Unefm MEDICINA
MORFOFISIOPATOLOGIA I
NEUMOCONIOSIS
INTEGRANTES: Abril Garcia - Rishell Hernandez - Angélica García - Liv Jiménez - Daniel Gamero - Fabiola Jaen - Mariana guerrero - Adrian Jimenez
NEUMOCONIOSIS
Enfermedades Pulmonares
Origen: ocupacional
Causa: inhalación del polvo inorgánico
Afecta: aparato respiratorio
GENERALIDADESLa vía de exposición
fundamentalmente es la inhalatoria
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Conocer la exposición al agente causal
Historia laboral
Identificación de contaminantes específicos
Uso de dispositivos de protección respiratoria
Tamaño y la ventilación de la zona de trabajo
Saber si otros trabajadores presentan clínica similar
Lesión pulmonar
Inhalación de partículas
Tamaño y forma de las misma
Concentración en el medio de trabajo
Tiempo e intensidad de la exposición.
Respuestas inmunes e inflamatorias del paciente
Tiempo de latencia: prolongado
Exploración inicial: Rx de tórax
CONFIGURACIÓN RESULTADO
Depósito nodular difuso de De exposición prolongada a polvo
polvo en los pulmones bituminoso o de antracita en
trabajadores de minas de carbón
ETIOLOGÍA
FACTORES PRINCIPALES:
Magnitud de la exposición acumulada durante la vida laboral
Características del agente etiológico
Peculiaridades del individuo expuesto.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Agentes fibrogénicos
LESIÓN FINAL
Fibrosis en el
Dióxido de silicio Polvo de la mina Minerales de Metales duros parénquima pulmonar
(SiO, o sílice) de carbón asbesto
TRABAJADORES ESTRUCTURA
EXPUESTOS
LABERÍNTICA
VÍAS AÉREAS
MECANISMOS DE LIMPIEZA DEL ORGANISMO
ARRASTRE VENOSO Y
LINFÁTICO BATIDO CILIAR
FAGOCITOSIS TOS
(MACRÓFAGOS)
POLVO RETENIDO = NEUMOCONIOSIS
POLVO RESPIRABLE ACUMULADO
DE RIESGO
FACTORES Condiciones que intervienen en el depósito final del polvo a nivel pulmonar
Intensidad de la exposición Factores relacionados al polvo Factores relacionados con el trabajador
Dosis acumulada (polvo respirable Concentración de las partículas de polvo. Tiempo de exposición
por contenido de sílice y años de Composición química y mineralógica de las Susceptibilidad Individual
exposición) / presencia y partículas La frecuencia respiratoria
gravedad de la enfermedad Tamaño de la partícula (menores de 10 Actividad Física
Dosis / respuesta um) Trabajos a Grandes Alturas
Características mineralógicas del Forma de la partícula (partículas rectas La humedad:
polvo inhalado (anfíboles))
DIAGNÓSTICO
BUENA SIGNOS Y
ANAMNESIS SINTOMAS
RAYOS X PRUEBA DE
PROLIFERACIÓN DE
DE TORAX LINFOCITOS
NEUMOCONIOSIS
DE MINEROS DE CARBÓN
(ANTRACOSIS)
EPIDEMIOLOGÍA
Lesión pulmonar inducida por el carbón
más inocua en los mineros de carbón, personas de
ciudades y fumadores.
Enfisema
UK/Europa EEUU
ETIOLOGÍA
PARTÍCULAS DE CARBÓN
MORFOLOGÍA
PIGMENTO DE CARBONO ATRAPADO POR MACRÓFAGOS
ALVEOLARES O INTERSTICIALES
ACUMULACIÓN EN EL TEJIDO CONJUNTIVO
MÁCULAS DE CARBÓN Y NÓDULOS
NMC SIMPLE DE CARBÓN MÁS GRANDES
MACRÓFAGOS CARGADOS DE POLVO / RED
MÁCULA DE CARBÓN DE FIBRAS DE COLÁGENO
LÓBULOS SUPERIORES / ZONAS SUPERIORES DE LÓBULOS INFERIORE
ENFISEMA CENTROLOBULILLAR
NMC COMPLICADA FONDO DE NMC - CONFLUENCIA DE NÓDULOS DE
CARBÓN - AÑOS
(FMP) CICATRICES NEGRAS DE 2 -10 CM DE DIÁMETRO: COLÁGENO DENSO Y PIGMENTO.
