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MICOSIS SISTÉMICAS O PROFUNDAS

o Son infecciones por

hongos cuya puerta
de entrada al cuerpo
MICOSIS SISTÉMICAS es habitualmente un
sitio profundo como
mucosas u órganos
internos como el
Micología Médica pulmón, tracto
QFB-UMSNH gastrointestinal o
senos paranasales.
MC KARLA G. DOMINGUEZ GONZÁLEZ

MICOSIS SISTEMICAS O PROFUNDAS

INFECCIÓN AGENTE (S) Posteriormente a la infección

ETIOLOGICO (S) pulmonar, los hongos se
diseminan:

Histoplamosis Histoplama Histoplasmosis

capsulatumvar.
capsulatum Bazo, hígado, ganglios linfáticos

Coccidioidomicosis Coccidioides
Coccidioidomicosis
posadasii y C. immitis
Sistema nervioso central,
articulaciones, tejido subcutáneo

Paracoccidioidomicosis Paracoccidiodes Paracoccidioidomicosis

brasiliensis
M ucosa bucal, nasal, conjuntival

COCCIDIOMICOSIS
Blastomicosis Blastomyces
dermatitidis

ANTECEDENTES ANTECEDENTES Coccidios (parásitos)

 Datos de antropología forense del  Por sugerencia del parasitólogo

siglo XX demuestran que individuos G.W. Stiles, lo consideraron un
de la cultura Sinagua de Arizona, protozoario al cual denominaron
que datan de los años 1400-1000 Coccidioides immitis; obtuvieron un
a.C. sufrieron infección por
moho en el cultivo y creyeron que
Coccidioides immitis.
se trataba de un hongo
 En 1892, Alejandro Posadas,
estudiante de medicina en ese contaminante.
entonces describió el 1er caso en  El Dr Welch de la Johns Hopkins
Argentina. University, puso en duda que el
 Observaron un aparente parásito microorganismo fuera un
del género Coccidia… en la protozoario.
cabeza de un soldado.  Analizaron el hongo e identificaron
 En 1886 se presentaron casos en que se trataba de un hogo
trabajadores del valle de San efectivamente formador de hifas a
Joaquín (en la localidad de
partir de esferas.
Modesto).

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DEFINICIÓN COCCIDIOIDOMICOSIS Ciclo de vida de C. immitis y C. posadasii

• Micosis sistémica que se adquiere por

inhalación, afecta los pulmones y  Es producida por dos
puede ser asintomática, benigna,
grave o mortal. hongos de estructura muy
• Las formas diseminadas quizá afecten similar, pero diferentes Artroconidios
meninges, huesos, articulaciones, piel geográfica y
y tejido celular subcutáneo.
• Es causada por el hongo dimorfo- genéticamente:
bifásico Coccidioides immitis en
California y por C. posadasii fuera de
esta zona. Coccidioides immitis
• El microorganismo actúa como
agente patógeno primario en Coccidioides posadasii
individuos sanos y como oportunista Esferula con
en inmunodeficientes.  Por conducto de la vía endospora

respiratoria, aunque
• En las presentaciones moderadas, la existen casos cutáneos
recuperación deja inmunidad a la
reinfección. primarios que penetran Forma
a través de infectante

traumatismos Forma
parasitaria

Hábitat
SINONIMIA
• Enfermedad de posadas.
• Zonas desérticas o
semidesérticas con variabilidad
• Enfermedad de Wernicke.
de 0-45 °C.
• Fiebre de desierto.
• El hongo puede vivir de 5 a 30
• Reumatismo del desierto.
cm debajo de la tierra. C.
• Enfermedad del valle de
immitis crece en la zona sur de
San Joaquín.
California, EU, y tal vez se
• Granuloma coccidiodal.
extienda en la región fronteriza
de México (Tijuana, BC),
Mientras que C. posadasii se
presenta en el resto de EU, en
diversos foco de México,
Centro y Sudamérica.
• Las plantas y animales de esta
zona tiene un papel indirecto
en la enfermedad.

