
IMC, probablemente porque la dieta rica en grasas
y pobre en fibra es muy habitual en los obesos.
5.7. Otras complicaciones
La obesidad condiciona una fuerte predisposi-
ción a sufrir con mayor frecuencia distintas en-
fermedades y alteraciones, muchas de las cua-
les revierten con la pérdida de peso: litiasis biliar
y esteatosis hepática, hipoventilación pulmonar y
síndrome de apnea del sueño, disminución de la
testosterona sérica en varones, infertilidad, irre-
gularidades menstruales e hirsutismo en mujeres,
hiperuricemia y gota, osteoartritis en articulacio-
nes de carga, fracturas óseas, aumento en la con-
centración de hemoglobina, alteraciones en la res-
puesta inmune, proteinuria y síndrome nefrótico.
El individuo obeso presenta un riesgo quirúrgi-
co superior debido a la mayor frecuencia de trom-
boembolismo, infecciones y complicaciones post-
anestésicas como consecuencia de la prolongación
del efecto de los anestésicos que se fijan en el teji-
do adiposo. Durante el embarazo tienen mayor in-
cidencia la HTA, la diabetes mellitus gestacional, la
toxemia gravídica y los problemas obstétricos.
Son igualmente importantes la disminución de
la calidad de vida, los problemas de comunicación
social y en la relación de pareja, la incapacidad la-
boral y la dificultad para conseguir un empleo, así
como la reducción de la capacidad intelectual, ob-
servada en un estudio sobre más de 330.000 varo-
nes jóvenes.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
6.Tratamiento
Más allá de consideraciones estéticas, el trata-
miento de la obesidad es de especial importancia
por la mejoría que supone de los factores de ries-
go asociados. Efectivamente, el descenso de peso
en el obeso se asocia a unos menores niveles de
glucemia en pacientes con o sin diabetes, disminu-
ción del riesgo de enfermedades cardiovasculares,
caída de la tensión arterial, y mejoría en el perfil li-
pídico, entre otros efectos favorables.
Por otro lado, en razón del alto número de fra-
casos que a largo plazo representan los tratamien-
tos convencionales, especialmente la dieta, los pa-
cientes acuden a todo tipo de medidas, a menudo
postuladas por personas no expertas y que, inde-
pendientemente de su potencial peligrosidad, só-
lo acaban sembrando desesperanza y hastío. Valga
de ejemplo la cantidad de fórmulas magistrales que
circulan, a veces sin especificar sus principios acti-
vos y cuyos resultados se ven en los efectos rebo-
te al dejar de tomarlas, cuando no en las urgencias
de los hospitales, por sus efectos secundarios a ve-
ces muy graves.
Del mismo modo se pueden encontrar pautas
“infalibles” en revistas de ocio con apariencia cien-
tífica, porque a veces los artículos los firman “ex-
pertos”; y también comprobar que el “boca a bo-
ca” del remedio “maravilloso y definitivo” funciona
mejor que a ningún nivel, sin nada ni nadie que vi-
gile la veracidad y la inocuidad de las medidas que
circulan.
6.1. Criterios de intervención
terapéutica
Nadie pone en duda que el mejor tratamiento
de la obesidad es su prevención, de modo que por
encima de las modas, la imagen y demás connota-
ciones superfluas, es necesaria la puesta en marcha
de programas específicos, empezando por el hogar
y las escuelas, teniendo en cuenta que las campañas
realizables en la Universidad pueden ser ineficaces
por lo tardías, de ahí la importancia de comenzar
su prevención antes.
Un enfoque razonable va más allá de entregar
una simple dieta impresa, pues la obesidad es un
problema complejo cuyo abordaje requiere la con-
sideración de múltiples variables y que pasa por:
• Tratar la causa.
• Promover la pérdida de peso evitando su re-
cuperación.
• Aplicar las medidas específicas de tratamiento:
médicas o quirúrgicas.
• Tratar las complicaciones.
• Mejorar las comorbilidades asociadas.
• Estimular el bienestar psicológico.
Para ello se precisa un esquema de trabajo que
incluya:
• Historia clínica general.
• Historia familiar (en especial de obesidad).
• Entorno social, familiar, profesional y hábitos.
• Historia dietética, con especial atención al pa-
trón de ingesta, incluido el alcohol.
• Análisis cronológico de la constitución y desa-
rrollo de la obesidad, así como tratamientos pre-
vios, peso alcanzado y distribución de la grasa.
• Comorbilidades asociadas.
• Estudio psicológico y de las motivaciones del
paciente.
• Valoración analítica, incluyendo hormonas.
A partir de lo cual se plantea la estrategia a seguir,
que clásicamente se basa en los siguientes pilares:
1. Dieta.
2. Psicoterapia y tratamiento conductual.
3. Ejercicio físico.
4. Fármacos.
5. Cirugía.
6. Otros: acupuntura, lipectomías...
La inclinación hacia una u otra opción depende de
los factores comentados anteriormente, fundamen-
talmente del grado de obesidad, edad, estado de salud
general, equilibrio mental, nivel sociocultural y moti-
vaciones del paciente, siendo habitual la necesidad de
combinar varias alternativas, considerando como ele-
mentos básicos dieta y ejercicio. En otras palabras: el
tratamiento debe ser individualizado en función de las
características de cada paciente. Con carácter orien-
tador se puede utilizar el IMC, para decidir la pauta a
seguir a partir de los siguientes puntos:
1. IMC entre 25 y 26,9 kg/m2 (sobrepe-
so grado I)
• Consejos dietéticos sobre alimentación equi-
librada.
• Actividad física.
2. IMC entre 27 y 29,9 kg/m2 (sobrepe-
so grado II)
• Valoración médica.
• Medidas dietéticas.
541
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
• Ejercicio.
• Tratamiento conductual.
• Insistir en la educación nutricional.
3. IMC entre 30 y 34,9 kg/m2 (obesi-
dad grado I)
• Control médico obligatorio.
• Atención a la presencia de comorbilidades.
• Dieta.
• Ejercicio.
• Terapia conductual.
• Valorar la utilización de fármacos.
4. IMC entre 35 y 39,9 kg/m2 (obesidad
grado II)
• Mantener las mismas pautas pero con segui-
miento más estrecho y mayor rigidez en las medi-
das terapéuticas.
• Excepcionalmente en caso de comorbilidades
importantes y/o riesgo para la salud, puede valo-
rarse la cirugía bariátrica.
5. IMC igual o mayor de 40 kg/m2 (obe-
sidad grado III y obesidad grado IV)
• Supone un problema grave de salud que afecta
de forma notable a la calidad de vida y suele cursar
con numerosas comorbilidades sintomáticas.
• Todas las medidas expresadas en los grados
menores son válidas pero suelen fracasar, por lo
que puede ser necesario incluso de entrada, recu-
rrir a la cirugía bariátrica
En las Guidelines on the identification, evaluation, and
treatment of overweight and obesity in adults, de 1998,
del National Institute of Health (NIH) de Estados Un-
idos, se establecen las siguientes conclusiones:
1. La pérdida de peso es recomendada en adultos
con obesidad o sobrepeso para disminuir la tensión
arterial elevada, con un Nivel de Evidencia A.
2. La pérdida de peso es recomendada en adul-
tos con obesidad o sobrepeso que presentan disli-
pemia, para disminuir los niveles de colesterol to-
tal, LDL-colesterol y triglicéridos y aumentar el
HDL-colesterol, con Nivel de Evidencia A.
3. La pérdida de peso es recomendada en adul-
tos con obesidad o sobrepeso para disminuir la
glucemia en pacientes con diabetes tipo 2 con Ni-
vel de Evidencia A.
4. La decisión de incluir en los programas de
pérdida de peso a los ancianos debe hacerse cuida-
dosamente evaluando estrechamente las ventajas y
los posibles inconvenientes que se puedan presen-
tar, especialmente a nivel óseo y muscular. Nivel de
Evidencia D.
542
6.2.Tratamiento dietético
Siempre debe constituir el pilar básico y obliga-
torio, independientemente de otras decisiones te-
rapéuticas adicionales, pues cualesquiera que sean
aquéllas deberán acompañarse de medidas dieté-
ticas específicas, de modo que la dieta no quede
convertida en el tratamiento, sino en parte de él.
Esta “eterna canción” que “todo el mundo co-
noce y domina”, se acompaña con frecuencia de
connotaciones fraudulentas. Así, tópicos como el
“adelgace sin pasar hambre”, “dos tallas menos en
una semana”, “la dieta definitiva” y mensajes simila-
res, entran dentro del léxico habitual de toda una
cohorte de embaucadores que incluye desde per-
sonas sin solvencia científica para prescribir, has-
ta determinadas revistas de ocio, especialmente las
dirigidas hacia el público femenino, en las que la
mención a métodos maravillosos para perder peso
ocupa un lugar destacado en la portada, como re-
clamo para su venta.
Una premisa esencial es plantear el éxito del tra-
tamiento como un objetivo a largo plazo, de a ve-
ces años, lo que a menudo supone una ruptura de
los esquemas preconcebidos por el paciente, que
deposita sus esperanzas cuando acude a una con-
sulta en perder peso muy rápidamente, con la idea
ilusoria de, a partir de ahí, mantenerlo.
La disminución rápida del peso corporal con-
lleva obligatoriamente a una mayor proporción
de pérdida de masa muscular, lo cual lógicamen-
te no debe ser el objetivo de ningún programa de
adelgazamiento. Por eso, teniendo en cuenta que
1 kg de tejido adiposo supone 9.000 kcal, una die-
ta deficitaria en 1.000 kcal/día, o sea 7.000 kcal/
semana, determina la pérdida de alrededor de 1 kg
de peso corporal a la semana, no siendo recomen-
dables pérdidas mayores.
