Gastroenteritis en Pediatria

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Gastroenteritis en Pediatría
44 pag.
Descargado por Katherine Rivera (ksrs0697@gmail.com)
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Gastroenteritis
en pediatría

Verónica Lizbeth Naranjo Toledo y Javier Querea García
Concepto
Enfermedad infecto contagiosa de etiología viral, bacteriana, parasitaria o micótica que
se transmite a través del agua, los alimentos y bebidas contaminados con materia fecal
o por contacto directo con las manos.
Volumen Consistencia

Antes de los dos años Después de los dos años
Pérdida fecal diaria > 10 mL/kg Masas fecales > 200 g/día
Se manifiesta con: fiebre + vómito + diarrea.

Complicaciones: deshidratación, choque, neumatosis intestinal, perforación
o infarto del intestino.

Sinónimos Morbilidad Mortalidad
Síndrome diarreico Países Preescolar: 1º lugar,

agudo. subdesarrollados. tasa de 77.28.
Gastroenteritis Malas condiciones Infantil: 5º lugar,
aguda. de salud. tasa de 74.12.
Enteritis aguda. Decremento anual Escolar: 15º lugar,
Enterocolitis en México. 00.56.
aguda. Decremento de
Gastroenterocolitis amibiasis
aguda. Misma tendencia
en shigelosis

Periodo prepatogénico

Huésped - susceptibilidad y resistencia
Inmunidad Movilidad
Jugo gástrico
específica intestinal
Lisozimas (cls.
IgA secretora
Paneth)

Huésped - Edad
Bacterianas y
Virales
parasitarias

Etiología
Viral Bacteriana
Rotavirus: 19-45%. Infectantes durante E. coli: 8-20%. 5 grupos; patógeno,
7 meses en heces a Tº ambiente. A los toxigénico, invasivo, agregativo y
50 ºC se destruye efectividad. hemorrágico.
Shigella: 8-15%. Mecanismo invasivo y
Otros virus: Parvovirus, adenovirus,
por citotoxinas.
coronavirus, reovirus, calicivirus,
astrovirus, ECHO, coxsackie, Campylobacter jejuni: 3-15%. Invaden
pararrotavirus, Norwalk y pestivirus. y lesionan la mucosa. Niñas > varones
respecto a incidencia.
Rotavirus y adenovirus: < 2 años.
Astrovirus y calicivirus: < 5 años.

Etiología
Bacteriana (continuación) Parásitos
Salmonella: 1 y 2%. Invasión sin lesión Entamoeba histolytica: 1-27%.
a la mucosa. Ocasiona lesión de mucosa intestinal.
Otras bacterias: Yersinia enterocolítica, Giardia lamblia: Mecanismo patogénico
Vibrio cholerae, parahemolyticus, desconocido, se sugiere que se adhiere
Clostridium difficile y perfringens, a la mucosa y provoca cambios
Staphylococcus aureus, Pseudomonas, estructurales.
Klebsiella, Proteus, Aeromonas y
Otros parásitos: Tricomonas hominis,
Plesiomonas shigelloides.
Balantidium coli, Isospora belli y
Cryptosporidium

Etiología
Hongos Tener en cuenta:
Inmunocompromiso o ● Resistencia : Bacterias y parásitos
antibioticoterapia, Candida albicans. resisten en el medio ambiente.
● Virulencia : Varía con el agente y
guarda relación con el inóculo.
● Patogenicidad : Depende del
Rotavirus, E. coli enterotoxígena, grado de invasividad y
Campylobacter jejuni, Shigella y toxigenicidad.
Salmonella producen el 80% de
diarrea infecciosa aguda.

Huésped - Estado nutricional
“…En términos generales, existe una relación directa

entre la desnutrición y la morbilidad por diarrea
aguda”

Factores de riesgo
❏ Episodios previos de infección intestinal, no se ha amamantado, cuidador > 30
años, agua en recipientes no protegidos.
❏ A menor edad, mayor déficit nutricional, y concurrencia de infección respiratoria

= Mayor riesgo de hospitalización.
❏ Bajo peso al nacer, ausencia de amamantamiento, desnutrición y hospitalización

previa = Mayor mortalidad.

