Curso de uso racional de antibióticos

en el primer nivel de atención

Infecciones del sistema respiratorio

SESIÓN 4

www.estudiosmyc.com
 Infecciones del sistema respiratorio

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad
en todo el mundo. La presentación clínica de la NAC varía, desde neumonía leve caracterizada por
fiebre y tos productiva hasta neumonía grave caracterizada por dificultad respiratoria y sepsis. Debido
al amplio espectro de características clínicas asociadas, la NAC forma parte del diagnóstico diferencial
de casi todas las enfermedades respiratorias.

Tabla 1. Terminología usada en pacientes con neumonía

Clasificación por sitio de adquisición

Neumonía adquirida en la Infección aguda del parénquima pulmonar adquirida fuera del
comunidad (NAC) ámbito sanitario.

Una infección aguda del parénquima pulmonar adquirida en el

ámbito hospitalario, que abarca la neumonía adquirida en el
hospital (NIH) y la neumonía asociada al ventilador (NAV).

Neumonía nosocomial • Neumonía adquirida en el hospital (NIH): Neumonía

adquirida ≥ 48 horas después del ingreso hospitalario;
incluye tanto NIH como NAV.
• Neumonía asociada a ventilador (NAV): Neumonía
adquirida ≥ 48 horas después de la intubación endotraqueal.

Clasificación por etiología

Neumonía causada por patógenos bacterianos “atípicos” que

Neumonía atípica incluyen Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae, Chlamydia psittaci y Coxiella burnetii.

Neumonía resultante de la entrada de líquido gástrico u

orofaríngeo, que puede contener bacterias y/o tener un pH bajo,
o sustancias exógenas (p. ej., partículas o líquidos de alimentos
ingeridos, aceite mineral, sal o agua dulce) en las vías respiratorias
inferiores.
Neumonía por aspiración
Neumonía por aspiración bacteriana
Una infección activa causada por la inoculación de grandes
cantidades de bacterias en los pulmones a través del contenido
orogástrico.

Aspiración de sustancias (p. ej., líquido gástrico ácido) que

Neumonitis química provocan una reacción inflamatoria en las vías respiratorias
inferiores, independientemente de la infección bacteriana.

www.estudiosmyc.com
Factores de riesgo
• Edad avanzada: el riesgo de NAC aumenta con la edad. La incidencia anual de hospitalización
por NAC entre adultos ≥65 años es aproximadamente tres veces mayor que la de la población
general.
• Comorbilidades crónicas: la comorbilidad que coloca a los pacientes en mayor riesgo de
hospitalización por NAC es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Otras
comorbilidades asociadas con una mayor incidencia de NAC incluyen otras formas de
enfermedad pulmonar crónica (p. ej., bronquiectasias, asma), enfermedades cardíacas crónicas
(particularmente insuficiencia cardíaca congestiva), accidentes cerebrovasculares, diabetes
mellitus, desnutrición e inmunosupresión.
• Infección viral del tracto respiratorio: las infecciones virales del tracto respiratorio pueden
provocar neumonías virales primarias y también predisponer a una neumonía bacteriana
secundaria. Esto es más pronunciado en el caso de la infección por el virus de la influenza.
• Deterioro de la protección de las vías respiratorias: las condiciones que aumentan el riesgo de
macroaspiración del contenido del estómago y/o microaspiración de secreciones de las vías
respiratorias superiores predisponen a la NAC, como la alteración de la conciencia (p. ej., debido
a un derrame cerebral, convulsiones, anestesia, uso de drogas o alcohol) o disfagia debido a
lesiones esofágicas o dismotilidad.
• Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol: fumar, el consumo excesivo de alcohol (p. ej., >80
g/día) y el uso de opioides son factores de riesgo conductuales modificables clave para la NAC.
• Otros factores del estilo de vida: otros factores que se han asociado con un mayor riesgo de
NAC incluyen condiciones de vida hacinadas como prisiones, refugios para personas sin hogar,
residencia en entornos de bajos ingresos y exposición a toxinas ambientales (p. ej., solventes,
pinturas o gasolina).

Las combinaciones de factores de riesgo, como el tabaquismo, la EPOC y la insuficiencia cardíaca

congestiva, son acumulativas en términos de riesgo.

Etiopatogenia
Aunque el aparato respiratorio está en permanente contacto con gérmenes e irritantes exógenos,
posee múltiples mecanismos de defensa para intentar que éstos no produzcan infecciones. Se dividen
fundamentalmente en:
a) Específicos (relacionados con la inmunidad humoral y la mediada por células)
b) Inespecíficos (transporte mucociliar, reflejo tusígeno, depuración linfática, acidez gástrica).

Cuando fallan estas defensas aumentan las posibilidades de sufrir infecciones respiratorias.

www.estudiosmyc.com
Figura 1. Patogénesis de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

Tradicionalmente, se asume que la NAC es causada por la inhalación o aspiración de un patógeno

respiratorio en alvéolos que de otro modo serían estériles. Actualmente, con el descubrimiento del
microbioma pulmonar, el modelo tradicional ha evolucionado. Cuando un patógeno respiratorio llega
al espacio alveolar, probablemente tenga que competir con los microbios residentes para replicarse.
Además, los microbios residentes también pueden modular la respuesta inmune del huésped al patógeno
infectante. Hipotéticamente, la NAC también podría surgir de la replicación incontrolada de microbios
que normalmente residen en los alvéolos.

Mecanismos de patogenicidad
Los gérmenes pueden alcanzar el pulmón y producir infección por tres vías:

Tabla 2. Mecanismos de patogenicidad de la NAC

Mecanismo
Aspiración/inhalación a través
del árbol traqueobronquial
A través de la vasculatura
pulmonar
Por diseminación directa/
contigüidad a partir de un foco
extrapulmonar
Descripción
Se habla de aspiración cuando se introduce material líquido
o sólido dentro de las vías respiratorias y suele deberse a
alteraciones en las defensas primarias como alteraciones
en los mecanismos de tos, deglución y/o la introducción de
sondas nasogástricas. Por otro lado, el término inhalación como
mecanismo causal de neumonía se aplica a la respiración de aire
con material infectado por microorganismos.
Como puede suceder en el caso de las endocarditis que sueltan
émbolos sépticos al tejido pulmonar.
Por ejemplo, en las heridas torácicas infectadas, mediastinitis,
infección abdominal alta, etc.

www.estudiosmyc.com
Etiología microbiológica
Lo más frecuente es que el organismo causal de la neumonía permanezca sin diagnóstico. Sin embargo,
en aquellas neumonías en las cuales se ha alcanzado el diagnóstico etiológico, el Streptococcus
pneumoniae es el germen causal más frecuente en todo el mundo, hecho que se ha demostrado
en múltiples estudios epidemiológicos, siendo aislado entre el 5-18% de los casos. Los siguientes
patógenos más habitualmente identificados son Haemophilus influenzae y Mycoplasma pneumoniae
que son causantes de un 10-20% de los casos.

