E – 7-0585

Espondilodiscitis
S. Emilie, V. Zeller, B. Fautrel, A. Aubry

La espondilodiscitis infecciosa es una infección del disco intervertebral y de los platillos vertebrales adya-
centes. Puede asociarse a una epiduritis o a un absceso paravertebral. El germen causal más frecuente
es Staphylococcus aureus. El diagnóstico se sospecha por dolores raquídeos de ritmo inflamatorio y
un síndrome de respuesta inflamatoria. La fiebre se presenta en un 50% de los casos. La exploración
fundamental es la resonancia magnética. Los exámenes microbiológicos son indispensables: hemoculti-
vos y/ punción-biopsia discovertebral. El tratamiento consiste en antibioticoterapia adaptada, asociada
a inmovilización y tratamiento de las complicaciones por decúbito y del dolor. Las formas más graves
pueden comprometer el pronóstico vital o funcional (complicaciones neurológicas y/o dolorosas) y deben
hacer considerar un tratamiento quirúrgico. La vigilancia es clínica (desaparición de los dolores y de
la fiebre, tolerabilidad del tratamiento antibiótico), biológica (desaparición del síndrome de respuesta
inflamatoria, tolerabilidad de la antibioticoterapia) y radiológica.
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Palabras clave: Espondilodiscitis infecciosa; Resonancia magnética; Punción-biopsia discovertebral;

Antibioticoterapia; Inmovilización

Plan casos, la espondilodiscitis se expresa por dolores raquídeos. Éstos

son un motivo muy frecuente de consulta en medicina general y
■ Introducción 1 en reumatología. Pueden ser un indicio de patologías mecánicas
■
(lumbalgias comunes) o inflamatorias (espondilodiscitis infeccio-
Generalidades 1
sas). Las espondilodiscitis son infrecuentes (0,01% de las consultas
■ Diagnóstico 2 por lumbalgia en medicina general) [1] , pero ante un dolor raquí-
Signos clínicos 2 deo conviene reunir los elementos clínicos que permiten descartar
Marcadores biológicos 3 una espondilodiscitis infecciosa o, por el contrario, sospecharla.
Pruebas de imagen 4 En caso de espondilodiscitis infecciosa, se recomienda fuerte-
Microbiología 5 mente buscar signos que necesiten un tratamiento de urgencia
■ Diagnóstico diferencial 6 (complicaciones neurológicas como una compresión medular o
■ Casos particulares de algunos gérmenes 6 radicular).
Tuberculosis 6
Brucelosis 7
■ Tratamiento 7
Tratamiento antibiótico 7  Generalidades
Tratamiento quirúrgico 8
Inmovilización y rehabilitación 8 En Francia, por ejemplo, la incidencia de las espondilodiscitis
Otros tratamientos 8 es de 1.400 casos por año, es decir, alrededor de 2,4 casos cada
■ Vigilancia 8 100.000 habitantes. Estos datos, semejantes a los de los otros paí-
■ Pronóstico 9 ses occidentales, han sido estimados a partir de los programas de
informática médica para los pacientes hospitalizados. La mediana
■ Conclusión 9 de hospitalización es de 14 días (de los cuales 5 días son en la
unidad de cuidados intensivos para el 3% de los pacientes). El
análisis de los pacientes ha revelado que la proporción por sexos
(varón/mujer) es de 1,5, con un promedio de edad de 59 años
 Introducción (mediana de 63 años y extremos de 1-98 años) y que la incidencia
de las espondilodiscitis aumenta de forma gradual con la edad [2] .
La espondilodiscitis infecciosa es una infección del disco ver- Es 20 veces más frecuente después de los 70 años que antes de los
tebral y de los platillos vertebrales adyacentes. Puede asociarse a 20 años, por lo que podría considerarse que la espondilodiscitis es
una epiduritis o a un absceso paravertebral. En el 80-100% de los la osteomielitis del anciano [3] .