Factores de riesgo
01
Hospitalización
C. difficile
●
● Antibioticoterapia
02
Neoplasias
Plesiomonas
●
● Enfermedad hepática
● Dismotilidad intestinal
03
Aclorhidria
Salmonella
●
● Inmunosupresión
● Malaria
04 Rotavirus ● Hospitalización
● Agammaglobulinemia
05
Pancreatitis crónica
Giardia
●
● Aclorhidria
● Fibrosis quística
Promoción a la salud
Medidas higiénicas y
sanitarias
Correspondientes a la Correspondientes a las

comunidad autoridades
Evitar defecación al aire

De tipo personal Educación de médicos Nutrición adecuada
libre
Disposición adecuada de Vigilar condiciones Distribución médica

Control de casos
basura sanitarias del agua adecuada
Disposición adecuada de Programas de Eliminación flora y fauna

Descontaminar alimentos
basura inmunizaciones
Descargado por Katherine Rivera (ksrs0697@gmail.com) nociva
Protección específica
Rotavirus
Inmunizaciones
Fiebre tifoidea
Shigella
E. coli

Periodo patogénico

Fisiopatogenia
Invasión de la mucosa Producción de Elaboración de
Adherencia
intestinal enterotoxinas citotoxinas
Edema, hemorragia, Adhesión por factor de Daño celular, inflamación Indentación de mucosa,
infiltración leucocitaria colonización. y secreción intestinal disolución de glucocálix,
de mucosa o Toxinas aumentan aumentada. aplanamiento de
submucosa, actividad de microvellosidades.
descamación, exudado adenilciclasa,
inflamatorio, necrosis, acumulación AMPc.
ulceración, obstrucción
de capilares y necrosis
arteriolar.
Destrucción Inhibición síntesis Disminución

Aumento de
enterocitos proteica superficie de
secreción
Descargado por Katherine Rivera (ksrs0697@gmail.com) absorción
1. Síntomas y signos - Aspectos clínicos
Rotavirus E. coli Shigella

Incubación: 48 hrs, RN y < 5 años. Incubación: toxigénicas (18h a 12 Incubación: 2-4 días.
días), invasoras (12 a 36 hrs). Clínica: 5 a 30 evacuaciones en 24
Clínica:Vómito que precede a Clínica toxigénica: Diarrea fétida, hrs, mucosanguinolentas, pujo y
diarrea, fiebre, heces no fétidas, sin sangre y acompañada de tenesmo. Fiebre y vómito irregular.
rara vez con moco o sangre. vómito, fiebre. Letargo, convulsiones y signos
Resolución: 5-10 días. neurológicos.
● Resolución: 4-7 días. ● Clínica invasoras: Diarrea ● Resolución: 2- 15 días.

mucosanguinolenta, fiebre
elevada, dolor abdominal y
vómito.
● Resolución: 5-10 días.

Campylobacter Salmonella Yersinia
Incubación: 1 - 11 días. Incubación: 8-24 hrs Incubación: 4-10 días.
Clínica toxigénica: Vómito, Clínica: Fiebre continua, vómito,
Clínica: Inicio brusco, evacuaciones con moco, con o dolor abdominal y evacuaciones
evacuaciones frecuentes, mucosas (algunas veces con
sin sangre.
líquidas, abundantes, fétidas y sangre).
mucosanguinolentas. Dolor
periumbilical, vómito y fiebre.
● Resolución: 1-5 días. ● Resolución: 3-10 (15)días. ● Puede ocasionar adenitis

mesentérica.

S. aureus E. histolytica Yersinia
Incubación: 1 a 6 hrs.. Incubación: Variable. Clínica: Enfermedad aguda de
Clínica toxigénica: Diarrea comienzo súbito, con diarrea
Clínica: Náusea, vómito, dolor mucosanguinolenta sin fiebre. acuosa, sin moco ni sangre, fétida
tipo cólico, cefalea, escalofríos y acompañada de flatulencia,
y sudoración (usualmente sin distensión abdominal, náusea y
fiebre). anorexia.
● Tiende a producir ● Predominio en niños. ● Cuadro de parasitosis

deshidratación grave. masiva.