Un objetivo razonable puede ser la pérdida del
10% del peso en seis meses y a partir de aquí re-
plantearse nuevas metas, con especial énfasis en la
no recuperación. Por ello, tras la fase inicial se
requiere una fase de mantenimiento, en la que es
especialmente importante que la ingesta calórica
no supere al gasto de energía.
Desde el punto de vista práctico, las posibilida-
des dietéticas son múltiples:
1. Ayuno total.
2. Dietas hipocalóricas desequilibradas.
3. Dietas hipocalóricas equilibradas.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
4. Ayuno modificado: dietas muy bajas en calorías.
5. Dietas pintorescas.
6.2.1. Ayuno total
Se ha utilizado durante algún tiempo, de forma
intermitente, en la diabetes tipo 2. Tiene el grave
problema de que se pierde grasa y masa magra,
lo que unido a las múltiples complicaciones que
puede ocasionar (anemia, cetosis, alteraciones de
la función hepática e incluso muerte súbita) hace
que actualmente se considere contraindicado.
6.2.2. Dietas hipocalóricas
desequilibradas
Se caracterizan por el desequilibrio entre ma-
cronutrientes:
1. Dietas altas en proteínas y grasas y bajas en
CHO (< 20%): suprimen el apetito, son deficitarias
en vitamina C, aumentan el ácido úrico y el coles-
terol y provocan náuseas, hipotensión y fatiga.
2. Dietas bajas en grasas (20-25%) y altas en
proteínas (40-45%): suelen ser deficitarias en vita-
minas A y C, hierro y tiamina.
3. Dietas altas en hidratos de carbono, bajas en
proteínas (25 g) y grasas (< 10%): en general defici-
tarias en hierro, ácidos grasos esenciales y vitami-
nas liposolubles.
Por otra parte, las evidencias disponibles seña-
lan que con las dietas hipocalóricas no equilibradas
se obtienen menores reducciones de peso que con
las equilibradas.
6.2.3. Dietas hipocalóricas
equilibradas
Deben ser las únicas recomendables. El “coma de
todo, pero menos”, es la solución más razonable pa-
ra perder peso. Entre 1.200-1.500 kcal/día son “no
carenciales” ya que incluyen al menos 60 g de pro-
teínas, aunque conviene vigilar el aporte de hierro,
zinc, ácido fólico y vitamina B6. Cuando se deciden
dietas más severas, de entre 800-1.000 kcal/día, se
deben suplementar con vitaminas y minerales; y en
caso de aportes muy bajos, de 500-800 kcal/día, se
requiere vigilancia médica estrecha.
Desde el punto de vista filosófico, la dieta ideal
debe ser: hipocalórica, “equilibrada”, variada, pro-
longada, individualizada y distribuida en cuatro o
cinco tomas.
1. Disminución de la ingesta energéti-
ca: el objetivo de las dietas hipocalóricas y equi-
libradas debe ser reducir las calorías totales en
torno a 1/4-1/3 de la ingesta previa, con discreta
elevación del contenido proteico (17-20% del con-
tenido calórico total) para prevenir pérdidas deri-
vadas hacia la gluconeogénesis, descenso de la gra-
sa hasta el 20-30% del total y mantener los hidratos
de carbono en torno al 50-60% de las calorías tota-
les. No obstante, el aporte energético debe reajus-
tarse en el transcurso del tratamiento, ya que debi-
do a la pérdida de peso que se va produciendo hay
una disminución del metabolismo basal y por tanto
de las necesidades energéticas.
Para decidir el grado de descenso de ingesta,
se puede recurrir al valor del IMC, intentando en
la medida de lo posible descender el peso hasta
el considerado ideal: así, valores de IMC de 25-
27,9 kg/m2 requieren reducción calórica del 50%;
para valores en torno a 28-31,9 kg/m2 la reduc-
ción recomendable puede ser del 60% y, de mo-
do genérico, deben suponer el aporte diario de
1.200 kcal. Cuando el IMC es de 32-41,9 kg/m2 se
requiere reducción calórica del 70-80%, o sea, una
dieta de aproximadamente 1.000 kcal, que nece-
sita monitorización continua. Tanto en estos gra-
dos de obesidad como cuando el IMC > 42 kg/
m2, aportes menores son peligrosos, por lo que
se debe ser tremendamente cautos si se decide
su utilización.
De cualquier modo, si se plantea el tratamien-
to de la obesidad como un cambio de mentalidad
a la hora de comer, el nivel de restricción caló-
rica seguido escrupulosamente pasa a un segun-
do término, debiendo el facultativo centrar sus
esfuerzos más que en el contar a diario las calo-
rías, en profundizar en el cambio de las conduc-
tas alimentarias.
2. Principios de la dieta equilibrada: la
dieta equilibrada es aquella que permite al indivi-
duo cubrir todos sus requerimientos nutricionales,
aun cuando su contenido energético sea inferior al
recomendado, como sucede en las dietas hipoca-
lóricas. En estos casos, el aporte alimentario debe
ser cuantitativamente restringido y cualitativamen-
te equilibrado.
543
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
De manera general se puede decir que en la die-
ta hipocalórica equilibrada, el 15-20% de las calo-
rías totales tienen que proceder de proteínas de
alto valor biológico, siendo su ingesta mínima de
0,8-1 g/kg de peso corporal; el 55% han de pro-
ceder de hidratos de carbono, preferentemente
complejos, con una ingesta mínima de unos 150 g
diarios, incluyendo un aporte de fibra dietética de
20-30 g/día; y con un máximo del 30% de la ener-
gía procedente de las grasas, disminuyendo al máxi-
mo el consumo de grasas saturadas y con especial
atención a cubrir los requerimientos de ácidos gra-
sos esenciales. Por último, es importante garantizar
que se alcancen los requerimientos de minerales y
vitaminas, así como un aporte mínimo de agua de
1,5-2 litros diarios (ver Capítulos 3.2 y 4.2).
Por otra parte, estudios recientes permiten afir-
mar que el aporte de algunos nutrientes tiene más
importancia que el de otros en el control del apeti-
to y en el desarrollo del tejido adiposo, particular-
mente la grasa y los hidratos de carbono. Las die-
tas pobres en grasa son más efectivas en combatir
la obesidad a medio y corto plazo, con relación a
lo que ocurre con las dietas hipocalóricas pobres
en hidratos de carbono y ricas en proteínas. Por el
contrario, las dietas ricas en grasa inducen mayor
apetito y favorecen la deposición de las grasas en
el tejido adiposo.
En base a todo lo anterior, para el diseño de las
dietas hipocalóricas equilibradas deben seguirse
los principios siguientes:
• Elegir alimentos con elevado contenido en pro-
teínas de alto valor biológico, minerales y vitaminas.
• Eliminar o disminuir al máximo las fuentes ri-
cas en calorías.
• Reducir las raciones de alimentos con un conte-
nido calórico importante.
• Cambiar los métodos de preparación de ali-
mentos.
• Añadir a la dieta alimentos hipocalóricos ricos
en fibra.
• Conocer el contenido calórico de los alimentos.
• Respetar los horarios de las comidas sin saltar-
se ninguna de ellas.
3. Dieta variada: el sistema de inter-
cambio de raciones: es el método clásicamen-
te utilizado para calcular la dieta de los diabéticos y
planear los alimentos más adecuados para la misma.
Los alimentos están organizados en seis grupos o in-
tercambios, basándose en su contenido de nutrien-
544
tes: a) alimentos ricos en hidratos de carbono o fa-
rináceos; b) alimentos proteicos; c) alimentos ricos
en grasas; d) vegetales; e) frutas, y f) lácteos.
Dentro de cada grupo los alimentos se dividen a
su vez en varios tipos (A, B, etc.), de manera que las
cantidades o raciones de los alimentos incluidos en
cada tipo tienen similar contenido energético y en
macronutrientes.
De este modo, el paciente puede escoger libre-
mente los alimentos que prefiere de cada uno de
los grupos, lo que le permite mantener una dieta
variada, con la seguridad de que el contenido ener-
gético y la densidad de los distintos nutrientes son
los adecuados. En la Tabla 3 se recoge un mo-
delo de dieta hipocalórica equilibrada (de 1.200-
1.300 kcal/día) basada en el sistema de intercam-
bio de raciones.
4. Dieta prolongada e individualizada: el
éxito o el fracaso de la dieta hipocalórica balancea-
da se basa en su mantenimiento durante un perio-
do de tiempo prolongado, incluso “para siempre”, ya
que la obesidad es una enfermedad crónica. Pero es-
to es difícil de conseguir si el tratamiento dietéti-
co no forma parte de un seguimiento protocoliza-
do, que incluya también ejercicio físico y tratamiento
conductual.
Por otra parte, entre los muchos profesionales
que tratan la obesidad los hay que entregan a los pa-
cientes dietas estandarizadas, ya que resulta más có-
modo y simplifica el trabajo de un programa de tra-
tamiento. Sin embargo, dichas dietas no responden
de manera individualizada a las necesidades particu-
lares de cada caso, lo que hace difícil que se obten-
gan resultados positivos a largo plazo.
6.2.4. Ayuno modificado: dietas
muy bajas en calorías
Las dietas muy bajas en calorías (DMBC o VLCD
-Very Low Caloric Diet-) están representadas por
preparados farmacéuticos formulados básicamen-
te con proteínas de alto valor biológico proceden-
tes de la leche o el huevo, que suministran unas
600-800 kcal/día. Suelen aportar 1,5 g proteína/
kg peso ideal, conociéndose también como die-
tas modificadas ahorradoras de proteí-
nas y dietas de ayuno modificado. Incluyen al
menos 100 gramos de hidratos de carbono, para
reducir la cetosis y la pérdida de nitrógeno, y con-
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Tabla 3. MODELO DE DIETA DE 1.200-1.300 KCAL/DÍA (INTERCAMBIO DE RACIONES)

