Dolor Torácico Biomédicas

Objetivo: Describir la fisiopatología de un evento coronario

Juana Rodríguez - 4 Semestre
JUANA
Anatomía

Cavidad torácica: Alberga y protege a las principales estructuras del sistema

respiratorio y cardiovascular (pulmones y corazón) y permite el tránsito de
estructuras vasculares, linfáticas, nerviosas, esofago y traquea. Constituida por:

- Caja torácica: 12 Costillas, 12 vértebras

torácicas y el esternón.
Limitada en el inferior por el diafragma y
en superior no existe un límite neto con
el cuello
- Pared torácica: Músculos accesorios
para la respiración
Se divide en dos cavidades pleurales
- Mediastino: El corazón se ubica en este
espacio de la caja torácica en medio de
los pulmones. Se divide por su relación
con el corazón en superior e inferior
(anterior, medio y posterior).

El superior se identifica al trazar una línea imaginaria entre el ángulo

esternal y T4, el inferior se divide en anterior por delante del corazón, medio
con el pericardio y posterior por detrás del pericardio.
- Pericardio: Tejido conjuntivo que mantiene al corazón en su lugar.

- El mediastino se limita por:

Anterior: Esternón y cartílago costal
Posterior: Pleura parietal
Lateral: Columna vertebral
Inferior: Diafragma

(Esto no es tan importante para el rae pero si es un resumen de la clase en cuanto

anatomía del tórax. Acá lo importante es entender en dónde vamos a ubicarnos)
Corazón: Órgano muscular que tiene como objetivo hacer circular la sangre a
través de los vasos del sistema cardiovascular, está ubicado en el mediastino
medio, envuelto por un saco fibroso denominado pericardio.

- Capas del corazón:

Endocardio: Capa interna y delgada de
tejido conectivo subendotelial que reviste al
corazón.
Miocardio: Capa media de músculo
cardiaco. Es más gruesa en los ventrículos y
más delgada en las aurículas.
Epicardio: Capa visceral de serosa
pericárdica que se adhiere a la superficie
del corazón.

Pericardio: Capa externa caracterizada por ser una membrana fibroserosa.

que recubre al corazón.
- Externo/Fibroso: Continua con el centro tendinoso del diafragma.
- Interno/Seroso: Compuesto por mesotelio, recubre la superficie
interna y externa del corazón.

CONFIGURACIÓN EXTERNA

- 3 Bordes
2 Oblicuo/Izquierdo:
Aurícula y ventrículo izquierdo.
1 Convexo/Derecho:
Atrio derecho que se extiende entre las
venas cavas superior e inferior.

- 4 Caras
Anterior/Esternocostal: Ventrículo
derecho.
Posterior/Diafragmática: Ventrículo
derecho
y parte del ventrículo izquierdo.
Pulmonar Izquierda y Derecha:
Impresión cardiaca en el pulmón
izquierdo.
- Base
- Vértice (Apex)
Cavidades Cavidades Tabiques Válvulas Válvulas
receptoras eyectoras atrioventriculares semilunares
(sigmoideas)

Atrio Ventrículo Interventricular Tricúspide Pulmonar

izquierdo izquierdo

Atrio Ventrículo Interatrial Mitral Aórtica

derecho derecho

EN ESTA PARTE COMIENZA LO MÁS IMPORTANTE PARA EL RAE

Endotelio vascular -> Compuesto por 3 túnicas

Íntima: Capa más interna compuesta de células epiteliales escamosas.

- Lámina basal de las células endoteliales. (delgada y compuesta de
colágeno, proteoglucanos, y glucoproteínas)
- Capa subendotelial o elástica interna, de tejido conjuntivo laxo con
fenestraciones. (Poros que permiten la difusión de sustratos a través de la
capa para llegar a las células más profundas dentro de la pared del vaso).

Media: Capa organizada en estratos de células

musculares lisas. En las arterias, esta es más
gruesa y va desde la m. elástica interna hasta
la m. elástica externa. La m. elástica externa es
una lámina de elastina que separa la túnica
media de la túnica adventicia. Entre las
células musculares lisas de la túnica media
hay elastina, fibras reticulares y
proteoglicanos.

