INFECCIONES

GASTROINTESTINALES
INFECCION GASTROINTESTINAL

 Las enfermedades gastrointestinales son uno de los principales

problemas d e salud en México. Se transmiten, ya sea por vía fecal-oral ,
o bien por el consumo de agua y alimentos contaminados. Afectan
principalmente a la población infantil, y tanto su incidencia como su
prevalencia dependen del nivel socioeconómico de los pacientes.

 Las manifestaciones clínicas mas destacadas de las gastroenteritis son :

fiebre, vomito, dolor abdominal y diarrea moderada o intensa.
DIARREA

✓ Enfermedad intestinal, generalmente infecciosa y auto limitada,

caracterizada por evacuaciones líquidas y frecuentes, en número de tres o
más en 24 horas. (NOM-031).

✓ Los patógenos intestinales capaces d e provocar un síndrome diarreico

pueden ser bacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos.
✓ Las bacterias solamente son responsables de un bajo porcentaje de
gastroenteritis.
Infecciones gastrointestinales bacterianas:
 Bacterianas: salmonelosis, campylobacter, shigellosis, Escherichia coli, Vibrio
cholerae entre otras.

 los cuales se encuentran y se transmiten por agua con contaminación fecal,

por alimentos contaminados, o bien de una persona a otra como resultado de
una mala higiene.
 La clasificación en función
De acuerdo a su etiología
del tiempo
Mas
común BACTERIANA VIRAL

Estos gérmenes van a producir la GEA

alterando la absorción y secreción de
agua y electrolitos a nivel intestinal
Enterotóxico mediante tres mecanismos: Osmotico
diarrea aguda diarrea crónica (secretora)
Enteroinvasivo
(DISENTERIA) Rotavirus

> Tres evacuaciones anormalmente Vibrio Cholerae E. Coli

> Tres evacuaciones blandas o líquidas en 24 horas, por enterotoxigenica
anormalmente blandas o más de dos semanas. salmonella
líquidas en 24 horas, por < Se lesionan
de dos semanas. Shigella Campylobacter las microvellosidades
Liberación de enterotoxinas de las células
que producen una epiteliales provocando
alteración de la función del las células epiteliales malabsorción de
enterocito, trasformando el Destrucción del borde en solutos osmóticos en la
proceso de absorción en un cepillo de del intestino, luz
proceso de secreción de para penetrar en el intestinal y pérdida de
agua y electrolitos. agua.
interior de las células,
produciendo un
desequilibrio entre la
secreción y la absorción
de líquidos con una
excesiva secreción de
agua y electrolitos.
ROTAVIRUS

 Rotavirus es el principal agente etiológico productor de diarrea grave infantil a

escala mundial.
 Agente etiológico: virus esférico en forma de rueda perteneciente a la familia
Reoviridae
 La infección se transmite por contagio fecal-oral, por contacto directo o a
través de fómites.
 Su periodo de incubación es de 2 a 3 días.
Tiene un comienzo
 La duración media del cuadro clínico de una
brusco :
semana. Vómitos
Se asocia a infección respiratoria de vías altas en el • Diarrea acuosa
20-40% delos casos • Dolor abdominal
• Puede haber Fiebre
 Mecanismo patogénico Rotavirus
Mecanismo de la diarrea es mixto:
malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica)
capacidad conservada de secreción agua y cloro de las células inmaduras (diarrea secretora)

 Adhesión y penetración al enterocito de las

vellosidades del intestino delgado.
 Destrucción selectiva de las puntas de las
vellosidades intestinales.
 Los enterocitos de las criptas, que son enterocitos
secretores, cubran totalmente la vellosidad.
 Dando lugar a la secreción de líquidos y con la
disminución de la absorción de sales, agua y
carbohidratos (diarrea osmotica)
 Al producirse la infección se desarrolla un
metabolismo alterado de las disacaridasas
 Shigelosis

 Agente causante.Las cuatro especies de Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri S. boydii y S. sonnei.

 Periodo de incubación De 3 – 4 días.
 Mecanismo de transmisión Transmisión por vía oral – fecal; en ocasiones por agua o alimentos
contaminados por heces.

• Fiebre elevada
• Tenesmo
• Diarrea abundante y acuosa inicial; tras 24-48
horas la fiebre desciende y aparece una diarrea
disenteriforme de poco volumen en número muy
elevado, con sangre y moco, dolor abdominal y
tenesmo.
La manifestación extraabdominal más frecuente
es la afectación del SNC (convulsiones, cefalea,
meningismo).
 Las shigellas ingresan por vía
digestiva, pasan al colon.