PATOGENIA
DEPÓSITO DEL POLVO DE AUMENTO DE LA
CARBÓN EN LOS ALVEOLOS FIBROGENESIS
CARBONES MAS AGRESIVOS - MAS ANTIGUOS
CLÍ
SIMPLE
POCOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
HALLAZGO RADIOLÓGICO ANORMAL
NI
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
CASI NORMALES
TOS Y DISNEA
FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
FOCOS MAYORES DE PIGMENTO (> 2 CM)
FIBROSIS ALREDEDOR
DESESTRUCTURACIÓN PARENQUIMATOSA
ENFISEMA
CA
DISNEA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
BRONQUITIS PURULENTA - MELANOPTISIS
COR PULMONARE
SÍNDROME DE CAPLAN
NÓDULOS PULMONARES > 1 CM
EVOLUCIÓN: INSIDIOSA ARTRITIS REUMATOIDE.
Y PROGRESIVA
DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES DE OPACIDADES O
EXPOSICIÓN - NÓDULOS
OCUPACIONAL DIFUSOS - RX
SILICOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Trabajadores:
Túneles
Minas Excavación Canteras
ETIOLOGÍA
POLVO DE SÍLICE CRISTALINA
MORFOLOGÍA
PRIMERAS FASES NÓDULOS MINÚSCULOS, APENAS PALPABLES,
BIEN DELIMITADOS Y DE COLOR PÁLIDO A NEGRO
CAMPOS PULMONARES SUPERIORES
NÓDULO SILICÓTICO CON FIBRAS COLÁGENAS HIALINIZADAS
MICROSCÓPICAMENTE DISPUESTAS CONCÉNTRICAMENTE ALREDEDOR DE UN CENTRO
AMORFO «EN REMOLINO» .
MICROSCOPIA CON PARTÍCULAS DE SÍLÍCE DÉBILMENTE
LUZ POLARIZADA BIRREFRINGENTES
CENTRO DE LOS NÓDULOS.
CICATRICES CONFLUENCIA DE NODULOS INDIVIDUALES CON
COLAGENOSAS DURAS PROGRESIÓN POSTERIOR HASTA FMP
PATRÓN EN PANAL
LESIONES FIBRÓTICAS TAMBIÉN PUEDEN LOCALIZARSE EN LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS HILIARES Y EN LA PLEURA
SILICOSIS NODULAR SIMPLE
NÓDULOS SILICÓTICOS DE MENOS DE 1 CM DE DIÁMETRO (POR LO GENERAL DE 2-4 MM)
ASPECTO CARACTERÍSTICO EN ESPIRAL - COLÁGENO
ANÁLISIS HISTOLÓGICO DISTRIBUIDO DE FORMA CONCÉNTRICA FORMANDO LA
MAYOR PARTE DEL NÓDULO.
FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA MASA NODULAR MAYOR DE 2 CM DE DIÁMETRO,
ANÁLISIS RADIOGRÁFICO TENIENDO COMO TRASFONDO UNA SILICOSIS
SIMPLE
SILICOSIS AGUDA
FIBROSIS LINEAL DIFUSA Y DISMINUCIÓN DEL
ANÁLISIS RADIOGRÁFICO VOLUMEN PULMONAR. NO HAY NÓDULOS
SILICÓTICOS.