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 20 > n◦ 1 > marzo 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(16)76385-9
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E – 7-0585  Espondilodiscitis
3
4
6
4
Figura 1. Vascularización de la columna vertebral. La arteria segmen-
taria irriga el cuerpo vertebral supra y subyacente. El disco no está
vascularizado en el adulto. El arco posterior está menos vascularizado. La
vascularización es terminal. 1. Vía espinal posterior; 2. arterias surcocomi-
surales; 3. arteria radiculomedular posterior; 4. red perimedular; 5. arteria
radiculomedular anterior; 6. vía espinal anterior.
Los factores favorecedores son: edad, un contexto de debili-
dad, en particular la diabetes (el 20% de los casos), pero también
cáncer, cirrosis e insuficiencia renal. El alcoholismo y las dro-
gas por vía intravenosa (i.v.) se señalan como factores de riesgo
de forma inconstante, mientras que la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) no es un factor de
riesgo [2–5] .
La vía de contaminación más frecuente es la hemática (60-
80%): se habla entonces de espondilodiscitis primaria. En estos
casos, la infección puede venir de un foco infeccioso a distan-
cia (absceso, infección genitourinaria o pulmonar, toxicomanía
por vía i.v.), de una endocarditis presente en alrededor del 20%
de los casos [3, 6] o ser secundaria a un procedimiento invasivo o
una cirugía a distancia. La vascularización terminal de la columna
vertebral depende en cada nivel de una arteria segmentaria que
irriga el cuerpo vertebral supra y subyacente (Fig. 1). Los cuerpos
vertebrales están más vascularizados que el arco posterior, lo que
explica la rareza de las lesiones por diseminación hemática a este
nivel (artritis articular posterior). La infección crea una isquemia
responsable de necrosis. Primero alcanza los platillos vertebrales
supra y subyacentes, ya que el disco no está vascularizado en el
adulto. Después se extiende al disco por contigüidad. El avance de
la infección es responsable de la característica imagen en espejo
(Fig. 2).
La espondilodiscitis también puede ser producto de una ino-
culación discovertebral directa (punción, infiltración, discografía,
laminectomía, discectomía, quimionucleólisis o cirugía raquídea).
Este modo de contaminación está en aumento y representa el 15-
40% de los casos [2, 7] . La espondilodiscitis es con mucha menos
frecuencia el resultado de una inoculación por contigüidad (3%)
a partir de un foco infeccioso adyacente.
Los agentes infecciosos causales de las espondilodiscitis varían
esencialmente según el modo de contaminación (hemática,
directa o por contigüidad), pero también en función de la edad
y los factores favorecedores [2] . Así, en caso de espondilodiscitis
primaria, Staphylococcus aureus es la especie más frecuentemente
aislada.
Cuando la espondilodiscitis es secundaria a una endocarditis,
los estreptococos y enterococos se observan con más frecuencia,
mientras que los bacilos gramnegativos (sobre todo Escherichia
coli) se aíslan más cuando la espondilodiscitis es secundaria a una
infección genitourinaria o digestiva. Los bacilos gramnegativos
se aíslan con más frecuencia en ancianos y en los toxicóma-
2 EMC - Tratado de medicina
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A B
C D
Figura 2.
A. La vascularización del platillo inferior de la vértebra suprayacente y del
platillo superior de la vértebra subyacente proviene de una arteria común.
Allí se localizan las infecciones diseminadas por vía hemática.
B. Las infecciones piógenas se dirigen hacia atrás y afectan rápidamente
el disco intervertebral.
C. En la infección tuberculosa, la propagación se efectúa básicamente bajo
el ligamento longitudinal anterior.
D. Por esta razón, no es infrecuente ver niveles indemnes cuando la infec-
ción afecta a varios segmentos vertebrales.
nos por vía i.v. En estos últimos, Pseudomonas aeruginosa se
aísla con más frecuencia que las enterobacterias y tanto como
S. aureus. En caso de espondilodiscitis iatrogénica (secundaria
a una punción, infiltración o cirugía), los estafilococos coagu-
lasa negativos (13-29%) se aíslan casi tan frecuentemente como
S. aureus (17-34%), seguido de P. aeruginosa (6-11%). Sin embargo,
la frecuencia relativa de los estafilococos coagulasa negativos
señalada en las publicaciones es muy diversa, probablemente a
causa de la variabilidad de interpretación en cuanto a la imputa-
bilidad de estas bacterias poco patógenas en las espondilodiscitis.
El porcentaje de casos en los que no se identifica ningún agente
infeccioso ha disminuido en los últimos años, sobre todo gracias
a los adelantos en bacteriología respecto al cultivo de gérme-
nes de crecimiento difícil, aunque sigue representando alrededor
del 10% de los casos [7] . A continuación se detallan los crite-
rios clínicos y resultado de las pruebas complementarias que
deben hacer sospechar el diagnóstico de tuberculosis, brucelosis o
espondilodiscitis.
 Diagnóstico
El diagnóstico de una espondilodiscitis infecciosa se basa en una
serie de argumentos clínicos, radiológicos, biológicos y bacterioló-
gicos (Fig. 3). La identificación del agente infeccioso responsable
es el elemento clave, ya que por sí sola aporta el diagnóstico de cer-
teza y permite ajustar el tratamiento antibiótico (o antifúngico).
Signos clínicos
Las manifestaciones clínicas suelen ser poco específicas y muy
variables. El intervalo entre los primeros síntomas y el diagnós-
tico es a menudo considerable: inferior a 15 días en un tercio de
 Espondilodiscitis  E – 7-0585

Raquialgias evocadoras (ritmo inflamatorio, fiebre, Descartar de urgencia: shock

síndrome inflamatorio) séptico, complicaciones neurológicas

Búsqueda de una puerta de entrada RM dentro de las 6 horas en caso

Pruebas de laboratorio en busca de un síndrome de signos neurológicos
inflamatorio deficitarios de compresión

Radiografías simples
RM de entrada si no está contraindicada (si no: TC o,
si está contraindica, gammagrafía ósea)

+ –

Hemocultivos ± Otra causa

de entrada PBDV Tratamiento específico

–
+
PBDV: examen bacteriológico + patológico
± búsqueda de ADN bacteriano
+
–
Tratamiento antibiótico ajustado al
germen, previa verificación + 2.ª PBDV: análisis bacteriológico + patológico
microbiológica
Medidas asociadas –

Diagnósticos diferenciales
Ante fuerte probabilidad de origen infeccioso :
- considerar la biopsia quirúrgica
- considerar la búsqueda de ADN bacteriano
- considerar un tratamiento antibiótico empírico
Medidas asociadas

Figura 3. Árbol de decisiones. Diagnóstico de espondilodiscitis. RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; PBDV: punción-biopsia disco-
vertebral; ADN: ácido desoxirribonucleico.

los casos, pero superior a 6 semanas también en un tercio de los
casos (hasta 8 meses según la etiología) [2] . En el estudio prospec-
tivo francés DTS (Durée de Traitement des Spondylodiscites) [6] , la
mediana entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico fue
de 49 días.
Dolores raquídeos
Los dolores y la rigidez raquídea son casi constantes. Puede afec-
tarse toda la columna vertebral, aunque la lesión es más a menudo
lumbar (50-70% de los casos) y con menos frecuencia torácica
(23-35% de los casos) o cervical, sobre todo inferior (5-30% de
los casos) [2, 7] . La localización puede ser múltiple en el 4-11% de
los casos [5] , sobre todo en la espondilodiscitis tuberculosa (el 23%
frente al 9% en las espondilodiscitis piógenas).
Determinar el ritmo inflamatorio de un dolor raquídeo es útil
porque, aunque no todas las espondilodiscitis presentan este
ritmo (20-90% de los casos), orienta fuertemente hacia una etiolo-
gía no mecánica, en primer lugar infecciosa o tumoral (Fig. 3). Un
dolor muy intenso, sobre todo exacerbado por la tos, es orientador
de una lesión epidural.
Signos neurológicos
Los signos neurológicos deben buscarse de forma sistemática
en caso de dolor y/o rigidez raquídea. Sin embargo, pueden ser
el modo de revelación de la espondilodiscitis infecciosa, sobre
todo en caso de lesión cervical o torácica. Se trata de una radi-
culalgia, un síndrome de la cola de caballo o una compresión
medular. Habitualmente estos signos se asocian a una epiduritis o
un absceso epidural y se observan en el 14-20% de los casos [8, 9] .
Signos infecciosos
Los signos infecciosos son inconstantes, aunque a veces ocu-
pan el primer plano. La fiebre es inconstante: el 40-75% de las
espondilodiscitis piógenas [5, 8, 9] y en menos de un tercio de los
casos de espondilodiscitis tuberculosas [9] . Si la espondilodiscitis
es producida por un germen diseminado por vía hemática, la
fiebre se asocia a escalofríos y mareos. En la exploración física
debe buscarse una puerta de entrada infecciosa, aunque sólo se
encuentra en el 50-70% de los casos, y argumentos a favor de una
endocarditis.
Marcadores biológicos
En un contexto diagnóstico presuntivo de espondilodiscitis
infecciosa, las pruebas de laboratorio se dirigen a la búsqueda de
un síndrome de respuesta inflamatoria (hemograma, velocidad de
sedimentación globular, proteína C reactiva [CRP]) [2] .
El aumento de la CRP es casi constante (> 90% de los
casos) [5, 7, 8, 10] , y el de la velocidad de sedimentación globular se
detecta en más de dos tercios de los casos [5, 7, 8, 10] . En cambio,
la leucocitosis con neutrofilia es inconstante (un tercio de los
casos [7, 8] ).
El interés de la determinación de la concentración de la procalci-
tonina en las espondilodiscitis no ha sido estudiado. Sin embargo,
en otras infecciones osteoarticulares como la artritis séptica y la
osteomielitis es baja (sensibilidad = 0,67 [intervalo de confianza
[IC] 95%: 0,37-0,88]) [11] . Esta prueba de laboratorio no se reco-
mienda, como tampoco la determinación del fibrinógeno o la
electroforesis de las proteínas, que son inútiles.