Adventicia: Capa de tejido conjuntivo más

externa, de colágeno y fibras elásticas. La
túnica adventicia de las arterias y las venas
grandes contiene un sistema de vasos
llamados vasa vasorum que irriga las paredes
vasculares, al igual que una red de nervios
autónomos llamados nervi vasorum
(vascularis) que controlan la contracción del
músculo liso en las paredes de los vasos.
Angiología

Arterias
- Las primeras ramas de la aorta irrigan el miocardio y el epicardio.
- Las arterias coronarias se originan en las arterias coronarias derecha e
izquierda. Son las encargadas de la irrigación coronaria al músculo
cardíaco.

Izquierda: Irriga el ventrículo y atrio izquierdo

○ Se ramifica:
■ Arteria circunfleja → Irriga lateral y posterior del corazón
● Rama marginal (obtusa)
● Ramas posterolaterales
■ Arteria descendente anterior izquierda
(interventricular anterior) → Irriga anterior del corazón
→ LA DE MAYOR OBSTRUCCIÓN
● Ramas diagonales de la rama interventricular anterior
● Ramas septales interventriculares (perforantes)

Derecha: Irriga el ventrículo derecho, atrio derecho, nódulo sinoatrial

(células de la pared del atrio derecho que regulan el ritmo cardiaco) y el
nodo atrioventricular

○ Se ramifica:
■ Arteria descendente posterior derecha (interventricular
posterior)
■ Arteria marginal aguda
■ Ramas pequeñas:
● Rama del nódulo atrioventricular
● Rama del nódulo sinoatrial
Drenaje Venoso
Lo más importante sobre este mecanismo es el seno coronario, dónde drenan la
gran mayoría de las venas cardiacas. Está ubicado en la parte posterior del
corazón entre la aurícula y el
ventrículo izquierdo.

El seno es un gran vaso que

se abre al atrio derecho y
lleva la sangre poco
oxigenada a este atrio con la
vena cava inferior y superior.

● Bifurcaciones más propensas

a que ocurra daño

Tabla de resumen

Fisiología Cardiaca

La sangre fluye desde los atrios hacia los ventrículos a través de los orificios
atrioventriculares izquierdo y derecho, ubicados en los septos atrioventriculares.
Estas aberturas se cierran y abren periódicamente gracias a las válvulas cardíacas
dependiendo de la fase del ciclo cardíaco en la que se encuentren.
¿Qué es un Síndrome Coronario Agudo?

Limitación de flujo sanguíneo que puede causar una isquemia cardiovascular ya

sea por un shock hipovolémico, vasoconstricción cuando hacemos ejercicio,
pasamos una situación estresante o por oclusión debido a una placa ateromatosa
coronaria que sufre una fisura o rotura y continua por diferentes grados de
trombosis luminal que limita el flujo sanguíneo.

Esquema de evolución de la cardiopatía isquémica.

La base tiene a toda la población, en los escalones
hay menos personas pero en fases más
avanzadas. Vemos elementos que lo componen y
herramientas clínicas para aplicar en cada
escalón.
CV: Cardiovascular
ICC: Insuficiencia Cardiaca
MS: Muerte Súbita
SCA: Síndrome Coronario Agudo.

El Síndrome Coronario Agudo se clasifica en 2:

- SCA con elevación de ST

- SCA sin elevación de ST

SCA con elevación de segmento ST → En el ECG se identifica por una duración

mayor a 20 minutos que no se resuelve con nitratos.

En esta isquemia la trombosis coronaria puede ocluir por completo la luz vascular
y producir un infarto de miocardio (IAM).

- Objetivo terapéutico: Restaurar flujo sanguíneo miocárdico a través de

fibrinolíticos o angioplastia coronaria.

SCA sin elevación de segmento ST → El ECG puede ser normal o tener

alteraciones en la onda T o también descenso y/o elevación de ST.
La trombosis coronaria puede ser suboclusiva (taponamiento parcial del vaso).

- Objetivo clínico: Seriación de marcadores de daño miocárdico (MDM) y

estratificación pronóstica para definir estrategia terapéutica.

La elevación de MDM nos permite diferenciar entre Angina Inestable (AI) e

Infarto de Miocardio (IAM).