PATOGENIA
DEPOSITO DE EXCESO DE MACRÓFAGOS Y LIBERAN ENZIMAS
PARTÍCULAS DE SÍLICE SON MACRÓFAGOS ACTIVADOS LIBERAN
LISOSÓMICAS Y RADICALES LIBRES Q
PARTÍCULAS DE SÍLICE FAGOCITADAS - MACROFAGOS DIVERSOS FACTORES QUE ATRAEN Y
ACTIVAN A LOS FIBROBLASTOS CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA
FIBROSIS
SILICOTUBERCULOSIS
LA SILICOSIS ES UN FACTOR PREDISPONENTE PARA TUBERCULOSIS (MAYORES DE 40 AÑOS).
CLÍ
SIMPLE
NÓDULOS MENORES A 1 CM
FORMA MÁS COMÚN
NO SUELE CORRELACIONARSE SINTOMAS ALTERACIONES FUNCIONALES
NÓDULOS EN RX DE TÓRAX MUY EVIDENTE
NI
NÓDULOS BIEN CIRCUNSCRITOS Y UNIFORMES
PREDOMINAN EN LÓBULOS SUPERIORES
ADENOPATÍAS HILIARES B - PATRÓN CLÁSICO EN CÁSCARA DE HUEVO
SÍNTOMAS DE UNA BRONQUITIS CRÓNICA
COMPLICADA
NÓDULOS EN LA RX TORÁCICA CON DIÁMETRO SUPERIOR A 1 CM (MASAS CONGLOMERADADAS)
SÍNTOMAS:
DISNEA PROGRESIVA
TOS
EXPECTORACIÓN
PRUEBAS DEFUNCIÓN PULMONAR: PATRÓN RESTRICTIVO, DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD
PULMONAR
CA
ALTERACIÓN EN EQUILIBRIO VENTILACIÓN-PERFUSIÓN: HIPOXEMIA PROGRESIVA
HIPERTENSIÓN PULMONAR.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
EXPOSICIÓN ALTA A SÍLICE PURO: FORMA MÁS ACELERADA CON LESIONES QUE SE EVIDENCIAN EN 2-
5 AÑOS
SILICOSIS AGUDA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE RÁPIDA PROGRESIÓN
DISMINUCIÓN DE VOLÚMENES PULMONARES Y CAPACIDAD
DE DIFUSIÓN.
DIAGNÓSTICO
HISTORIA TÉCNICAS
LABORAL DE IMAGEN
Silicotiberculosis
Fiebre Hemoptisis
Afeccion del edo. General Cambios en laRx de torax.
Perdida de peso Mycobacterias atípicas (M. Kansaiii)
RADIOGRAFÍA BIOPSIA TAC
DE TÓRAX
ASBESTOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Mineros de Abrasivos
amianto aislantes
Astilleros Trabajadores
de calderas
Trabajadores
de electricidad
ETIOLOGÍA
ASBESTO O AMIANTO
SILICATOS DE VARIADA COMPOSICIÓN - FORMAS DE ESPINAS
MORFOLOGÍA
FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR DIFUSA - CUERPOS DE AMIANTO
CUERPOS DE O BASTONES PARDO-DORADOS, FUSIFORMES O
AMIANTO ARROSARIADOS CON UN CENTRO TRASLÚCIDO
FIBRAS DE AMIANTO REVESTIDAS DE MATERIAL PROTEINÁCEO CON HIERRO
CUERPOS DE AMIANTO - MACRÓFAGOS TRATAN DE FAGOCITAR
«COSTRA» DE HIERRO LAS FIBRAS DEL MISMO; LA COSTRA DERIVA DE LA FERRITINA.
LÓBULOS INFERIORES DEBAJO DE LA PLEURA - SE
DISTRIBUCIÓN EXTIENDE A LOS LÓBULOS MEDIO Y SUPERIORES.
CENTRO DE LOS NÓDULOS.
CONTRACCIÓN DEL TEJIDO DISTORSIONA LA ARQUITECTURA NORMAL Y DA LUGAR
A ESPACIOS AÉREOS AUMENTADOS DE TAMAÑO -
FIBROSO GRUESA PARED FIBROSA
PATRÓN EN PANAL
FIBROSIS EN LA PLEURA VISCERAL / DERRAME PLEURAL / FIBROSIS PLEURAL DIFUSA /
HIPERTENSIÓN PULMONAR / COR PULMONALE.