INVASIÓN DE LOS
ENTEROCITOS Y DE LAS
CÉLULAS M y se multiplican sin
alcanzar la submucosa.

Se forman microabscesos y
ulceraciones superficiales que
afectan solo a la mucosa.

Se recubren por una

pseudomembrana
constituida por restos de
la mucosa necrosada,
leucocitos, moco, Estas ulceras se van reemplazando progresivamente
hematíes y bacteria con tejido de granulación

Los microorganismos no pasan a la sangre.

 SALMONELOSIS
Salmonella enterica es la causa más frecuente de diarrea infecciosa en todo
el mundo, responsable del 10-50% de todas las diarreas bacterianas.
La transmisión se efectúa por consumo de alimentos de origen animal
contaminados a partir de portadores asintomáticos que manipulan alimentos
CLINICA
Gastroenteritis fiebre, afectación del estado general, náuseas, vómitos, dolor abdominal
cólico, tenesmo y deposiciones mucosanguinolentas muy malolientes.
incubación de 12-48 La diarrea suele durar 3-4 días.
horas
Bacteriemia Debe sospecharse ante fiebre persistente, especialmente en el lactante

Estado de portador Eliminación asintomática de Salmonella en las heces durante más de un año.
crónico
Fiebre entérica y fiebre La primera fase de la enfermedad cursa con fiebre alta, malestar general,
tifoidea: anorexia, mialgia, cefalea, dolor abdominal y diarrea.
S. typhi (más grave) y segunda fase la fiebre elevada se mantiene y la fatiga, anorexia y los
S. paratyphi.
incubación de 7 a 14
síntomas abdominales aumentan de intensidad
días
 Puerta de entrada: vía oral.
Bacterias:
Supera barrera intestinal Salmonelosis

Se adhieren a receptores específicos

de las vellosidades intestinales, es
capaz de atravesar el
epitelio hasta la submucosa
Después placas de Pleyer dónde se
multiplican y diseminan

Pasan a la sangre donde son

atrapadas por fagocitos y
macrófagos del sistema
reticuloendotelial,
acumulándose en los órganos
como son hígado, el bazo y la
médula ósea

Finalmente vuelven a pasar

al intestino y a la vesícula biliar.

Se elimina por las heces, y se multiplica

en el ambiente, donde
es muy resistente.
Diarrea por campylobacter

 el C. jejuni es uno de los agentes más importantes causantes de diarrea

del viajero.
 El reservorio son los animales de granja, el pollo principalmente.
 El mecanismo de transmisión es fecal-oral, por contacto directo con
enfermos o a través de agua/alimentos contaminados

periodo de incubación de 3 a
5 días.
• heces líquidas y sanguinolentas
abundantes,(10 o mas veces
al día) vómitos, fiebre y dolor
abdominal intenso.
 Diarrea por
campylobacter
Período de incubación: 3-5 días,
duración: 1-4 días < 10 días, invasión
de la mucosa intestinal .

La invasión de la lámina propia se

observa tanto a nivel del intestino
delgado como del colon

El resultado es una enterocolitis

inespecífica

Degeneración y atrofia
glandular

Pérdida de la producción de
mucus

Ulceración de la mucosa
epitelial
cólera

 ES LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA, QUE PRODUCE UNA

DESHIDRATACIÓN PROFUNDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS ES DE RÁPIDO
AVANCE QUE PUEDE PROVOCAR LA MUERTE..

 LAS FUENTES DE INFECCION SON EL AGUA Y ALIMENTOS CONTAMINANDOS

CON MATERIA FECAL
 El adulto puede eliminar de 30 - 50 litros de heces en 2 a 3 días.
 Manifestaciones Clínicas.

Vómito y diarrea a partir de las 12 horas de haber

ingerido los vibriones (hasta 1 semana después). Las
evacuaciones son líquidas, contienen un moco
blanquecino con aspecto de “agua de arroz”.
Vibrio Cholerae

Factor de virulencia Efecto biológico

Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua

Pilus Adherencia a mucosa intestinal

Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos

intestinales
Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal

Sideróforos Factor adhesina

Neuraminidasa Modifica la superficie celular

colera Inicia cuando los microorganismos se adhieren
a la mucosa de duodeno y yeyuno por medio
de pilis y proteinas de quimiotaxis.

