UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

EXAMEN PARCIAL MÉDICO PACIENTE

ALUMNOS:
- Castillo Rivera , Julio
- Castro Malasquez Chrys
- Diaz Espinoza , Esthephanie
- Diaz Sevilla, Miluska
- Cotrina Paredes William Jahzeel
- Irribarren Elorreaga , Sandra

DOCENTE:
- CASTILLO BRUNO, JOHANNA
- VELASQUEZ OJEDA , CELSO

HORARIO:
MARTES - JUEVES , 6:55 p.m - 9:35 p.m

NRC: 9049
DIAGNÓSTICO DEL CASO:

“INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO POSTEROLATERAL CON FIBRILACIÓN ATRIAL

CON RESPUESTA VENTRICULAR ALTA “

Paciente mujer de 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial, stroke isquémico e

hipertiroidismo. Admitida en la emergencia por presentar palpitaciones una hora antes de
ingreso al cual se agrega dolor retroesternal opresivo 5/10. Examen físico: Frecuencia
cardiaca 117 lpm, frecuencia respiratoria 20 rpm. Presión arterial 160/80 mmHg. Sin
Ingurgitación Yugular, Bocio presente. Murmullo vesicular de buen pasaje, sin estertores.
Ruidos cardiacos arrítmicos de buena intensidad, sin soplos audibles. Pulsos simétricos,
deficitarios. No edemas. Exámenes de laboratorio: Troponina T: 0,108 ngr/ml (Valor Normal<
0,003- 0,014), CK-MB 8,03 ngr/ml (VN 1,39-6,22 ngr/ml). Electrocardiograma: Fibrilación
auricular, respuesta ventricular alta. Segmento ST deprimido 1-2 mm en derivación V1, V2,
V3, V4, V5 y V6. La ecocardiografía muestra hipoquinesia posterolateral con fracción de
eyección del 48%. Diagnóstico:IMA ST no elevado (IAMSTNE). Se administra tratamiento
con aspirina, clopidogrel, enoxaparina, propranolol y nitroglicerina. La paciente continúa
dolor precordial, realizándose una angiografía hallándose: Coronaria derecha dominante.
Oclusión total aguda de ramo ventricular posterior en tercio proximal (Figura 2). Se realiza
angioplastia con balón y aspiración de trombo recuperándose flujo TIMI 3.

I. MOMENTO : CIENCIAS BÁSICAS

EMBRIOLOGÍA:

El aparato cardiovascular aparece en la tercera semana, debido a la falta de

requerimientos nutricionales dados por la difusión. En el epiblasto se ubican las células
cardiacas progenitoras estas células se encargan de migrar hacia el interior de la capa
visceral del mesodermo de la placa lateral formando un grupo celular conocido como
"campo cardiogénico primario " (CCP) Conforme las células se especializan se formará en
ciertas regiones las aurículas, y todo el ventrículo izquierdo, sin embargo se forma el campo
cardiogénico secundario (CCS) el cual se ubica en el mesodermo visceral ventral a la
faringe, dará origen al ventrículo derecho y al tracto de salida formado por el cono arterial y
el tronco arterial.

Cuando las células cardiacas progenitoras migran se determinan ambos lados en sentido
lateral a medial debido a la inducción de la placa lateral en el mesodermo, la señalización se
da por Serotonina que dará origen a la expresión de PITX2 el gen de la lateralidad
izquierda.

Cuando las células establecen en el CCP son inducidas por el endodermo faríngeo para
formar mioblastos cardiacos e islotes sanguíneos son los que darán origen a las células
hemáticas y vasos sanguíneos, Los islotes formados se unirán formando el tubo en forma
de herradura conocida como región cardiogénica la cual en un futuro se convertirá en la
cavidad pericárdica.

Debido al crecimiento del embrión con el plegamiento cefálico la membrana orofaríngea

sufre tracción en dirección ventral a diferencia del corazón y la cavidad pericárdica que sufre
cambios de posición siendo el último a nivel torácico. Es gracias al plegamiento
cefalocaudal que los primordios cardiacos se fusionan a excepción del extremo caudal , el
corazón se convierte en un tubo dilatado continuo constituido por un revestimiento endotelial
interno y una capa miocárdica externa. Comienza a bombear sangre desde el primer arco
aórtico hacia la aorta dorsal en su polo caudal desde la semana entre los días 22 - 23.

El tubo cardiaco crece y se abulta en dirección de la cavidad pericárdica al inicio unido en

su región dorsal por medio del mesocardio dorsal que deriva del ccs, este se degenera y da
origen al seno pericárdico transverso .

EL miocardio del corazón se engrosa y secreta una capa denominada gelatina cardiaca, la
capa de epicardio será dado por la formación del órgano proepicardio el cual deriva de las
células mesenquimatosa del borde caudal del mesocardio dorsal.