Hábitat en México Factores de predisposición

• Zona norte: Franja México-USA: • No hay predilección de raza, pero

se ha visto en individuos que
California, Arizona, Texas,
entrenan en los desiertos de
Nuevo México, Nevada y Utah. California y Texas.
México: BC Norte, Sonora,
• Los mexicanos y México-EU,
Sinaloa, Nuevo León, migrantes que están en contacto
Chihuahua, Coahuila, con zonas endémicas.
Tamaulipas, Zacatecas y • Las ocupaciones son individuos el
Durango. contacto con tierra, como
campesinos, mineros, trabajadores
• Zona centro: Valle de de construcción, soldados y
migrantes.
Tepalcatepec, Michoacán,
• Periodo de incubación es entre 15
Guerrero, Colima y Jalisco.
y 20 días aunque el comienzo es
asintomático.
• Para casos cutáneos es entre 20
días a varios meses.

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Frecuencia Clasificación de Coccidioidomicosis

• En EU, se calcula que hay 150, 000

casos nuevos cada año, de los
cuales 60% son asintomáticos.
• El incremento se ha dado
principalmente en el valle de San
Joaquin y el Condado de Kern,
donde se reportan hasta 150 casos
por/c 100,000 habitantes.

Roberto Arenas

ASPECTOS CLÍNICOS COCCIDIOIDOMICOSIS

Primaria pulmonar
Los tipos de coccidioidomicosis son Se puede dividir en dos grupos:
los siguientes:
• Coccidioidomicosis primaria: a) Asintomática
Pulmonar (98%)
Cutánea (2%) b) Sintomática

• Coccidioidomicosis residual

• Coccidioidomicosis secundaria
o progresiva:
Pulmonar Primaria cutánea
Meníngea El hongo penetra por traumatismos
Cutánea cutáneos.
Generalizada o diseminada Lesión inicial o chancro, con adenitis y
linfangitis

Roberto Arenas

COCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS pulmonar persistente

Secundaria o progresiva • Es una entidad que se puede presentar 3 o 4 meses después del cuadro primario;
 Lo importante de esta fase es su sin embargo, hay casos que muestran lesiones calcificadas tras anos de evolución
(5 a 10). Este cuadro es propio de pacientes con enfermedades o procesos
gravedad y mortalidad a corto plazo.
debilitantes como tuberculosis, linfomas y embarazo. Se manifiesta de varias
 Se puede presentar de 3 o 4 formas.
meses después del cuadro
Neumonia coccidioidea. Se subdivide en:
primario
1. Aguda. Es mas extensa que la 1ria. Los enfermos presentan fiebre, dolor torácico,
tos productiva abundante, purulenta y en ocasiones, hemoptisis. Puede haber
formación de cavidades, la infección es progresiva.
2. Persistente. Se presenta como un infiltrado pulmonar, como adenopatías o ambas;
Secundaria o progresiva puede persistir por más de 6 semanas.
Afecta piel, huesos y ganglios
3. Progresiva. Es una manifestación rara de la coccidioidomicosis pulmonar, en la que
linfáticos, más común en cuello,
la infección persiste por décadas, evoluciona con gran lentitud y es relativamente
axilas e ingles.
resistente al tratamiento.

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COCCIDIOIDOMICOSIS pulmonar persistente COCCIDIOIDOMICOSIS pulmonar persistente

4. Libronodular. Se caracteriza porque la sintomatología persiste por meses o anos, 7. Adenopatias hiliares y mediastinales. Se observan solo en casos graves, o con
incluso con hemoptisis intensa, así como lesiones cavitarias que evolucionan, infiltrado parenquimatoso; son fáciles de confundir con tumores mediastínicos.
aumentando de tamaño con lentitud y se multiplican en el transcurso de meses o
años. 8. Coccidioidomicosis miliar. Es un cuadro menos frecuente, pero muy grave y mortal;
5. Cavidades coccidioideas. Algunas se forman durante la neumonía aguda. Los su sintomatología es de fiebre constante y alta; el ataque al estado general es severo,
síntomas son: fiebre, tos productiva con una gran volumen de esputo y hemoptisis; llegándose a presentar hepato y esplenomegalia. A los rayos X se observan lesiones
tienden a crecer con rapidez, pueden romperse y contaminar el espacio pleural, similares a las de la tuberculosis miliar.
formando fistulas broncopleurales. Las cavidades tardías representan el residuo de una
infección anterior, son asintomáticas, suelen encontrarse como hallazgo radiológico,
90% son únicas y de pared gruesa, 70% se encuentran en los lóbulos superiores. Se
obtienen formas parasitarias mixtas, de esférulas con filamentos, que son la
combinación de un estado parasitario y saprófito.
6. Nódulos coccidioideos o lesiones nodulares. Son áreas bien limitadas de
aproximados 2 a 4 cm; se encuentran a nivel del parenquima pulmonar, en concreto en
la parte media. Pueden ser únicos o múltiples y tienden a la resolución; sin embargo,
en la coccidioidomicosis residual se hallan limitados, calcificados, de aspecto quístico o
fibroso, persistir por muchos años. Cuadro similar al de focos metástasis o nodulares
de tuberculosis primaria.