VIBRION

ENTEROCITO

Se adhiere en borde en cepillo

Produce toxina colérica

Ingresa la subunidad A.
estimula Adenosín monofosfato
cíclico (AMPc).

Estimula la secreción de
cloruro (Cl-) desde el producción de una
enterocito hacia la luz diarrea acuosa con
intestinal.
una concentración
disminuye la absorción de de electrólitos similar
sodio (Na+) desde la luz a la del plasma
intestinal hacia el enterocito.
21 Fisiopatogenia

20/03/20
24
Diarrea por Escherichia coli

 Etiología: bacilo aerobio gramnegativo con forma de bastoncillo, que es

parte de la flora digestiva habitual. Pertenece a la familia de las
enterobacteriáceas.
 Existen 5 variedades capaces de producir gastroenteritis .
 La E. coli enterotoxigénica (ETEC) es la causa más común de diarrea en el
viajero.
 Se transmiten persona- persona.

Causa diarrea acuosa, que se puede acompañar

de vomito, puede haber fiebre, desmedro, acidosis
metabólica y deshidratación que pone en peligro la
vida.
 Escherichia Coli
Según el grupo causante, la
diarrea puede tener
características inflamatorias Microorganismo Lugar Enfermedad
( enteroinvasor) o acuosa de
(enterotoxigénico).
acción
E. COLI Intestino Diarrea infantil: Acuosa y con
ENTEROPATÓGENA delgado vómito.

E. COLI Intestino Diarrea del viajero e infantil:

ENTEROTOXÍGENA delgado Acuosa, vómitos, espasmos
abdominales, nausea y febrícula
E. COLI Intestino Diarrea acuosa seguida de
ENTERHEMORRAGICA grueso sanguinolenta con espasmos
abdominales, sin fiebre.

E. COLI Intestino Fiebre, espasmos, diarrea

ENTEROINVASIVA grueso acuosa o sanguinolienta

E. COLI Intestino Diarrea infantil y viajero: acuosa,

ENTEROAGREGATIVA delgado persistente y con vómitos.
Deshidratación y febrícula
Incubación de 1-2 días
Duración de 3-5 días No hay
cambios histológicos ni
Escherichia coli enterotoxigenica
inflamación de mucosa

Coloniza el intestino delgado. Posee

fimbrias que le permiten adherirse
fuertemente y suministrar la toxina al
epitelio. Produce 2 toxinas, una
termolábil y otra termoestable o
ambas a la vez.

Las toxinas actúan al desencadenar

el sistema adenilciclasa y aumentar
la secreción de agua y electrólitos,
pero sin producir lesión ni
destrucción celular.

Las 2 enterotoxinas de este

agente originan diarrea
secretora.

.
 Giardia Liamblia
 Trasmisión fecal-oral
 Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del
intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino
 dos formas: trofozoíto y quiste.
 Los quistes se encuentran en las
heces, se produce la ingestión
mediante, alimentos o agua. Giardia lamblia
Exquistación se produce en el
intestino delgado y produce
trofozoitos

Hidrolasas, proteasas que alteran la

integridad de las microvellosidades al
actuar sobre las glucoproteínas de los
enterocitos.

Adhesinas, disco suctorio, proteínas

contráctiles y el movimiento flagelar,
Daño y atrofia en vellosidades

Esto da lugar diarrea acuosa de

aparición súbita, explosiva
maloliente, con heces
se multiplican y producen quistes
amarillentas de aspecto
espumoso
 Cuadro clínico:
 Portador asintomático y
 Enfermedades aguda y crónica.
 Incubación: 1 - 3 semanas.
Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal
imperceptible.
Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea
(evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas),
dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal,
flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea,
malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A
y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el
crecimiento y desarrollo infantil.
 Entamoeba histolytica
 Protozoario.
Factores de virulencia:
 Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y
células epiteliales.
 Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el
paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
 Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión
del material fagocitado y el proceso inflamatorio.
 La fagocitosis de células.
 Hospedero: Las células epiteliales reaccionan produciendo
citocinas → reacción inflamatoria.
Los quistes se encuentran en las
heces, su ingestión es mediante Parásitos: E.histolytica
alimentos contaminados.

La exquistación se produce en e
intestino delgado y los trofozoitos
son puestos en libertad, migran
hasta el intestino grueso

Los trofozoitos se adhieren a la

mucosa destruyéndola.