En el día 23 el tubo cardiaco comienza a curvarse , originándose la asa cardiaca, la porción

auricular constituye la aurícula común, la unión auriculoventricular origina el conducto
auriculoventricular, el bulbo arterial en su 1/3 proximal dará origen a la porción trabeculada
del ventrículo derecho, la región medial dará origen al cono arterial y la porción distal al
tronco arterial.

Sistema de conducción:

Formación del sistema de conducción cardíaco, alrededor del día 21 el tubo cardiaco tienen
actividad de marcapasos , el marcapasos queda restringido a la región caudal izquierda del
tubo cardiaco conforme se desarrolla el embrión el marcapasos lo asume el seno venoso
luego se incorpora a la aurícula derecha el tejido del marcapaso formando el nodo
sinoauricular. El nodo auriculoventricular deriva de células distribuidas en torno al conducto
auriculoventricular , los impulsos del Nodo AV pasan al Haz de His y sus ramas para luego
pasar a la red de purkinje. Todas las células del sistema de conducción a excepción del
nodo SA derivan de miocitos cardiacos que se diferencian causado por la expresión del
factor de transcripción TBX3.

ANATOMÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

GENERALIDADES CORAZÓN

El órgano central del aparato circulatorio, es un músculo hueco que desempeña un papel de
bomba aspirante, atrayendo hacia sus cavidades la sangre que circula por las venas e
impulsando por otra parte a las dos arterias: Aorta y pulmonar, y por medio de estas, a
todas las redes capilares del organismo. Está formado por el miocardio, endocardio y
epicardio; y esta dividido por dos mitades: corazón derecho (circula sangre venosa) e
izquierdo ( en el cual circula sangre arterial). Ambos estan separados por el tabique
interauricular y tabique interventricular.
Estas dos mirtades se subdividen en dos: cavidad superior denominada auriculas. y dos
inferiores, conocidas como vendritrulos. Ademas contiene una masa contractil, cuyas
cavidades están tapizadas por una membrana blanquecina (el endocardio) y un solo saco
serofibroso (el pericardio).

a. Consideraciones generales:

En cuanto a sus generalidades tenemos que se ubica en la parte media de

la cavidad torácica, entre los pulmones y rodeado de sus pleuras, encima
del diafragma, delante de la columna vertebrarl, detras del esternón y en el
centro del mediastino medio.
Dentro de los medios de fijación, tenemos la aorta y sus ramas principales. vasos
pulmonares, diafragma y el pericardio ( elemento más importante de fijación
cardiaca debido a que está unido a diferentes estructuras de la pared torácica o del
mediastino).
Su forma, es de cono aplanado hacía atrás, pirámide tríangular
Orientación: su base está dirigida hacia arriba, derecha y atrás. La coloración va
desde rosa claro, hasta rojo oscuro. En cuanto al volumen depende mucho del
trabajo muscular y de los esfuerzos físicos ya que el esfuerzo produce un aumento
de sus volumen debido a la hipertrofia del mio cardio. Al nacer pesa: 25gr, a los 10
años: 100 a 125gr y en un adulto pesa de 200 a 250 gr.
Dentro de la capacidad depende mucho del gasto cardiaco ( Es el volumen de
sangre que el corazoón bombea por minuto. El gasto cardiaco de las cavidades
izquierdas debe ser igual al de las cavidades derechas. Si es mayor se produce
estasis sanguínea (estancamiento) en los pulmones lo que provoca edema
pulmonar.

b. Configuración externa:

Caras de corazón:

Se considera que el corazón tiene 4 caras, 3 bordes, una base y un

vértice, las características de cada uno se mencionan a
continuación:

- Caras:
➔ Anterior o esternocostal
➔ Inferior o diafragmática
➔ Pulmonar izquierda
➔ Pulmonar derecha
Bordes:
➔Borde derecho [inferior]. Separa la cara anterior de la cara inferior
del corazón. Este borde es muy neto y bastante cortante.
➔Borde superior. Separa la cara anterior de la cara pulmonar
izquierda. Es extremadamente redondeado y poco marcado.
➔Borde izquierdo. Separa la cara izquierda del corazón de la cara
 inferior. Este borde es también redondeado y poco marcado.
➔La cara pulmonar derecha del corazón no presenta un borde que la
separe de la cara anterior.
- Base: es la cara verdadera, es posterior y esta formada por la cara
posterior de las dos aurículas.
- Vértice: es la punta del corazón y pertenece en su totalidad al
ventrículo izquierdo, también llamado ápex y esta dirigida hacia la
izquierda.
● Base:
Presenta 3 bordes: El borde derecho, separa la cara anterior de la
cara inferior del corazón; el borde superior, va a separar la cara
anterior de la cara pulmonar izquierda y; el borde izquierdo, separa la
cara izquierda de la cara inferior. La cara pulmonar derecha no
presenta un borde que la separe de la anterior.