EMC - Tratado de medicina 3

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E – 7-0585  Espondilodiscitis

“ Punto importante
La CRP es la primera prueba de laboratorio en caso de
dolor raquídeo. Aunque su aumento no es específico, la
confrontación con los datos clínicos y radiológicos tiene
un fuerte valor de orientación.

Pruebas de imagen
La evaluación complementaria con métodos de estudio por
imagen es indispensable cuando los signos clínicos y de labora-
torio orientan hacia una espondilodiscitis infecciosa. Aunque las
radiografías simples se obtienen en primer lugar, la resonancia
magnética (RM) es el examen clave y se efectúa de urgencia, en
un lapso de menos de 6 horas en caso de déficit motor o de otro
signo de compresión medular o de epiduritis [12] .

“ Punto importante
La RM, que es el método de elección para el diagnóstico
de espondilodiscitis, debe efectuarse en un lapso menor de
6 horas en presencia de signos neurológicos que orienten
hacia una epiduritis o una compresión medular.

Radiografías simples (Fig. 4)

Aunque sólo un tercio de los pacientes presenta signos radioló-
gicos de espondilodiscitis infecciosa, en caso de sospecharse esta
patología deben obtenerse radiografías simples, como mínimo
en proyecciones anteroposterior y lateral del segmento raquídeo
doloroso, acaso completadas con incidencias centradas en la pre-
sunta zona afectada.
Los signos radiológicos están ausentes al principio de la evo-
lución (primeras 2-3 semanas), y el lapso hasta su aparición varía
según el agente infeccioso (mayor en caso de tuberculosis). Deben
buscarse los signos siguientes: borramiento del ribete cortical de
un platillo vertebral (a menudo incipiente en el ángulo ante-
rior), un pinzamiento discal más orientador si ha evolucionado
en menos de 1 mes, erosiones características de los platillos ver-
tebrales en espejo, engrosamiento de los tejidos blandos que se
manifiestan por una imagen de huso paravertebral en el segmento
torácico y un rechazo de las vías respiratorias y digestivas en la
zona cervical [12] . El rechazo de las estructuras digestivas es menos
común en la región lumbar, que es la que se afecta con más fre-
cuencia [2] .
Resonancia magnética (Fig. 5)
Las radiografías simples normales no excluyen el diagnós-
tico en ningún caso. Ante la sospecha de espondilodiscitis, la
evaluación radiológica debe completarse con una RM, reco-
nocida como la técnica más sensible (> 95%) y específica
(< 90%) en esta indicación [2, 10, 13] . Permite confirmar el diag-
nóstico, buscar complicaciones (epiduritis, compresión medular,
abscesos paravertebral) y descartar los diagnósticos diferencia-
les como, por ejemplo, la artritis articular posterior. La RM
puede ser normal si se efectúa de forma precoz. Además, si
el cuadro clínico es muy orientador, se debe repetir a los
7-15 días [12] .
En ausencia de contraindicación (marcapasos, paciente agi-
tado), la RM debe formar parte de la exploración de la columna
vertebral con secuencias sagitales en T1 y saturación de la señal
de la grasa (STIR, short time inversion recovery, recuperación de la
inversión en tiempo corto). La inyección de gadolinio se adminis-
Figura 4. Radiografía lateral de la columna dorsal. Pinzamiento discal
global en T9-T10, aspecto borroso de los platillos vertebrales, erosiones
incipientes en espejo.
tra siempre, excepto en la mujer embarazada. Al contrario que las
radiografías simples, las placas de RM no deben limitarse a la zona
sospechosa, sino abarcar toda la columna vertebral.
Las anomalías orientadoras de una espondilodiscitis infecciosa
son una hiperseñal T2 (indicio de la inflamación) y una hiposeñal
T1 del disco y/o de los platillos de las vértebras adyacentes, que
se realzan con la inyección de gadolinio. Otras anomalías son
menos frecuentes: borramiento de la cortical de los platillos ver-
tebrales (se visualiza mejor en T1), lesión del arco posterior (más
frecuente en caso de tuberculosis), pinzamiento discal (más fre-
cuente cuando el tiempo de evolución es más prolongado) y lesión
de los tejidos blandos.
Además de los elementos a favor del diagnóstico de espon-
dilodiscitis, la RM permite evaluar la repercusión neurológica.
También es la única técnica radiológica que puede mostrar las
estructuras nerviosas, la médula y las raíces de la cola de caballo.
Así, puede revelar una estenosis del conducto vertebral, una com-
presión medular y su mecanismo (fractura vertebral con retroceso
posterior, engrosamiento de los tejidos blandos con epiduritis).
No todos los signos descritos están siempre presentes, pero la aso-
ciación de varios de ellos (al menos dos) orienta fuertemente hacia
una espondilodiscitis infecciosa [2] .
Otras pruebas de imagen
En caso de contraindicación de la RM, la evaluación puede com-
pletarse con una tomografía computarizada (TC) que, si bien es
menos sensible que la RM, lo es más que las radiografías simples.
Permite demostrar signos de lesión discal, erosiones y geodas de