DERRAME PLEURAL BENIGNO
PLACAS PLEURALES ASPECTO BLANCO PERLADO Y UNA SUPERFICIE LISA O
MORFOLOGÍA [Link] PLACAS PUEDEN MEDIR HASTA 10 CM DE
DIÁMETRO Y PUEDEN CALCIFICARSE.
FIBROSIS PLEURAL DIFUSA
ATELECTACIAS REDONDEADAS
FORMA REDONDEADA U OVAL, DE 2,5-5 CM DE DIÁMETRO,
ANÁLISIS RADIOLÓGICO - ALREDEDOR DE LA CARA POSTERIOR DEL LÓBULO
INFERIOR.
MESOTELIOMA
CARCINOMA DE PULMÓN
PATOGENIA
INHALACIÓN DE FIBRAS DE RETENCIÓN DE PARTICULAS ANFÍBOLES, MAS CORTOS Y PARTICULAS MAYORES DE 10 UM, SON
RÍGIDOS, ALCANZAN CON MAYOR CUBIERTAS DE FERROPROTEINA
CRISOTILO, LARGAS Y CON MAYOR FACILIDAD EN “CUERPOS FERRUGINOSOS”
ZONAS MÁS PROXIMALES FACILIDAD LOS ALVEOLOS.
ENROLLADAS,
CLÍ FASE TEMPRANA
NI
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
DISNEA
DOLOR TORÁCICO
TOS
SE AUSCULTAN CREPITANTES BASALES BILATERALES EN INSPIRACIÓN
MEDIA A TARDÍA
FASE TARDÍA
RARA LA APARICIÓN DE ACROPAQUIA - PRONÓSTICO DESFAVORABLE
SIGNOS DE ICC DERECHA
50% DE PERSONAS EXPUESTAS A ASBESTO - PLACAS PLEURALES (PARIETAL - COSTILLAS (6ª A
9ª) Y DIAFRAGMA)
CA
ADHESIONES PLEURALES
ATELECTASIA DE PARTE DEL PULMÓN PERIFÉRICO
RX DE TÓRAX: LESIÓN REDONDEADA “ATELECTASIA REDONDA”.
DERRAME PLEURAL BENIGNO POR ASBESTO
DE PEQUEÑA CUANTÍA Y UNILATERAL.
ENGROSAMIENTO DE LA PLEURA VISCERAL O ENGROSAMIENTO DEL
SENO COSTOFRÉNICO.
LATENCIA LARGA
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
FUNCIONAL
PATRÓN RESTRICTIVO CON DIFUSIÓN BAJA
RX DE TÓRAX
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA DE ANÁLISIS DE
ALTA RESOLUCIÓN
(CTAR) LABORATORIO
BERILOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
1-20%
De trabajadores expuestos
2 y 15 años
Periodo de latencia
ETIOLOGÍA
POLVO DE BERILIO, VAPORES O
SALES METÁLICAS.
MORFOLOGÍA
GRANULOMAS NO
CASEOSOS
PLEURA, EL TABIQUE Y HACES
BRONCOVASCULARES
ENTIDAD GRANULOMATOSA Y MULTISISTÉMICA
PATOGENIA
NEUMONITIS AGUDA O NEUMONITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
INHALACIÓN DE POLVO DE RESPUESTA
BERILIO, VAPORES O INMUNOLÓGICA
SALES METÁLICAS.
BERILIO
INDUSTRIA NUCLEAR, AEROESPACIAL, ELECTRÓNICA Y CERÁMICA.
CLÍ
AGUDA
POCO FRECUENTE
PRESENTACIÓN CLÍNICA FULMINANTE
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA INSIDIOSA (SÍNTOMAS SUBAGUDOS)
TOS SECA
NI
DOLOR RETROESTERNAL
DISNEA
ANOREXIA
DEBILIDAD
PÉRDIDA DE PESO
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES: RINITIS, FARINGITIS, CONJUNTIVITIS Y
DERMATITIS.
ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO: NEUMONITIS QUÍMICA AGUDA, BRONQUITIS,
BRONQUIOLITIS Y DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
DISNEA
DOLOR TORÁCICO
TOS
SE AUSCULTAN CREPITANTES BASALES BILATERALES EN INSPIRACIÓN MEDIA A
TARDÍA
CA
CRÓNICA
MÁS FRECUENTE
ENFERMEDAD GRANULOMATOSA SISTÉMICA
AFECTA: PULMONES, PLEURA, G. LINFÁTICOS, PIEL Y ÓRGANOS VISCERALES
EXPOSICIÓN - APARICIÓN DE ENFERMEDAD: 2 AÑOS
INICIO INSIDIOSO - SÍNTOMAS INESPECÍFICOS:
TOS
FATIGA
PÉRDIDA DE PESO
DISNEA
ARTRALGIAS MIGRATORIAS
AFECTACIÓN SISTÉMICA
MIOCARDITIS
NEFROLITIASIS
LESIONES DÉRMICAS (SARCOIDOSIS).
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
FÍSICA CASOS AVANZADOS
CREPITANTES FINOS BILATERALES Y
CIANOSIS, ACROPAQUIAS Y COR
NÓDULOS CUTÁNEOS EN LA PIEL PULMONALE.
PATRÓN FUNCIONAL HISTORIA DE EXPOSICIÓN
RESTRICTIVO, OBSTRUCTIVO O LABORAL O AMBIENTAL
MIXTO, CON DISMINUCIÓN DE LA AL BERILIO
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN.
TEST DE
BIOPSIA PULMONAR PROLIFERACIÓN
GRANULOMAS NO LINFOCÍTICA POSITIVO EN
CASEIFICANTES EL LBA
ESTUDIO ANALÍTICO CLÍNICA, HALLAZGOS
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA, RADIOLÓGICOS E
HIPERCALCIURIA, HIPERURICEMIA Y
POLIGLOBULIA HISTOPATOLÓGICOS
SIDEROSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Soldadura Fundición
Mineros Metalúrgica
ETIOLOGÍA
POLVO MIXTO: SÍLICE, ASBESTO U
OTRO MINERAL
MORFOLOGÍA
HISTOLÓGICAMENTE HIERRO EN MACRÓFAGOS E INTERSTICIO
PERIBRONCOVASCULAR.
PATRÓN RETICULONODULAR DE
RADIOLÓGICAMENTE ALTA DENSIDAD
PATOGENIA
NEUMOCONIOSIS POR POLVO MIXTO
INHALACIÓN DE POLVO DE RESPUESTA
SÍLICE, ASBESTO U OTRO INMUNOLÓGICA
MINERAL.
CLÍ
NI
SIDEROSIS
INHALACIÓN DE VAPORES O POLVOS CON HIERRO
NO SE RELACIONA CON
DETERIORO FUNCIONAL
FIBROSIS.
ASÍNTOMATICA
AUMENTADO EL RIESGO DE NEOPLASIA.
HISTOLÓGICAMENTE: HIERRO EN MACRÓFAGOS E
INTERSTICIO PERIBRONCOVASCULAR.
RADIOLÓGICAMENTE: PATRÓN RETICULONODULAR
DE ALTA DENSIDAD
SILICOSIDEROSIS
CA
POLVO O HUMO DE HIERRO, CONTAMINADO:
TITANIO
ALUMINIO
DISTINTOS SILICATOS
SÍLICE LIBRE
ALTERACIONES EN EL PULMÓN.
PRINCIPALES NEUMOCONIOSIS
GRACIAS
“MIENTRAS HAYA ALIENTO EN NUESTROS PULMONES, NUESTRA HISTORIA
TODAVÍA SE ESTÁ ESCRIBIENDO”
-BART MILLARD