Surcos externos:
- Surco coronario: Separa, las aurículas de los ventrículos,
contiene la arteria coronaria derecha, la vena coronaria
pequeña, el seno sagital y la rama circunfleja de la arteria
coronaria izquierda.
- Surco interauricular: es muy poco marcado y el límite entre
las dos orejas no es evidente al examinar la superficie superior.
- Surcos interventriculares anterior y posterior: Separan
las dos habitaciones; el surco interventricular anterior está
ubicado en la parte frontal del corazón y contiene la arteria
interventricular anterior y la vena cardíaca mayor o mayor, y el
surco interventricular posterior está ubicado en la superficie del
diafragma cardíaco y contiene la arteria interventricular posterior
y el medio. vena cardiaca o interventricular posterior.
Inferiormente, el surco interventricular posterior se encuentra
con el surco coronario y contribuye a la formación del surco
sacro.

a. Configuración Interna:

Tabiques del corazón

Se distinguen tres estructuras de espesor diferente, dispuestas de arriba

hacia abajo y de atrás hacia adelante:

1. El tabique interauricular: en su centro hay una depresión que es la fosa

oval del atrio derecho. Separa las auriculas desde la parte interna.

2. El tabique interventricular:separa los ventrículos desde la parte interna.

3. Tabique auriculoventricular: sirve como inserción para la valva septal de

la válvula tricuspide y valva anterior de la válvula mitral, también se
desprende la porción membranosa del tabique.
 Características comunes de las cavidades derechas e izquierdas:

Atrios: cavidades de paredes delgadas, miocardio no aparece en forma de relieve

Ventrículos: son cavidades irregulares, tienen su orificio A-V (comprenden una zona
de fijación conjuntiva fibrosa donde se insertan las válvulas a través de un anillo
fibroso. La sangre sale de los ventrículos por el tracto pulmonar y la aorta. Provistos
de válvulas que se oponen al retorno del flujo sanguíneo y le imponen un sentido
único.

Aparatos valvulares auriculoventriculares:

Anexados al orificio auriculoventricular, estructura blanquecina delgada flexible,
tiene forma de cono cuya base es quien está fijado al contorno del orificio
auriculoventricular y el vértice se hunde en el ventrículo.
Cada válvula dividida en valvas o cúspides ( 3D) y 2 / en caso de la aorta y
pulmonar son 3 en cada uno se llaman valvas semilunares. Dentro de la
importancia clínica recae en que las válvulas tienen alteraciones patológicas (
valvulopatías) que son congénitas o adquiridas por lesiones infecciones (
endocarditis producida por staphylococcus aureus, transplante de válvula) o
reumática.

Corazón derecho:
Está conformado por la aurícula y el ventrículo derecho. La aurícula
derecha presenta desembocadura de las venas cavas, el seno venoso.
presenta también una válvula tricúspide que va a permitir el paso de
sangre de la aurícula al ventrículo; además va a impedir que la sangre
que acaba de llegar regrese a la aurícula. El ventrículo derecho posee
válvula pulmonar y la presencia de músculos papilares que sirven de
anclaje para la válvula tricúspide.
Corazón izquierdo:
En la parte superior, se encuentra la aurícula izquierda donde van a
desembocar las 4 venas pulmonares. Se va a comunicar con el ventrículo
izquierdo a través de la válvula mitral que va a cumplir la misma función
que la válvula tricúspide. El ventrículo izquierdo es más largo y estrecho
que el derecho; haciendo que la punta del corazón esté formada por este
ventrículo.
VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

Las arterias y las venas del corazón se disponen en círculo alrededor del órgano:
se las denomina vasos coronarios. Los linfáticos adoptan otra disposición
- Arterias coronaria
En número de dos, la coronaria izquierda y la coronaria derecha, no son
semejantes y se las debe describir por separado.
-Arteria coronaria izquierda
Se origina de la aorta, a la altura del borde libre de la valva semilunar izquierda y
en el seno aórtico correspondiente. Su calibre mide de 3 a 4 mm, término medio,
en el adulto. Su trayecto la lleva primero detrás del tronco pulmonar, luego a su
izquierda y por último, abajo y adelante.
Está oculta por la aurícula [orejuela] izquierda. Cubierta por el pericardio seroso,
la rodean formaciones adiposas y un rico plexo nervioso está en contacto con sus
paredes. Luego de un corto trayecto, termina por bifurcación en una rama
interventricular anterior y una rama
circunfleja (1).
-Arteria coronaria derecha
Su origen está en la aorta, inmediatamente a la altura del borde de la valva
semilunar derecha y del seno aórtico correspondiente. Tiene un calibre (3 a 4 mm,
término medio) sensiblemente igual al de la coronaria izquierda. Su trayecto la
conduce hacia abajo, hacia adelante y a la derecha, y comprende tres
segmentos:
● Pre Atrial: que va desde su origen hasta el borde anteroinferior del corazón.
● Infraatria: donde prosigue su camino en la porción derecha del surco coronario.
● Interventricular posterior, acordada en ángulo recto con el segmento
precedente. Aquí la arteria se denomina rama interventricular posterior, que
constituye su rama terminal. Esta rama tiene relaciones muy cercanas con la
vena del mismo nombre y el seno coronario, donde esta vena termina .
En las otras partes de su trayecto, la arteria está sumergida en el tejido adiposo,
libre de relaciones venosas importantes, pero rodeada de un rico plexo nervioso.