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 Espondilodiscitis  E – 7-0585

A B C
Figura 5. Resonancia magnética lumbar.
A. Secuencia T1: hiposeñal de los platillos de L4 y L5 en espejo y del disco L4-L5.
B. Secuencia STIR (recuperación de la inversión en tiempo corto): hiperseñal de los cuerpos vertebrales centrada en el disco, hiperseñal del disco y de los
tejidos blandos, anterior y posterior (epiduritis), en L4-L5.
C. Secuencia T1 con inyección de gadolinio: realce marcado de zonas que inicialmente se ven en hiposeñal T1.

los platillos vertebrales, así como una lesión de los tejidos blan-
dos (se observa mejor tras la inyección de medio de contraste). Se
recomienda en preoperatorio si está indicada una descompresión
quirúrgica, ya que aporta datos sobre la magnitud de la osteóli-
sis y la presencia de secuestros intraductales, que se observan mal
en RM. En este caso, debe efectuarse de urgencia sin retrasar el
momento de la cirugía. Por último, puede ser útil para guiar la
punción-biopsia discovertebral.
Las gammagrafía óseas (con difosfonato marcado con tecne-
cio o citrato de galio) y la tomografía por emisión de positrones
(PET) con 18 fluorodesoxiglucosa (18FDG) acoplada a la tomogra-
fía computarizada (PET/TC [18 F-FDG]) se usan cada vez menos
en esta indicación, pero pueden contribuir al diagnóstico de
las espondilodiscitis tuberculosas, en las que la lesión ósea es a
menudo multifocal, o si la RM está contraindicada [2, 14, 15] . Pue-
den asociarse a las radiografías simples y a la TC para mejorar
la especificidad y efectuar una evaluación de extensión precisa
de la espondilodiscitis, sobre todo a nivel de los tejidos blan-
dos y del conducto vertebral. Los otros trazadores (leucocitos
radiomarcados, antibióticos radiomarcados, inmunoglobulinas
radiomarcadas o anticuerpos granulosos) son decepcionantes o
se han estudiado poco.
Microbiología
Salvo en situaciones muy infrecuentes en las que el tratamiento
antibiótico debe comenzar de urgencia (septicemia amenazadora,
meningitis asociada), es primordial tomarse el tiempo necesario
(hasta algunos días) para establecer el diagnóstico microbiológico
de la espondilodiscitis. Sólo la identificación del agente infec-
cioso hace posible el diagnóstico de certeza y la adaptación del
tratamiento, que es el factor principal del éxito terapéutico. Los
hemocultivos y la punción-biopsia discovertebral son los dos estu-
“ Punto importante
La urgencia en el tratamiento de las espondilodiscitis es
doble:
• prevenir las complicaciones neurológicas;
• establecer el diagnóstico.
Excepto en presencia de signos de shock, el tratamiento
antibiótico o antifúngico no debe instaurarse antes de
obtener las muestras necesarias para el diagnóstico.
dios clave del diagnóstico microbiológico. Es necesario realizarlos
antes de iniciar la antibioticoterapia. Si el paciente ya ha recibido
un tratamiento antibiótico empírico y su estado lo permite, se
recomienda respetar una ventana antibiótica de algunos días.
Aunque el índice de positividad de los hemocultivos varía del
14% (espondilodiscitis postoperatoria) al 70% (espondilodisci-
tis primaria, incluida Candida) [2, 7] , deben efectuarse de forma
sistemática (2-3 hemocultivos en 24 horas, aeróbicos y anaeróbi-
cos), incluso en ausencia de fiebre. Clásicamente, deben repetirse
a lo sumo dentro de las cuatro horas siguientes a la punción-
biopsia discovertebral, aunque tenga un interés discutible [16] . En
caso de hemocultivos positivos, sobre todo para estafilococo,
estreptococo, enterococo y Candida, es indispensable buscar una
endocarditis (observada en el 20% de los casos según los estudios).
La presencia de un marcapasos es otro argumento fuerte y justifica
una ecografía por vía transesofágica para visualizar correctamente
los catéteres de estimulación endocárdicos.