Dieta de 1.250 kcal/día

Proteínas 65 g (20%); grasas 40 g (28%); hidratos de carbono 165 g (52%)

Desayuno • Una ración a escoger de lácteos:

- 200 ml de leche desnatada
- 2 yogures naturales desnatados
• 30 g de pan blanco o integral
Media mañana • Una ración a escoger de frutas:
- Tipo A (300 g): melón, pomelo, sandía
- Tipo B (150 g): albaricoques, ciruelas, frambuesas, fresas, mandarina, naranja,
piña natural
- Tipo C (120 g): manzana, melocotón, pera
- Tipo D (75 g): chirimoya, cerezas, plátano, níspero, uvas
Comida o cena • Una ración a escoger de verduras:
- Tipo A (300 g): acelgas, apio, berenjenas, brécol, calabaza, champiñones,
endivias, espárragos, espinacas, lechuga, pepinos, pimientos,
rábanos, tomates
- Tipo B (200 g): berros, cebolletas, judías verdes, nabos, puerros
- Tipo C (100 g): alcachofas, cebollas, remolacha, zanahorias
• Una ración a escoger de farináceos:
- Tipo A (120 g): alubias frescas o guisantes
- Tipo B (100 g): boniatos, patatas
- Tipo C (40 g): alubias secas, garbanzos, lentejas, pan blanco o integral
- Tipo D (30 g): arroz, harina, pan tostado, pastas (macarrones, fideos, etc.),
sémola o tapioca
• Una ración a escoger de alimento proteico:
- Tipo A (100 g): carne magra (caza, conejo, liebre, pechuga de pavo, pollo
sin piel, ternera o buey magros)
- Tipo B (130 g): pescado azul o blanco; 2 huevos (1 vez por semana)
• Una ración a escoger de frutas
Merienda • Una ración a escoger de frutas
Antes de acostarse • Una ración a escoger de lácteos
Aceite de oliva: 20 g (2 cucharadas soperas) para todo el día

tienen muy poca cantidad de grasas, pero sí ácidos
grasos esenciales y las cantidades recomendadas
de micronutrientes.
En principio no se recomienda su utilización
más allá de 16 semanas, por el riesgo de com-
plicaciones metabólicas que conllevan. Además,
al tratarse de dietas líquidas artificiales, no pue-
den ser mantenidas por largos periodos sin con-
secuencias psicológicas.
Pueden utilizarse como dieta exclusiva (tres
sobres al día) o bien sustituyendo una comida del
día por el preparado correspondiente. En el pri-
mer caso la vigilancia tiene que ser estrecha, con
especial atención al electrocardiograma. Las in-
dicaciones, limitaciones y contraindicaciones fun-
damentales de su utilización se expresan en la
Tabla 4.
Los programas de ayuno modificado deben ser
pactados con los pacientes, pues a veces deposi-
tan demasiadas esperanzas en ellos; se deben uti-
lizar por periodos cortos, bajo supervisión estre-
cha, cuando se desean pérdidas rápidas de peso o

545
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

Tabla 4. INDICACIONES, LIMITACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL AYUNO MODIFICADO

VLCD-Ayuno modificado
Indicaciones Limitaciones Contraindicaciones

• Obesos grados III-IV • ↑ Catabolismo proteico • IMC < 30 kg/m2

• A veces, grado II;
excepcionalmente, grado I
• Con factores de riesgo
(apnea sueño, DM-2, HTA
y dislipemia graves)
• ↑ Adaptación metabólica • > 65 años, niños, adolescentes
• Efecto rebote • Embarazo, lactancia
• No permiten reeducación • Diabetes tipo 1
• No a largo plazo • Cardiopatías

• 18-65 años • Bastantes casos de muerte • Enfermedades catabólicas

• Fracaso de otras dietas • Complicaciones: • ACV reciente

- Hiperuricemia-gota • Alteraciones hepato-renales
• Preparación para cirugía
- Colelitiasis • Trastornos psiquiátricos
- C. cardiacas
- Hipercolesterolemia

VLCD: dietas muy bajas en calorías; DM-2: diabetes mellitus tipo 2; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa
corporal; ACV: accidente cerebrovascular.

por razones de salud en obesidades con IMC > 30
kg/m2. Además, deben formar parte de un progra-
ma integral de tratamiento, con especial énfasis en
la práctica de actividad física, que es la que mejor
se relaciona con el mantenimiento de la masa li-
bre de grasa.
6.2.5. Dietas pintorescas
Dentro del amplio abanico que la vox populi ma-
neja, existen multitud de dietas con un denomina-
dor común: siembran ilusiones y recogen decep-
ciones. Entre ellas está la dieta de la “Clínica Mayo”,
que nada tiene que ver con su homónima de Ro-
chester, la de Hollywood, la de la bailarina Erna Ca-
rise, la dieta para “mejorar la sexualidad”, la die-
ta Rastafari, la de la “leche y el plátano”, la dieta de
Victoria Principal, la de Beverly-Hills, la Cronodieta,
el Método Pakistaní, la dieta del pomelo, la de Ra-
faela Carrá y un sinnúmero de engendros que só-
lo sirven para que los pacientes incautos sigan aña-
diendo fracasos a sus múltiples intentos de perder
peso, por preferir métodos pintorescos a una es-
trategia rigurosa de autocontrol que supone una
apuesta personal por la disciplina.
6.2.6. Otros aspectos
Especial cuidado hay que tener con el tratamien-
to del niño obeso, en primer lugar porque es pre-
cisamente a edades tempranas cuando mayor ga-
rantía de éxito se puede esperar, pero también
porque no es conveniente “estigmatizar” con die-
tas escritas “prefabricadas” que por lo general al
poco tiempo son abandonadas con lo que supone
empezar a fracasar tan pronto. Tampoco hay que
olvidar que la anorexia mental muchas veces apa-
rece en un adolescente con sobrepeso que realiza
una dieta restrictiva casi siempre autodidacta, que
actúa como gatillo desencadenante.
Por ello a estas edades normalmente se centran
los esfuerzos en medidas fundamentalmente edu-
cativas, que tienen que incluir todo el entorno fa-
miliar e incluso escolar, y en donde el comer menos
se viva con naturalidad. Se vuelve, como siempre, a
la reeducación a largo plazo, donde no cabe el ago-
bio ni la imposición sino el convencimiento de las
ventajas que conllevan la alimentación sana.
Finalmente hay que prestar atención a las perso-
nas mayores, que casi nunca acuden motu proprio a
las consultas sino remitidos por distintos especialis-
tas a partir de determinadas enfermedades que en-