AORTA:
● ARTERIA CORONARIA DERECHA: oxigena e irriga todo el lado derecho
(pulmones)
● ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA: oxigena e irriga todo el lado izquierdo del
corazón, siendo más generalizada. Se ramifica en:
- ARTERIA DESCENDENTE
- ARTERIA CIRCUNFLEJA : pasa por detrás del corazón entre la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo y suministra sangre al costado (pared lateral)
del ventrículo izquierdo.
HISTOLOGÍA

MÚSCULO CARDIACO

Son unidades celulares separadas unidas por los famosos “DISCOS INTERCALARES”
permitiendo una conexión y unión de miocitos continuos. El corazón humano late de 60-40
veces por minutos durante toda la vida. La contracción del Músculo cardiaco es miógena,
sin dependencia nerviosa. El músculo cardíaco se comporta como un sincitio, presenta
estriaciones transversales, posee normalmente un único núcleo y es central y alargado. Los
túbulos T se localizan al nivel de discos Z y no en las uniones A-i.

Un grupo de miocitos de la aurícula constituye el marcapasos encargado de generar el ritmo

que se propagará por todo el miocardio

Su contracción depende de la presencia de iones de calcio libres en el sarcoplasma.

ESTRUCTURAS CARDIACAS

El sistema vascular sanguíneo está compuesto por una bomba muscular la cual es el
corazón y 2 sistemas de vasos sanguíneos: circulación pulmonar y circulación sistémica. En
cada latido el corazón impulsa alrededor de 80 mililitros de sangre hacia la arteria pulmonar
y la aorta lo cual produce un flujo alrededor de 6 L por minuto.

Corazón se encuentra en el mediastino medio rodeado por un saco fibroso que el

pericardio. Es de contracción rítmica, encargado de proporcionar la fuerza que impulsa la
circulación de la sangre. formado por cuatro cámaras, Durante el llenado entre latidos las
válvulas mitral y tricúspide están abiertas a diferencia de la contracción de ventrículos las
válvulas están cerradas. Sus paredes están formadas por 3 capas.

Endocardio: revestido por un endotelio de células poligonales escamosas. El mayor

espesor del endocardio lo constituye el tejido conectivo denso. La unión entre el
endocardio con el miocardio crea una capa subendocárdica de tejido conectivo laxo.
(contiene pequeños vasos sanguíneos, nervios y haces del sistema conducción)

- Capa endotelial: Epitelio plano simple

- Capa subendotelial: Tejido conjuntivo laxo y fibras musculares lisas
- Capa subendocárdica: Tejido conectivo denso no modelado más vasos y
nervios.

Miocardio: formado por fibras musculares estriadas cardiacas. Algunos miocitos están
especializados en la iniciación de los impulsos que controlan la contracción rítmica del
corazón. En la unión de la vena cava con la aurícula derecha se encuentra el nódulo
sinoauricular. El miocardio de las aurículas es más delgado a comparación del
ventrículo causado porque en este último hay mayor presión para bombear. Las células
mioendocrinas del miocardio están localizadas principalmente en las orejuelas
auriculares y en el tabique ventricular.
 Epicardio: formado por una capa interna de tejido conectivo fibroso elástico y una capa
externa de células mesoteliales escamosas. Los vasos coronarios principales discurren
por el tejido conectivo del epicardio envueltos por tejido adiposo.

- Cavidad pericárdica: Contiene una pequeña cantidad de líquido permitiendo

que la superficie lisa mesotelial del epicardio y del pericardio parietal se
deslicen una sobre otra.
- Pericardio fibroso:
- Epicardio capa visceral del pericardio: se adhiere a la superficie externa del
corazón y se compone de una sola capa de células mesoteliales
acompañadas de tejido conjuntivo y adiposo

Esqueleto cardiaco: Se refiere al tejido conectivo denso que constituye la inserción de

la mayoría de las fibras musculares de trabajo. Sus componentes principales son los
anillos fibrosos que rodean la base de las arterias aorta y pulmonar y los orificios
auriculoventriculares.

- 4 anillos fibrosos de TCD

- 2 trígonos fibrosos
- Porción membranosa del tabique interventricular.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

La contracción de las aurículas es antes que las del ventrículo, esto depende de los
miocitos especializados en el inicio de la excitación y su conducción por el miocardio a un
determinado ritmo.