 M uestras obtenidas de esputo,

lavados bronquiales, exudado,
escamas, gástricos, biopsia, sangre,
material hemopurulento, etc.
CULTIVO
DIAGNÓSTICO DEL  KOH al 20% o lugol.
LABORATORIO  Al microscopio se observan las
estructuras parasitarias o esférulas,

 Preparación
en una
lamina con
solución
salina

 Crecen entre 4 a 8 días a temperatura ambiente

 Sabouraud con o sin AB
 Las colonias características son: blancas, vellosas, secas,
ilimitadas, fáciles de confundir con muchos hongos; en algunas
ocasiones, al envejecer algunas colonias toman tonos pardos
 Realizarse con muchas precauciones en laboratorios
especializados de seguridad nivel III
 Los cultivos deben realizarse en tubos con tapón de seguridad

PRUEBAS
MICROSCOPIA
INMUNOLÓGICAS
 Se observan abundantes hifas con gran INTRADERMOREACCIÓN
o El antígeno obtenido de Coccidioides sp.
cantidad de artroconidios, que se encuentran Suele ser utilizado como
introdermoreacción; se emplea de
separados entre sí por una membrana delgada manera similar al derivado proteico
y clara llamada articulo. purificado de la PPD,
o Se inyecta una décima del antígeno
(dilución 1:100) en la cara anterior del
antebrazo.
o La lectura se realiza a las 36 horas, es
positivo si el eritema e induración son
mayores a 5 mm.

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TRATAMIENTO
Tratamiento de Elección es la
anfotericina B, sobre todo en casos
diseminados y graves.
La dosis empleada es de 0.25 a 0.75
mg/kg de peso y a algunos casos
hasta 1mg/kg/día.
Aplicación intravenosa
intrahospitalaria. En solución
glucosada, nunca en SSF por que se
precipita.
ANTECEDENTES
 El 1er caso de histoplasmosis fue
visto en Panamá en 1905 por
Samuel Darling, patólogo
estadounidense cuando hacía un
estudio sobre leishmaniasis
sistémica o kala-azar. Fue en una
autopsia de un paciente
proveniente de Martinica, llamó su
atención la hepatomegalia y
esplenomegalia, así como el daño
pulmonar.
 Años después fueron reportados
casos autóctonos de USA.
 Dood y De Mombreum aislaron por
primera vez en 1929 a Histoplasma
capsulatum, en una niña con
Histoplasmosis diseminada.
HISTOPLASMOSIS
 Se desarrolla en climas tropicales,
por ejemplo Centro y Sudamérica,
sobresaliendo Panamá, Nicaragua,
Honduras, Venezuela, Colombia,
Brasil, las Antillas y Argentina donde
se calculan casi 7 millones de
infectados 30-40% de la población.
 Este de Estados Unidos, a nivel del
Valle de los ríos de Ohio y Mississipi.
 Birmania, Indonesia y Filipinas; en
África: Uganda, Kenia, Gabón,
Congo y República Democrática
del Congo.
 México la zona más endémica es
Campeche, Tabasco y Chiapas.
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HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
• La histoplasmosis americana o
capsulati es una micosis sistémica que
afecta el sistema reticuloendotelial
(fagocíticomononuclear).
• Se origina por Histoplasma capsulatum
var. capsulatum, presente en excretas
de murciélagos y algunas aves.
• Sinonimia
Enfermedad de Darling, fiebre de las
cavernas, enfermedad de los
murciélagos, enfermedad del valle de
Ohio, enfermedad de los mineros, etc.
Datos epidemiológicos
 VÍA DE ENTRADA: a través del
aparato respiratorio, por la
aspiración de esporas o conidios; en
contadas ocasiones penetran por
vía cutánea, dando un complejo
chancroide, similar a la
esporotricosis o coccidioidomicosis,
teniendo una involución
espontánea y sólo se mantiene en
pacientes muy inmunosuprimidos.
 El periodo de incubación puede ser
de 1 a 3 días, hasta 1 a 5 meses,
teniendo promedio 7 a 10 días.
 Se presenta a cualquier edad pero
usualmente tiene mal pronóstico en
niños. Y se presenta en hombre en
relación 4:1 que en mujeres.
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Ocupación Patogenia
 El hongo penetra por vía respiratoria; las esporas o conidios son
 Esta enfermedad se considera transportados con facilidad, atravesando bronquiolos llegando al alvéolo,
ocupacional; los grupos de más donde generan un complejo 1rio similar a la tuberculosis, es decir; linfagitis y
alto riesgo son mineros, adenopatías hiliares.
espeleólogos, ingenieros  La respuesta inmune aparece en 3 o 4 semanas; durante la primo-infección
topógrafos, guaneros, es posible que se lleve a cabo una diseminación silenciosa, sobre todo en
agricultores, avicultores, ganglios linfáticos y bazo.
arqueólogos, viajeros de
ecoturismo, cuidadores de
campanarios.
 RAZA: La raza blanca es más
susceptible hasta en 25% con
respecto a la negra. Se han
detectado algunos antígenos de
histocompatibilidad, HLA-B7, HLA-
B22, con afinidad.
 Otros factores de predisposición:
corticoterapia, Leucemia, linfoma,
alcoholismo, VIH/SIDA

CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN

Histoplasmosis primaria Histoplasmosis cutánea primaria

 La mayoría de los casos son asintomáticos (60-95%) son asintomáticos o subclínicos,  Los casos son
sólo detectables por histoplasmina y radiología. extraordinariamente raros.
Se inicia al penetrar el
LEVE: Simula a una gripe común, la sintomatología es caracterizada por fiebre moderada hongo por vía cutánea y
e irregular, cefalea, mialgias, astenia y adinamia.
suele observarse en
recolectores de guano,
MODERADA: la sintomatología aumenta, simulando una neumonía atípica; el cuadro
respiratorio es más evidente, con tos, discreta disnea, fiebre moderada malestar general,
limpiadores de gallineros,
cefalea, dolor muscular y óseo. El tiempo promedio de esta fase es de un mes. etc.
 H. capsulatum no tiene
GRAVE: Es bastante parecida a una tuberculosis, se presenta como un cuadro muy gran afinidad por el
agudo, con abundante expectoración mucoide, hemoptisis, marcada disnea; silbido, tegumento por lo que rara
ataque al estado general, astenia, cefalea intensa, fiebre aguda y diaforesis. En algunos vez progresa.
casos se presenta diarrea con alta fiebre que se suele confundir con fiebre tifoidea.

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Histoplasmosis secundaria
 Presenta dos estadios.

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA: Rara en M éxico, común en USA, se presenta en

cualquier edad en inmunosuprimidos por corticoterapia, es de mal pronóstico en niños.
Los síntomas son un cuadro respiratorio febril, con tos constante y poca expectración.
Se originan adenopatías múltiples, hepatomegalia, esplenomegalia y diarrea. El paciente
sufre de gran pérdida de peso, anemia y leucopenia. La diseminación a piel es rara y más
aún al SNC. En niños las imágenes radiológicas se ven como tuberculosis miliar.

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRÓNICA: Padecimiento frecuente en América del Sur

(Argentina y Brasil); se presenta en adultos de 40 a 60 años, las sintomatología y datos
clínicos son vagos; hay astenia y pérdida de peso, tos crónica, escasa expectoración y sin
hemoptisis, por lo que se confunde con facilidad con tuberculosis crónica.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Examen directo resulta  En la variedad duboisii, se

negativo. observan abundantes
 Se debe realizar un frotis con levaduras en mayor tamaño,
el sedimento de esputo o que miden 12 a 15 mm de
lavado bronqueoalveolar, diámetro.
LCR, sangre, material de
biopsia o aspirado de  Muestra: previo aseo bucal
médula ósea por punción se recolecta el 1er esputo de
esternal. la mañana, o material de
 Se debe fijar con alcohol lavado gastrico, pus, orina,
metílico. sangre o aspirado de
 Se puede teñir con PAS, médula ósea.
Grocott, pero sobre todo
Wright o Giemsa.
 Dentro o fuera de los
macrófagos se observan
levaduras de 2-4mm, oviodes
con pequeñas blastosporas.

