Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
96 Criptosporidiosis
Lihua Xiao, Jeffrey K. Griffiths
CARACTERÍSTICAS CLAVE
• La criptosporidiosis es una infección intestinal causada por
protozoos intracelularescriptosporidioespecies.
• La criptosporidiosis es una causa cosmopolita de diarrea
aguda y crónica, clínicamente indistinguible de muchos otros
patógenos entéricos y una de las principales causas de
diarrea a nivel mundial.
• El diagnóstico específico requiere pruebas de laboratorio adicionales
de muestras de heces, como tinción ácido-resistente, en comparación
con otros parásitos.
• La criptosporidiosis es una infección intestinal común en pacientes
con SIDA que causa malabsorción y diarrea crónica; puede
infectar el sistema biliar y el tracto respiratorio. La resolución de
la infección requiere inmunidad mediada por células intacta, lo
que en personas con VIH/SIDA a menudo significa que se debe
iniciar una terapia antirretroviral de gran actividad (HAART).
• La criptosporidiosis es una causa frecuente de mortalidad en
personas con SIDA ya veces desnutrición u otras formas de
inmunosupresión, con muerte por emaciación o
deshidratación. Siempre se debe considerar la prueba de este
parásito en personas inmunodeprimidas con diarrea.
• La mayoría de las enfermedades humanas son causadas por especies
adaptadas a los humanosCryptosporidium hominis,pero la enfermedad
sustancial es causada por zoonosisC. parvum(a menudo se encuentran en
bovinos jóvenes y otros herbívoros) y, en ocasiones, especies de parásitos
adaptadas a otros mamíferos y aves.
• No existe una terapia altamente efectiva y la forma del parásito
involucrado en la transmisión es altamente resistente a la cloración del
agua. La nitazoxanida es moderadamente efectiva en personas
inmunocompetentes. Por lo tanto, la prevención de la infección es
fundamental, especialmente para las personas con VIH/SIDA.
• criptosporidiose puede matar calentando alimentos o agua
contaminados. El filtrado y la ebullición hacen que el agua potable
sea segura para el consumo.
INTRODUCCIÓN
La criptosporidiosis humana se informó por primera vez en 1976. Es una
“enfermedad emergente” diarreica clásica porque tiene una dosis
infecciosa muy baja, es más grave en poblaciones inmunocomprometidas,
es muy resistente a la terapia antiparasitaria, tiene reservorios humanos y
no humanos, y puede causar grandes epidemias cuando fallan las medidas
de salud pública. La criptosporidiosis es más común en los países en
desarrollo, pero sigue siendo un patógeno importante de los niños y los
ancianos en los países industrializados, con vías de transmisión a través del
agua, los alimentos, de persona a persona y zoonótica.1,2
Es una causa frecuente de emaciación y diarrea letal en personas
infectadas por el VIH y de diarrea aguda y persistente en niños.
712
EPIDEMIOLOGÍA
criptosporidiospp. se encuentran entre los patógenos diarreicos más comunes
en todo el mundo.5Países en desarrollo≈El 20% de los niños con diarrea tienen
criptosporidiosis,3,4en contraste con 1% a 5% en América del Norte y Europa. La
importancia de esta infección quedó ilustrada por estudios emblemáticos
realizados en la década de 1990 en África Occidental que mostraron que los
niños con un episodio clínico de criptosporidiosis sufrían posteriormente tasas
más altas de muerte, con un exceso de mortalidad 2,9 veces mayor incluso
después de la corrección por factores nutricionales.6La infección generalmente
ocurre antes de los 2 años en el primero3,4,7y antes de los 5 años en este último.8–
10La prevalencia es mayor en las zonas rurales4,8y durante las temporadas de
lluvia3,4,7; la seropositividad aumenta con la edad, lo que sugiere una exposición
continua. Desnutrición3,7VIH/SIDA,11y otras condiciones inmunocomprometidas
aumentan significativamente el riesgo, la gravedad y la persistencia de la
criptosporidiosis. Es una infección oportunista que define al SIDA y
frecuentemente afecta a niños desnutridos con diarrea persistente. Los niños
afectados por criptosporidiosis pueden tener problemas de crecimiento y
función cognitiva2
y tienen múltiples episodios sintomáticos antes de adquirir una inmunidad
protectora parcial.12
El agua, las superficies residenciales y los alimentos pueden estar
contaminados por Cryptosporidium-contienen heces y sirven como fuentes de
infección, así como la transmisión de persona a persona donde los estándares de
higiene son bajos.12,13En los países industrializados, la transmisión es menos
frecuente, probablemente debido a las intervenciones de salud pública
relacionadas con alimentos limpios, tratamiento del agua y saneamiento. La
transmisión también se ha relacionado con viajes internacionales, contacto con
animales o niños con diarrea, exposición al agua recreativa y múltiples parejas
sexuales o relaciones sexuales anales.9,11–14
HISTORIA NATURAL, PATOGENIA
Y PATOLOGÍA
replicación decriptosporidiosolo ocurre en el tracto gastrointestinal de los
vertebrados (peces, anfibios, reptiles, aves y mamíferos). El período de
incubación varía de 4 a 10 días después de la ingestión de ooquistes (Figura 96.1
).2,15La excreción de ooquistes infecciosos en las heces comienza
aproximadamente cuando comienzan los síntomas y puede persistir durante
meses. La dosis infecciosa es baja (10 a 1 000 ooquistes); en modelos animales,
un solo ooquiste puede causar infección. A diferencia de muchos otros parásitos
coccidios, los ooquistes decriptosporiumspp. son inmediatamente infecciosos
cuando se excretan en las heces. La autoinfección interna es común y
probablemente sea responsable de la naturaleza crónica de la enfermedad en
personas inmunodeprimidas.C. hominisy
C. parvumcausa≈75% y 20% de la enfermedad humana, respectivamente.13,16
C. hominises más virulento en humanos que en otras especies y solo
infecta a humanos, mientras queC. parvuminfecta a muchos rumiantes,
como bovinos y ovinos (verFigura 96.1).dieciséisC. meleagridis,una especie
aviar, es el tercer patógeno humano más comúnmente identificado.
La historia natural es bastante variable (Tabla 96.1). La infección transitoria
puede ser asintomática o sintomática con diarrea, que es más grave en niños
pequeños. Las infecciones asintomáticas se observan después de infecciones
sintomáticas previas. La resolución de la enfermedad depende de la inmunidad
mediada por células intacta y la respuesta de anticuerpos parece ser casi
irrelevante.17La infección persistente también puede ser relativamente
asintomática o bastante grave con malabsorción y pérdida de peso. Se ha
descrito un síndrome similar al cólera, severamente deshidratante y
rápidamente fatal en personas con SIDA. Personas con
 CAPITULO 96Criptosporidiosis 713