Los miocitos especializados se localizan en:

- Nódulo sinoauricular à Localizado en la zona de unión de la vena cava superior con

la aurícula derecha
- Nódulo auriculoventricular à localizado en la parte inferior del tabique interauricular
- Tractos internodales
- Haz AV (Haz de His) à se origina en el nódulo y se introduce en la porción fibrosa del
tabique interventricular dónde se divide en rama derecha y rama izquierda

Todos los miocitos son células excitables de forma autónoma.

Estos miocitos nodales contienen una cantidad relativamente escasa de miofilamentos que
aparecen agrupados en miofibrillas de orientación aleatoria y que se sitúan en un
sarcoplasma rico en mitocondrias Los miocitos de purkinje son células nucleadas cilíndricas
dispuestas en filas, son relativamente cortos a comparación de los miocitos normales y
estos están unidas de forma término-terminal.

Células de Purkinje: Son cardiomiocitos modificados, son más grandes que los comunes,
son más rápido y con menos miofibrillas.

CARACTERÍSTICAS DE ARTERIAS:
CAPAS DE LA PARED VASCULAR: son 3

- Túnica íntima: Más interna, posee una capa simple de células epiteliales
escamosas denominadas endotelio, una lámina basal y una capa subendotelial de tj.
conjuntivo laxo en el que a veces se encuentran células musculares lisas.
- Túnica media: capas organizadas en estratos circunferenciales de células
musculares lisas. Tiene una membrana elástica interna como externa siendo la
última una lámina de elastina.
- Túnica adventicia: capa de tejido conjuntivo, rico en colágeno y fibras elásticas. La
túnica adventicia de arterias y venas grandes contiene un sistema de vasos (vasa
vasorum) que irriga las paredes vasculares, también tiene una red de nervios
autónomos (nervi vasorum) que controlan la contracción del músculo liso.

Endotelio vascular: Está formado por una capa continua de células endoteliales de
características aplanadas, alargadas y de forma poligonal. En su superficie luminal
expresan moléculas de adhesión y receptores superficiales. Su función radica en producir la
activación endotelial. Las células endoteliales poseen en su citoplasma inclusiones bastón
informes llamadas cuerpos de Weibel-Paladde, Son estructuras electrodensas que
contienen el factor de von Willebrand y selectina P.

Arterias:

Arterias Elásticas: Transporta sangre del corazón a la circulación sistémica y pulmonar,

facilitando el movimiento continuo y uniforme de la sangre a través de las vías. Durante la
diástole el retroceso elástico de la pared arterial distendida sirve para mantener la tensión
arterial y el flujo de sangre dentro de los vasos.

- Túnica íntima: Endotelio de revestimiento + su lámina basal, son células planas y

alargadas, unidas por (Zonula occludens y hendidura) en su citoplasma tiene
inclusiones bastoniformes: Cuerpos de Weibel-Palade(Contienen factor de von
Willebrand + Selectina P) Capa subendotelial: Tiene tejido conjuntivo rico en
colágeno y fibras elásticas, la célula principal en esta capa son las células Muscular
lisa y la membrana elástica interna: No es visible.
- Túnica media: Tiene elastina en forma de hojas o láminas fenestradas, dispuestas
en láminas en capas concéntricas y facilitan la difusión de sustancias de la pared
arterial. Célula de músculo liso: Distribuida en capas, describen un espiral. Aparecen
con una distribución circular, estas son células fusiformes con núcleo alargado
rodeadas por una lámina externa (Basal) estas mismas células de músculo
sintetizan colágeno, elastina y moléculas de matriz extracelular. Finalmente, fibras
colágenas.
- Túnica adventicia: Tejido conjuntivo delgado conformado por fibras colágenas ,
fibras elásticas, fibroblastos y macrófagos , vasa vasorum y nervi vasorum.

Arterias Musculares: Tienen más músculo liso y menos elastina. Su membrana elástica
interna ya es visible.
 - Túnica íntima: Delgada, con su revestimiento endotelial con su lámina basal, capa
subendotelial de tejido conjuntivo y prominente membrana elástica interna.
- Túnica media: Células de músculo liso dispuestas en espiral y con una lámina
eterna (Basal), fibras colágenas, poco material elástico.
- Túnica Adventicia: Relativamente gruesa, separada de la túnica media por la
membrana elástica externa. Compuesta por fibroblastos, fibras colágenas, fibras
elásticas, en algunos vasos adiósitos. Se encuentran Nervi Vasorum y Vasa
Vasorum.

Arterias Pequeñas y Arteriolas.

Arteriolas: Solo 1 o 2 capas de músculo liso, sirven como reguladores del flujo hacia los
lechos capilares. Arterias pequeñas: Puede tener hasta 8 capas de músculo liso.