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Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico del laboratorio

Tinciones PAS, Gomori-Grocott, Giemsa

Levaduras pequeñas (PAS 100 X ) Histiocitos con abundantes levaduras

(Gomori-Grocott 100x )

37°C
25 a 28°C
Detalle de las levaduras
Levaduras pequeñas (Giemsa 100x)

CULTIVO
 Se realiza en agar sangre, agar papa o agar extracto de levadura, sin
antibióticos.
 Se incuba a 25°C de preferencia en bolsa de plástico, para evitar desecación.
La incubación dura de 6-12 semanas.
 Al principio las colonias son lisas, cerebriformes, blanquecinas o de color
rosado; después son vellosas y de color blanco o café pardo, y cubren gran
parte de la superficie del medio realizarse con muchas precauciones en
laboratorios especializados de seguridad nivel III
 Los cultivos deben realizarse en tubos con tapón de seguridad del cultivo.
CULTIVO
 A temperatura ambiente puede haber colonias blancas (tipo albino, con
mayor producción de macroconidios.
 O de color pardo pardo claro a marrón obscuro (tipo Brown).
 En México predominan las segundas.
 Sin embargo cuando son aisladas de paciente con SIDA, estas producen
mayor número de microconidios.
 H. capsulatum e H. duboisii son idénticos en los medios de cultivo.

CULTIVO MICROSCOPÍA

FASE LEVADURIFORME  Macroconidios

espiculados, también
 Se obtiene en los medios de
cultivo ricos como gelosa
descritos como
sangre y gelosa chocolate digitiformes, tuberculados
 Incubados a 37 °C. o equinulados, con
 Las colonias se desarrollan pared gruesa, similares a
entre 10 y 12 días, son “rondanas de reloj” o
limitadas, de aspecto cremoso,
rugosas o cerebriformes, de “corcholatas abiertas”,
color blanco amarillento. además de
 Al microscopio se observan microconidios sésiles o
células levaduriformes de adheridos a la hifa,
doble membrana, que miden
de 5 a 30 µm, redondas o
también llamados
ligeramente alargadas, con microaleurioconidios
gemas múltiples de 2 a 6 µm
de diámetro.

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 Se le reconocen tres variedades

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1) H. capsulatum var. capsulatum, agente
etiológico de la histoplasmosis americana o
 Tuberculosis pulmonar, capsulati

coccidioidomicosis,
HISTOPLASMA 2) H. capsulatum var. duboisii, agente de la
histoplasmosis africana
paracoccidioidomicosis, 3) H. capsulatum var. farciminosum, agente de
la linfangitis epizoótica de los equinos.
criptococosis, neumonías
virales y bacterianas.
 Fibrosis pulmonar
intersticial difusa.
 Leishmaniasis viseral
 Mononucleosis infecciosa
 Brucelosis
 Paludismo
 En variedad cutánea con
sífilis, celulitis y
esporotricosis

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
 Cuando es una granuloma  Para el tratamiento de las
localizado o con cavitación, complicaciones de histoplasmosis
el tratamiento es quirúrgico y pulmonar (granuloma y fibrosis
mediastínicos) se recomienda
anfotericina B
200-400 mg de itraconazol dos
 En modalidades graves, la veces al día por 6-12 sem.
terapéutica más adecuada  En pacientes con formas
es la anfotericina B, 0.6 diseminadas lev es el tx es con
mg/kg/día, por 6 semanas. itraconazol, 200 mg/día durante
 En forma pulmonar leve el Tx periodos prolongados. En formas
graves el tx es con anfotericina B
consiste en itraconazol, 200
en dosis dependiendo del
mg dos veces/día durante un paciente.
año.
 También pueden ser usados el
 En formas más graves 500 mg de Trimetoprim-sulfametoxazol, 80-
Anfotericina B como dosis total; 400 mg dos veces al día por 12-24
en presentaciones crónicas, se meses… otras sulfas, itraconazol,
requieren 1 a 2 g de esta última, y fluconazol, realmente el
se continúa con itraconazol, 200 tratamiento dependerá de la
mg dos veces al día durante un respuesta del paciente a los
año. medicamentos

ANTECEDENTES

 En 1908, Adolfo Lutz, en Barsil,

describió como granuloma
seudococcidioidal a la
enfermedad de dos pacientes con
lesiones en la boca y en ganglios
linfáticos; señaló el dimorfismo del
hongo y clasificó la enfermedad
dentro del grupo de las
hifoblastomicosis.
 En 1912 Splendore y Carini
estudiaron nuevos casos,
obteniendo el agente etiológico, el
cuál fue clasificado como
Zymonema brasiliensis.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS  Moses demostró los anticuerpos
circulantes, y en 1927, Fonseca Filho
y Area Leao, la hipersensibilidad
cutánea.

