Unefm MEDICINA

MORFOFISIOPATOLOGIA I

NEUMOCONIOSIS
INTEGRANTES: Abril Garcia - Rishell Hernandez - Angélica García - Liv Jiménez - Daniel Gamero - Fabiola Jaen - Mariana guerrero - Adrian Jimenez
NEUMOCONIOSIS
Enfermedades Pulmonares

Origen: ocupacional

Causa: inhalación del polvo inorgánico

Afecta: aparato respiratorio

GENERALIDADESLa vía de exposición
fundamentalmente es la inhalatoria

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Conocer la exposición al agente causal
Historia laboral
Identificación de contaminantes específicos
Uso de dispositivos de protección respiratoria
Tamaño y la ventilación de la zona de trabajo
Saber si otros trabajadores presentan clínica similar

Lesión pulmonar
Inhalación de partículas
Tamaño y forma de las misma
Concentración en el medio de trabajo
Tiempo e intensidad de la exposición.
Respuestas inmunes e inflamatorias del paciente

Tiempo de latencia: prolongado

Exploración inicial: Rx de tórax
 CONFIGURACIÓN RESULTADO
Depósito nodular difuso de De exposición prolongada a polvo
polvo en los pulmones bituminoso o de antracita en
trabajadores de minas de carbón
 ETIOLOGÍA
FACTORES PRINCIPALES:
Magnitud de la exposición acumulada durante la vida laboral
Características del agente etiológico
Peculiaridades del individuo expuesto.

AGENTES ETIOLÓGICOS
Agentes fibrogénicos

LESIÓN FINAL
Fibrosis en el
Dióxido de silicio Polvo de la mina Minerales de Metales duros parénquima pulmonar
(SiO, o sílice) de carbón asbesto
 TRABAJADORES ESTRUCTURA

EXPUESTOS
LABERÍNTICA
VÍAS AÉREAS

MECANISMOS DE LIMPIEZA DEL ORGANISMO

ARRASTRE VENOSO Y
LINFÁTICO BATIDO CILIAR

FAGOCITOSIS TOS
(MACRÓFAGOS)

POLVO RETENIDO = NEUMOCONIOSIS

POLVO RESPIRABLE ACUMULADO

FACTORES
Intensidad de la exposición
Dosis acumulada (polvo respirable
por contenido de sílice y años de
exposición) / presencia y
gravedad de la enfermedad
Dosis / respuesta
Características mineralógicas del
polvo inhalado
DE RIESGO
Condiciones que intervienen en el depósito final del polvo a nivel pulmonar
Factores relacionados al polvo
Concentración de las partículas de polvo.
Composición química y mineralógica de las
partículas
Tamaño de la partícula (menores de 10
um)
Forma de la partícula (partículas rectas
(anfíboles))
Factores relacionados con el trabajador
Tiempo de exposición
Susceptibilidad Individual
La frecuencia respiratoria
Actividad Física
Trabajos a Grandes Alturas
La humedad:
DIAGNÓSTICO
BUENA SIGNOS Y
ANAMNESIS SINTOMAS

RAYOS X PRUEBA DE
PROLIFERACIÓN DE
DE TORAX LINFOCITOS
NEUMOCONIOSIS
DE MINEROS DE CARBÓN
(ANTRACOSIS)
EPIDEMIOLOGÍA
Lesión pulmonar inducida por el carbón
más inocua en los mineros de carbón, personas de
ciudades y fumadores.