FISIOLOGIA CARDIACA
CICLO CARDIACO
DIÁSTOLE AURICULAR
La sangre que proviene de las venas cavas (superior e inferior) y pulmonares desemboca
en las aurículas, ello produce que las paredes de esta cavidad no puedan resistir la presión
ejercida por los nuevos volúmenes, por lo que se aumenta la presión dentro de ella
aumenta, haya una diferencia de presiones notable con los ventrículos, y como
consecuencia alrededor del 80 % del líquido sanguíneo pase libremente hacia ellos, incluso
antes de que la contracción auricular se realice.

En el último tercio de tiempo de lo que dura la diástole, la aurícula ya no es capaz de lograr

vencer la presión que ejercen los ventrículos, por lo que para evacuar el 20% restante de
sangre, será necesario que los músculos de las aurículas se contraigan y den paso a la
sístole auricular, es por ello que las aurículas actúan como bomba de cebado que fortalecen
de manera eficiente el bombeo ventricular.

El estudio de las aurículas nos permite tener una idea de cómo se desenvuelve el retorno
venoso y los volúmenes pulmonares, con los cambios de presiones que se desarrollan
dentro de ella, mientras dura, 0,9s, estos cambios se manifiestan a través de las siguientes
ondas:

● La onda a: sístole auricular

○ Aurícula Derecha: 4 a 6 mmHg
○ Aurícula Izquierda: 7 a 8 mmHg.
● La onda c: Flujo retrógrado hacia las aurículas al principio de la contracción
ventricular.
● La onda v: Llenado lento auricular.

DIASTOLE VENTRICULAR
Mientras dura el periodo de la diástole auricular, los ventrículos son provistos de sangre,
este proceso se divide en tres periodos, divididos en 3 tercios de tiempo:
1. Flujo de entrada rápido: Corresponde 60% del llenado
2. Diástasis: Aporta un 20% del llenado ventricular.
3. Sístole auricular: Corresponde a un 20% último.

CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA

Al terminar la sístole auricular, las paredes ventriculares ganan cierta presión, pero para que
la sangre pueda seguir fluyendo hacia las arterias será necesario que los ventrículos ganen
mucho más presión, para poder lograrlo es indispensable que se cierren las válvulas AV y
que la musculatura cardiaca se contraiga por al menos 0,02 a 0,03s, hasta que las válvulas
semilunares ya no ejerzan resistencia y se aperturen.

PERIODO DE EYECCIÓN:
El periodo de eyección corresponde alrededor de 0,3s de lo que dura el ciclo cardiaco, en
este tiempo las válvulas semilunares permanecen abiertas y permiten el paso de sangre
hacia las arterias.
Para poder entender este periodo sera necesario conocer los cambios hemodinamicos de
los volumenes de sangre, conceptualizados de la siguiente manera:

1. Volumen telediastólico: Volumen de 110 a 120 ml aprox. al final de la diástole.

2. Volumen telesistólico: Volumen de 40 a 50 ml al final de la sístole dentro de los
ventrículos, este volumen no es eyectado.
3. Volumen sistólico (VS): Volumen de 75 ml eyectado al organismo y pulmones en
cada latido.

En el primer tercio de tiempo se expulsara de manera veloz el 70% del volumen sistólico,
mientras que en los dos tercios restante el último 30% se evacua durante el periodo de
eyección lenta.

RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA:
Luego de que los ventrículos evacuen el volumen sistólico y desciendan sus presiones, las
válvulas semilunares se cierran, con el fin de nuevamente comenzar un nuevo ciclo, pero
para poder realizarlo, los ventrículos tienen que descender sus presiones hasta casi 0, por
ello la musculatura ventricular se empieza a relajar mientras las auricular se llenan de
sangre.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA

NÓDULO SINUSAL:
Encargado de controlar la frecuencia cardiaca, dando un potencial de alrededor de -55mV,
gracias a que la despolarización especial que tiene, en forma de meseta, que se da gracias
a la presencia de los canales lentos de Na que se aperturan luego de que los canales
rápidos se hallan cerrado, esto ayuda a prologan el periodo de despolaración
II MOMENTO: FISIOPATOLOGÍA

El infarto agudo de miocardio , denominado también «ataque al corazón», es la necrosis del

músculo cardíaco debido a isquemia prolongada. Es una de las mayores causas de
mortalidad en todo el mundo . La causa más frecuente y principal de infarto agudo a
miocardio es la aterosclerosis . De acuerdo al grupo etario se presenta más frecuentemente
en personas de 40 años a 65 años , además el riesgo aumento a medida que aumenta la
edad .
Las complicaciones de esta enfermedad son las siguientes : arritmias , insuficiencia
cardiaca congestiva , rotura ventricular , shock cardiogénico , trombosis mural , pericarditis
fibrinosa .