2. Complicaciones médicas:
HEMATOLÓGICAS
Deshidratación
Anemia. CID
Choque hipovolémico
Acidosis metabólica
RENALES
Infección generalizada Insuficiencia renal
a otros órganos y Riñón séptico
sistemas

ÍLEO PARALÍTICO INTOLERANCIA A AZÚCARES
Hipoxia de intestino e
Administra leche ->
hipopotasemia.
vómito, aumento de
evacuaciones, eritema
Sospecha: meteorismo y glúteo y distensión
suboclusión intestinal abdominal
NEUMATOSIS INTESTINAL ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Presencia de aire entre Predomina en RN
capas intestinales pretérmino de riesgo
muscular y mucosa. alto, a menudo con
Predomina en >1 año, más sufrimiento fetal o
común localización hipoxia neonatal.
colónica. Evolución 7-8 Se manifiesta con
días. evacuaciones
mucosanguinolentas y
distensión abdominal.

3. Complicaciones quirúrgicas
Perforación intestinal Infarto intestinal
Peritonitis Invaginación intestinal


4. Pronóstico
Determinado por:
Muerte:
Edad
Deshidratación profunda
Estado nutricio
Acidosis metabólica grave
Gravedad del cuadro
(CID) Coagulación
intravascular diseminada
Diagnóstico y
tratamiento Sepsis
Complicaciones
Choque séptico o
hipovolémico
Insuficiencia renal
Trastornos neurológicos

5. Diagnóstico diferencial
Causas no infecciosas ¿Cómo se presenta?
Administración inadecuada Diarrea sin moco, a veces

de alimentos o dietas fétidas o fermentadas, no
hay fiebre.
Alergia intestinal Evacuaciones con moco y

sangre, dolor abdominal y
vómito, en ocasiones
dermatosis.
Síndrome de malabsorción Diarre intermitente o

continua.

Prevención secundaria

Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
1. Diagnóstico etiológico
viral Bacteriana Parasitarias Micóticas

Microscopía Coprocultivo, Entamoeba histolytica Levaduras en frotis
electrónica, serología, -> materia fecal o cultivo
cultivo. bioquímicas. específico.
Bh
Detección Ag viral: Citología fecal
ELISA, fijación del Giardia lamblia ->
complemento. Bh coproparasitoscópico
por concentración y
Demostración Ac en fresco.
específicos:
neutralización, Trichomonas-> Biopsia
inhibición de duodenal
hemaglutinina. Balantidium coli ->
Coproparasitoscopía y
cultivo


2. Diagnóstico fisiopatológico y nosológico
Deshidratación y diseminación séptica

acidosis metabólica Hemocultivo,
mielocultivo,
pH, CO2, Na, K, Cl, urocultivo, cultivo
Ca, Mg. LCR.
Insuficiencia renal Complicaciones

Urea, creatinina, abdominales
densidad urinaria,
relaciones U/P de urea, Estudio
creatinina, radiográfico de
osmolaridad, fracción abdomen
excretada de Descargado
sodio.por Katherine Rivera (ksrs0697@gmail.com)
Parasitarias
3. Tratamiento etiológico
E. histolytica: Metronidazol 30 mg VO/kg/día, c/8 hrs x 5-10 días ó
dehidroemetina (casos graves), 1.5 mg/kg/día, c/24 hrs IM x 5 días.
G. lamblia: Metronidazol 15 mg VO/kg/día, c/8 hrs x 7 días ó

furazolidona 6 mg/kg/día, c/6 hrs x 7 días.
Trichomonas hominis y Balantidium coli: Metronidazol
Bacteriana Micóticas
Shigella y E. coli enteroinvasiva: TMP-SMX, 5 C. albicans:
y 25 mg VO/kg/día, c/12 hrs x 5 días ó nistatina 200 000 a
ampicilina 25 mg/VO/kg/día, c/6 hrs x 5 días. 400 000 U/día, c/8
E. coli enterotoxigénica: TMP-SMX 3 días. hrs VO, 2-3 dñias
después de
Clostridium difficile: Vancomicina 20 desaparecer los
mg/kg/día, c/6 hrs x 7 días o metronidazol 20 síntomas.
mg VO/kg/día, c/8 hrs x 7 días.
Campylobacter jejuni: Eritromicina, 30 mg

VO/kg/día, c/8 hra x 5-7 días.
viral
Yersinia enterocolitica y E. coli —
enterohemorrágica: TMP-SMX 3-5 días.