Las destrucción de la mucosa

intestinal permite al trofozoito entran
en contacto, con las células
epiteliales, son aniquiladas, llevando
a destrucción de la mucosa
Cólicos abdominales
Diarrea: 3 a 8 ocasiones semiformadas
al día o paso de heces blandas con
moco y ocasionalmente con sangre
Pueden seguir destruyendo las Fatiga
células provocando un daño severo Flatulencia excesiva
en el tejido, podiendo llegar al Dolor rectal durante una defecación
sistema circulatorio Vomito
Fiebre
Entamoeba histolytica
 Cuadro Clínico:
 Estado de portador: Subclínico.
 Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco,
síndrome disentérico, dolor abdominal.
 Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y
flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico.
 Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y
necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y
doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado
general severos, con proceso bacteriano
agregado. La peritonitis es frecuente.

 Apendicitis.
 DIARREAS NO
CARACTERÍSTICAS DIARREAS INFLAMATORIAS
INFLAMATORIAS

LEUCOCITOS
ausentes presentes
FECALES

sin daño del epitelio

inflamación y lesión de la mucosa los
intestinal el trastorno es
FISIOPATOLOGÍA gérmenes invaden la mucosa o la
funcional, provocado por
dañan por producción de citotoxinas.
enterotoxinas.
Vibrio cholerae, E.coli
Shigella spp, Salmonella spp,
enterotoxigénico, S.
Campylobacter jejuni, Yersinia
aureus, C. perfringens,
enterocolitica, Escherichia coli
ETIOLOGÍA Cryptosporidium spp.,
enteroinvasor, Clostridium
Giardia lamblia, Isospora
difficile, Aeromonas, Entamoeba
belli, Rotavirus,
histolytica.
Adenovirus
SINDROME SINDROME
COLERIFORME DISENTERIFORME
diarrea acuosa diarrea de poco volumen con
CLÍNICA
abundante, poco dolor mucus y sangre, dolor abdominal,
abdominal, tenesmo.
deshidratación. No fiebre. Fiebre.
Exámenes auxiliares

 Examen de Heces en Fresco

 Coprocultivo
 Prueba Latex para Rotavirus
 Azul de Metileno y Tinción de Gram
(campylobacter)
 Electrolitos
 Parásitoscopio
 Reacción inflamatoria en heces
Exámenes auxiliares

 Coprocultivos bacterianos
 Se solicitan en pacientes con evacuaciones
disenteriformes ante la sospecha de infección bacteriana
 Sobre todo en:
 Menores de 3 meses
 Deshidratados
 Desnutridos
 Inmunocomprometidos
 Sospecha de sepsis
Exámenes auxiliares

 Coproparasitoscopico
 Ante la sospecha de Giardia, E. histolytica
Otros estudios

 BH completa y velocidad de sedimentación

 Leucopenia con linfopenia → Salmonella
 Electrólitos séricos
 EGO
 IVU concomitante
 QS
 Sospecha de IRA
 Radiografía de abdomen
 Distensión abdominal o si se presume complicación
Cuando pedir estudios laboratorios

1) Enfermedad severa (grandes volúmenes, dolor

abdominal severo, o más de tres días de
enfermedad).

2) Disentería o síntomas sistémicos tales como fiebre.

3) Viajes recientes a zonas de riesgo.

4) Hospedero inmunocomprometido

5) Asistentes a centros de cuidado ( escuelas,

hospitales, albergues)

6) Historia compatible con Colera

Preventivo

 Medidas preventivas
 Lavarse las manos con agua y jabón antes de preparar los alimentos
y de comer, así como después de ir al baño, de usar un fomite, de
jugar con mascotas y de trabajar en el jardín
 Mantener limpia la cocina
 Lavar frutas y verduras con agua y jabón
 Guardar la comida en el refrigerador en la siguiente hora después
de cocinarla
 Proteger los alimentos contra insectos, roedores y otros animales
 Ir al baño en sanitarios o letrinas
 Tomar agua hervida o purificada
 Ingerir alimentos muy bien cocidos
Rehidratación oral

 La rehidratación oral es la terapia de elección para los niños que

pierden líquidos y electrólitos por una deshidratación de leva a
moderada
 La rehidratación oral ha disminuido la mortalidad en un 75%
 En México se usa la fórmula que recomiendan OMS/UNICEF → Vida
Suero Oral
 27.9 g en polvo para diluir en 1 litro de agua
Cloruro de sodio: 3.5g
Citrato trisódico dihidratado: 2.9g
Cloruro de potasio: 1.5g
Glucosa: 20g