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PARACOCCIDIOIDES
ANTECEDENTES
 Micosis sistémica de curso
agudo, causada por un
 En 1928, Floriano Paulo de Almaida y Carlos da Silva, en Brasil, sugirieron complejo de hongos termo-
el género Paracoccidioides, y el primero de ellos, en 1930 se separó el dimorfícos denominado
granuloma coccidioidal americano del Paracoccidiodes brasiliensis. Paracoccidioides brasiliensis;
 En 1980, Óscar Velasco Castrejón, mediante estudios epidemiológicos, se caracteriza por lesiones
recopiló 56 casos en México. pulmonares primarias, casi
 Se han agrupado 4 especies filogenéticas, la última fue P. lutzii un
siempre asintomáticas
ancestro común desde hace 32 millones de años.
 Se disemina a mucosa
orofaringea, ganglios linfáticos,
piel y diversos órganos.

 Sinonimia
Granuloma paracoccidioidal,
blastomicosis sudamericana,
blastomicosis latinoamericana.

FASES DIMORFICAS DE PARACOCCIDIOIDES

Paracoccidiodes brasilensis
Es exclusiva de zonas húmedas de
Latinoamérica en donde se calcula que
existen alrededor de 10 millones de
personas infectadas, de las cuales 2%
presentará la enfermedad se estima que
50% de los habitantes de áreas
endémicas ha tenido contacto con el
hongo y 30% presenta infecciones
asintomáticas.
Brasil tiene el primer lugar en frecuencia,
con 5 000 casos, y predomina en la parte
sur: Sao Paulo, Río de Janeiro, Río Grande
do Sul, Mato Grosso y Minas Gerais; la
endemia también es alta en Colombia,
Venezuela y noreste de Argentina;
se han observado casos en Honduras,
Costa Rica, El Salvador, Guatemala,
Ecuador, Uruguay y Paraguay.
Micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis que consta de cuatro
especies filogenéticas: se adquiere por inhalación y se localiza en aparato respiratorio o se
disemina a mucosa buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o vísceras. Puede producir
una infección subclínica o ser de evolución aguda, subaguda o crónica e incluso causar la muerte.

PARACOCCIDIOIDES EPIDEMIOLOGÍA

En México ocupa el décimo lugar en En México, de 28:1) y entre los 30 a

frecuencia mundial, con una 50 años de edad. De los afectados,
cincuentena de casos que 5% son niños, y antes de los 12 años,
provienen de 10 estados; la mayor afecta a ambos sexos por igual.
parte se encuentra en la zona de las
vertientes (70%) en Veracruz, Se ubica en áreas rurales o
principalmente en Córdoba y Fortín; suburbanas y sobre todo en los
también se ha informado en Puebla, campesinos. Se consideran factores
Michoacán, Morelos, Chiapas y predisponentes, depresión de la
Guerrero; el caso más al norte del inmunidad, desnutrición y factores
hemisferio se encontró en Jalpa, hormonales o fisiológicos.
Querétaro.
Se ha relacionado con
Los lugares endémicos son cafetales HLA-A9, HLA-B13 y HLA-B40, y el alelo
y cañaverales. DRB1*11 es el más frecuente. No se
transmite de un humano a otro, se
ha aislado del armadillo.

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PARACOCCIDIOIDES ASPECTOS DEL CUADRO CLÍNICO

• El periodo de incubación puede durar desde unas semanas hasta 60

años.

• En 51 a 100% de los pacientes aparece afección pulmonar.

• Las manifestaciones clínicas son inespecíficas; puede haber tos,
expectoración, disnea y hemoptisis que se acompañan de fi ebre,
pérdida de peso y astenia.

• La mucosa bucofaríngea queda afectada en 51 a 82%; existe

aumento de volumen, deformación de la región, y formación de
nódulos y ulceraciones que se agrupan en placas con aspecto de
tejido de granulación con puntos hemorrágicos en su superficie.