Las causas bacterianas de NAC más comúnmente identificadas se pueden agrupar en dos categorías:

Bacterias típicas

• S. pneumoniae (causa bacteriana más común)

• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• Estreptococos del grupo A
• Bacterias aeróbicas gramnegativas (p. ej., Klebsiella spp o Escherichia coli)
• Bacterias microaerófilas y anaerobias (asociadas con la aspiración)

Bacterias atípicas
(“atípicas” se refiere a la resistencia intrínseca de estos organismos
a los betalactámicos y su incapacidad para visualizarse en la tinción de Gram o cultivarse mediante
técnicas tradicionales)

• Legionella spp.
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Chlamydia psittaci
• Coxiella burnetii

www.estudiosmyc.com
Manifestaciones clínicas de sospecha
Se debe sospechar la presencia de neumonía ante un cuadro sugestivo de infección respiratoria (tos
productiva o no, dolor torácico, disnea y/o fiebre) que se acompañe de auscultación compatible con
condensación pulmonar, así como una analítica en la cual se observa leucocitosis o leucopenia.

Tabla 3. Características diferenciales entre las neumonías de origen vírico y bacteriano

Características Sugieren origen vírico Sugieren origen bacteriano

Edad de presentación < 5 años y > 65 años Adultos

Situación epidémica Brotes estacionales y epidemias Todo el año

Curso de la enfermedad Comienzo lento Comienzo rápido

Perfil clínico Rinorrea y sibilancias frecuentes Fiebre alta y taquipnea

Leucocitos al ingreso < 10,000/mm³ > 15,000/mm³

Proteína C reactiva al
<0,2 mg/dl > 0,6 mg/dl
ingreso

Procalcitonina sérica al
< 0,1 mcg/l > 0,5 mcg/l
ingreso

Radiografía de tórax Infiltrado intersticial bilateral Infiltrado alveolar lobar

Respuesta al tratamiento
Falta de respuesta Respuesta rápida
antibiótico

Figura 2. Diferencias radiológicas entre la NAC bacteriana y viral

Neumonía lobar (bacteriana) Neumonía intersticial (viral)

www.estudiosmyc.com
Historia natural de la enfermedad

Cuadro típico
Se caracteriza por un comienzo brusco en menos de 24 horas, acompañándose de una clínica florida:
fiebre de más de 37,8 °C, escalofríos, postración, tos productiva con expectoración purulenta y dolor
torácico de características pleuríticas.

Cuadro atípico
Los síntomas más comunes del cuadro atípico son una presentación insidiosa con tos irritativa, molestias
torácicas inespecíficas y clínica extrapulmonar (cefalea, trastornos gastrointestinales, artromialgias,
etc.).

Un grupo específico con características especiales lo constituirían los pacientes de edad avanzada,
en los cuales puede aparecer una sintomatología inespecífica clínica no claramente significativa. Así,
en estos enfermos la patología se puede presentar como un cuadro confusional y/o de agravamiento
de enfermedades previas. Sin embargo, se debe tener en cuenta que, si bien en más de la mitad de los
enfermos mayores de 65 años afectados por neumonía suele faltar la clínica clásica de tos productiva,
fiebre y disnea, es muy rara una presentación clínica en la cual no haya ninguna clase de sintomatología
respiratoria.

Definición de la gravedad y el lugar de atención

Para los pacientes con un diagnóstico funcional de NAC, los siguientes pasos en el manejo son definir
la gravedad de la enfermedad y determinar el lugar de atención más apropiado. La determinación
de la gravedad de la enfermedad se basa en el juicio clínico y puede complementarse con el uso de
puntuaciones de gravedad.

Las puntuaciones de gravedad más utilizadas son la puntuación FINE y el CURB-65.

www.estudiosmyc.com
Tabla 4. Estratificación de riesgo (puntuación FINE)

Puntuación de las variables para la predicción de la mortalidad temprana

Características Puntuación
♂ N°de años
Edad
♀ N° de años -10
Asilo o residencia +10
Enfermedad neoplásica +30
Enfermedad hepática +20
Insuficiencia cardiaca congestiva +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria > 30/min. +20
PA sistólica < 90 +20
Temperatura > 35 °C o ≥ 40 °C +15
Pulso ≥ 125/minuto +10
pH arterial < 7,35 +30
BUN ≤ 30 mg/dI +20
Na < 130 nmol/l +20
Glucosa ≥ 250 mg/dI +10
Hematocrito < 30% +10
PaO2 < 60 mm Hg +10
Derrame pleural +10

Valoración de la puntuación FINE

Clase Puntuación Muerte 30 días

I < 70 más N 0,1 %
II < 70 0,6 %
III 71 a 90 0,9 a 2,8 %
IV 91 a 130 8,2 a 9,3 %
V > 130 27 a 29,2%

www.estudiosmyc.com
N: Si tiene menos de 50 años y ausencia de neoplasia,
insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular,
enfermedad hepática o enfermedad renal.