La patogenia ocurre debido a la oclusión de las arterias coronarias : Ocurre en un inicio a la

lesión del endotelio debido a hipertensión ; hiperlipidemia ; tabaquismo , infecciones ,
reacciones inmunitarias ; la cual tiene como consecuencia el acúmulo de LDL oxidado en la
pared celular . Ante esta situación los monocitos entran en acción y empiezan a fagocitar
estos restos de LDL , se genera un aspecto particular de estas células : son las llamadas
“células en espuma” . Luego de ello entran en acción las plaquetas , la cual al adherirse
acentúan aún más el engrosamiento de la pared que a su vez las células musculares lisas
migran a la íntima y secretan colágeno

●
La obstrucción de las arterias coronarias desencadena la isquemia , disfunción del
miocardio y progresivamente necrosis (infarto de miocardio) . Cuando las células entran en
estado de isquemia , los miocardiocitos no pueden utilizar el oxigeno por ende no pueden
realizar el metabolismo aeróbico , esto genera fosfatos (fosfato de creatina , ATP) para
compensar sus necesidades metabólicas , más sin embargo se genera como productos de
desecho el ácido láctico la cual es responsable del dolor precordial del paciente . Este
desequilibrio entre perfusión, asimismo, aumenta la demanda de O2 (cuando hay
taquicardia, aumenta la demanda de O2 y se reduce el tiempo diastólico y el tiempo de
llenado ventricular y la irrigación coronaria: recuerden que el corazón se irriga al comienzo
de la diástole ) .
. A medida que progresa esta placa ateroesclerótica pueden ocurrir algunos cambios que
son las siguientes :

- ROTURA DE LA SUPERFICIE DE LAS PLACAS :

- HEMORRAGIA DENTRO DE LA PLACA
- EMBOLIA :

Cuando ocurre la rotura de la superficie de las placas o una hemorragia dentro de la placa
estas se exponen a sustancias trombogénicas que circulan por el torrente sanguíneo , y
esto trae como consecuencia la formación de trombos que puede ocluir parcial o totalmente
la arteria , asimismo existe la probabilidad que debido a esta ruptura los trombos migren
hacia otras zonas y se formen las llamadas embolias causante de , en nuestro caso clínico
infarto agudo de miocardio con elevación del ST relacionado al embolismo de las arterias
coronarias . Los trombos auriculares
El hipertiroidismo es una enfermedad que afecta a la glándula tiroides , la cual hay un
exceso de producción de las hormonas tiroideas T3 y T4 .
Las hormonas tiroideas regulan a través de transcripción muchas proteínas cardíacas :
proteínas reguladoras , proteínas estructurales , receptores de la superficie celular , canales
iónicos de la membrana cardíaca , etc . Los receptores o dianas principales de la T3 son
las isoformas (α y β) de la cadena pesada de la miosina. El ventrículo del ser humano
expresa mayormente β-miosina y en los estados patológicos tiroideos se observa limitación
en la expresión de esta isoforma. Por otro lado , la recaptación de calcio por la ATPasa de
Ca2+ del retículo sarcoplásmico de la diástole determina ,en parte, la velocidad de
relajación del ventrículo izquierdo . La proteína fosfalamban regula la ATPasa de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico y las sustancias que promueven el aumento de la contracción
cardiaca . La T3 y T4 inhiben esta proteínas fosfolamban , esto explica por qué la función
diastólica varía inversamente en las enfermedades tiroideas . Aunque en el bloqueo
adrenérgico β del corazón en casos de hipertiroidismo no reducen la relajación diastólica
rápida disociando así aún más las hormonas tiroideas de los efectos adrenérgicos de la
tirotoxicosis . Los cambios en otros genes de los miocitos, como la Na+ ,K+ -ATPasa,
explican el incremento en el consumo basal de oxígeno del corazón hipertiroideo y la menor
sensibilidad de los enfermos tiroideos a la digital

III EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Para los exámenes complementarios se pueden utilizar los marcadores cardíacos, perfil de
coagulación , perfil lipídico, perfil tiroideo y estudios de imágenes.

Perfil de coagulación: Es un examen que evalúa los tiempos de protrombina y tiempo de

tromboplastina, se puede utilizar para diagnosticar una coagulopatía o seguimiento de un
paciente en tratamiento con warfarina.

-Tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) indica el tiempo requerido para

la presencia de fibrina después de mezclar plasma con sustitutos de fosfolípidos
plaquetarios. Valora la vía intrínseca y común. Valor referencia de 21-38 segundos.