• Estas lesiones se localizan en el velo del paladar, encías, carrillos, piso

de la boca, lengua y labios; constituyen la llamada estomatitis
moriforme. Por lo general los dientes se aflojan y algunos se pierden;
hay dolor a la masticación y deglución, lo que impide la ingestión y
puede conducir a caquexia y muerte.

ASPECTOS DEL CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO DEL LABORATORIO

Examen directo
• Exudado • Se realiza con KOH al 10%
• Esputo • Solución de Lugol
• Lavado bronquial
• Líquido cefalorraquídeo
• Punción de médula
ósea
• Biopsia.

TINCIONES CULTIVO
Wright, Giemsa, PAS y Grocott

 Sabouraud con o sin AB o en gelosa chocolate

 incubación 25 °C
 El crecimiento es lento, se obtienen colonias en 1 a 3 meses. Al
principio, la colonia es glabra y de color blanco-amarillento;
luego es plegada y aterciopelada, de color rosado, beige o
ligeramente café; el reverso es café-amarillento

Biopsia, células multigemantes en forma de Realizarse con muchas

timón de barco Levaduras multigemantes
(Grocott 40 X)
precauciones en
laboratorios
especializados
de seguridad nivel III
Los cultivos deben
realizarse en tubos con
Granuloma tuberculoide con
levaduras en ruedas de timon (PAS tapón de seguridad
40X)

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CULTIVO MICROSCOPIA

• Se incuba a 37 °C
• Gelosa chocolate,
agar sangre o
agar cerebro-
corazón (Kelley)
• Como levadura, Examen directo de la fase

necesita tiamina filamentosa de P. brasiliensis

para su
crecimiento. Examen directo de la fase
levaduriforme de P. brasiliensis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

• Tuberculosis pulmonar • La forma subclínica cura sola. El fármaco más

adecuado es el itraconazol, derivado triazólico
• Histoplasmosis de segunda generación, 100 a 300 mg/día por
6 meses a un año; el fluconazol también es
• Coccidioidomicosis eficaz en dosis de 100 a 300 mg/día por lo
menos durante 4 meses, no causan los efectos
• Lesiones ganglionares se adversos propios del ketoconazol; no se ha
confunden con linfoma de precisado su tiempo óptimo de utilización.
• Ketoconazol, 400 mg/día hasta la desaparición
Hodking de las lesiones; después 200 mg/día por lo
• Lesiones faciales con menos 3 años.
• La anfotericina B, 0.25 mg/kg/día, debe
Leishmaniasis reservarse para formas graves; si se tolera, se
incrementa a 0.5 mg/kg/día, diario o 1
mg/kg/día.
• En casos cerebrales resistentes se recurre a la
anfotericina B por vía intratecal.
• Se ha empleado con éxito terbinafina a razón
de 250 mg dos veces al día durante 6 meses.
También se ha usado voriconazol con buenos
resultados.

RESUMEN

BLASTOMICOSIS

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ANTECEDENTES SINONIMIA Y DEFINICIÓN

• 1894, el patólogo caspar Gilchrist del Johns Hopkins • Blastomicosis norteamericana,

Hospital Baltimore, Maryland, creyó encontrar un enfermedad de Gilchrist,
protozoario en la biopsia de un paciante con enfermedad de Chicago.
diagnóstico de escrotulodermia en la mano; más tarde
se describió como un parásito blastomicético.
• Micosis sistémica causada por el
• 1896, los mismo estudiaron a un paciente con una hongo dimórfo Blastomyces
dermatosis en la cara, y con aspecto de lupus. Aislaron dermatitidis. Al estado
el hongo. telemórfico, o fase ascosporada
lo denominaron Ajellomyces
• En 1898 lo llamaron Blastomyces dermatitidis y dermatitidis en1968.
demostraron su patogenia de manera experimental.
• Se adquiere por inhalación y
• El 1er caso en América fue reportado en 1951. origina infección primaria
pulmonar, a menudo subclínica.
La diseminación a piel y huesos
genera lesiones granulomatosas
crónicas que predominan en la
cara o son muy diseminadas en
sujetos con inmunodeficiencia.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

• No se conoce con exactitud la frecuencia, Se ha aislado ocasionalmente

del suelo y detritus vegetal;
pues muchos casos son subclínicos, pero crece en zonas ribereñas de ríos
predomina en varones de 9:1 y lagos; el hongo requiere alta
humedad y un pH acido (6.0-
6.5), lo que le permite
mantenerse latente durante los
periodos invernales.