Tabla 5. Escala pronóstica CURB-65

Descripción Puntaje
C Confusión mental 1
Urea sérica > 44 mg/
U 1 Valoración de la escala CURB-65
dL (o > 7 mmol/l)
Frecuencia Puntaje Mortalidad Manejo
R 1
respiratoria ≥ 30/min.
0a1 1,5 % Ambulatorio
Hipotensión arterial
B PAS < 90 mmHg y/o 1 2 9,2 % Hospitalización
PAS ≤ 60 mmHg
≥3 22 % UCI
65 Edad ≥ 65 años 1

Los tres niveles de gravedad (leve, moderado y grave) generalmente corresponden a tres niveles de
atención:

Atención ambulatoria
Se considera que la mayoría de los pacientes que por lo demás están sanos con signos vitales normales
(aparte de la fiebre) y sin preocupación por complicaciones tienen neumonía leve y pueden tratarse en
un entorno ambulatorio. Estos pacientes suelen tener puntuaciones FINE de I a II y puntuaciones CURB-
65 de 0 (o una puntuación CURB-65 de 1 si la edad es > 65 años).

Ingreso hospitalario
Los pacientes que tienen saturaciones de oxígeno periférico <92 % con aire ambiente (y un cambio
significativo con respecto al valor inicial) deben ser hospitalizados. Además, los pacientes con
puntuaciones FINE ≥ III y puntuaciones CURB-65 ≥2 generalmente también deben ser hospitalizados.

Debido a que los pacientes con signos tempranos de sepsis, enfermedad rápidamente progresiva o
sospecha de infecciones con patógenos agresivos no están bien representados en los sistemas de
puntuación de gravedad, estos pacientes también pueden requerir hospitalización para monitorear de
cerca la respuesta al tratamiento.

Las preocupaciones prácticas que pueden justificar el ingreso hospitalario incluyen la incapacidad de
tomar medicamentos orales, deterioro cognitivo o funcional u otros problemas sociales que podrían
afectar la adherencia a la medicación o la capacidad de volver a recibir atención médica en caso de
empeoramiento clínico (p. ej., abuso de sustancias, falta de vivienda o residencia lejos de un centro
médico).

www.estudiosmyc.com
 Ingreso a UCI

Los pacientes que cumplen cualquiera de los siguientes criterios principales tienen NAC grave y deben
ser admitidos en la UCI:
• Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.
• Shock séptico (requieren soporte vasopresor)

Reconocer estos dos criterios para el ingreso en la UCI es relativamente sencillo. El desafío es identificar
a los pacientes con NAC grave que han progresado a sepsis antes de que se desarrolle la insuficiencia
orgánica. Para estos pacientes, el ingreso temprano a la UCI y la administración de antibióticos adecuados
mejoran los resultados. Para ayudar a identificar a los pacientes con NAC grave antes del desarrollo de
insuficiencia orgánica, la Sociedad Torácica Estadounidense (ATS) y la Sociedad Estadounidense de
Enfermedades Infecciosas (IDSA) sugieren criterios menores.

La presencia de tres de estos criterios justifica el ingreso en la UCI:

• Estado mental alterado
• Hipotensión que requiere soporte de líquidos.
• Temperatura <36°C
• Frecuencia respiratoria ≥30 respiraciones/minuto
• Relación tensión arterial de oxígeno a fracción de oxígeno inspirado (PaO 2 /FiO 2) ≤250
• Nitrógeno ureico en sangre (BUN) ≥20 mg/dL (7 mmol/L)
• Recuento de leucocitos <4000 células/microL
• Recuento de plaquetas <100.000/ml
• Infiltrados multilobares

Tratamiento
Terapia antibiótica para pacientes ambulatorios:
Para todos los pacientes con NAC, los regímenes empíricos están diseñados para atacar S. pneumoniae
(el patógeno bacteriano de NAC más común y virulento) y patógenos atípicos. La cobertura se amplía
para pacientes ambulatorios con comorbilidades, tabaquismo y uso reciente de antibióticos para incluir
o tratar mejor H. influenzae productora de beta-lactamasa, M. catarrhalis y S. aureus susceptible a
meticilina. Para aquellos con enfermedad pulmonar estructural, ampliamos aún más la cobertura para
incluir enterobacterias, como E. coli y Klebsiella spp; tal cual se muestra en el siguiente algoritmo.

www.estudiosmyc.com
Algoritmo 1. Tratamiento antibiótico empírico en pacientes con NAC

La selección del régimen inicial depende de los perfiles de efectos adversos de los agentes disponibles,
las posibles interacciones farmacológicas, las alergias del paciente y otros factores específicos del
paciente.

• Para la mayoría de los pacientes menores de 65 años que por lo demás están sanos y no han
usado antibióticos recientemente, normalmente utilizamos amoxicilina oral (1 g tres veces al día)
más un macrólido (p. ej., azitromicina o claritromicina) o doxiciclina. Generalmente, preferimos
utilizar un macrólido en lugar de doxiciclina.
• Este enfoque difiere de la Sociedad Estadounidense de Torácica (ATS)/Sociedad Estadounidense
de Enfermedades Infecciosas (IDSA), que recomiendan la monoterapia con amoxicilina como
primera línea y la monoterapia con doxiciclina o un macrólido (si las tasas de resistencia local
son <25 % como alternativas para esta población.
• Para los pacientes que tienen comorbilidades importantes (p. ej., enfermedades crónicas del
corazón, los pulmones, los riñones o el hígado, diabetes mellitus, dependencia del alcohol o
inmunosupresión), que son fumadores y/o que han usado antibióticos en los últimos tres meses,
sugerimos la administración oral. amoxicilina-clavulanato (875 mg dos veces al día o 2 g de
liberación prolongada dos veces al día) más un macrólido (preferido) o doxiciclina.
• Para los pacientes que pueden usar cefalosporinas, utilizamos una cefalosporina de tercera
generación (p. ej., ceftriaxona) más un macrólido o doxiciclina.
• Para los pacientes que no pueden usar ningún betalactámico, seleccionamos una fluoroquinolona
respiratoria (p. ej., levofloxacina, moxifloxacina). Para aquellos con enfermedad pulmonar
estructural, preferimos una fluoroquinolona respiratoria porque su espectro de actividad incluye
enterobacterias.

www.estudiosmyc.com
Es posible que sea necesario modificar estos regímenes en caso de alergia a los antibióticos,
interacciones medicamentosas, exposiciones específicas y otros factores específicos del paciente. En
particular, durante la temporada de influenza, los pacientes con alto riesgo de sufrir malos resultados a
causa de la influenza pueden necesitar terapia antiviral.