546
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
tran dentro del cortejo de las comorbilidades de la
obesidad. Evidentemente intentar cambiar los hábi-
tos de un anciano puede ser tremendamente difí-
cil y a menudo no es ni tan siquiera aconsejable. No
se debe olvidar que a partir de los 70 años se sue-
le empezar a perder peso espontáneamente entre
otras causas porque se come menos, y privar a una
persona de comer cuando quizá sea de los pocos
placeres que puede disfrutar puede ser controverti-
do. Además, la disminución de la masa magra, acom-
pañante con carácter obligatorio a la pérdida de pe-
so, es especialmente perjudicial a estas edades pues
su recuperación es prácticamente imposible, con lo
que supone de cara al mantenimiento de la fuerza
muscular tan necesaria en esta etapa.
Por eso se recomienda, más que una dieta estricta,
un control de ingestas sensato, procurando no rom-
per drásticamente con las costumbres del paciente.
Simplemente, que coma de todo... pero menos.
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen las
siguientes conclusiones:
1. Las dietas bajas en calorías son recomenda-
bles para perder peso en los adultos obesos y con
sobrepeso, con un Nivel de Evidencia A. El descenso
del aporte de grasas dentro de estas dietas es un
método eficaz, con un Nivel de Evidencia A.
2. Disminuir la ingesta de grasas sin reducir el
aporte calórico total no es suficiente para perder
peso, pero sí se consigue cuando se acompaña de
una reducción calórica total. Nivel de Evidencia A.
3. Una dieta deficitaria en 1.000 kcal/día deter-
mina la pérdida de alrededor de 1 kg de peso a la
semana. Nivel de Evidencia A.
4. Las DMBC o VLCD determinan inicialmente
una mayor pérdida de peso que las dietas hipoca-
lóricas convencionales, pero a largo plazo (un año)
no hay diferencias entre ellas. Nivel de Evidencia A.
6.3. Psicoterapia y tratamiento
conductual
Al tratarse de un planteamiento a largo plazo,
casi “de por vida”, se precisa un cambio radical en
la filosofía que envuelve el acto de comer. Por ello
es necesario un apoyo psicológico, especialmen-
te en pacientes con acúmulo de fracasos previos,
que les convenza de que la dieta no es una sobre-
carga, un castigo, una esclavitud, una privación, un
intentar, un probar... sino una liberación de la de-
pendencia de la comida. En otras palabras, es im-
prescindible el planteamiento de una reeducación
nutricional que permita modificar los hábitos ali-
menticios con carácter permanente, desposeyen-
do dichos cambios de todo elemento frustrante o
traumático.
Ese mensaje de libertad que supone el domi-
nar los impulsos bulímicos, la costumbre de picar,
la obsesión por la comida... debe constituir uno de
los pilares de apoyo fundamentales. Hay que con-
vencer al paciente de que la dieta es “para siem-
pre”, no para seis meses o un año; y que, al igual
que la persona que deja el hábito del tabaco no fi-
ja excepciones para poder fumar, es decir, no fuma
ni en bodas, ni vacaciones, ni fines de semana, la ac-
titud ante las comidas debe tener la misma menta-
lidad, pero siempre con espíritu de victoria y nun-
ca vivir “la dieta” como un castigo. Esta búsqueda
de encontrar positivo lo que antes se veía negati-
vo puede servir de ayuda inestimable dentro del
plan terapéutico, y en donde el énfasis en la pér-
dida de peso requiere un cambio de enfoque que
considere el peso no como un problema, sino co-
mo un resultado.
El apoyo psicológico puede realizarlo el mismo
terapeuta que indica la dieta, pero asimismo puede
ser útil recurrir a profesionales especializados en
psiquiatría y psicología. Los tratamientos conduc-
tuales y las terapias de grupo pueden aportar ele-
mentos positivos dentro del complejo tratamiento
de la obesidad.
Más allá de la variación mensual del peso, exis-
te un inmenso repertorio de costumbres y hábitos
diarios, que no tienen razón de ser, y de irregulari-
dades de comportamiento, a partir de las cuales se
deberá arrancar toda intervención educacional, pa-
ra que ésta sea efectiva.
El comportamiento humano no es tan aleato-
rio ni imprevisible como pudiera parecer, sino que
es relativamente predecible y mantiene una regula-
ridad con su entorno. Además, forma parte de un
contexto ambiental, en el que concurren circuns-
tancias estimulares que le preceden (antecedentes)
y circunstancias estimulares que le siguen (conse-
cuencias).
El proceso educativo en el paciente obeso de-
berá tener un enfoque integrador con cada ni-
vel de análisis e intervención de la aplicación de
547
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
un programa de tratamiento cognitivo conduc-
tual. Este paquete terapéutico deberá incluir in-
formación dietética, ejercicio físico, reestructura-
ción cognitiva, apoyo social, de pareja y de grupo y
sesiones grupales, con el objetivo final de conver-
tir el paciente en agente activo de su propio cam-
bio, asumiendo que será su propio esfuerzo el que
modifique los factores que controlan su conducta
(modelo de autocontrol).
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen las
siguientes conclusiones:
1. El tratamiento conductual puede ayudar al
tratamiento para perder peso y mantenerlo. Nivel
de Evidencia B.
2. Conseguir la motivación del paciente es im-
portante para perder peso. Nivel de Evidencia D.
3. La combinación de terapia conductual, dieta
hipocalórica y ejercicio es útil en el paciente obeso
y con sobrepeso. Nivel de Evidencia A.
6.4. Ejercicio físico
Llama la atención la gran esperanza que algunos
pacientes depositan en el ejercicio físico para con-
seguir perder peso, y no en la dieta. Por eso con
gran frecuencia se ve en las consultas a personas
que “nuevamente” desean comenzar un programa
de pérdida de peso y que antes de visitarnos ya se
han apuntado a un gimnasio.
Evidentemente que el ejercicio físico debe for-
mar parte del tratamiento global de la obesidad.
Recomendable para las personas sanas, también
lo es para los pacientes obesos, pero siempre
adaptado a sus condiciones físicas; lo cual quiere
decir que tiene que formar parte de un progra-
ma reglado, progresivo y conducido por especia-
listas con objeto de evitar los problemas, a veces
graves, que pueden conllevar los criterios autodi-
dactas o controlados por personas sin los conoci-
mientos fisiopatológicos que el ejercicio envuelve
en el obeso. Siempre hay que considerar las limi-
taciones que la propia obesidad confiere a la prác-
tica de la actividad física y que van desde la falta
de confianza en sus posibilidades, hasta los pro-
blemas derivados de la sobrecarga osteoarticu-
lar, pasando por una respuesta cardiorrespirato-
ria deficiente.
548
Entre los efectos beneficiosos del ejercicio en el
paciente obeso se han descrito:
• Aumento del HDL-colesterol y disminución de
los triglicéridos.
• Mejoría de la tolerancia a la glucosa por au-
mento de sensibilidad a insulina, de la captación de
glucosa y descenso de la insulinemia.
• Mejoría cardiocirculatoria, por caída de la ten-
sión arterial y frecuencia cardiaca.
• Aumento del gasto energético basal y total.
• Cambios en la composición corporal, con me-
nor pérdida de masa magra.
• Modula el apetito y los hábitos alimenticios.
• Mejoría del estado físico y psicológico.
De cualquier modo, los metaanálisis realiza-
dos por Garrow et al. [Eur J Clin Nutr 1995 Jan;
49 (1): 1-10. Meta-analysis: effect of exercise, with
or without dieting, on the body composition of over-
weight subjects], y Miller et al. [Int J Obes Relat Me-
tab Disord 1997 Oct; 21 (10): 941-7. Comentario
en: Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Aug; 22 (8):
825. A meta-analysis of the past 25 years of weight
loss research using diet, exercise or diet plus exercise
intervention], sobre un total de 500 estudios, re-
velan que sólo con ejercicio las pérdidas de peso
son modestas (alrededor de 3 kg) e indudable-
mente insignificantes cuando se trata de grandes
obesidades.
Por todo ello, aunque el ejercicio es un elemen-
to importante en el contexto del tratamiento de la
obesidad, a menudo se sobrevalora, y nunca pue-
de convertirse en la alternativa única o principal,
sino como una medida adicional que debe siem-
pre ir acompañada de una restricción calórica en
la dieta.
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen las
siguientes conclusiones:
1. El ejercicio físico contribuye de forma mo-
desta a la pérdida de peso en el adulto obeso. Ni-
vel de Evidencia A.
2. El ejercicio físico puede disminuir la grasa ab-
dominal en el adulto obeso. Nivel de Evidencia B.
3. El ejercicio físico aumenta el rendimiento car-
diocirculatorio en el adulto obeso. Nivel de Eviden-
cia A.
4. El ejercicio físico puede ayudar al manteni-
miento de peso perdido en el adulto obeso. Nivel
de Evidencia C.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
5. El ejercicio físico combinado con dieta es más
eficaz para perder peso, disminuir la grasa abdomi-
nal y mejorar el rendimiento cardiocirculatorio. Ni-
vel de Evidencia A.
6.5.Tratamiento farmacológico
Con frecuencia es demandado por los pacientes
como primera y a veces como única opción, con la
intención de que se convierta en la solución mágica
a su problema, de modo que todo el esfuerzo por
su parte sea el tomarse la “pastilla milagrosa”.
En otras ocasiones se trata de un recurso deses-
perado, después de innumerables fracasos con los
“regímenes”, que le hacen dudar de las dietas y de
las personas que prescriben las dietas, pero sobre-
todo le hace perder la confianza en sí mismo, con
lo que ante tanto fracaso abandonan todo y se aco-
gen a los fármacos como última solución.
De todos modos su utilización es un tema con-
trovertido en cuanto a cuándo, cómo y qué fárma-
cos utilizar. Además, buena parte de los estudios
que describen sus bondades son patrocinados por
la industria farmacéutica, por lo que la valoración
de su eficacia no está exenta de la introducción in-
voluntaria de sesgos.
Quizá la limitación fundamental provenga de que
a partir de los 6 meses de uso, su efectividad desapa-
rece en la mayoría de los casos, existiendo un meta-
análisis [AJCN 1994; (60): 647-57] que incluye 8.000
pacientes y que así lo demuestra, atribuyéndose ello
a fenómenos de tolerancia farmacológica.
Por otro lado, el índice de abandonos del trata-
miento es elevado, en parte porque en la actualidad
no son financiados por el Sistema Nacional de Salud
y también por la modesta pérdida de peso que deter-
minan, sobre todo si no se acompañan de dieta hipo-
calórica ni se han modificado los hábitos dietéticos.
Una excelente revisión acerca de la eficacia de
los fármacos antiobesidad es la de Arterburn et al.
(BMJ 2001; 322: 1406-9. Clinical review. Obesity ex-
tracts from clinical evidence).
El fármaco ideal debe ser aquel que permita dis-
minuir la masa grasa con conservación de la magra,
prevenir la reganancia de peso, mejorar su efectivi-
dad en combinación con dieta y ejercicio, no tener
efectos secundarios ni producir habituación, y que
consiga además mejorar el perfil metabólico (coles-
terol, triglicéridos, glucemia, etc.). Para ello se puede
actuar a través de tres vías: controlar el apetito, dis-
minuir la absorción de nutrientes o aumentar el gas-
to metabólico.
Como norma básica para su prescripción se
precisa que el IMC sea superior a 30 kg/m2 y la
existencia de factores de riesgo como hiperten-
sión y diabetes.
A grandes rasgos, los fármacos a utilizar se pue-
den clasificar en (Tabla 5):
6.5.1. Inhibidores de los depósitos
de grasa: anorexígenos
Este grupo de anorexígenos incluye los fárma-
cos adrenérgicos, que actúan vía neurotransmi-
sores catecolamínicos, y los serotoninérgicos,
que lo hacen a través de la inhibición selectiva de la
recaptación de serotonina.
1. Los fármacos adrenérgicos tienen
efectos estimulantes y producen habituación. Fue-
ron en un tiempo muy usados, en especial las an-
fetaminas.
• Las anfetaminas a dosis de 10 mg/día pro-
ducen anorexia vía central a través de las catecola-
minas: noradrenalina y dopamina. Entre sus efectos
colaterales destacan la estimulación central, eufo-
ria y excitabilidad cardiovascular. En la actualidad su
uso está desaconsejado, por producir habituación,
y no se comercializan en España.
• El mazindol, utilizado mucho por las escuelas
japonesas a dosis de 0,5-3 mg/día, estimula el sis-
tema catecolamínico a nivel hipotalámico, produ-
ciendo anorexia. Entre sus efectos secundarios se
cuentan la inhibición de la secreción ácida gástrica,
de la absorción de glucosa y de la secreción de in-
sulina, al tiempo que aumenta la actividad motora.
La pérdida de peso es moderada y se recupera tras
dejar la medicación. En España no se comercializa.
• La fentermina a dosis de 15-30 mg/día es
bien tolerada, aunque puede provocar insomnio y
cefalea. En España no se comercializa.
• La fenilpropanolamina se une a los recep-
tores α-1, por lo que puede usarse en pacientes hi-
pertensos, pero se han descrito casos de hemorra-
gias. La pérdida de peso es mínima, por lo que su
utilización es escasa. En España no se comercializa.
• El dietilpropión a dosis de 75 mg/día se to-
lera bien, pero puede producir insomnio. La pér-
dida de peso es pobre, estando recogido en la
549
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