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Figura 6. Punción-biopsia discovertebral con control radioscópico: tro-
car de biopsia en el disco L5-S1.
Sólo la identificación de un germen claramente patógeno (S.
aureus, estreptococo, enterobacteria) en uno o varios hemoculti-
vos permite prescindir de la punción-biopsia discovertebral. En
cambio, el aislamiento de un germen en el estudio citobacterio-
lógico de la orina (ECBO) es ampliamente insuficiente para el
diagnóstico microbiológico, aun cuando este examen forma parte
de la búsqueda de la puerta de entrada.
La punción-biopsia discovertebral es el método de referencia
para el diagnóstico de espondilodiscitis infecciosa. Permite hacer
análisis microbiológicos y patológicos, de forma ideal con con-
trol radioscópico o guiado por TC (Fig. 6). Es crucial tomar varias
muestras biópsicas: lo ideal son seis tomas óseas (dos del platillo
vertebral superior, dos del platillo vertebral inferior y dos del disco)
y una aspiración del líquido al final de la biopsia (si fuera necesa-
rio, previo lavado del espacio discal con solución fisiológica). Si ya
se ha administrado un tratamiento antibiótico, puede resultar útil
sembrar un parte de la muestra en frascos de hemocultivo aeró-
bico y anaeróbico [17] . Las muestras, claramente identificadas, se
trasladan dentro de la hora siguiente y a temperatura ambiente al
laboratorio de microbiología y patología, acompañadas de datos
precisos sobre el diagnóstico y los microorganismos sospechados.
El análisis patológico es útil en caso de espondilodiscitis tubercu-
losa o fúngica y de diagnóstico diferencial. Si la punción-biopsia
es negativa, debe considerarse la repetición del examen. En un
estudio retrospectivo reciente, su rentabilidad (40%) era idéntica
a la de la primera biopsia y permitía establecer el diagnóstico en
casi el 80% de los casos [16] . Si la segunda punción-biopsia fracasa,
puede considerarse la práctica de una biopsia quirúrgica.
El diagnóstico microbiológico suele efectuarse mediante cul-
tivo bacteriano prolongado (10-14 días) en medios enriquecidos.
La tuberculosis se busca de forma sistemática. La reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) universal 16S se ha sugerido para
mejorar el diagnóstico, pero los resultados de los estudios son
preliminares y contradictorios como para incluir a la PCR 16S
entre los métodos «de rutina» para el diagnóstico de las infec-
ciones osteoarticulares y, por tanto, de las espondilodiscitis [18–24] .
De todos modos, el resultado negativo no descarta el diagnós-
tico. Además, la ausencia de antibiograma limita el tratamiento.
Por otra parte, aunque todavía falta definir el lugar de la PCR 16S
en las infecciones osteoarticulares, permitiría aclarar los resultado
confusos de algunos cultivos, sin olvidar que debe reservarse para
situaciones particulares como las infecciones con cultivos negati-
vos y datos clínicos y biológicos a favor de una infección [24] .
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Las causas más frecuentes de resultado negativo son: antibio-
ticoterapia previa, gérmenes de crecimiento lento o difícil, una
infección micobacteriana o fúngica, un inóculo débil (sobre todo
en caso de brucelosis y de infección fúngica) y un diagnóstico
diferencial (cf infra).
Las serologías bacterianas (Brucella, Bartonella, Coxiella) y asper-
gilares pueden ser útiles para el diagnóstico en caso de exposición
de riesgo, de inmunodepresión o de estudio microbiológico nega-
tivo en un contexto muy orientador de espondilodiscitis.
Por último, se recomienda buscar una puerta de entrada (uri-
naria, cutánea, catéter o cuerpo extraño: material endovascular,
prótesis articular) y tratarla si se la identifica. Puede ser fuente de
espondilodiscitis recidivante una endocarditis sobre marcapasos
que ha pasado inadvertida, la mayoría de las veces causada por
estafilococo coagulasa negativo.
 Diagnóstico diferencial
La RM es la exploración clave para el diagnóstico etiológico de
los dolores raquídeos, incluidas la espondilodiscitis infecciosas, y
para hacer los diagnósticos diferenciales.
En caso de raquialgias febriles sin espondilodiscitis o espon-
dilitis en el estudio por imagen, debe sospecharse una
espondilodiscitis incipiente y repetir la RM 7-10 días después,
una lesión infecciosa raquídea sin espondilodiscitis (epiduritis o
absceso epidural, que es una urgencia médico-quirúrgica), artri-
tis interapofisaria posterior, miositis o absceso del psoas (caso en
que además de las raquialgias, a menudo se observa una psoítis),
endocarditis, meningitis o piomiositis del psoas.
Las otras etiologías de las raquialgias inflamatorias no suelen
acompañarse de fiebre: neoplasia como un tumor sólido o una
hemopatía (sobre todo en caso de espondilitis o de lesión multifo-
cal), reumatismo inflamatorio como espondilitis anquilopoyética
o síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis palmoplantar,
hiperostosis y osteítis), artropatía por microcristales (condrocal-
cinosis, gota o reumatismo por apatita). Obsérvese, sin embargo,
que la gota afecta de manera excepcional a la columna vertebral.
Los dolores raquídeos pueden tener un ritmo inflamatorio en las
patologías mecánicas y en un contexto de discopatía inflamatoria
de tipo Modic 1: en este caso, existe un edema de los platillos
(hipo-T1, hiper-T2) asociado a erosión y captación de gadolinio,
pero sin hiperseñal T2 discal ni lesión de los tejidos blandos.
Por último, los dolores raquídeos pueden obedecer a una causa
extrarraquídea: aneurisma o disección de la aorta, úlcera gastro-
duodenal, lesión pancreática.
 Casos particulares de algunos
gérmenes
Tuberculosis
Aun en países en los que la prevalencia de la tuberculosis ha
disminuido mucho, las espondilodiscitis tuberculosas represen-
tan alrededor de un 25% de las espondilodiscitis. En países en
los que la prevalencia de la tuberculosis es elevada, representan la
mayoría de las espondilodiscitis (hasta el 70%) [25] . Se trata de una
enfermedad de declaración obligatoria [26] .
Los elementos orientadores de una tuberculosis son:
• contexto: paciente originario de un país con fuerte endemia,
inmunodepresión (sobre todo por VIH, pero también diabetes,
corticoterapia, tratamientos inmunosupresores, etc.);
• clínicos: la mayoría de las veces, evolución tórpida con menos
signos infecciosos (fiebre en menos de un tercio de los casos). El
antecedente de contagio de tuberculosis, de enfermedad tuber-
culosa, alteración del estado general, sudoración nocturna y
signos neurológicos, a menudo más marcados que en las espon-
dilodiscitis piógenas, son otros factores de orientación hacia la
tuberculosis;
• biológicos: la leucocitosis con neutrofilia es menos marcada.
La prueba tuberculínica intradérmica positiva, sobre todo en
ausencia de vacunación con el bacilo de Calmette-Guérin