Tratamos a la mayoría de los pacientes durante cinco días. Sin embargo, generalmente nos aseguramos
de que todos los pacientes mejoren con la terapia y estén afebriles durante al menos 48 horas antes de
suspender los antibióticos. En general, extender el tratamiento más allá de siete días no aporta ningún
beneficio.

Curso clínico
Tras iniciar el tratamiento, la mejoría sintomática de la enfermedad se suele notar a los 3-5 días. Se
observará una disminución de la sintomatología respiratoria (tos o disnea), la fiebre, la mejoría del
intercambio de gases (también evaluable por pulsioximetría), la normalización del recuento de leucocitos
y de las imágenes radiológicas, aunque ésta suele ser más lenta en su resolución que la clínica. Se ha
visto que la respuesta al tratamiento resulta muy variable en función del germen causal y las condiciones
previas del paciente. De esta manera, en los pacientes jóvenes con neumonía neumocócica la duración
media de la fiebre tras la administración del tratamiento suele ser de dos días, en los pacientes con
neumonía acompañada de bacteriemia suele ser de una semana aproximadamente y en los ancianos
puede ser aún mayor. Por otra parte, los enfermos infectados por Mycoplasma pneumoniae suelen
estar afebriles tras tratar la neumonía durante uno o dos días, mientras que los afectados por Legionella
requieren tratamiento durante cinco días antes de ceder la fiebre.

En el caso de la bacteriemia secundaria a neumonía, los hemocultivos suelen negativizarse a las 24-48
horas de iniciada la antibioterapia. Asimismo, se ha observado una negativización de los cultivos del
germen causal en las secreciones respiratorias del paciente a los dos días de iniciado el tratamiento
antibiótico, incluso aunque la respuesta clínica del paciente no sea la adecuada. Una excepción a lo
antes expuesto sería la Pseudomonas aeruginosa, frecuentemente relacionada con las infecciones
nocosocomiales o en pacientes con patología pulmonar crónica (EPOC, fibrosis quística, etc.) y que
suele persistir durante más tiempo en las secreciones respiratorias a pesar de un tratamiento antibiótico
correcto, prolongado y de la curación clínica del paciente.

Evolución radiológica
Otro dato importante en el seguimiento de la historia natural de la neumonía es la evolución de la
radiografía de tórax. Habitualmente la mejoría radiológica de una neumonía suele ser más lenta que
la clínica, e incluso no es extraño que se observe la paradoja de que mientras el paciente presenta una
clara mejoría clínica, la radiografía de tórax demuestra la progresión de la enfermedad. De esta manera,
se considera que la utilidad principal de la realización de radiografías de tórax de seguimiento en el
paciente hospitalizado es descartar la aparición de complicaciones, bien sea por la evolución natural
de la enfermedad (abscesos, derrame pleural, distrés respiratorio, etc.) o por iatrogenia (neumotórax al
implantar una vía central o por ventilación mecánica).

Al igual que sucede en la respuesta clínica, las características del paciente (edad, enfermedades previas,
etc.) y del germen causal suelen ser indicativas de la mayor o menor demora en la resolución radiológica
de la neumonía. Así se ha visto que pacientes sanos con una edad inferior a 50 años suelen presentar
una resolución radiológica a las cuatro semanas, mientras que en los ancianos y las personas con
enfermedades crónicas respiratorias como la EPOC esta desaparición de la neumonía suele ser más
tardía (sólo un 20% la presentan a las cuatro semanas).

www.estudiosmyc.com
Por otra parte, la neumonía provocada por el germen de la Legionella suele ser muy tardía en su resolución,
persistiendo la imagen radiológica en la mitad de los casos a las 12 semanas de haberse iniciado
el cuadro. Resulta de especial relevancia el seguimiento radiológico de la evolución de la neumonía
en aquellos pacientes que presenten factores de riesgo para la aparición de carcinoma broncogénico
(fundamentalmente personas mayores de 40 años con hábito tabáquico previo) por la posibilidad de
procesos neumónicos en relación con lesiones endobronquiales, que nos podrían orientar en la sospecha
de un proceso neoplásico.

Complicaciones

Derrame pleural / Empiema

Es una complicación muy frecuente en los pacientes afectados por neumonía. Se considera que entre
el 36-57% de los pacientes en tratamiento por neumonía presentan en estudios radiológicos derrame
pleural paraneumónico de cuantía variable. Se ha visto que el derrame pleural es una complicación que
se asocia con un aumento en la mortalidad de los pacientes y puede ser la causa de fiebre persistente
a pesar de la administración de un tratamiento antibiótico correcto.
Salvo que el derrame pleural sea de una cuantía mínima, siempre se debe realizar una toracocentesis
para evaluar el líquido pleural, ya que si éste presenta características de empiema debe ser drenado lo
antes posible.

Figura 3. Empiema y fuentes potenciales

La mayoría de los empiemas se deben a la translocación de microorganismos del espacio alveolar

al espacio pleural en pacientes con neumonía (es decir, empiema paraneumónico). Las fuentes
menos comunes de empiema incluyen diseminación hematógena, inoculación pleural directa,
translocación diafragmática desde un foco de infección abdominal, diseminación contigua desde
un foco de infección mediastínico y reactivación de una infección que está latente en el espacio
pleural (p. ej., tuberculosis). La microbiología del empiema varía considerablemente según la fuente
y debe tenerse en cuenta al seleccionar un régimen antibiótico empírico.

www.estudiosmyc.com
 Absceso pulmonar

Es una complicación rara de la neumonía adquirida en la comunidad y se ve con más frecuencia en

pacientes extremadamente debilitados o en aquellos con alteraciones del nivel de conciencia o de
la tos/deglución como pueden ser los alcohólicos o los demenciados. Para la elección de la terapia
antibiótica deben considerarse posibilidades etiológicas características/específicas como las bacterias
anaerobias, Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos o el Streptococcus milleri. Habitualmente
en los pacientes con abscesos pulmonares se requiere una pauta larga de antibioterapia que suele dar
buenos resultados, precisándose de forma muy excepcional la realización de intervención quirúrgica
para la resolución de esta complicación.