Tabla 5. FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Nivel de actuación Acción y mecanismo Fármacos

Inhibidores de Anorexígenos Adrenérgico Anfetaminas

los depósitos Mazindol
de grasa Fentermina
Fenilpropanolamina
Dietilpropión
Serotoninérgico Dexfenfluramina
Fenfluramina
Fluoxetina
Sertralina
Mixto Sibutramina
Inhibidores de Agentes saciantes Fibra vegetal
la absorción Glucomanano
de nutrientes Goma guar
Sustitutos grasos Poliésteres de sacarosa
Perfluoroacetilo
↓ Absorción Inhibición Acarbosa
hidratos de carbono α-glucosidasa Miglitol
↓ Absorción grasas Inhibición lipasas Orlistat
Estimulantes Agentes termogénicos ↑ Lipólisis Hormonas tiroideas
del consumo o lipolíticos Dinitrofenol
energético GH
Simpaticomiméticos Efedrina
β-adrenérgico Sibutramina
Serotoninérgico

literatura algún caso de hipertensión pulmonar y
psicosis en pacientes que tomaban este fármaco. En
España no se comercializa.
• El femproporex y el clobenzorex son de-
rivados anfetamínicos poco estudiados. En España
no se comercializan.
2. Los fármacos que actúan como se-
rotoninérgicos no son estimulantes ni pro-
ducen habituación. Su efecto se basa en la inhi-
bición selectiva de la recaptación de serotonina.
Disminuyen el volumen y el ritmo de las comi-
das, cambian el patrón de ingestas y las tenden-
cias bulímicas y parecen reducir selectivamen-
te la ingesta de hidratos de carbono y proteínas.
Por otro lado poseen un efecto termogénico di-
recto, mejoran los índices glucémicos, y no po-
seen efecto anfetamínico, por lo que no generan
tolerancia.
Son al menos tan efectivos como los catecola-
mínicos, pero menos peligrosos. Su indicación bási-
ca es la necesidad de perder peso en poco tiempo.
Los más utilizados son:
• La dexfenfluramina a dosis de 30 mg pro-
voca una pérdida escasa de peso (inferior a 2,6 kg
a los 12 meses) y se ha asociado a alteraciones val-
vulares e hipertensión pulmonar primaria. Actual-
mente retirada del mercado.
• La fenfluramina, a dosis de 60 mg. En los
metaanálisis revisados no parece tener un efecto
importante en la pérdida de peso. Los efectos se-