“ Punto importante
Una espondilodiscitis infecciosa en un paciente originario
de una región con fuerte endemia tuberculosa tiene esta
etiología con una probabilidad mayor del 50%.
(BCG), y la determinación de la producción de interfe-
rón gamma (IFN-␥) (pruebas de liberación de IFN-␥ [IGRA],
QuantiFERON-Tb Gold en tubo de ensayo, T-SPOT.TB) pueden
ayudar al diagnóstico de espondilodiscitis tuberculosa, aunque
la medición de la producción de interferón ␥ no está indicada
en caso de sospecha de tuberculosis enfermedad [27] ;
• radiológicos: la presencia de una imagen en huso paravertebral
es más frecuente en las espondilodiscitis piógenas. Otros aspec-
tos en la RM deben hacer pensar más particularmente en un
origen tuberculoso: espondilitis sin discitis, lesión de tres vér-
tebras adyacentes, absceso de paredes finas, lesión torácica [9] ,
imágenes a favor de una localización pulmonar asociada;
• bacteriológico y patológico: la presencia de bacilos ácido-
alcohol resistentes (BAAR) con tinción de Ziehl-Neelsen así
como un granuloma epitelioide y gigantocelular con necrosis
caseosa en el estudio patológico son muy orientadores.
Brucelosis
Las espondilodiscitis brucelares representan una baja propor-
ción de las espondilodiscitis infecciosas. Se sospechan sobre todo
ante la negatividad de una primera prueba bacteriológica, en un
paciente laboralmente expuesto, que ha viajado a una zona de
enzootia, ha estado en contacto con ovinos y caprinos infectados
o ha ingerido leche de este origen no pasteurizada. La evolución
suele ser crónica, caracterizada por fiebre alta y sudoración. La
localización principal es lumbar (80%) y a menudo se asocia a
otras localizaciones (sacroilíaca, cadera, rodilla). El diagnóstico en
la fase aguda se basa en los hemocultivos. Se trata de una enfer-
medad de declaración obligatoria [28] .
 Tratamiento
Tratamiento antibiótico
Espondilodiscitis piógenas
Los primeros casos de tratamiento de espondilodiscitis bacte-
riana fueron publicados hace más de 60 años [29, 30] . La mayoría
de los estudios, incluso los más recientes, surgen de series o de
cohortes retrospectivas, mientras que los estudios prospectivos
observacionales son pocos. De los datos se desprenden principios
generales, aunque algunos aspectos del tratamiento antibiótico
varían según los equipos. En Francia, por ejemplo, es a partir de
estas bases que en 2007 se han publicado recomendaciones coordi-
nadas por la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française
(SPILF) [2] . La elección de las moléculas depende básicamente del
germen causal, de su difusión ósea, de su biodisponibilidad oral
y de sus efectos secundarios. En este sentido, la tolerabilidad del
tratamiento, que es prolongado, es un punto esencial para el éxito
terapéutico.
La SPILF ha precisado las modalidades de antibioticoterapia y
las dosis [2] .
Aunque en la mayoría de los casos está indicada una asocia-
ción de antibióticos, no se recomienda para el tratamiento de
las espondilodiscitis por estreptococos y por gérmenes anaerobios
y es discutible en caso de enterobacterias que no han adquirido
resistencia a los antibióticos. Cabe observar que en las espondilo-
discitis por estafilococos sensibles a meticilina no se recomienda
la asociación de antibióticos durante el tratamiento i.v. inicial con
un antibiótico betalactámico (oxacilina, cloxacilina, cefazolina).
En cambio, ante el relevo por vía oral con una fluoroquinolona,
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Espondilodiscitis  E – 7-0585
ácido fusídico o clindamicina, debe prescribirse una biterapia (en
particular con rifampicina) para evitar la selección de mutantes
resistentes. Si es posible, debe evitarse la asociación de clindami-
cina y rifampicina por vía oral, debido a una interacción notable
que conduce a concentraciones séricas muy bajas de clindami-
cina [31] . Las fluoroquinolonas de entrada o de forma muy precoz
(a las 48 horas) no se recomiendan por el riesgo de selección de
mutantes resistentes. Además, su uso en modalidad probabilista
o en caso de infección no documentada expone a un riesgo de
ineficacia y puede decapitar una tuberculosis.
La duración de la vía i.v. no ha sido establecida y varía mucho
en función de los equipos y los estudios. Según los datos recientes
de las publicaciones [6] , sería posible considerar una duración i.v.
corta de dos semanas en las situaciones siguientes: a) espondilodis-
citis por gérmenes «sensibles» (S. aureus sensible a la meticilina,
estreptococos sensibles a la penicilina, enterobacterias sin resis-
tencia adquirida a los antibióticos); b) antibiótico con buena
disponibilidad oral (fluoroquinolona, rifampicina, amoxicilina,
clindamicina, ácido fusídico); c) evolución rápidamente favorable
en el plano clínico y biológico; d) buena tolerabilidad digestiva del
tratamiento oral. Sin embargo, en estos casos es fundamental des-
cartar una endocarditis porque necesita un tratamiento i.v. más
prolongado. En cambio, en caso de gérmenes difíciles de tratar (S.
aureus resistente a meticilina, P. aeruginosa, enterococo), algunos
autores recomiendan proseguir con la vía intravenosa durante al
menos cuatro o incluso seis semanas, según la evolución clínica
y la posibilidad de un relevo por vía oral. En caso de relevo por
vía oral conviene instaurar una vigilancia clínica regular en la
consulta para corroborar la buena comprensión del tratamiento
(respecto a las dosis y los horarios de las tomas), el cumplimiento y
la tolerabilidad. No hay que asociar metales (hierro) ni protectores
gástricos (ampliamente prescritos en los servicios) porque provo-
can una malabsorción de los antibióticos. Una ficha de datos en
la que se detallan estos puntos, así como la manera de ponerse en
contacto con el servicio en caso de efectos secundarios considera-
bles, puede ayudar y serenar al paciente.
La duración total del tratamiento no está bien establecida,
pero varía en función de los estudios y las recomendaciones en
4-12 semanas. Existe un solo estudio aleatorizado multicéntrico
(DTS), que ha sido efectuado de forma reciente por un equipo
francés, relativo a la duración del tratamiento antibiótico [6] . Los
resultados de este estudio, con inclusión de una cohorte notable
de pacientes (n = 351), aporta argumentos sólidos para reducir la
duración de tratamiento de 12 a 6 semanas en caso de espondi-
lodiscitis no complicada con gérmenes piógenos y sin resistencia
adquirida a los antibióticos.
El ejemplo más complicado es la antibioticoterapia probabi-
lista en caso de estudio microbiológico negativo. Se insiste en la
enorme importancia de un diagnóstico microbiológico fiable y
preciso. Tratar de forma empírica una espondilodiscitis expone,
por una parte, al riesgo de fracaso terapéutico debido a la gran
variedad de gérmenes y a su sensibilidad a los antibióticos y, por
otra, al riesgo de toxicidad derivado de una antibioticoterapia
prolongada, a dosis elevada y quizá no indicada. En ausencia de
identificación de un agente patógeno, el tratamiento presuntivo
debe dirigirse a S. aureus sensible a la meticilina y a los estrepto-
cocos en las infecciones comunitarias, y a S. aureus resistente a la
meticilina en caso de infección nosocomial. La rifampicina debe
evitarse si se sospecha una tuberculosis. Las enterobacterias sólo se
incluyen en el tratamiento si el contexto clínico o los antecedentes
aportan argumentos a su favor.
Algunas moléculas, como daptomicina y linezolid, no se reco-
miendan para el tratamiento de las espondilodiscitis, pero podrían
ser alternativas terapéuticas interesantes en caso de resisten-
cia a los antibióticos de buena difusión ósea. La daptomicina,
lipopéptido activo sobre los cocos grampositivos, incluidos los
multirresistentes, con una actividad dependiente de la concen-
tración y rápidamente bactericida, ha demostrado su eficacia en
el tratamiento de las bacteriemias por S. aureus resistente a la
meticilina. Figura como alternativa a la vancomicina en las reco-
mendaciones estadounidenses del tratamiento de las infecciones