Figura 4. Absceso pulmonar

Un absceso pulmonar es una infección purulenta

circunscrita contenida dentro del parénquima
pulmonar. La mayoría de los abscesos pulmonares
surgen como una complicación de la aspiración.
Como tales, suelen ser polimicrobianos y de
inicio indolente. Con menos frecuencia, los
abscesos pulmonares complican las infecciones
monomicrobianas agudas con bacterias
piógenas (p. ej., Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa). Los
abscesos pulmonares también pueden deberse
a una infección secundaria de cavidades
pulmonares preexistentes, obstrucción bronquial,
embolización séptica o extensión directa de
infecciones locales como el empiema.

Infección metastásica

Aparece de forma ocasional en aquellos pacientes que presentan septicemia secundaria a la neumonía.
Puede cursar como meningitis, peritonitis, endocarditis, artritis séptica o pericarditis purulenta
(generalmente en relación directa con empiema). Habitualmente estas complicaciones se pueden
detectar mediante un seguimiento clínico cuidadoso.

Bacteriemia/Sepsis

Suelen ser más frecuentes en pacientes con enfermedades crónicas previas, edad avanzada, derrame
pleural o la afectación de más de un lóbulo pulmonar.

www.estudiosmyc.com
Neumonía por Mycoplasma
El género Mycoplasma pertenece a la familia Mycoplasmataceae de la clase Mollicutes. Compuesta por
cinco géneros, solo dos son responsables de infecciones en el ser humano: Mycoplasma y Ureaplasma.
De las más de 120 especies descritas, solo hay 4 a las que se atribuye patogenicidad claramente
definida: M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium y Ureaplasma urealitycum. De ellos, Mycoplasma
pneumoniae es el que se relaciona con más frecuencia con infección de las vías respiratorias superiores
y neumonía, mientras que otras especies de Mycoplasma no patógenas colonizan la superficie de la
mucosa respiratoria.

Figura 5. Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae es uno de los organismos

de vida libre más pequeños y un patógeno bacteriano
común del tracto respiratorio. Las infecciones del
tracto respiratorio superior y la bronquitis aguda son
las manifestaciones más comunes de la infección por
M. pneumoniae, pero también puede ocurrir neumonía.
Las manifestaciones fuera del tracto respiratorio (p. ej.,
encefalitis, anemia hemolítica y carditis) son raras y
pueden ocurrir con infecciones del tracto respiratorio o
de forma independiente.

Mycoplasma spp. tiene una distribución universal y son los organismos vivos más pequeños. Debido a
que carecen de pared celular, no se tiñen mediante la tinción de Gram y no es sensible a penicilinas ni a
otros antibióticos betalactámicos. En la membrana celular se encuentran los principales determinantes
antigénicos, tanto proteicos como glucolipídicos. Crecen bajo condiciones aerobias y anaerobias,
y puede aislarse en medios especializados; sin embargo, por su dificultad no suele realizarse en los
laboratorios clínicos.

Etiopatogenia
Existen varios mecanismos por los que M. pneumoniae puede causar enfermedades. En las primeras
fases, se adhiere a las membranas del epitelio del tracto respiratorio a través de una estructura proteica
denominada adhesina P1, que regula la interacción entre Mycoplasma y las células del epitelio respiratorio,
permite la movilidad del microorganismo y puede lesionar directamente las células del epitelio respiratorio
y su actividad ciliar. Se han descrito dos cepas principalmente aisladas, tipo 1 y tipo 2, que difieren en
la secuencia génica de esta proteína de adhesión. Tras la adhesión, el microorganismo elabora una
citotoxina denominada toxina del síndrome de dificultad respiratoria adquirido en la comunidad, que
también puede lesionar directamente el tracto respiratorio. Las cepas del tipo 2 muestran una mayor
expresión de esta citotoxina.

La bacteria es un organismo extracelular y sobrevive adaptada al huésped, unida a la superficie de las

células diana, gracias a la elaboración de biofilms que son estructuras compuestas por polisacáridos,
proteínas y lípidos que pueden proteger al microorganismo contra la penetración antimicrobiana y la
respuesta inmune del huésped. Las cepas de los tipos 1 y 2 de M. pneumoniae forman biofilms muy
diferentes; el del tipo 2 es más robusto, confiriéndole mayor resistencia a los mecanismos de defensa
del huésped y a los antibióticos.

El sistema inmune responde con la producción de anticuerpos frente a los antígenos proteínicos y
glucolipídicos del microorganismo. Estos anticuerpos podrían actuar como autoanticuerpos al alterar

www.estudiosmyc.com
los antígenos en la superficie de las células a las que está unido Mycoplasma. Por último, M. pneumoniae
y/o su citotoxina CARDS puede promover la llegada de células inflamatorias que producirán citocinas
proinflamatorias capaces de lesionar al huésped.

Epidemiología
Mycoplasma pneumoniae es un patógeno exclusivamente humano y de distribución universal. Es
responsable de un 15-20% de las NAC. Esto supone una frecuencia de 2 casos por 1000 personas al
año en algunos estudios, pero la incidencia puede ser mayor, ya que gran número de casos quedan
sin diagnóstico etiológico. Las infecciones se producen sin variaciones estacionales importantes, pero
suele presentarse en ciclos epidémicos cada 3-5 años que se relacionan con el otoño y el invierno, pero
puede desarrollarse durante todo el año. Puede ocurrir a cualquier edad, pero las tasas de infección
son más altas entre los niños en edad escolar y estudiantes universitarios, y se han descrito brotes
reconocidos en militares, hospitales, centros sanitarios para pacientes crónicos y en la comunidad. Se
transmite de persona a persona por gotitas respiratorias infectadas durante el contacto cercano. Tiene
un periodo de incubación de dos a tres semanas. El aislamiento de M. pneumoniae en vías respiratorias
altas debe ser valorado cuidadosamente, puesto que pueden persistir en el tracto respiratorio después
de una infección clínicamente resuelta.