96
3

Ooquiste de paredes gruesas

ingerido por el anfitrión

Agua recreativa Agua potable

Figura 96.1Ciclo de vida de Contaminacion del agua

Cryptosporidium hominis y alimentos con ooquistes

(panel superior) y
2
Cryptosporidium parvum(panel
inferior). Los ooquistes esporulados
son excretados por el huésped
1
infectado a través de las heces (1).
Transmisión deC. parvumyC. hominis
se produce principalmente a través del
Ooquiste de paredes gruesas
contacto con agua contaminada (p. ej.,
(esporulado) sale del huésped
agua potable o recreativa), alimentos y
personas infectadas (por ejemplo,
C. hominisyC. parvum) o
animales (porC. parvumsolo).
3
Transmisión zoonótica y
antroponótica deC. parvumy
transmisión antroponótica de
3
C. hominisocurren a través de la
Ooquiste de paredes gruesas
exposición a personas infectadas o
ingerido por el anfitrión
agua, alimentos y fómites
contaminados por heces de
animales/personas infectadas (2).
humanos (porC. hominisyC. parvum
) y animales (porC. parvum) se
infectan después de la ingestión (y
posiblemente
inhalación) de ooquistes (3). Los
esporozoítos liberados por los
ooquistes pasan por varias rondas de
multiplicaciones en el intestino
delgado y el colon, y los ooquistes
esporulados se
generado y excretado por personas o
animales infectados. Los ooquistes son
Contaminación de
infecciosos en el momento de la
ambiente
excreción, lo que permite la
con ooquistes
transmisión fecal-oral directa e 2
inmediata. (Reproducido con
autorización de 1
Identificación de laboratorio de
parásitos de interés para la salud
pública (DPDx):https:
//www.cdc.gov/dpdx/ Ooquiste de paredes gruesas

criptosporidiosis/index.html.) (esporulado) sale del huésped

714 PARTE 5Infecciones por protozoos

TABLA 96.1Características clínicas de la criptosporidiosis en diferentes grupos de pacientes

Personas inmunocompetentes en inmunocomprometidos Niños inmunocompetentes en

países industrializados* personas† países en desarrollo§
Duración y gravedad Enfermedad autolimitada (media Severa, crónica o intratable Asintomático (77%), agudo (77% enfermo)
de enfermedad 12–13 días, mediana enfermedad con aumento de la mortalidad niños con <7 días de diarrea; mediana de 2
9–11 días) días), o enfermedad crónica (9% de niños
enfermos con >14 días de diarrea)
Características clínicas Diarrea (98%–100%) Diarrea Diarrea
Acuoso (81%–93%) Crónico (36%) Acuoso (91%–96%)
Número máximo medio. de Similar al cólera (33%)
heces/día (5-12) Transitorio (15%)
Recurrente (15%)
Dolor abdominal (60%–96%) Dolor abdominal (60%–89%) Vómitos (57%–71%)
Vómitos (48%–65%) Vómitos (21%–37%) Fiebre (6%–37%)
Náuseas (35%–70%) Náuseas (50%–56%) Efectos sobre el estado físico y la nutrición.
Fatiga (87%) Pérdida de peso (37%–74%) Desnutrición
Pérdida de peso