Enfisema
UK/Europa EEUU
ETIOLOGÍA
PARTÍCULAS DE CARBÓN
MORFOLOGÍA
PIGMENTO DE CARBONO ATRAPADO POR MACRÓFAGOS
ALVEOLARES O INTERSTICIALES

ACUMULACIÓN EN EL TEJIDO CONJUNTIVO

MÁCULAS DE CARBÓN Y NÓDULOS

NMC SIMPLE DE CARBÓN MÁS GRANDES

MACRÓFAGOS CARGADOS DE POLVO / RED

MÁCULA DE CARBÓN DE FIBRAS DE COLÁGENO

LÓBULOS SUPERIORES / ZONAS SUPERIORES DE LÓBULOS INFERIORE

ENFISEMA CENTROLOBULILLAR

NMC COMPLICADA FONDO DE NMC - CONFLUENCIA DE NÓDULOS DE

CARBÓN - AÑOS
(FMP) CICATRICES NEGRAS DE 2 -10 CM DE DIÁMETRO: COLÁGENO DENSO Y PIGMENTO.
PATOGENIA

DEPÓSITO DEL POLVO DE AUMENTO DE LA

CARBÓN EN LOS ALVEOLOS FIBROGENESIS

CARBONES MAS AGRESIVOS - MAS ANTIGUOS

 CLÍ
SIMPLE
POCOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
HALLAZGO RADIOLÓGICO ANORMAL

NI
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
CASI NORMALES
TOS Y DISNEA

FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA

FOCOS MAYORES DE PIGMENTO (> 2 CM)
FIBROSIS ALREDEDOR
DESESTRUCTURACIÓN PARENQUIMATOSA
ENFISEMA

CA
DISNEA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
BRONQUITIS PURULENTA - MELANOPTISIS
COR PULMONARE

SÍNDROME DE CAPLAN
NÓDULOS PULMONARES > 1 CM
EVOLUCIÓN: INSIDIOSA ARTRITIS REUMATOIDE.
Y PROGRESIVA
DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES DE OPACIDADES O
EXPOSICIÓN - NÓDULOS
OCUPACIONAL DIFUSOS - RX
SILICOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Trabajadores:
Túneles
Minas Excavación Canteras
ETIOLOGÍA
POLVO DE SÍLICE CRISTALINA
MORFOLOGÍA
PRIMERAS FASES NÓDULOS MINÚSCULOS, APENAS PALPABLES,
BIEN DELIMITADOS Y DE COLOR PÁLIDO A NEGRO

CAMPOS PULMONARES SUPERIORES

NÓDULO SILICÓTICO CON FIBRAS COLÁGENAS HIALINIZADAS
MICROSCÓPICAMENTE DISPUESTAS CONCÉNTRICAMENTE ALREDEDOR DE UN CENTRO
AMORFO «EN REMOLINO» .

MICROSCOPIA CON PARTÍCULAS DE SÍLÍCE DÉBILMENTE

LUZ POLARIZADA BIRREFRINGENTES

CENTRO DE LOS NÓDULOS.

CICATRICES CONFLUENCIA DE NODULOS INDIVIDUALES CON

COLAGENOSAS DURAS PROGRESIÓN POSTERIOR HASTA FMP

PATRÓN EN PANAL
LESIONES FIBRÓTICAS TAMBIÉN PUEDEN LOCALIZARSE EN LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS HILIARES Y EN LA PLEURA
SILICOSIS NODULAR SIMPLE
NÓDULOS SILICÓTICOS DE MENOS DE 1 CM DE DIÁMETRO (POR LO GENERAL DE 2-4 MM)

ASPECTO CARACTERÍSTICO EN ESPIRAL - COLÁGENO

ANÁLISIS HISTOLÓGICO DISTRIBUIDO DE FORMA CONCÉNTRICA FORMANDO LA
MAYOR PARTE DEL NÓDULO.

FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA MASA NODULAR MAYOR DE 2 CM DE DIÁMETRO,

ANÁLISIS RADIOGRÁFICO TENIENDO COMO TRASFONDO UNA SILICOSIS
SIMPLE

SILICOSIS AGUDA
FIBROSIS LINEAL DIFUSA Y DISMINUCIÓN DEL
ANÁLISIS RADIOGRÁFICO VOLUMEN PULMONAR. NO HAY NÓDULOS
SILICÓTICOS.
 PATOGENIA