4. Prevención de deshidratación
Aspecto de los
más
importantes e
n
manejo integ
ral
de diarrea agu
da.

5. Tratamiento dietético
Si hay vómito, período

corto de ayuno, no mayor a
4 hrs, se suministra
solución con sales de
rehidratación oral.
Niño amamantado ->

alimentación se continúa.
Alimentación con leche

industrializada puede
mantenerse, si es grave,
diluir o suspender.

Intolerancia a lactosa ->
prescriben fórmulas sin
éste carbohidrato.
Intolerancia a lactosa y
fórmulas con harina de
soya, emplear preparados
más simples (glucosa,
aceite de maíz, caseína o
dietas con aa.
Si falla todo lo anterior,

nutrición parenteral
total.

6. Tratamiento sintomático
a. Modificadores de peristaltismo Producen contracciones Efectos colaterales:
segmentarias de intestino. sequedad de mucosas,
Atropina y derivados,
Inhiben secreción intestinal de fiebre, somnolencia,
difenoxilato y loperamida líquidos y electrolitos. taquicardia.
Difenoxilato ->
depresión respiratoria
y coma
B. ABSORBENTES Adsorción de toxinas y líquidos Efectos deletéreos de

adsorción de
Caolín, pectina,
nutrientes y
atapulgita. medicamentos.
c. Modificadores de secreción intestinal Control en “diarrea del viajero” Presenta problemas en

relación con absorción
Subsalicilato de bismuto.
de salicilato y
bismuto.
d. Probióticos, prebióticos y simbióticos Prevención de diarrea

relacionada con antibióticos e
infantil; reducen duración de
enfermedad en niños, disminuyen
periodo de eliminación fecal de
virus. Terapéutica en infección
por C. difficile.
Limitación del daño
1. Tratamiento de las complicaciones
1. Deshidratación: No
hay vómito o choque
puede emplearse
rehidratación oral.
IV y deshidratación grave,
infundir solución salina
isotónica o Hartman 50 ml/kg
en 1ra hora, continuar 25
ml/kg 2da hora, 3ra hora
igual.
2. Acidosis metabólica grave.

Corregir con solución de NaHCO₃, 3-5
mEq/kg/día o cantidad requerida según
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3. Hipopotasemia: Buena uresis,
agregar cloruro de potasio a
soluciones IV, 3-6 mEq/kg/día.
6. IR: Restricción de líquidos,

Na y K; diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
4. Hipocalcemia: Agregar a
soluciones 100-200 mg/kg/día de
gluconato de calcio.
7. Complicaciones quirúrgicas:
Corregir deshidratación y
desequilibrio electrolítico,
administración de antimicrobianos y
tratamiento quirúrgico.
5. Sepsis: Antimicrobianos

Prevención terciaria

Rehabilitación Lograr recuperación física,
psicológica y social del niño.
Física Psicológico Social

Manejo de desnutrición. Integrar al niño dentro de
Evitar trastornos la familia y a la
neurológicos, síndromes de comunidad.
disfunción cerebral e Apoyo moral.
infecciones renales.
Prevenir complicaciones qx
y bridas posoperatorias.


Hidratación
Oral

Fórmula de la solución para rehidratación oral (OMS y
UNICEF)
g/L agua
Cloruro de Sodio 3.5
Citrato disódico dihidratado 2.9
Cloruro de potasio 1.5
Glucosa 20

Fórmula de la solución para
rehidratación oral (Suero oral)
mmol/Litro
Sodio 90
Cloro 80
Potasio 20
Citrato 10
Glucosa 111



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