550
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
cundarios son similares a la dexfenfluramina. No
disponible en la actualidad.
• La fluoxetina, a dosis de 60 mg/día ha si-
do recomendada como fármaco de elección en
el obeso deprimido, aunque los resultados no son
espectaculares, alrededor de 3 kg al año. En la ac-
tualidad su utilización como fármaco antiobesi-
dad no goza del reconocimiento de las autorida-
des sanitarias.
• La sertralina es otro inhibidor de la recapta-
ción de la serotonina que está comercializado, pe-
ro tampoco se encuentra indicado como fármaco
antiobesidad.
3. Efecto mixto: adrenérgico y sero-
toninérgico: sibutramina es el más utiliza-
do de este primer grupo de fármacos anorexíge-
nos, a dosis de entre 5-35 mg/día, y es, además,
uno de los pocos medicamentos reconocidos en
la actualidad por las autoridades sanitarias para el
tratamiento farmacológico de la obesidad, con re-
ducciones de peso a los 6 meses de alrededor de
6 kg. A partir de este tiempo, el beneficio es míni-
mo. Como efecto secundario se describe la eleva-
ción de la tensión arterial, aunque, cuando se pier-
de peso, disminuye.
6.5.2. Inhibidores de la absorción
de nutrientes
1. Agentes saciantes: fibra vegetal,
glucomanano y goma guar: aunque la fi-
bra no es realmente un fármaco, se incluye en es-
te apartado a efectos prácticos, dado el amplio eco
que tiene en la industria farmacéutica y su difusión
a través de las oficinas de farmacia.
En tiempos anteriormente, a la fibra alimenti-
cia se la reconocía útil únicamente en la regula-
ción de la fisiología intestinal. Actualmente se le
reconoce también un papel importante en el tro-
fismo de la mucosa digestiva, en especial del co-
lon, a través de la formación de ácidos grasos
de cadena corta (butirato, propionato y aceta-
to), procedentes de su fermentación y que cons-
tituyen un sustrato específico para el colonocito;
igualmente posee un efecto modulador en la re-
gulación de la glucemia, al retrasar la absorción
de azúcares, y puede disminuir los niveles de co-
lesterol por las pérdidas de sales biliares que
arrastra con las heces, lo que obliga a una mayor
producción de aquéllas y por tanto a una elimina-
ción adicional de colesterol por la bilis.
Sin embargo, la explosión actual en la utilización
de fibra viene dada por su papel en el tratamien-
to de la obesidad, a través fundamentalmente de su
efecto saciante y también por la modificación de
la deposición de grasa y del estímulo de la lipólisis
que puede producir vía insulina, existiendo un au-
téntico “mercaderío” alrededor de ella, sin que los
estudios científicos avalen más allá de un pequeño
efecto, que no justifica la desproporción de la difu-
sión de este papel.
Tal afirmación se basa tanto en nuestra expe-
riencia personal como en diversos estudios cien-
tíficos, como el metaanálisis de Pittler et al. [Am J
Med 2001 Jun 15; 110 (9): 724-30. Guar gum for body
weight reduction: meta-analysis of randomized trials],
que analiza 20 ensayos clínicos aleatorizados, do-
ble ciego y con grupo control, y no encuentra a
largo plazo diferencias significativas entre el grupo
que recibe fibra adicional y el control, con una di-
ferencia de peso de -0,04 kg (95% IC). Además, el
grupo que recibe fibra presenta mayor número de
episodios adversos del tipo dolor abdominal, fla-
tulencia, diarrea y calambres, por lo que conclu-
yen que la fibra no constituye una alternativa bá-
sica para la pérdida de peso, sobre todo teniendo
en cuenta el efecto coste-beneficio, siempre refi-
riéndonos a obesidades patológicas y no a proble-
mas estéticos.
Evidentemente, esta afirmación puede sor-
prender ante la gran difusión y publicidad que tie-
ne en la actualidad la fibra en el tratamiento de
la obesidad; para ello es suficiente comprobar la
dimensión adquirida en los medios de comunica-
ción, existiendo demasiados intereses comercia-
les basados en la facilidad de tomarse unos com-
primidos de fibra ante un problema tan difícil de
tratar con éxito como es la obesidad, cuando no
aprovechan la desesperación de enfermos graves
que recurren a ella ante el reclamo de resultados
espectaculares.
2. Sustitutos grasos: entre ellos están los
poliésteres de la sacarosa y el perfluo-
roacetilo, de dudosa eficacia y no disponibles
en España.
3. Acarbosa y miglitol: son inhibidores de
la α-glucosidasa, que retrasan la absorción intes-
tinal de azúcares y reducen la glucemia pospran-
dial. Se suelen utilizar en diabéticos obesos, pe-
551
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
ro su efecto sobre la reducción de peso no está
demostrado.
4. Orlistat (tetrahidrolipstatina): actual-
mente de moda, es un inhibidor de la lipasa pan-
creática e intestinal que disminuye la absorción de
la grasa alimenticia en un 30%, que se pierde por
heces, lo que equivaldría a una disminución de su
ingesta en igual proporción.
Se recomienda siempre junto a una dieta hipo-
calórica. Tiene el inconveniente de que el no se-
guimiento de una dieta pobre en grasa puede pro-
vocar pérdidas involuntarias e indiscretas de ésta,
vía rectal.
En general, los estudios disponibles con este
fármaco están patrocinados por la industria y ba-
san su eficacia en los efectos que sobre las co-
morbilidades de la diabetes supone una pérdi-
da de alrededor del 10% de peso. Un ejemplo de
ello es el metaanálisis reciente de Sharma et al. fi-
nanciado por el fabricante [Effect of orlistat-indu-
ced weight loss on blood pressure and heart rate in
obese patients with hypertension. Journal of Hyper-
tension 2002; 20 (9): 1873-8], en el que concluyen
que en combinación con dieta hipocalórica pro-
duce un descenso significativo de la tensión arte-
rial y de la frecuencia cardiaca, acompañantes de
la pérdida de peso.
6.5.3. Estimulantes
del consumo energético
Entre ellos están los agentes termogénicos
o lipolíticos que determinan un aumento del
ritmo metabólico y de la utilización grasa como
las hormonas tiroideas, el dinitrofenol, la
hormona de crecimiento y los agentes sim-
paticomiméticos como la efedrina. También
poseen efectos termogénicos los estimulantes
β-adrenérgicos y algunos serotoninérgi-
cos como la sibutramina, ambos comentados
anteriormente.
Un metaanálisis destacable acerca de la utili-
dad a largo plazo de fármacos antiobesidad es de
Glazer et al. [Arch Intern Med 2001 Aug 13-27; 161
(15): 1814-24. Long-term pharmacotherapy of obesi-
ty 2000: a review of efficacy and safety], en el que
los autores estudian seguimientos de 36 a 52 se-
manas, encontrando que los que reciben fenter-
mina pierden 7,9 kg (8,1% del peso), con sibu-
552
tramina 4,3 kg (5%), con orlistat 3,4 kg (3,4%)
y con dietilpropión 1,5 kg (1,5%); o sea, los re-
sultados no son nada espectaculares.
El metaanálisis más reciente es el de McTigue
et al. [Ann Inter Med 2003 Dec 2: 139 (11): 133-49.
Screening and interventions for obesity in adults: sum-
mary of the evidence for the U.S. Preventive Services
Task Force], en el que concluyen que el tratamien-
to farmacológico, junto a las medidas habitua-
les de dieta y ejercicio, producen una modesta
pérdida de peso de 3-5 kg a los 12 meses, con
mejoría de algunas comorbilidades como la hi-
pertensión. La sibutramina y el orlistat son
los más recomendados, pero su efecto más allá
de los tres meses de utilización no está demos-
trado. El mismo estudio remarca la eficacia de la
cirugía, pero con la connotación de complicacio-
nes a veces graves.
En la actualidad los fármacos más utilizados son
la sibutramina y el orlistat, únicos reconoci-
dos por el Ministerio de Sanidad y Consumo pa-
ra el tratamiento específico de la obesidad. Las
investigaciones actuales se centran en la manipu-
lación de los péptidos endógenos que estimulan
o inhiben el apetito, siendo los más estudiados el
neuropéptido Y que estimula la orexia y, so-
bre todo, la leptina, proteína que inhibe al neu-
ropéptido Y (estimulador del apetito) a nivel hi-
potalámico, con lo que disminuye la ingesta, el
peso, la hipercolesterolemia, la insulinemia y la hi-
percorticonemia. Igualmente, se están haciendo
estudios con los factores de trascripción adipoci-
taria como los PPAR (Peroxisome Proliferator-Ac-
tivated Receptor), que podrían modificar la dife-
renciación adipocitaria desde los fibroblastos, e
incluso el hoy tan de moda factor de necrosis tu-
moral TNF (Tumor Necrosis Factor), que altera la
resistencia insulínica. Finalmente, se están desa-
rrollando estudios en torno al papel de los ago-
nistas de la colecistoquinina, que también
inhiben el apetito.
Desgraciadamente hoy no se dispone del “fár-
maco definitivo” para el tratamiento de la obesi-
dad, y se asiste a corrientes prescriptoras oscilan-
tes hacia uno u otro preparado... o ninguno, lo cual
no ocurre con otras enfermedades crónicas como
la diabetes, en donde aunque con tratamiento me-
dicamentoso no se cura sí que se puede mejorar.
Las puertas están abiertas... A que se descubra “la
píldora milagrosa”.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
Tabla 6. CIRUGÍA DE LA OBESIDAD: MEJORÍA DE COMORBILIDADES
Comorbilidad Prevalencia (%)
Hipertensión arterial 30-60
Dislipemia 15-25
Diabetes mellitus 2 15-20
Asma 10-15
Fallo cardiaco 10
Apnea del sueño 2-5
6.6. Cirugía bariátrica
Constituye la solución definitiva para obesida-
des mórbidas o supermórbidas, con IMC > 40 kg/
m2; aunque la gran cantidad de efectos secundarios
que conlleva obliga a ser tremendamente cautos an-
te una decisión tan trascendental, a veces la más im-
portante en la vida del paciente. Sólo excepcional-
mente se trata de una decisión urgente, por lo que
todas las medidas son pocas a la hora de evaluar la
indicación quirúrgica, e incluso puede ser beneficio-
so establecer cierta “demora controlada” en el mo-
mento de la intervención, que permita que los pa-
cientes indecisos puedan abandonar el programa.
Los objetivos de la cirugía han de incluir obliga-
toriamente las siguientes expectativas: descender
el IMC por debajo de 35 kg/m2, disminuir las co-
morbilidades y mejorar la calidad de vida.
Con respecto a la mejora de comorbilidades,
los resultados son espectaculares (Tabla 6), re-
comendándose en las obesidades severas con un
Nivel de Evidencia A [Di Gregorio et al. Quality of
life after obesity surgery, an evidence-based medicine
literature review: how to improve systematic searches
for enhanced decision-making and clinical outcomes.
Obes Surg 2001 Jun; 11 (3): 318-26].
Para asegurar el éxito se deben seguir criterios
rígidos de selección por parte del equipo de facul-
tativos que trate al paciente. Éste tendrá carácter
multidisciplinar y estará integrado por nutricionis-
tas, endocrinólogos, psiquiatras y cirujanos, quie-
nes, de acuerdo con el protocolo establecido, se-
leccionarán qué pacientes son susceptibles de este
tipo de terapia tan agresiva.
Dentro del programa global de cirugía bariátri-
ca cada cual tiene su papel: el nutricionista realizará
Curación (%) Mejoría (%)
60-65 90
70 85
90-65 100
> 95 100
60 90
100 100
la valoración nutricional del paciente y la prescrip-
ción y seguimiento de la dieta en el preoperatorio
y sobre todo en el postoperatorio. El último pun-
to es clave puesto que tras la cirugía se precisa una
adecuación de la dieta que evite o corrija los pro-
blemas nutricionales postquirúrgicos, que pueden
revestir especial gravedad en los pacientes con ci-
rugía malabsortiva.
El endocrinólogo se encargará del estudio y
control de posibles alteraciones hormonales y en-
docrinas, así como del tratamiento y seguimiento
de comorbilidades como la diabetes, el síndrome
metabólico, etc.
El psiquiatra realizará una valoración prequirúr-
gica que garantice la estabilidad psíquica del pa-
ciente y su capacidad para asumir los cambios que
en su vida puede suponer la pérdida de 50 o 70 kg
de peso. La aplicación de una cirugía restrictiva a
un paciente cuya vida gira en torno al placer de la
comida abundante, puede ser tremendamente de-
letérea para su estabilidad mental, de ahí la impor-
tancia de prepararlo para asumir dichos cambios.
También es importante convencer al paciente de
que se le opera el tubo digestivo pero no “el ce-
rebro para pensar en la comida” ni “las manos pa-
ra cogerla”, por lo que si quiere puede seguir sien-
do obeso. El establecimiento de terapias grupales
puede ser beneficioso para la preparación y segui-
miento de estos enfermos.
El cirujano es la pieza clave del grupo y en él re-
cae la decisión final acerca de la conveniencia o no
de la intervención tras el visto bueno del anestesis-
ta, así como de la técnica quirúrgica a emplear.
A la actuación de este equipo básico se pueden
añadir cuantos especialistas se precise como gas-
troenterólogos, cirujanos plásticos y dietistas.
553
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
6.6.1. Indicaciones
Se valorará en pacientes con obesidad mór-
bida o supermórbida en los que la dieta, psi-
coterapia, tratamiento conductual, medicación y
ejercicio fracasan; y se basa en dos principios: redu-
cir la capacidad del estómago y/o provocar malab-
sorción. De cualquier modo hay escuelas que en
caso de obesidades supermórbidas con IMC > 50
kg/m2, directamente indican la cirugía sin probar
otras alternativas, dando por seguro el fracaso de
todas las medidas habituales.
1. Criterios de inclusión:
• Peso > 200% o más del 45% del menor peso
ideal, o IMC > 40 kg/m2 (durante al menos 5 años).
• Edad: 18-60 años.
• Resistencia al tratamiento dietético y farma-
cológico.
• Ausencia de enfermedad grave.
• Estabilidad psíquica.
2. Criterios de exclusión: enfermedades
graves, embarazo y lactancia, entre otros.
6.6.2.Técnicas quirúrgicas
Las técnicas quirúrgicas se introdujeron a finales
de los años 50, por lo que hay multitud de varieda-
des (se hará referencia solamente a las más utiliza-
das en el momento actual) que pueden realizarse
mediante abordaje abierto o a través de laparosco-
pia. Las técnicas laparoscópicas son especialmente
útiles en el obeso, más allá de consideraciones es-
téticas, porque limitan de forma notable la inciden-
cia de eventraciones, que son una de las compli-
caciones más frecuentes en la cirugía del paciente
obeso, debido a la inestabilidad de la pared abdo-
minal y a las dificultades que se presentan para su
cierre al finalizar el acto quirúrgico.
Las técnicas a su vez pueden ser: restrictivas,
que limitan la capacidad del reservorio gástrico,
tienen menor riesgo, menos incidencia de secue-
las y pueden ser reversibles mediante nueva ciru-
gía, aunque con la desventaja de que la pérdida de
peso es menor y que con el tiempo se reinicia una
recuperación lenta del peso; derivativas, que de-
terminan pérdidas mayores de peso, pero a cam-
bio comportan más riesgos y secuelas más inten-
sas, y son difíciles de revertir; y técnicas mixtas
que combinan ambos efectos.
554
La elección de la modalidad quirúrgica va a de-
pender de las características de cada paciente, es-
pecialmente de sus hábitos alimentarios. Las téc-
nicas restrictivas se aplican a las obesidades no
extremas, a grandes comedores y a aquellos que
no controlan la sensación de saciedad; mientras
que las malabsortivas, más efectivas, son obligadas
en las grandes obesidades.
6.6.2.1. Técnicas restrictivas
Su objetivo es la reducción de la capacidad del
estómago, con lo que se produce sensación de sa-
ciedad con pequeñas ingestas. Dentro de ellas exis-
ten numerosas variedades que pueden reducirse
en dos grandes grupos:
1. Gastroplastias: existen varias técnicas,
pero quizá la que más difusión ha tenido ha sido
la gastroplastia vertical anillada de Ma-
son, consistente en practicar un grapaje vertical,
en el fundus, con dispositivos de autosutura, y la
colocación de un anillo de silicona o una bandele-
ta de goretex desde el final de éste hasta la curva-
tura menor en un ángulo aproximado de 90 gra-
dos (Figura 2a). Esto supone la creación de un
neorreservorio gástrico reducido, de 15-20 ml,
cuya distensión provoca sensación de saciedad
precoz, por lo que el volumen de las comidas es
escaso. No obstante, el paciente tiene que acos-
tumbrarse a comer mucho menos, pues en caso
de superar el volumen admisible aparece sensa-
ción de nudo, dolor epigástrico y vómitos. Como
complicación mecánica merece especial mención
el desgrapado.
Existen otras variantes menos utilizadas como la
gastroplastia horizontal.
2. Bandas gástricas: consisten en la implan-
tación, bien mediante cirugía abierta o de prefe-
rencia por laparoscopia, de una banda anillada que
rodea el cuerpo gástrico, que adopta así una for-
ma que gráficamente recordaría a un reloj de are-
na pero con la parte superior mucho más peque-
ña, consiguiéndose así el mismo objetivo de reducir
la capacidad del reservorio gástrico (Figura 2b).
Algunas de estas bandas son hinchables, de modo
que se puede modificar su volumen mediante la in-
yección de suero fisiológico en su reservorio, que
se aloja subcutáneamente para poder abordarlo sin
maniobra quirúrgica (Figura 2c). Los efectos so-
bre la ingesta son similares a las gastroplastias y
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