Manifestaciones clínicas y complicaciones

Muy frecuentemente, la infección por M. pneumoniae es asintomática. Cuando la infección se hace
clínicamente manifiesta, es habitual la afectación del tracto respiratorio superior, lo que hace difícil
distinguirla de otras infecciones respiratorias superiores causadas por virus y otras bacterias atípicas.
Los pacientes suelen presentar faringitis, rinorrea, otalgia y sinusitis que puede coexistir con neumonía.
Lo habitual es tos seca persistente, ocasionalmente con expectoración escasa y blanquecina. El dolor
torácico es habitual y secundario al esfuerzo tusivo o a traqueítis. Pueden presentar disnea y sibilancias,
aunque no es frecuente. Sin embargo, la semiología es escasa incluso en los casos de neumonía,
pudiendo detectarse en la auscultación crepitantes dispersos y sibilancias. El derrame pleural ocurre en
el 15-20% de los pacientes con neumonía, siendo raro el empiema. Aunque la mayoría de los casos de
neumonía causada por M. pneumoniae son leves y autolimitados, se han producido casos fulminantes.

Se han descrito múltiples manifestaciones extrapulmonares incluso en ausencia de neumonía. Muchas

de ellas han sido atribuidas a M. pneumoniae al haberse encontrado una elevación de los anticuerpos
antimicoplasma en estos pacientes.

Las pruebas rutinarias de laboratorio no son concluyentes, detectándose habitualmente un recuento

leucocitario normal y a veces trombocitosis. Puede orientarnos la presencia de hemólisis con un
aumento de reticulocitos y test de Coombs positivo, así como la presencia de crioaglutininas (50% de
los pacientes), aunque estas suelen ser manifestaciones tardías. Si hay afectación del sistema nervioso
central (SNC), el líquido cefalorraquídeo (LCR) presenta pleocitosis linfocitaria y proteinorraquia sin
consumo de glucosa.

Desde el punto de vista radiológico, el patrón no es específico de neumonía por Mycoplasma. La

imagen más habitual es la de un infiltrado reticulonodular unilateral o bilateral o áreas irregulares de
consolidación de predominio en lóbulos inferiores.

www.estudiosmyc.com
Tabla 6. Manifestaciones extrapulmonares de la infección por Mycoplasma pneumoniae

Manifestación Clínica
Hematológicas • Anemia hemolítica.
• Rash maculopapular.
• Fenómeno de Raynaud.
• Sindrome de Stevens-Johnson,
Enfermedades de la piel
se trata del agente infeccioso
asociado con más frecuencia a este
síndrome.
• Meningoencefalitis.
• Encefalomielitis aguda diseminada.
Afectación del sistema • Mielitis transversa.
nervioso central (poco • Neuritis óptica.
frecuente, pero de gran • Síndrome de Guillain-Barré.
morbimortalidad) • Parálisis de los nervios craneales.
• Ataxia cerebelosa.
• Psicosis.
• Arritmias.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Síndrome coronario agudo.
Afectación cardiaca
• Trombosis.
• Miocarditis.
• Endocarditis
• Poliartralgias.
Articular • Mialgias.
• Artritis.
• Glomerulonefritis.
• Nefritis tubulointersticial.
Renal
• Nefropatía por depósitos de
inmunoglobulina A.
• Hepatitis.
Gastrointestinal
• Pancreatitis.
• Otitis externa, otitis media y
miringitis bullosa.
Otros • Rabdomiolisis.
• Uveítis anterior.
• Abscesos tubo-ováricos.

Pruebas diagnósticas
La búsqueda de M. pneumoniae por métodos microbiológicos no suele ser necesaria en la práctica
habitual, salvo en casos de hospitalización o fracaso terapéutico.

La serología mediante ELISA ha sido tradicionalmente el pilar del diagnóstico de laboratorio y debe
realizarse cuando la detección de ácidos nucleicos (reacción en cadena de la polimerasa –PCR–) no
está disponible o como un complemento de la PCR. Una revisión de varias pruebas disponibles sugiere
combinar PCR con las técnicas serológicas.

www.estudiosmyc.com
El estudio serológico utiliza sueros separados 2-3 semanas y compara los resultados obtenidos en
fase aguda y los de convalecencia. Se considera positivo un aumento en el título de anticuerpos mayor
o igual a 4 veces el previo de inmunoglobulina (Ig) G. Un solo título elevado no se considera positivo,
aunque pueda tener cierto valor diagnóstico. Los anticuerpos tipo IgM comienzan a elevarse a partir de
la primera semana y alcanzan su pico a las 3 semanas. La serología tiene una sensibilidad en torno al
97-98% y una especificidad superior al 99%.

Las técnicas de detección de ácidos nucleicos están convirtiéndose progresivamente en el pilar del
diagnóstico. La sensibilidad de las mismas depende de la muestra utilizada y del momento de su
recolección. En muestras faríngeas durante las primeras fases de la infección tiene más rentabilidad que
la serología, pero para los pacientes en los que se presentan durante la tercera semana de enfermedad,
la PCR y la serología proporcionan resultados similares. Se recomienda utilizar la PCR en fases precoces
en los casos donde se encuentra disponible. No se usa en LCR de pacientes con afectación del SNC por
su bajo rendimiento diagnóstico. En 2012 la FDA (Food and Drug Administration) aprobó un panel de
PCR de detección múltiple para su uso en muestras nasofaríngeas capaz de identificar 21 patógenos
respiratorios víricos y bacterianos comunes. La técnica de detección de antígenos también se ha
utilizado en secreciones respiratorias, pero por el momento, no superan a la PCR ni han desplazado
a la serología. El cultivo no suele realizarse por las características especiales del microorganismo y el
tiempo necesario para su crecimiento.

Tratamiento
El tratamiento será abordado conjuntamente con el de otras neumonías bacterianas de presentación
atípica, más adelante. Se requiere un alto índice de sospecha clínica para el tratamiento temprano de la
infección.

Tabla 7. Tratamiento de la neumonía por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia spp.

Terapia Mycoplasma pneumoniae Chlamydia spp.