Retraso en el crecimiento

Deterioro de la función cognitiva

Anorexia (51%–81%) Anorexia (55%–74%)
Fiebre (36%–59%) Fiebre (44%–53%)
Dolores musculares o articulares (53%) Dolores musculares o articulares (56
%–66 %) Compromiso biliar (23 %–29
%) Colangitis esclerosante (26 %)
Pancreatitis (3 %–33 %)
Compromiso respiratorio
Tos (8%–44%)

* Ref.23, 35–37
†Referencias28, 37–40
§Referencias7, 41, 42
Adaptado de Chalmers RM, Davies AP. Minirevisión: criptosporidiosis clínica. Exp Parasitol 2009;124:138–146.

A B

Figura 96.2Intestino de lechón normal (A) e infectado experimentalmente (B) que demuestra las vellosidades romas
y la criptitis observadas concriptosporidioinfección. (Cortesía Dr. Saul Tzipori.)

esta manifestación generalmente muere dentro de las 2 semanas posteriores al inicio
de los síntomas, a menos que se los hidrate agresivamente y se les brinde apoyo
nutricional, mientras que también se administran medicamentos contra el VIH para
revertir la inmunosupresión. Aunque la infección persistente ocurre en personas con
enfermedad inflamatoria intestinal, inmunosupresión o enfermedad renal, la mayor
carga se encuentra en la diarrea persistente pediátrica y en personas con VIH/SIDA.
criptosporidiolos parásitos infectan la mucosa colónica y, con menos
frecuencia, el intestino delgado y el estómago. Sin embargo, los parásitos que se
replican pueden infectar todo el intestino desde la orofaringe hasta el ano.
Histológicamente, infiltración de células mononucleares en la lámina propia,
apoptosis de células de la mucosa e inflamación de la mucosa con vellosidades
se observan embotamiento y criptitis, lo que puede conducir a una pérdida de la función de
barrera y malabsorción (Figura 96.2). La gravedad de la enfermedad se correlaciona con la
extensión de la infección y la inmunidad del huésped. En personas con VIH, la infección de las
criptas sugiere una enfermedad más grave, al igual que la infección de la porción proximal del
intestino delgado con aplanamiento de las vellosidades.2,17–20
La diarrea con secreción de cloruro y alteración de la absorción de glucosa está
mediada por la sustancia P, un neuropéptido del tracto gastrointestinal.21
Este parásito (Figura 96.3) ocupa únicamente un sitio intracelular
pero extracitoplasmático. Esto puede explicar su resistencia a
fármacos terapéuticos que son efectivos contra parásitos similares
(como malaria,toxoplasma,oBabesia), que son intracelulares pero
intracitoplasmáticos. Se ha teorizado que las drogas que ingresan al