RAZA Y OCUPACIÓN VIA DE ENTRADA

• Se ha visto una mayor La mas frecuente es la vía

susceptibilidad en personas de raza respiratoria, pero también se han
negra y caucásica. La enfermedad es comprobado casos cutáneo-
propia de trabajadores rurales, primarios (por traumatismos); de
agricultores y campesinos. Se manera excepcional por
transmisión sexual, intrauterina y por
observa más en individuos que mordedura de perros enfermos,
realizan actividades deportivas en aunque no se considera una
exteriores. zoonosis.

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PATOGENIA
1. Las esporas o conidios de
Blastomyces dermatitidis penetran
al organismo vía respiratoria.
2. Los macrófagos alveolares
inhiben la transformación del
conidio a su forma levaduriforme,
lo que puede detener la
infección.
3. Una vez formada la levadura,
elabora una pequeña cápsula
(inadvertida en las tinciones
convencionales) que dificulta su
muerte y fagocitosis.
4. Una vez que se inhalan los
conidios, éstos se desarrollan en
lóbulos inferiores.
5. Las lesiones bronquiales son
comunes, llevan ala destrucción
de la mucosa, con diseminación
subyacente y hemolinfática a
otros órganos, piel y huesos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Blastomicosis pulmonar: influenza,
neumonía bacteriana, tuberculosis,
coccidioidomicosis, histoplasmosis,
paracoccidioidomicosis, carcinomas
broncogénicos.
• Blastomicosis cutánea: esporotricosis,
coccidioidomicosis,
paracoccidioidomicosis, tuberculosis
cutánea, cromoblastomicosis,
criptococosis, histoplasmosis, lupus
vulgar, sífilis terciaria, carcinoma
epidermoide.
• Blastomicosis ósea: osteomielitis,
coccidioidomicosis, tuberculosis,
esporotricosis osteoarticular.
• Blastomicosis genitourinaria:
tuberculosis, infecciones bacterianas,
actinomicosis.
• Blastomicosis del sistema nervioso
central: meningitis bacteriana y
tuberculosa, criptococosis, neoplasias
cerebrales.
• Blastomicosis diseminada:
histoplasmosis, coccidioidomicosis,
tuberculosis.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• En ocasiones se pueden encontrar
levaduras mas pequeñas, entre 2 y 5
μm, que pueden confundirse con las
de Histoplasma capsulatum , y mas
grandes, entre 20 y 30 μm, que se
confunden con esférulas inmaduras de
Coccidioides spp. Los exámenes en
fresco se pueden hacer con blanco de
calco flúor o fluorocromo, que resaltan
la quitina de la pared celular del
hongo, se necesita microscopio de
fluorescencia
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ASPECTOS CLÍNICOS
• La blastomicosis presenta
los siguientes tipos o formas
clínicas:
▶ Pulmonar
▶ Genitourinaria
▶ Cutánea
▶ Del sistema nervioso central
▶ Ósea
▶ Diseminada y miscelánea
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
TOMA DE MUESTRAS
Según la variedad clínica
se maneja esputo, lavado
bronquial, pus, exudado
óseo, líquido sinovial,
orina, líquido
cefalorraquídeo, biopsias
y aspirado de médula
ósea.
EXAMEN DIRECTO Y CITOPATOLOGÍA
KOH 10% o lugol.
• Al microscopio se observan
blastoconidios, monogemantes, de
pared gruesa y refringente, que
miden entre 8 y 15 μm de diámetro.
La característica de estas
estructuras radica en que la célula
hija es casi del mismo tamaño que
la madre y las divide un tabique de
base gruesa y ancha; esta imagen
se ha comparado a la de una
“huella de zapato”.
CULTIVO
Cuando se siembra la
muestra en los medios
ordinarios de Sabouraud
dextrosa agar, papa-dextrosa
agar y Sabouraud con
antibióticos agar incubados a
28°C, se forman colonias
filamentosas que se
desarrollan con lentitud en un
lapso de 1 a 2 sem, en el caso
de muchos m.o., y hasta 6
sem.
Las colonias son blanco-
vellosas; posteriormente se
pueden tornar oscuras y una
de sus características
principales es que presentan
coremium o asociación de
hifas aéreas.
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TRATAMIENTO

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