Figura 2. Cirugía bariátrica: técnicas restrictivas.

sus limitaciones las mismas, existiendo por añadi-
dura mayor incidencia de inclusión en la pared gás-
trica del reservorio.
El problema fundamental de las técnicas comen-
tadas es que, a partir del cuarto o quinto año de la
intervención, los pacientes pueden comenzar a re-
cuperar peso, quizás por distensión del reservorio,
o porque aprenden a comer sin desencadenar el
cuadro descrito cuando se supera el límite de in-
gesta. Además de la sensación de nudo, dolor o vó-
mitos, se pueden presentar complicaciones menos
frecuentes como la esofagitis, y los déficit de hie-
rro, vitamina B12 y/o calcio.
6.6.2.2. Técnicas derivativas
6.6.2.3. Técnicas mixtas
Son técnicas radicales, restrictivas y derivativas,
aplicables a las grandes obesidades, y obligatoria-
mente conllevan malabsorción, con lo que garanti-
zan mayor porcentaje de pérdida de peso.
1. Bypass gástrico: el más clásico es el bypass
gástrico en “Y de Roux”, descrito por Su-
german y sus variantes como la de Torres y de
Oca. Consiste básicamente en crear un reservorio
en el fundus mediante grapado horizontal del estó-
mago (Figura 4a). A este neorreservorio se le co-
necta un asa de yeyuno a la que distalmente entre
uno o dos tercios de su longitud se le anastomosa la

Son más efectivas que las an-

teriores para perder peso al de-
terminar malabsorción. Entre ellas
destacan el bypass yeyuno-có-
lico (Figura 3a) (Payne y DeWind,
1969) y el yeyuno-ileal (Figura
3b) (Payne y DeWind, 1969; Scout y
Dean, 1973).
Estas técnicas, que son puramen-
te derivativas, han sido abandona-
das en muchos centros debido a
los efectos secundarios que de-
terminan: entre otros, pérdida de
minerales y electrólitos, alteracio-
nes intestinales, colelitiasis, artritis,
osteoporosis, etc. Figura 3. Cirugía bariátrica: técnicas derivativas.

555
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad
Figura 4. Cirugía bariátrica: técnicas mixtas. GV: gastroplastia vertical anillada; BG: bypass gástrico.
procedente de estómago y duodeno mediante una
yeyuno-yeyunostomía término-lateral. La pérdida de
peso se produce por la sensación de saciedad pre-
coz, debida a la distensión del neorreservorio gás-
trico y por el efecto anorexígeno determinado por
la liberación de péptidos intestinales durante el pa-
so de alimentos a través de la gastroyeyunostomía.
El componente malabsortivo está en relación con la
exclusión inicial de la secreción biliopancreática y la
longitud del asa absortiva funcionante.
2. Técnica de Salmon: combina la gastro-
plastia vertical anillada y el bypass gástrico. Ha sido
también bastante utilizada (Figura 4b), aunque
en nuestra experiencia presenta mayores efectos
secundarios que otras modalidades.
3. Diversión biliopancreática: esta opción,
descrita por Scopinaro y Gianetta en 1996,
combina una gastrectomía parcial con una anasto-
mosis gastroyeyunal en “Y” de Roux, realizando la
unión de las dos secciones intestinales para que
quede una longitud absortiva de 50 cm, aunque al-
556
gunos equipos la amplían o disminuyen en función
del peso del paciente (Figura 4c). Otras variantes,
como las de Hess-Marceau o Baltasar (Fi-
gura 4d), incluyen el cruce duodenal. Algunos au-
tores asocian la colecistectomía profiláctica.
La clave del éxito de estas técnicas agresivas
radica en la longitud del asa funcionante que es
la única que realmente absorbe, dependiendo de
ello una mayor o menor maldigestión-malabsor-
ción, que condiciona la intensidad de la pérdida de
peso. A cambio, poseen mayores efectos secunda-
rios en forma de distensión abdominal, diarrea, etc.
Pero, sobre todo, pueden condicionar pérdidas de
nutrientes, especialmente vitaminas, hierro y calcio.
Con frecuencia variable se puede presentar síndro-
me del asa ciega, hepatotoxicidad y nefrotoxicidad.
Un aspecto importantísimo es el seguimiento
ulterior de una dieta correcta tras la cirugía, que
básicamente se regirá con las siguientes normas:
• Comer despacio.
• Masticar 25 veces cada bocado.
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor
• Usar cuchara pequeña.
• Emplear 30 minutos por comida.
• Dejar de comer en cuanto aparezca saciedad.
• No comer entre comidas ni beber con ellas.
• Dieta ligera no hipercalórica.
A veces, sobre todo en los casos de cirugía res-
trictiva, algunos alimentos y especialmente la car-
ne no se pueden tragar, por lo que hay que recu-
rrir a triturar los alimentos. En este sentido cada
paciente tiene un comportamiento distinto, tanto
desde el punto de vista de la tolerancia, como de
la sintomatología intestinal que pueda aparecer.
Con respecto al aporte de energía, evidente-
mente hay que huir de dietas hipercalóricas, pe-
ro lo mejor es que el paciente aprenda a comer
aquello que mejor tolere dentro del concepto de
dieta variada y equilibrada, con cuidado de inge-
rir alimentos ricos en hierro y calcio. En las técni-
cas malabsortivas, al quedar excluidos el duodeno
y yeyuno proximal, lugar de absorción preferente
del hierro, pueden presentarse ferropenias seve-
ras rebeldes a la ferroterapia oral, debiendo recu-
rrir al aporte periódico vía endovenosa. Y en casos
de esteatorrea importante será necesaria la suple-
mentación con vitaminas liposolubles. Un elemen-
to clave a incluir en los programas de cirugía se
refiere a la cirugía plástica, aplicable cuando el des-
censo de peso se ha estabilizado para eliminar to-
dos los colgajos cutáneos residuales, especialmen-
te en abdomen, cara interna de muslos y brazos, así
como para la reconstrucción mamaria si procede.
En las Guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults, de
1998, del NIH de Estados Unidos, se establecen
las siguientes conclusiones:
• La cirugía es una opción válida en pacientes
con obesidad severa (IMC > 40 kg/m2 o IMC > 35
kg/m2 en presencia de comorbilidades) cuidado-
samente seleccionados, cuando los demás méto-
dos han fallado y existe un alto riesgo de morbi-
mortalidad asociada. Nivel de Evidencia B.
6.7. Otras opciones
de tratamiento
6.7.1. Cerclaje mandibular
Entra dentro del terreno de lo pintoresco, pues
“coser la boca” para no comer, evidentemente no
parece una opción razonable, en primer lugar por-
que, si el paciente quiere, puede “beber” alimen-
tos hipercalóricos (natillas, flanes, batidos azuca-
rados, etc.) y además porque cuando se le retiran
las bandas intermaxilares, el paciente vuelve a co-
mer como antes y recupera rápidamente el peso.
6.7.2. Acupuntura
Se ha utilizado para modular el apetito en el
obeso, pero nosotros no tenemos experiencia en
esta modalidad terapéutica. Una revisión sobre el
tema es la de Ernst E [Wien Klin Wochenschr 1997
Jan 31; 109 (2): 60-2. Acupuncture/acupressure for
weight reduction? A systematic review].
6.7.3. Globo intragástrico
Es un método utilizado a veces con carácter
transitorio, en las obesidades extremas cuya in-
tervención rechaza el equipo de anestesia, por-
que el exceso de peso es tal que la intervención
comporta riesgos excesivos. Consiste en la im-
plantación transitoria de un globo intragástrico
inflable, que limita la capacidad del estómago, pro-
vocando sensación de saciedad precoz. Con ello
se consigue la reducción de peso hasta el límite
que el anestesista considera necesario para po-
der afrontar la intervención con menos peligros.
A pesar de ser un método muy eficaz, que podría
utilizarse para evitar la cirugía, tiene la gran limi-
tación de que una vez que se retira, se recupera
el peso perdido.
6.7.4. Lipectomías y sustitutos
Las primeras intervenciones para reducir las
acumulaciones grasas locales fueron las lipec-
tomías abiertas, que conllevaban la extirpa-
ción de grasa junto a piel y tejido celular subcutá-
neo, lo que suponía unos buenos resultados desde
el punto de vista del contorno corporal, a cam-
bio de cicatrices y deformaciones inaceptables. Es-
tas técnicas han sido sustituidas por otras que, ba-
jo denominaciones diversas como liposucción,
lipoplasia, lipoaspiración o lipoescultura,
conllevan la aspiración de grasa en distintas zonas
557
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