DEPOSITO DE EXCESO DE MACRÓFAGOS Y LIBERAN ENZIMAS

PARTÍCULAS DE SÍLICE SON
PARTÍCULAS DE SÍLICE FAGOCITADAS - MACROFAGOS
MACRÓFAGOS ACTIVADOS LIBERAN
DIVERSOS FACTORES QUE ATRAEN Y
ACTIVAN A LOS FIBROBLASTOS
LISOSÓMICAS Y RADICALES LIBRES Q
CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA
FIBROSIS

SILICOTUBERCULOSIS
LA SILICOSIS ES UN FACTOR PREDISPONENTE PARA TUBERCULOSIS (MAYORES DE 40 AÑOS).
CLÍ
SIMPLE
NÓDULOS MENORES A 1 CM
FORMA MÁS COMÚN
NO SUELE CORRELACIONARSE SINTOMAS ALTERACIONES FUNCIONALES
NÓDULOS EN RX DE TÓRAX MUY EVIDENTE

NI
NÓDULOS BIEN CIRCUNSCRITOS Y UNIFORMES
PREDOMINAN EN LÓBULOS SUPERIORES
ADENOPATÍAS HILIARES B - PATRÓN CLÁSICO EN CÁSCARA DE HUEVO
SÍNTOMAS DE UNA BRONQUITIS CRÓNICA

COMPLICADA
NÓDULOS EN LA RX TORÁCICA CON DIÁMETRO SUPERIOR A 1 CM (MASAS CONGLOMERADADAS)
SÍNTOMAS:
DISNEA PROGRESIVA
TOS
EXPECTORACIÓN
PRUEBAS DEFUNCIÓN PULMONAR: PATRÓN RESTRICTIVO, DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD
PULMONAR

CA
ALTERACIÓN EN EQUILIBRIO VENTILACIÓN-PERFUSIÓN: HIPOXEMIA PROGRESIVA
HIPERTENSIÓN PULMONAR.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
EXPOSICIÓN ALTA A SÍLICE PURO: FORMA MÁS ACELERADA CON LESIONES QUE SE EVIDENCIAN EN 2-
5 AÑOS

SILICOSIS AGUDA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE RÁPIDA PROGRESIÓN
DISMINUCIÓN DE VOLÚMENES PULMONARES Y CAPACIDAD
DE DIFUSIÓN.
DIAGNÓSTICO
HISTORIA TÉCNICAS
LABORAL DE IMAGEN
Silicotiberculosis
Fiebre Hemoptisis
Afeccion del edo. General Cambios en laRx de torax.
Perdida de peso Mycobacterias atípicas (M. Kansaiii)

RADIOGRAFÍA BIOPSIA TAC

DE TÓRAX
ASBESTOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Mineros de Abrasivos
amianto aislantes

Astilleros Trabajadores
de calderas
Trabajadores
de electricidad
ETIOLOGÍA
ASBESTO O AMIANTO
SILICATOS DE VARIADA COMPOSICIÓN - FORMAS DE ESPINAS
MORFOLOGÍA
FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR DIFUSA - CUERPOS DE AMIANTO

CUERPOS DE O BASTONES PARDO-DORADOS, FUSIFORMES O

AMIANTO ARROSARIADOS CON UN CENTRO TRASLÚCIDO

FIBRAS DE AMIANTO REVESTIDAS DE MATERIAL PROTEINÁCEO CON HIERRO

CUERPOS DE AMIANTO - MACRÓFAGOS TRATAN DE FAGOCITAR

«COSTRA» DE HIERRO LAS FIBRAS DEL MISMO; LA COSTRA DERIVA DE LA FERRITINA.

LÓBULOS INFERIORES DEBAJO DE LA PLEURA - SE

DISTRIBUCIÓN EXTIENDE A LOS LÓBULOS MEDIO Y SUPERIORES.

CENTRO DE LOS NÓDULOS.