Azitromicina: 500 mg para la primera
dosis, seguidos de 250 mg diarios Doxiciclina:
Elección
desde el 2° al 5° día o 500 mg/12 h/3 100 mg v.o. cada 12 h/14-21 días.
días.
Azitromicina
Doxiciclina • 500 mg para la 1° dosis, seguidos
• 100 mg v.o./12 h/7-14 días de 250 mg diarios desde el 2° al 5°
Claritromicina día o 500 mg/12 h/3 días.
• 500 mg v.o./12 h/10 días Claritromicina
Alternativa
Levofloxacino • 500 mg/12 h/v.o./10 días
• 500 mg i.v./v.o./24 h/7-14 días Levoflaxacino
Moxifloxacino • 500 mg/i.v./v.o./24 h/1-14 días
• 400 mg v.o./10 días Moxifloxacino
• 400 mg/v.o./10

www.estudiosmyc.com
 Bibliografía

1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American
Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia
in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 Suppl 2:S27.
2. File TM. Community-acquired pneumonia. Lancet 2003; 362:1991.
3. Musher DM, Thorner AR. Community-acquired pneumonia. N Engl J Med 2014; 371:1619.
4. National Ambulatory Medical Care Survey (NAMCS) and National Hospital Ambulatory Medical
Care Survey (NHAMCS) 2009 - 2010. https://www.cdc.gov/nchs/data/ahcd/combined_
tables/2009-2010_combined_web_table01.pdf (Accessed on June 06, 2018).
5. Xu J, Murphy SL, Kochanek KD, Bastian BA. Deaths: Final Data for 2013. Natl Vital Stat Rep 2016;
64:1.
6. Pfuntner A, Wier LM, Stocks C. Most Frequent Conditions in U.S. Hospitals, 2011. HCUP Statistical
Brief #162, Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD, September 2013.
7. Ramirez JA, Wiemken TL, Peyrani P, et al. Adults Hospitalized With Pneumonia in the United
States: Incidence, Epidemiology, and Mortality. Clin Infect Dis 2017; 65:1806.
8. Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization
among U.S. Adults. N Engl J Med 2015; 373:415.
9. Griffin MR, Zhu Y, Moore MR, et al. U.S. hospitalizations for pneumonia after a decade of
pneumococcal vaccination. N Engl J Med 2013; 369:155.
10. Almirall J, Bolíbar I, Balanzó X, González CA. Risk factors for community-acquired pneumonia in
adults: a population-based case-control study. Eur Respir J 1999; 13:349.
11. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, Blasi F. Risk factors for community-acquired pneumonia in
adults in Europe: a literature review. Thorax 2013; 68:1057.
12. Bello S, Menéndez R, Antoni T, et al. Tobacco smoking increases the risk for death from
pneumococcal pneumonia. Chest 2014; 146:1029.
13. Wiese AD, Griffin MR, Schaffner W, et al. Opioid Analgesic Use and Risk for Invasive Pneumococcal
Diseases: A Nested Case-Control Study. Ann Intern Med 2018; 168:396.
14. Bain MR, Chalmers JW, Brewster DH. Routinely collected data in national and regional databases-
-an under-used resource. J Public Health Med 1997; 19:413.
15. Curcio D, Cané A, Isturiz R. Redefining risk categories for pneumococcal disease in adults:
critical analysis of the evidence. Int J Infect Dis 2015; 37:30.
16. Johansson N, Kalin M, Tiveljung-Lindell A, et al. Etiology of community-acquired pneumonia:
increased microbiological yield with new diagnostic methods. Clin Infect Dis 2010; 50:202.
17. Musher DM, Roig IL, Cazares G, et al. Can an etiologic agent be identified in adults who are
hospitalized for community-acquired pneumonia: results of a one-year study. J Infect 2013;
67:11.
18. Musher DM, Abers MS, Bartlett JG. Evolving Understanding of the Causes of Pneumonia in
Adults, With Special Attention to the Role of Pneumococcus. Clin Infect Dis 2017; 65:1736.
19. Dickson RP, Erb-Downward JR, Martinez FJ, Huffnagle GB. The Microbiome and the Respiratory
Tract. Annu Rev Physiol 2016; 78:481.
20. Dickson RP, Erb-Downward JR, Huffnagle GB. Towards an ecology of the lung: new conceptual
models of pulmonary microbiology and pneumonia pathogenesis. Lancet Respir Med 2014;
2:238.
21. Faner R, Sibila O, Agustí A, et al. The microbiome in respiratory medicine: current challenges and
future perspectives. Eur Respir J 2017; 49.
22. Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, et al. Severe community-onset pneumonia in healthy adults
caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying the Panton-Valentine leukocidin
genes. Clin Infect Dis 2005; 40:100.
23. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, et al. Hydrocortisone plus Fludrocortisone for Adults with
Septic Shock. N Engl J Med 2018; 378:809.
24. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictors of pneumonia in lower respiratory tract infections: 3C
prospective cough complication cohort study. Eur Respir J 2017; 50.