-Tiempo de protrombina (TP) evalúa la vía extrínseca y común, adiciona

tromboplastina tisular para medir el tiempo de coagulación. Valor referencial 11- 14
segundos

Marcadores cardiacos: Marcadores para infarto agudo de miocardio

Troponina: la troponina es una proteína globular de gran peso molecular y 3

subunidades, se encuentra presente en el sarcoplasma de las fibras musculares
estriadas, cardiacas y esqueléticas, para los exámenes se utiliza la troponina I y la
troponina T. Sus valores referenciales son menor 1ug/L y menor a 0.1 ug/L
respectivamente. La troponina I se regulariza 7-10 días , mientras la troponina T
10-14 días y alcanzan su pico a las 24 horas.
 Mioglobina: Es una hemoproteína que se encuentra en el músculo esquelético y el
corazón, es liberada ante un daño celular, no es muy específica, pero es un
marcador precoz aparece entre 2 - 3 horas después del IAM, sus valores
referenciales son de mujer (12 -76 mg/dl) y de varón (19 - 92 mg/dl). Se regulariza
en 24 horas

CK-MB: Isoenzima de la creatina cinasa, su distribución principal es cardiaca. Su

valor referencial es de 0 - 25 U/L, aumenta desde la tercera hora en el IAM y se
regulariza en 48 - 72 horas.

Perfil lipídico: Es un análisis del suero del plasma del paciente para determinar riesgo
coronario.
- colesterol total: De 200 - 240 mg /dl
● HDL: Valor referencial entre 40 - 60 mg/dl, a mayor concentración mayor
factor protector contra riesgo coronario.
● LDL: Valor referencial entre 100 - 160 mg /dl
- Triglicéridos: De 150 - 200 mg /dl

Gases Arteriales: Mide la concentración de oxígeno y dióxido de carbono en sangre. En

presencia de una acidosis metabólica tenemos la reducción primaria de la concentración de
bicarbonato, generalmente con descanso compensatorio de la presión parcial de dióxido de
carbono (Pco2). Esto nos puede ayudar a descartar Shocks cardiogénicos o presencia de
alcalosis respiratoria debido a un edema agudo de pulmón.

Perfil de Glucemia: La presencia de valores elevados de hemoglobina glicosilada mayor a

6.5% sirve como marcador temprano de riesgo cardiovascular. Se puede utilizar la
glucemia al azar siendo mayor a 200 un diagnóstico de diabetes mellitus 2.

Estudios por imágenes:

- Electrocardiograma:
En un infarto agudo de miocardio podemos encontrar, una elevación ST > de 1 mm en
dos derivaciones contiguas o también > de 2 mm en derivaciones V1 a V4. Es importante
estimar el tiempo del IAM. Los primeros cambios en el EKG son el incremento de la
onda T o la morfología del segmento ST en rampa en el momento que este se fusiona
con la onda T en una línea ascendente, este suceso tiende a duran pocos minutos y rara
vez son registrados, posteriormente se ve el desplazamiento ascendente del punto J y
del segmento ST, la onda T se mantiene positiva y la onda R tiende a aumentar su
amplitud y ensancharse. A medida que la injuria y necrosis persiste, la onda ST-T tiende
a formar una convexidad superior y un componente negativo final, la onda R desciende
su amplitud y da inicio a la onda Q, el desnivel ST disminuye lentamente. Cuanto mayor
sea la injuria, abra una mayor supradesnivel ST y a mayo extensión de la lesión mayor
será la cantidad de derivaciones con supradesnivel ST. La característica especular el
nivel de injuria provoca el supradesnivel ST en las derivaciones que “miran” la región
afectada deberá provocar cambios recíprocos en las derivaciones del lado opuesto.
- Angiografía Coronaria: Se basa en la utilización de rayos X y un contraste para ver los
vasos sanguíneos del corazón. Se puede valorar mediante este procedimiento una
restricción del flujo sanguíneo.

- Ecocardiografía: Aporta información acerca de la forma, tamaño, función, movilidad y

grosor de las paredes cardiacas y funcionamiento valvular, pudiendo descartar así
complicaciones del infarto o valorar insuficiencias cardiacas.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

● Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriología Clínica. 9ª ed. Barcelona,
España: Ed. Elsevier Saunders. 2013.
● Sadler T. Langman, embriología médica. 14va ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2019
● Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Anatomía con orientación clínica.
● Latarjet M., Ruiz Liard A. Anatomía Humana. 5° Edición. Buenos Aires,
Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A.C.F.; 2019.

● Ross H. Pawlin W. Histología texto y atlas correlación con biología y molecular.7°

edición. España. Wolters Kluwer.2019.
● Zipes DP. Tratado de cardiología Braunwald : texto de medicina cardiovascular.
Barcelona: Elsevier; 2019.
● Baltimore, MD: Salud de Wolters Kluwer; 2018.
● Vinay Kumar, Abbas AK, Aster JC, Wojciech Biernat, Włodzimierz Olszewski, Perkins
JA, et al. Robbins patologia. 10th ed. Wrocław: Edra Urban & Partner, © Copyright;
2019.
● Ziessman HA, O’malley JP, Thrall JH, Fahey FH. Nuclear medicine. Philadelphia:
Elsevier; 2014.