CONTRACCIÓN DEL TEJIDO DISTORSIONA LA ARQUITECTURA NORMAL Y DA LUGAR

A ESPACIOS AÉREOS AUMENTADOS DE TAMAÑO -
FIBROSO GRUESA PARED FIBROSA

PATRÓN EN PANAL
FIBROSIS EN LA PLEURA VISCERAL / DERRAME PLEURAL / FIBROSIS PLEURAL DIFUSA /
HIPERTENSIÓN PULMONAR / COR PULMONALE.
DERRAME PLEURAL BENIGNO
PLACAS PLEURALES ASPECTO BLANCO PERLADO Y UNA SUPERFICIE LISA O
MORFOLOGÍA NODULAR.LAS PLACAS PUEDEN MEDIR HASTA 10 CM DE
DIÁMETRO Y PUEDEN CALCIFICARSE.

FIBROSIS PLEURAL DIFUSA

ATELECTACIAS REDONDEADAS
FORMA REDONDEADA U OVAL, DE 2,5-5 CM DE DIÁMETRO,
ANÁLISIS RADIOLÓGICO - ALREDEDOR DE LA CARA POSTERIOR DEL LÓBULO
INFERIOR.

MESOTELIOMA
CARCINOMA DE PULMÓN
 PATOGENIA

INHALACIÓN DE FIBRAS DE RETENCIÓN DE PARTICULAS ANFÍBOLES, MAS CORTOS Y PARTICULAS MAYORES DE 10 UM, SON
RÍGIDOS, ALCANZAN CON MAYOR CUBIERTAS DE FERROPROTEINA
CRISOTILO, LARGAS Y CON MAYOR FACILIDAD EN “CUERPOS FERRUGINOSOS”
ZONAS MÁS PROXIMALES FACILIDAD LOS ALVEOLOS.
ENROLLADAS,
 CLÍ FASE TEMPRANA

NI
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
DISNEA
DOLOR TORÁCICO
TOS
SE AUSCULTAN CREPITANTES BASALES BILATERALES EN INSPIRACIÓN
MEDIA A TARDÍA

FASE TARDÍA
RARA LA APARICIÓN DE ACROPAQUIA - PRONÓSTICO DESFAVORABLE
SIGNOS DE ICC DERECHA
50% DE PERSONAS EXPUESTAS A ASBESTO - PLACAS PLEURALES (PARIETAL - COSTILLAS (6ª A
9ª) Y DIAFRAGMA)

CA
ADHESIONES PLEURALES
ATELECTASIA DE PARTE DEL PULMÓN PERIFÉRICO
RX DE TÓRAX: LESIÓN REDONDEADA “ATELECTASIA REDONDA”.

DERRAME PLEURAL BENIGNO POR ASBESTO

DE PEQUEÑA CUANTÍA Y UNILATERAL.
ENGROSAMIENTO DE LA PLEURA VISCERAL O ENGROSAMIENTO DEL
SENO COSTOFRÉNICO.

LATENCIA LARGA
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
FUNCIONAL
PATRÓN RESTRICTIVO CON DIFUSIÓN BAJA
RX DE TÓRAX

TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA DE ANÁLISIS DE
ALTA RESOLUCIÓN
(CTAR) LABORATORIO
BERILOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
1-20%
De trabajadores expuestos
2 y 15 años
Periodo de latencia
ETIOLOGÍA
POLVO DE BERILIO, VAPORES O
SALES METÁLICAS.
MORFOLOGÍA
GRANULOMAS NO
CASEOSOS
PLEURA, EL TABIQUE Y HACES
BRONCOVASCULARES

ENTIDAD GRANULOMATOSA Y MULTISISTÉMICA

 PATOGENIA
NEUMONITIS AGUDA O NEUMONITIS INTERSTICIAL CRÓNICA

INHALACIÓN DE POLVO DE RESPUESTA

BERILIO, VAPORES O INMUNOLÓGICA
SALES METÁLICAS.