- Estenosis fija: Umbral de isquemia similar con niveles de ejercicio

predecibles. Constituye el cuadro de angina estable por placa ateromatosa
estable
- Estenosis inestable: Umbral de isquemia variable o reducido, sin patrón de
aparición de dolor y con aparición usualmente en reposo. Constituye el
cuadro de angina inestable por placa ateromatosa inestable.

Mecanismos fisiopatológicos

Principales 3 Relacionados a Síndrome Coronario

VASOCONSTRICCIÓN

La presión se media por la regulación de vasoconstricción y vasodilatación. Esto

está mediado por diferentes factores y mecanismos. Cuando hay un desequilibrio
se puede desencadenar un evento coronario.

- Gasto Cardiaco: Determinado por volumen sistólico y frecuencia cardiaca

en donde el volumen sistólico se relaciona con la contractilidad miocárdica
y con el tamaño del compartimiento vascular.

- Resistencia Periférica: Determinada por cambios funcionales y anatómicos

de arterias pequeñas y arteriolas
(Cambios del diámetro y función endotelial).

El Sistema Nervioso Autónomo

La presión arterial está regulada principalmente por catecolaminas endógenas y
las vamos a entender a través del ciclo cardiaco.

- La actividad de los receptores adrenérgicos está mediada por proteínas G.

Estos se dividen en receptores alfa y beta los cuales a su vez se diferencian
en alfa 1, alfa 2, beta 1 y beta 2.
 ● Alfa → Norepinefrina → Vasoconstricción
● Beta → Epinefrina → Vasodilatación

- Alfa 1 → Ubicado en las células postsinápticas del músculo liso (vasos

sanguíneos) y provocan vasoconstricción.
- Alfa 2 → Ubicado en las membranas presinápticas de los nervios
posganglionares terminales (del ganglio al órgano efector) que sintetizan
norepinefrina.
Cuando los receptores son activados por catecolaminas actúan como
controladores de retroalimentación negativa, lo que inhibe la liberación de
norepinefrina (aumentan la recaptación de norepinefrina generando
vasodilatación)

- Beta 1 → En el miocardio estimula la frecuencia y la fuerza de contracción

cardiaca e incrementa el gasto cardiaco ( si una persona se infarta a veces
le inyectamos epinefrina para que el corazón vuelva a latir)

- Beta 2 → Relajan el músculo liso cuando son activados por epinefrina y

generan vasodilatación

Las concentraciones de catecolaminas en circulación pueden afectar el número

de receptores adrenérgicos en diversos tejidos. La regulación a la baja de los
receptores (que se sinteticen menos receptores) puede ser consecuencia de altos
niveles sostenidos de catecolaminas y proporciona una explicación para la
disminución de la capacidad de respuesta.

Ej: Una persona con hipertensión le va a costar más activar estos receptores y por
ende disminuir la presión arterial, cuando nos asustamos, corremos o estresamos
sintetizamos catecolaminas esto puede llevar a un evento coronario porque por
los altos niveles de estas los receptores van a activarse menos y generará
desequilibrio entre la vasoconstricción y vasodilatación.

- La gravedad del evento coronario depende de los tiempos

Tiempo 1 Activación de receptores alfa 1 por medio de la liberación de

norepinefrina. (primeros segundo del suceso)

Tiempo 2 Liberación de moléculas humorales como óxido nítrico (vasodilatador

por excelencia en el cuerpo) cuando el cuerpo sensa que la
vasoconstricción es semejante (2 minutos del suceso) y a largo plazo se
libera epinefrina.

Tiempo 4 Regulación a la baja

 (esto solo es algo crónico → Cuestión de horas a semanas)

Ej: Pepe hace ejercicio de alta intensidad y de corto tiempo. Esto genera que
libere norepinefrina y por acción de alfa 1 se genere vasoconstricción, así existan
mecanismos que vasodilatan todo depende del tiempo, cuando el tiempo 1 es
muy corto y la persona no tiene el condicionamiento para hacer esto se genera
una vasoconstricción rápida impidiendo que el óxido nítrico alcance a generar
vasodilatación y de esta manera que se provoque un evento coronario

OTROS FACTORES→ Si tiene una placa aterosclerótica y se vasoconstriñe rápido

el evento coronario va a ser casi instantáneo y también depende del barorreflejo)

MODULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Existen reflejos que modulan la presión sanguínea, el más importante es el
barorreflejo arterial mediado por terminaciones nerviosas que son sensibles al
estiramiento en los senos carotídeos y al arco aórtico, este se encarga de
compensar tanto el aumento como la disminución brusca de la presión arterial
- Si aumenta PA: Estimula el parasimpático e inhibe el simpático y cuando
disminuye hace el proceso inverso. (ej: cuando corremos muy lejos sin
condicionamiento, cuando nos paramos muy rápido o nos asustamos)

- La función de los barorreceptores aumenta con la PA y el efecto principal es

una disminución en el flujo simpático (reducir la vasoconstricción) y por
ende disminuye la presión y la frecuencia cardiaca → Esto es un mecanismo
de protección para amortiguar los cambios de presión
- Es importante que entendamos que la actividad de estos barorreceptores
se ve disminuida o se adapta cuando hay aumentos sostenidos de la
presión arterial (hipertensión arterial) de modo que aumenta el umbral y
los barorreceptores se activarán a presiones más altas, aumentando el
riesgo de que el paciente tenga un evento coronario por la baja regulación
por el barorreflejo.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de sangre o de otro
líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.

¿Qué es lo que sucede?

1. Se genera un aumento de la presión del llenado ventricular derecho

asociado a la taquicardia y a la pérdida de volumen intracardíaco.
2. Si se sigue acumulando sangre en el pericardio empeora la precarga y
genera que se desplace el tabique y por ende se afecta el llenado del
 ventrículo izquierdo produciendo disminución de volumen sistólico y de
gasto cardíaco → Hipotensión sistémica
3. Pérdida rápida y significativa de volumen intravascular → Disminución del
suministro de O2
4. El aumento del trabajo cardíaco → Hay más demanda de energía y oxígeno
→ No puede ser abastecida por la hipotensión y reducción de gasto cardíaco
→ Deterioro de contractilidad del corazón.
5. Como hay hipoperfusión tisular se produce ácido láctico → Acidosis
metabólica → Shock
- Esto se da principalmente por
Retorno venoso disminuido (precarga)
Disfunción cardiaca primaria

¿Qué ocurre?

Reducción del volumen telediastólico (vol. de sangre en el ventrículo izquierdo al

final de la diástole), justo antes de la sístole (contracción) con descenso del
volumen sistólico y por ende del gasto cardíaco.

- Reducción del tono vagal (actividad del nervio vago sobre el ritmo
cardíaco) que causa un refuerzo del tono simpático y provoca taquicardia
→ El aumento de la descarga simpática produce vasoconstricción
generalizada.
- La respuesta barorreceptora (reflejo barorreceptor por cambio brusco de la
PAl) provoca una vasoconstricción arteriolar y por ende una resistencia
periférica que minimiza la caída de la tensión arterial resultante de la
reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco
-
→ El cuerpo trata de compensarlo hasta que la hipotensión es sistémica.
■ Se desarrolla disfunción ventricular izquierda y secreción de
catecolaminas que puede aumentar el gasto cardiaco.

■ Es común encontrar
● Acidosis
● Hiperventilación extrema
● Alteraciones de balance
hidroelectrolítico
● Hipotermia
OCLUSIÓN
Deben tener en cuenta que las lesiones ateroscleróticas son de evolución lenta

La aterosclerosis está compuesta de 2 fenómenos:

❖ Aterosis: Acumulación de lípidos, formación de células espumosas y
reacción inflamatoria.
❖ Esclerosis: Cicatrización y endurecimiento de la pared vascular.
o Aumentan los miocitos.
o Distrofia de la matriz extracelular.
o Infiltración inflamatoria.

Cuando hay disfunción endotelial, la permeabilidad de la pared vascular aumenta

y un mayor número de lípidos penetran el espacio subendotelial. La entrada de
estos lípidos (LDL principalmente) excede la función del transporte inverso de
colesterol, esto hace que aumente el tiempo que pasan las lipoproteínas en ese
espacio. Las moléculas se someten en procesos de oxidación leve y con el estrés
oxidativo, la angiotensina II y la reducción de la fuerza de cizallamiento,
activan el factor nuclear kappa-B (NF-κ B).