de prótesis por estafilococos resistentes a la meticilina. El linezo-
lid puede constituir una alternativa eficaz para el tratamiento de
las infecciones osteoarticulares por estafilococos resistentes a la
7
E – 7-0585  Espondilodiscitis
meticilina [32, 33] . Su excelente biodisponibilidad permite la admi-
nistración por vía oral. Sin embargo, además del coste elevado,
su uso está limitado por una mielotoxicidad considerable y una
neurotoxicidad que se manifiesta en caso de tratamientos prolon-
gados, que deben interrumpirse a las 3 semanas en un tercio de
los casos [32, 34] . Cabe observar que el tiempo de administración
está limitado por la autorización de comercialización a 28 días.
Otros microorganismos
No se detallará aquí el tratamiento de la espondilodiscitis
tuberculosa. Se dirá simplemente que debe tratarse mediante
tetraterapia estándar (isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazi-
namida) de una duración controvertida que, según las sociedades
científicas, se extiende de 6 a 12 meses. Los tratamientos de más
de 12 meses no se apoyan en ninguna base racional sólida.
El tratamiento de las espondilodiscitis brucelares se basa en
cinco combinaciones distintas (doxiciclina 200 mg/día, rifampi-
cina 600 mg/día y estreptomicina 1 g/día; doxiciclina 200 mg/día,
rifampicina 600 mg/día y gentamicina 5 mg/kg; doxiciclina
200 mg/día y rifampicina 600 mg/día; doxiciclina 200 mg/día
y estreptomicina 1 g/día; doxiciclina 200 mg/día, rifampicina
600 mg/día y ciprofloxacino 1 g/día) con una duración mínima
de 24 semanas [35] .
El tratamiento de las espondilodiscitis fúngicas, que son
infrecuentes, debe discutirse con un médico especialista en enfer-
medades infecciosas. La mayoría de las veces se producen en un
contexto predisponente. Puede tratarse de hongos oportunistas,
básicamente Candida albicans, Aspergillus spp. y Cryptococcus neo-
formans, o de hongos exóticos, en particular Histoplasma duboisii.
Las recomendaciones francesas y estadounidenses se basan sobre
todo en opiniones de expertos. Aunque la anfotericina B sigue
siendo la molécula de referencia, debido a su toxicidad medular y a
la ausencia de datos sobre su difusión ósea se han propuesto como
alternativas el voriconazol y el fluconazol (sobre todo a modo de
relevo del tratamiento con anfotericina B). Así, para el tratamiento
de las candidiasis, se sugieren dos esquemas terapéuticos [36] : 1)
fluconazol de entrada si la cepa es sensible a los derivados azó-
licos, a la dosis de 400 mg/día en una perfusión o toma oral
(preferible en ausencia de trastornos digestivos por su excelente
biodisponibilidad) después de una dosis de carga de 800 mg/día;
2) anfotericina B (estándar a la dosis de 0,5-1 mg/kg/24 h o lipo-
sómica a 3-5 mg/kg/24 h) durante al menos 2 semanas, seguida
de relevo oral con fluconazol. Se recomienda un tratamiento de
6-12 semanas. La caspofungina no ha sido evaluada en esta indi-
cación.
Para el tratamiento de las aspergilosis óseas se usa más el
voriconazol [37] que la anfotericina B por mayor eficacia, mejor
difusión tisular, menor toxicidad y una excelente biodisponibi-
lidad que permite la administración por vía oral. La duración
del tratamiento no está definida, pero las recomendaciones esta-
dounidenses señalan una duración mínima de 6-8 semanas en el
paciente inmunocompetente. En los pacientes inmunodeprimi-
dos, se recomienda un tratamiento supresivo muy prolongado o
equivalente a la duración del tratamiento inmunosupresor [38] . En
los tratamientos prolongados es necesaria la vigilancia regular de
las concentraciones residuales de voriconazol [39] .
El tratamiento de elección de las espondilodiscitis criptocócicas,
en ausencia de lesión meníngea y en el paciente inmunocompe-
tente, consiste en fluconazol durante 6-12 meses [40] .
Tratamiento quirúrgico [2]
“ Punto importante
La evaluación de los signos neurológicos es esencial y
puede justificar una cirugía precoz en función del tipo de
lesión neurológica.
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El tratamiento de las espondilodiscitis infecciosas es ante todo
médico y no es necesario recurrir a la cirugía de manera siste-
mática. Durante la cirugía no debe olvidarse la obtención de las
muestras para los estudios microbiológico y patológico.
La indicación quirúrgica en la fase aguda se reserva para las
complicaciones neurológicas deficitarias o la necesidad de evacuar
abscesos paravertebrales que no pueden drenarse mediante radio-
logía intervencionista, y de forma excepcional, para los fracasos de
control infeccioso con dolores y síndrome de respuesta inflama-
toria persistente o que se agrava. Para algunos, la cirugía debería
asociar una corticoterapia adyuvante (0,5-1 mg/kg/día), pero esto
es controvertido.
En la fase crónica, una intervención quirúrgica puede conside-
rarse en caso de grandes trastornos posturales, con una angulación
cifótica de más de 20◦ en dorsolumbar y 10◦ en cervical, o en caso
de inestabilidad a raíz de una destrucción vertebral superior a 50◦
o una seudoartrosis secuelar a distancia del episodio infeccioso.
La elección de una técnica sobre otra y de la vía de acceso qui-
rúrgico depende de numerosos factores (localización de la lesión,
número de niveles afectados, magnitud de la lesión, compresión
neurológica, absceso, epiduritis, etc.). Cabe señalar que el drenaje
de abscesos paravertebrales (incluido el psoas) puede guiarse con
TC en abscesos voluminosos o en caso de evolución desfavorable
bajo tratamiento antibiótico.
Inmovilización y rehabilitación
Hay pocos datos publicados sobre las modalidades y la dura-
ción de la inmovilización. Existe un acuerdo profesional que
recomienda proseguir la inmovilización en decúbito mientras
la infección no haya sido controlada (persistencia del síndrome
inflamatorio clínico y biológico) [2] . Sin embargo, según datos
recientes, el decúbito prolongado no se asociaría a un mejor pro-
nóstico funcional a distancia [41] . La rehabilitación es útil en la fase
aguda, sobre todo para prevenir las complicaciones por decúbito,
y, más tarde, durante la verticalización progresiva. Ésta se inicia
cuando en la radiografía aparecen los primeros signos de recons-
trucción ósea, por lo general 3-4 semanas después del comienzo
del tratamiento antibiótico. En las recomendaciones se señala que,
después de controlar la infección, el modo de proceder depende
de la localización.
Otros tratamientos
El tratamiento antálgico debe ajustarse, en lo posible sin recurrir
al paracetamol, para vigilar la fiebre. Como estos pacientes requie-
ren inmovilización, la anticoagulación preventiva es necesaria.
Por último, si se ha identificado la puerta de entrada, su trata-
miento es indispensable.
 Vigilancia
La vigilancia de la disminución del síndrome inflamatorio clí-
nico y biológico y de la evolución neurológica y el seguimiento
radiológico prosiguen hasta 12 meses después del final del tra-
tamiento. Por lo general, la fiebre y el síndrome inflamatorio
biológico desaparecen en pocos días y después lo hacen los dolores
raquídeos, aunque, sin embargo, éstos pueden tardar en desapare-
cer, sobre todo en el contexto de las espondilodiscitis tuberculosas.
La vigilancia biológica del síndrome inflamatorio se efectúa con la
CRP una vez por semana en las primeras 2 semanas, seguida de una
vez cada 2 semanas hasta el final del tratamiento antibiótico y, por
último, a 4 semanas, 3 meses y 6 meses del final del tratamiento. El
seguimiento radiológico se efectúa con radiografías simples y no
con RM (excepto en caso de evolución desfavorable y aparición
de signos neurológicos). Las radiografías se realizan al principio
para evaluar la evolución y la repercusión de la lesión sobre la
postura de la columna vertebral. Las placas se toman en decúbito
con proyecciones anteroposterior y lateral, y después a 30 y 50◦ de
verticalización en la fase constituida (al final del tratamiento y a
distancia), con el fin de buscar la regresión o la estabilización de los
signos radiológicos (interrupción de la fase de osteólisis, aparición