www.estudiosmyc.com
25. Waterer GW, Kessler LA, Wunderink RG. Delayed administration of antibiotics and atypical
presentation in community-acquired pneumonia. Chest 2006; 130:11.
26. Raoult D. Chronic Q fever: Expert opinión versus literatura analysis and consensus. J Infect.
2012; 65:102-8.
27. Kampschreur LM, Delsing CE, Groenwold RH, Wegdam-Blans MC, Bleeker-Rovers CP, de Jager-
Leclercq MG, et al. Chronic Q fever in the Netherlands 5 years after the start of the Q fever
epidemic: Results from the Dutch Chronic Q fever database. J Clin Microbiol. 2014;52:1637-43.
28. Fenollar F, Fournier PE, Carrieri M, Habib G, Messana T, Raoult D. Risk factors and prevention of
q fever endocarditis. Clin Infect Dis. 2001;33:312-6.
29. Montes M, Cilla G, Vicente D, Nieto V, Ercibengoa M, Pérez-Trallero E. Guipozkoa, Basque Country,
Spain (1984-2004): a hyperendemic area of Q fever. Ann New York Acad Sci. 2006;1078:129-32.
30. Espejo E, Gil-Díaz A, Oteo JA, Castillo-Rueda R, García-Álvarez L, Santana-Báez S, et al. Clinical
presentation of acute Q fever in Spain: Seasonal and geographical differences. Clin J Infect Dis.
2014;26:162-4.
31. Fraile MT, Muñoz C. Infección por Coxiella burnetii (fiebre Q). Enferm Infecc Microbiol Clin.
2010;28Supl1:29-32.
32. Million M, Walter G, Thuny F, Habib G, Raoult D. Evolution fron acute Q fever to endocarditis is
associated with underlying valvulopathy and age and can be prevented by prolonged antibiotic
treatment. Clin Infect Dis. 2013;57:836-44.
33. Van der Vaart TW, van Thiel P, Juffermans NP, van Vugt M, Geerlings SE, Grobusch MP, et al.
Severe murine typhus with pulmonary system involvement. Emerg Infec Dis. 2014;20;1375-77.
34. Tsioutis C, Zafeiri M, Avramopoulos A, Prousali E, Miligkos M, Karageorgos SA. Clinical and
laboratory characteristics, epidemiology, and outcomes of murine typhus: A systematic review.
Acta Tropica. 2017;166:16-24.
35. Gyuranecz M, Maurin M. Tularemia: clinical aspects in Europe. Lancet Infect Dis. 2016;16:113-
24.
36. Thomas LD, Schaffner W. Tularemia pneumona. Infect Dis Clin N Am. 2010;24:43-5.
37. Ulu-Kilic A, Doganay M. An overwiew: Tularemia and travel medicine. Travel Med Infect Dis.
2014;12:609-16.
38. Raoult D, Mouffok N, Bitam I, Piarroux R, Drancourt M. Plague: History and contemporary
analysis. J Infect. 2013;66:18-26.
39. Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in humans. Curr Top Microbiol Immunol. 2015;387:65-97.
40. Sathiyakumar V, Shah NP, Niranjan-Azadi A, Tao J, Tsao A, Martin IW, et al. Snowflakes in August:
leptospirosishemorrhagic pneumonitis. Am J Med. 2017;130:e9-e11.
41. Leptospirosis (Leptospira interrogans) 2013 case definition. Atlanta: Centers for Disease Control
and Prevention. Disponible en: https:/ / wwwn.cdc .gov/ nndss/ conditions/ leptospirosis/case-
definition/ 2013.
42. Cunha BA, Burillo A, Bouza E. Legionnaires’ disease. Lancet. 2016;387:376-85.
43. European Legionnaires’ Disease Surveillance Network. Legionnaires’ disease in Europe, 2011 to
2015. Euro Surveill. 2017;22:1-8.
44. Burillo A, Pedro-Botet ML, Bouza E. Microbiology and epidemiology of legionnaire’s disease.
Infect Dis Clin North Am. 2017;31:7-27.
45. Currie SL, Beattie TK. Compost and Legionella longbeachae: an emerging infection? Perspect
Public Health. 2015;135:309-15.
46. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Guidelines for the management
of adult lower respiratory tract infections - Full version. Clin Microbiol Infect. 2011;17:E1-59.
47. Correia AM, Ferreira JS, Borges V, Nunes A, Gomes B, Capucho R, et al. Probable Person-to-
Person Transmission of Legionnaires’ Disease. N Engl J Med. 2016;374:497-8.
48. Cunha BA, Cunha CB. Legionnaire’s disease. A clinical diagnostic approach. Infect Dis Clin North
Am. 2017;31:81-93.
49. Mittal S, Singh AP, Gold M, Leung AN, Haramati LB, Katz DS. Thoracic Imaging Features of
Legionnaire’s Disease. Infect Dis Clin North Am. 2017;31:43-54.
50. Mercante JW, Winchell JM. Current and emerging legionella diagnostics for laboratory and

www.estudiosmyc.com
 outbreak investigations. Clin Microbiol Rev. 2015;28:95-133.
51. Blázquez RM, Espinosa FJ, Martínez-Toldos CM, Alemany L, GarcíaOrenes MC, Segovia M.
Sensitivity of urinary antigen test in relation to clinical severity in a large outbreak of Legionella
pneumonia in Spain. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005;24:488-91.
52. Avni T, Bieber A, Green H, Steinmetz T, Leibovici L, Paul M. Diagnostic accuracy of PCR alone and
compared to urinary antigen testing for detection of Legionella spp.: a systematic review. J Clin
Microbiol. 2016;54(2):401-11.
53. Blázquez RM, Espinosa FJ, Francés LA, Guevara RMR, Sánchez-Nieto JM, Hernández MS, et
al. Antimicrobial chemotherapy for legionnaires disease: levofloxacin versus macrolides. Clin
Infect Dis. 2005;40:800-6.
54. García-Vidal C, Sánchez-Rodríguez I, Simonetti AF, Burgos J, Viasus D, Martin MT, et al.
Levofloxacin versus azithromycin for treating legionella pneumonia: A propensity score analysis.
Clin Microbiol Infect. 2016;23:653-8.
55. Chahin A, Opal SM. Severe pneumonia caused by legionella pneumophila: differential diagnosis
and therapeutic considerations. Infect Dis Clin North Am. 2017;31:111-21.
56. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 7ª ed. España: Elsevier; 2014.
57. Eldin C, Mélenotte C, Mediannikov O, Ghigo E, Million M, Edouard S, et al. From Q fever to Coxiella
burnetii Infection: a Paradigm Change. Clin Microbiol Rev. 2017;30:115-90.
58. Centers for Disease Control and Prevention. Diagnosis and management of Q fever. MMWR.
2013;62(3):1-28.
59. Amit S, Shinar S, Halutz O, Atiya-Nsagi Y, Giladi M. suspected personto-person transmission of
Q fever among hospitalized pregnant women. Clin Infect Dis. 2014;58:e146-7.
60. Osorio S, Sarriá C, González-Ruano P, Casal EC, García A. Nosocomial transmission of Q fever. J
Hosp Infect. 2003;54:162-3.
61. Maurin M, Raoult D. Q fever. Clin Microbiol Rev. 1999;12:518-53.
62. Keijmel SP, Krijger E, Delsing CE, Sprong T, Nabuurs-Franssen MH, Bleeker-Rovers CP.
Differentiation of acute Q fever from other infections in patients presenting to hospitals, the
Netherlands. Emerg Infect Dis. 2015;21:1348-56.
63. Espinosa N, Cañas E, Bernabeu-Wittel M, Martín A, Viciana P, Pachón J. The changing etiology
of fever of intermediate duration. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28:416-20.
64. Marrie TJ. Q fever pneumonia. Infect Dis Clin N Am. 2010;24:27-41.
65. Voloudaki AE, Kofteridis DP, Tritou IN, Gourtsoyannis NC, Tselentis YJ, Gikas AI. Q fever
pneumonia: CT findings. Radiology. 2015:880-3.

www.estudiosmyc.com