Este factor va a favorecer la expresión de 2 moléculas que participan en la

captación de monocitos:
❖ Moléculas de adhesión → movimiento y adhesión de monocitos a la pared
vascular
o VCAM-1
o ICAM-1
o Selectina E
❖ Moléculas quimioafines → entrada de monocitos
o MCP-I
o IL-8

Cuando los monocitos entran en el espacio subendotelial se convierten en

macrófagos, los cuales van a captar los lípidos hasta convertirse en células
espumosas. Estas finalmente van a morir y liberar los lípidos que habían
fagocitado para formar el núcleo lipídico, el cual también contiene sustancias
tóxicas como radicales libres y aniones superóxido.

Estos productos lesionan el endotelio y se produce la adherencia plaquetaria en

el sitio de la lesión. Este proceso está mediado principalmente por el factor de
Von Willebrand (VWF), una proteína presente en el plasma y en la matriz
extracelular de la pared del vaso subendotelial, que va a servir como el
"pegamento molecular" primario con el fin de resistir los niveles de tensión que
el flujo sanguíneo tendría sobre las plaquetas. Esta adhesión va a facilitar la
activación y agregación plaquetaria.
Hay varios mediadores que amplifican el proceso de agregación plaquetaria:
❖ Humorales
o Epinefrina
o Trombina → vasoconstricción
❖ Liberados por las plaquetas activadas
o Adenosina
o Serotonina → vasoconstricción
o Tromboxano A2 → vasoconstricción
❖ Constituyentes de la matriz extracelular
o Colágeno
o Factor de Von Willebrand
❖ Endotelina-1
❖ Sistema nervioso simpático

El núcleo lipídico es hasta 6 veces más trombogénico que la matriz rica en fibras
de colágeno. Las placas que contienen un núcleo lipídico amplio no son sólo las
más vulnerables a la rotura, sino que, además, una vez rotas son también las más
trombogénicas

Se debe tener en cuenta que la severidad del daño va a depender de varios

factores:

❖ Tamaño de la ruptura
❖ Trombo residual
❖ Irregularidades de la superficie
❖ Grado de estenosis
❖ Vasoconstricción
❖ Concentraciones de catecolaminas
❖ Concentraciones de lípidos
❖ Concentraciones de fibrinógeno y factor VII
❖ Función plaquetaria
❖ Fibrinólisis

Clasificación de la placa según su etapa de evolución:

1. Lesiones iniciales
a. Placa tipo I
b. Placa tipo II
c. Placa tipo III
2. Lesiones avanzadas
a. Placa tipo IV
b. Placa tipo V
3. Lesión complicada
a. Placa tipo VI
Placa tipo I, también llamada lesión inicial: se empiezan a depositar los lípidos
en el espacio subendotelial y aparecen células espumosas, pero solo son
detectables microscópicamente.

Placa tipo II o estría grasa: el número de células espumosas y macrófagos

aumenta. Además, aparecen células musculares lisas con citoplasmas cargados
de lípidos y ocasionalmente hay presencia de linfocitos T en pocas cantidades.

Placa tipo III o pre-ateroma: mayor número de células musculares lisas y

linfocitos T presentes.

Placa tipo IV o ateroma: células espumosas y células musculares lisas se

distribuyen en varias capas, el núcleo lipídico aumenta de tamaño y el tejido
conjuntivo se dispone progresivamente más complejo.

Placa tipo V o fibroateroma: aumenta el colágeno y se altera la capa media del

vaso sanguíneo. Las células musculares de la túnica media se organizan
irregularmente.

Placa tipo VI o placa complicada: disrupción de la superficie que expone los

componentes trombogénicos del núcleo lipídico. El sistema de coagulación del
individuo es un factor determinante en la evolución de una placa complicada y en
la formación del trombo. La trombogenicidad de la sangre dependerá de muchos
factores:

❖ Diabetes mellitus
❖ Hipercolesterolemia, disminución de HDL
❖ Fumar
❖ Polimorfismos genéticos
❖ Concentraciones de los factores V y VII de la casaca de coagulación
❖ Niveles de fibrinógeno
❖ Inhibidor del activador de plasminógeno
❖ Déficit de antitrombina III, proteína C o S
❖ Factor V de Leiden
❖ Síndrome antifosfolípido
❖ Marcadores específicos de activación autoinmune
❖ Homocisteína
❖ Marcadores de apoptosis
❖ Marcadores no específicos de inflamación
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