de signos de consolidación ósea con esclerosis de los platillos y for-
maciones óseas, a veces con un bloqueo intervertebral completo
o incompleto).
En función de la antibioticoterapia, hay que vigilar también la
tolerabilidad de ésta (hemograma, creatininemia, transaminasas,
etc.).
 Pronóstico
La mortalidad por espondilodiscitis infecciosas (sin distinción
de etiologías) a 1 año varía en función de los estudios del 1,5% [8] al
11% [7] , pero en este último estudio la mitad de los fallecimientos
fue imputable a las comorbilidades.
El índice de recaída varía del 0% [6] al 14% [42] .
Las secuelas funcionales (dolores y/o déficit neurológico) afec-
tan a un tercio de los casos [3, 7, 8] . Los dolores raquídeos persisten
en alrededor del 50% de los pacientes [7] a los 6 meses y en el 10%
a 1 año [8] . La secuela más grave, ligada a la persistencia de signos
neurológicos por la compresión medular inicial, es, por suerte,
infrecuente.
 Conclusión
Las espondilodiscitis infecciosas son una urgencia diagnóstica
y terapéutica a raíz de la morbimortalidad que producen. El diag-
nóstico se basa en dolores raquídeos inflamatorios asociados a un
síndrome de respuesta inflamatoria. La fiebre sólo se verifica en un
50% de los casos. Las radiografías simples y la resonancia magné-
tica son las exploraciones morfológicas de elección para establecer
el diagnóstico de espondilodiscitis. El diagnóstico microbiológico
se basa en los hemocultivos y, si son estériles, en la punción-
biopsia discovertebral. El análisis microbiológico (bacteriológico,
micobacteriológico, ± fúngico) y patológico permite adaptar el
tratamiento antiinfeccioso. También se incluye una inmoviliza-
ción adecuada al nivel afectado y a la evolución de la enfermedad,
kinesiterapia y tratamiento antálgico. Por último, es fundamental
el tratamiento de la puerta de entrada.
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S. Emilie.
Rhumatologie, service de médecine interne et maladies infectieuses, Centre hospitalier intercommunal de Villeneuve-Saint-Georges Lucie et Raymond-Aubrac,
94190 Villeneuve-Saint-Georges, France.
V. Zeller.
Centre de référence des infections ostéoarticulaires complexes, Groupe hospitalier Diaconesses Croix Saint-Simon, 125, rue d’Avron, 75020 Paris, France.
B. Fautrel.
Service de rhumatologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 91, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
A. Aubry (alexandra.aubry@upmc.fr).
CR7, Centre d’immunologie et des maladies infectieuses (CIMI), Équipe E13 (bactériologie), Sorbonne Universités, Université Pierre-et-Marie-Curie (UPMC)
Paris 06, 91, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
Inserm, U1135, Centre d’immunologie et des maladies infectieuses (CIMI), Équipe E13 (bactériologie), 91, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.
Centre national de référence des mycobactéries et de la résistance des mycobactéries aux antituberculeux, Laboratoire de bactériologie-hygiène, Hôpital
Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 91, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Emilie S, Zeller V, Fautrel B, Aubry A. Espondilodiscitis. EMC - Tratado de medicina
2016;20(1):1-10 [Artículo E – 7-0585].

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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

10 EMC - Tratado de medicina

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