Tabla 7. OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA DIVERSOS GRADOS DE OBESIDAD

IMC (kg/m2)
25-30 30-35 35-40 > 40
Dieta hipocalórica Sí Sí Sí Posible
Ayuno modificado (VLCD) No Posible Sí Sí
Ejercicio físico Sí Sí Sí Posible
Tratamiento conductual Sí Sí Sí Sí
Tratamiento farmacológico Posible Sí Sí Posible
Cirugía bariátrica No No Posible Sí

IMC: índice de masa corporal; VLCD: dietas muy bajas en calorías.

corporales, mediante cánulas especiales de distinto
tamaño, que se introducen a través de pequeñas in-
cisiones en piel. El abordaje puede ser superficial o
profundo y la succión mediante jeringa, sistemas de
vacío o con los modernos liposuctores ultrasóni-
cos, que facilitan la ruptura del adipocito y la absor-
ción de su contenido graso. Se han descrito com-
plicaciones locales y excepcionalmente de carácter
grave como el embolismo graso.
Como resumen de todo lo expuesto (Tabla 7),
se puede concluir que el mejor tratamiento para la
obesidad consiste en la combinación de dieta hipo-
calórica, baja en grasas, junto con ejercicio aeró-
bico de moderada intensidad y duración. Ello per-
mite perder masa corporal y grasa, preservando la
masa libre de grasa. El apoyo psicológico adecuado
y la reeducación de los hábitos alimentarios facili-
tan la terapia.
Dieta y ejercicio deberán constituir un objetivo
a muy largo plazo (“para siempre”). La utilización
de fármacos está indicada en pacientes selecciona-
dos, y durante periodos cortos, quedando la ciru-
gía limitada a grandes obesidades en las que fraca-
san otras opciones terapéuticas.

558
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

7. Resumen
 La prevalencia de obesidad va en aumento en
los países desarrollados, situándose España en
un punto intermedio entre el norte de Europa,
Francia y Japón, con las menores proporciones
de obesos, y EE UU y los países del este europeo,
actualmente con mayor número de casos.
 Su importancia va más allá de connotaciones
estéticas, siendo considerada por la OMS un
problema de salud pública, en razón del alto
número de comorbilidades que conlleva, en
especial diabetes mellitus tipo 2, hipertensión
arterial, dislipemias, enfermedad cardiovascular
y el llamado síndrome metabólico.
 En su etiopatogenia influyen factores genéti-
cos, endocrinos, neurológicos, psicológicos,
ambientales y conductuales, que determinan un
desequilibrio crónico del balance energético
con predominio del ingreso sobre el gasto de
energía.
 Según la distribución de la grasa acumulada se
distingue: la obesidad androide “tipo manzana”,
donde el acúmulo de tejido adiposo se localiza
principalmente en abdomen y tronco, de más in-
cidencia en hombres y asociada a mayor riesgo
cardiovascular; y la obesidad ginoide “tipo pera”,
en la que la grasa se localiza de preferencia en
la parte inferior del cuerpo -caderas, glúteos y
muslos-, es característica de las mujeres y se
asocia a trastornos venosos periféricos.
orlistat, y su prescripción debe quedar limitada
a grupos seleccionados de pacientes, al igual
que ocurre con la dieta muy baja en calorías
(DMBC, VLCD). La cirugía se reserva para
grandes obesidades, teniendo en cuenta que
junto a su gran eficacia, hay que contraponer
los inconvenientes a veces graves y difíciles de
controlar que conlleva. Las técnicas mixtas se
han impuesto sobre las restrictivas y derivati-
vas, por su mayor eficacia.
 El mejor tratamiento para la obesidad consiste
en la combinación de dieta hipocalórica, baja en
grasas, junto con ejercicio aeróbico de mode-
rada intensidad y duración. Ello permite perder
masa corporal y grasa, preservando la masa li-
bre de grasa. El apoyo psicológico adecuado y la
reeducación de los hábitos alimentarios facilitan
la terapia.
 Nuevas vías de investigación se abren para
intentar controlar la enfermedad, siendo espe-
cialmente interesantes las que atañen al papel
de la leptina y el neuropéptido Y, así como los
estudios de modulación génica.

 Con el nombre de síndrome metabólico, sín-

drome plurimetabólico, síndrome de resistencia
a la insulina o síndrome X, se reconoce una
entidad de especial interés en la que concu-
rren obesidad abdominal-visceral (tipo “pera”),
diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial,
enfermedad cardiovascular, dislipemia e hiperin-
sulinemia.

 El tratamiento de la obesidad es a veces tre-

mendamente difícil, pues la restricción dietética
representa con frecuencia una sucesión de fra-
casos, al faltar la constancia que debe tener un
proyecto a largo plazo. El ejercicio representa
una ayuda estimable, pero no esencial para per-
der peso. La utilización de fármacos se reduce
en la actualidad a dos opciones: sibutramina y

559
Capítulo 4.18. Nutrición y obesidad

8. Bibliografía
Bjorntrop P (ed). International textbook of obesity. John
Wiley & Sons. England, 2001.
Tratado muy completo, realizado bajo la supervisión de uno
de los principales expertos en la materia, que responde a las
cuestiones de mayor interés en relación con la obesidad: epi-
demiología, diagnóstico, prevención, causas y tipos, complica-
ciones, clínica, estado actual y perspectivas futuras.
Bray GA (ed). Handbook of obesity: clinical applications,
2nd ed. Marcel Dekker. London, 2003.
Libro que analiza en detalle los métodos y técnicas más ac-
tualizados para la evaluación, prevención y tratamiento de la
obesidad.
Los autores revisan diferentes aspectos relacionados con el
estado nutricional de individuos con sobrepeso y obesidad, así
como las recomendaciones dietéticas y las medidas para es-
tablecer un modelo personalizado de intervención nutricional
en situaciones de obesidad.
Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO).
Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y
la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención
terapéutica. Med Clin (Barc) 2000; 115: 587-97.
Documento de la Sociedad Española para el estudio de la
obesidad en el que se establecen los criterios para su diagnós-
tico y tratamiento.

Crepaldi G, Tiengo A, Avogaro A (eds). The metabolic syn-
drome: diabetes, obesity, hyperlipidemia and hypertension.
Elsevier International, 2003.
Libro en que se revisan los conocimientos más actualiza-
dos sobre múltiples aspectos relacionados con la etiopa-
togenia, complicaciones, tratamiento y prevención del sín -
drome metabólico.
Soriguer-Escofet FJC. La obesidad. Monografía de la Socie-
dad Española de Endocrinología. Díaz de Santos. Madrid,
1994.
Monografía cuya lectura continúa siendo de interés, a pesar
del tiempo transcurrido desde su publicación, ya que analiza
de manera muy didáctica las bases fisiopatológicas en que se
fundamenta el tratamiento de la obesidad.

Fairburn CG, Brownell KD. Eating disorders and obesity: a
comprehensive handbook. Guilford Press. New York, 2002.
Libro que revisa de una manera muy completa los conoci-
mientos actuales sobre desórdenes alimentarios y obesidad,
con especial atención a los aspectos psicobiológicos del con-
trol del peso corporal.
Mahan LK, Escott-Stump S (eds). Krause’s food, nutrition
and diet therapy, 11th ed. WB Saunders Company. Philadel-
phia, 2004.
Texto clásico, aunque muy actualizado, para el estudio de la
nutrición y dietoterapia; proporciona información muy prácti-
ca, tanto para profesionales como para estudiantes.
Watson RR, Predy VR. Nutrition and heart disease: causa-
tion and prevention. CRC Press. London, 2003.
Libro de fácil comprensión en el que se revisa el impacto de
la nutrición y la dieta en la enfermedad cardiovascular y sus
complicaciones.
WHO. Obesity: preventing and managing the global epi-
demic (Geneva, 3-5 june 1997). WHO, NUT, NCD/98.1.
Ginebra, 1998.
Indicaciones de la Organización Mundial de la Salud para la
prevención y tratamiento de la obesidad.

Moreno B, Monereo S, Álvarez J (eds). Obesidad: la epide-

mia del siglo XXI, 2ª ed. Díaz de Santos. Madrid, 2000.
Libro que cuenta con la colaboración de un grupo multidisciplina-
rio de profesionales sensibles e interesados en el tema de la obe-
sidad, que desde diferentes puntos de vista abordan el problema
en todos sus aspectos, evaluando la magnitud del mismo.

NIHLBI (National Institutes of Health and National Heart,

Lung and Blood Institute): The practical guide on identifi-
cation, evaluation and treatment of overweight and obesi-
ty in adults. NIH Publication 00 - 4088, 2000 (disponible en:
www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/practgde.htm).
Guía publicada por el NIH de los Estados Unidos, tras una ex-
haustiva revisión realizada por 1.125 expertos en el tema. Esta-
blece los criterios básicos para la identificación, evaluación y tra-
tamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos, todo ello a la
luz de la medicina basada en la evidencia.

Russolillo G, Astiasarán I, Martínez JA. Intervención dieté -

tica en la obesidad. EUNSA. Pamplona, 2003.

560
 A.J. Pérez de la Cruz | R. Moreno-Torres Herrera | C. Mellado Pastor

9. Enlaces web

 www.asbs.org
 www.indexmedico.com/english/obesity/obreview.htm
 www.nlm.nih.gov/medlineplus/obesity.html
 www.nutrition.org
 www.obesidad.net/english/2002
 www.obesity.org
 www.york.ac.uk/ints/crd/obesity.htm
 www.obesity-online.com
 www.obesitysurgery.com

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