BERILIO
INDUSTRIA NUCLEAR, AEROESPACIAL, ELECTRÓNICA Y CERÁMICA.
CLÍ
AGUDA
POCO FRECUENTE
PRESENTACIÓN CLÍNICA FULMINANTE
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA INSIDIOSA (SÍNTOMAS SUBAGUDOS)
TOS SECA

NI
DOLOR RETROESTERNAL
DISNEA
ANOREXIA
DEBILIDAD
PÉRDIDA DE PESO
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES: RINITIS, FARINGITIS, CONJUNTIVITIS Y
DERMATITIS.
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO: NEUMONITIS QUÍMICA AGUDA, BRONQUITIS,
BRONQUIOLITIS Y DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
DISNEA
DOLOR TORÁCICO
TOS
SE AUSCULTAN CREPITANTES BASALES BILATERALES EN INSPIRACIÓN MEDIA A
TARDÍA

CA
CRÓNICA
MÁS FRECUENTE
ENFERMEDAD GRANULOMATOSA SISTÉMICA
AFECTA: PULMONES, PLEURA, G. LINFÁTICOS, PIEL Y ÓRGANOS VISCERALES
EXPOSICIÓN - APARICIÓN DE ENFERMEDAD: 2 AÑOS
INICIO INSIDIOSO - SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:
TOS
FATIGA
PÉRDIDA DE PESO
DISNEA
ARTRALGIAS MIGRATORIAS
AFECTACIÓN SISTÉMICA
MIOCARDITIS
NEFROLITIASIS
LESIONES DÉRMICAS (SARCOIDOSIS).
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
FÍSICA CASOS AVANZADOS
CREPITANTES FINOS BILATERALES Y
CIANOSIS, ACROPAQUIAS Y COR
NÓDULOS CUTÁNEOS EN LA PIEL PULMONALE.

PATRÓN FUNCIONAL HISTORIA DE EXPOSICIÓN

RESTRICTIVO, OBSTRUCTIVO O LABORAL O AMBIENTAL
MIXTO, CON DISMINUCIÓN DE LA AL BERILIO
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN.

TEST DE
BIOPSIA PULMONAR PROLIFERACIÓN
GRANULOMAS NO LINFOCÍTICA POSITIVO EN
CASEIFICANTES EL LBA

ESTUDIO ANALÍTICO CLÍNICA, HALLAZGOS

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, RADIOLÓGICOS E
HIPERCALCIURIA, HIPERURICEMIA Y
POLIGLOBULIA HISTOPATOLÓGICOS
SIDEROSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Soldadura Fundición

Mineros Metalúrgica
ETIOLOGÍA
POLVO MIXTO: SÍLICE, ASBESTO U
OTRO MINERAL
MORFOLOGÍA
HISTOLÓGICAMENTE HIERRO EN MACRÓFAGOS E INTERSTICIO
PERIBRONCOVASCULAR.

PATRÓN RETICULONODULAR DE
RADIOLÓGICAMENTE ALTA DENSIDAD
 PATOGENIA
NEUMOCONIOSIS POR POLVO MIXTO

INHALACIÓN DE POLVO DE RESPUESTA

SÍLICE, ASBESTO U OTRO INMUNOLÓGICA
MINERAL.
CLÍ
NI
SIDEROSIS
INHALACIÓN DE VAPORES O POLVOS CON HIERRO
NO SE RELACIONA CON
DETERIORO FUNCIONAL
FIBROSIS.
ASÍNTOMATICA
AUMENTADO EL RIESGO DE NEOPLASIA.
HISTOLÓGICAMENTE: HIERRO EN MACRÓFAGOS E
INTERSTICIO PERIBRONCOVASCULAR.
RADIOLÓGICAMENTE: PATRÓN RETICULONODULAR
DE ALTA DENSIDAD

SILICOSIDEROSIS

CA
POLVO O HUMO DE HIERRO, CONTAMINADO:
TITANIO
ALUMINIO
DISTINTOS SILICATOS
SÍLICE LIBRE
ALTERACIONES EN EL PULMÓN.
PRINCIPALES NEUMOCONIOSIS
GRACIAS
“MIENTRAS HAYA ALIENTO EN NUESTROS PULMONES, NUESTRA HISTORIA
TODAVÍA SE ESTÁ ESCRIBIENDO”
-BART MILLARD