Figura 96.3Micrografía electrónica de un desarrollocriptosporidio parásito. Se
encuentra en la superficie apical de la célula intestinal; Se pueden ver
membranas de células huésped que envuelven al parásito globular. En la base
del parásito, se puede ver una membrana de un electrón de espesor que
separa el parásito intracelular del citoplasma de la célula huésped. (Cortesía
Dr. Saul Tzipori.)
El citoplasma de la célula huésped puede no ser capaz de cruzar el único
criptosporidiomembrana entre el citoplasma del huésped y el parásito,
denominadaorgánulo alimentador.
La competencia inmunológica es un determinante importante en la gravedad y
duración de la enfermedad intestinal en humanos. La criptosporidiosis es una
enfermedad autolimitada de 7 a 14 días de duración en individuos
inmunocompetentes, pero puede ser una enfermedad potencialmente mortal en
personas gravemente inmunodeprimidas (como las personas con SIDA),
hipogammaglobulinemia o aquellas que reciben medicamentos inmunosupresores
para el cáncer o para prevenir el rechazo en el trasplante. Personas con VIH con
recuentos de células CD4 >180 porµL tienden a resolver sus infecciones.22
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La criptosporidiosis entérica no tiene signos o síntomas clínicos únicos y se
parece a muchas otras formas de enfermedad diarreica. Las primeras
infecciones suelen ser sintomáticas con diarrea acuosa, vómitos, náuseas,
calambres abdominales y fatiga. Rara vez se observa sangre o leucocitos
en las muestras de heces. Tanto la fiebre leve como la tos son más
frecuentes que en la mayoría de las demás infecciones entéricas. En los
países en desarrollo donde la exposición repetida es común, la mayoría de
los niños infectados son asintomáticos. Aquellos con síntomas
generalmente están enfermos por menos de 7 días (mediana de 2 días). La
pérdida de peso y la deshidratación son comunes. La criptosporidiosis es
más común en niños desnutridos y en aquellos con diarrea persistente.
Tanto la criptosporidiosis asintomática como la sintomática parecen causar
desnutrición, retraso en el crecimiento y deterioro de la función cognitiva.2
Las personas inmunocompetentes con criptosporidiosis en los países
industrializados suelen tener síntomas clínicos de diarrea acuosa y explosiva,
14,23,24que puede durar una mediana de 9 a 11 días. La hospitalización puede
ocurrir en 7% a 22% de los pacientes.14,24Debido a que muy pocas personas con
diarrea leve se someten a pruebas de criptosporidiosis, esta aparente diferencia
de enfermedad puede estar algo sesgada porque los pacientes tenían una
enfermedad especialmente grave o eran parte de una epidemia en la que se
realizaron pruebas de diagnóstico.
Algunos pacientes tienen dolor en las articulaciones, dolor en los ojos, dolor
de cabeza recurrente, mareos y fatiga, que son más comunes conC. hominis que
conC. parvum.23criptosporidiopuede desencadenar la enfermedad inflamatoria
intestinal y el síndrome del intestino irritable.2
La infección persistente en personas inmunocomprometidas puede
progresar de asintomática a sintomática a medida que disminuye el estado
inmunitario. La afectación de las vías biliares puede provocar colangitis clínica18
y enfermedad respiratoria, hasta hipoxia leve y dificultad para respirar.15,18
CAPITULO 96Criptosporidiosis 715
RECUADRO 96.1Diagnóstico de criptosporidiosis 96
Diarrea ± vómitos
Mayor sospecha:
Diarrea persistente o crónica
Inmunosupresión, VIH/SIDA
Desnutrición
Viajar
Residencia en un país en desarrollo
Exposición zoonótica
Brote epidémico en curso
No se encontró patógeno bacteriano con cultivo
previo
Examen 'Ova y Parásitos' negativo Falta
de respuesta al tratamiento empírico
Diagnosticar con:
Tinción acidorresistente (económica, alta sensibilidad para la mayoría de los casos
clínicos, especialmente con microscopistas experimentados)
PCR (herramienta de investigación costosa, pero detecta casos con bajos
niveles de excreción de parásitos y permite la caracterización genética) Kit
ELISA de detección de Anitgen (utilizado en algunos hospitales de países
industrializados)
Anticuerpo inmunofluorescente (técnica de alta sensibilidad)
La infección respiratoria se ha considerado una complicación rara del VIH/
SIDA, pero datos recientes sugieren que puede ocurrir hasta en un tercio
de los niños normales con infección entérica.25Además, ahora se ha
encontrado en el esputo de adultos seropositivos y seronegativos que se
someten a pruebas de tuberculosis,26lo que sugiere que la transmisión
respiratoria puede ocurrir a través de la expectoración del esputo.27
En personas con VIH/SIDA, la criptosporidiosis provoca una mayor mortalidad y
una supervivencia más corta.28En las personas con la forma de la enfermedad
similar al cólera caracterizada por pérdida masiva de líquidos, dolor abdominal
severo, malabsorción, anorexia y pérdida de peso significativa, la supervivencia
puede ser solo de días o varias semanas. En resumen, las variaciones en el
estado inmunitario y la extensión y los sitios de infección contribuyen a las
diferencias en la gravedad y la supervivencia de la enfermedad.19,20al igual que la
especie del parásito.13
EVALUACIÓN DEL PACIENTE, DIAGNÓSTICO
Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El enfoque médico con la enfermedad diarreica leve generalmente se centra en
detectar y prevenir la deshidratación, en lugar de hacer un diagnóstico
específico. La criptosporidiosis suele ser leve y, por lo tanto, no se diagnostica
bien; como ocurre con la mayoría de las criptosporidiosis, no se realizan pruebas
de diagnóstico. Sospecha porcriptosporidioaumenta cuando el paciente tiene
diarrea persistente o crónica, está desnutrido, o tiene una condición
inmunosupresora u otro factor de riesgo (Recuadro 96.1). Una pista importante
es que el período de incubación es más largo (≈1 semana) que para
enfermedades virales o bacterianas (1-3 días) pero más corto que para giardiasis
(≈2 semanas). Los diagnósticos diferenciales para la criptosporidiosis de rutina
incluyen muchos cientos de patógenos virales y bacterianos, que tienen una
presentación similar.Giardia, Cystoisospora,yCiclospora las infecciones también
pueden imitar la criptosporidiosis.
Debido a que la criptosporidiosis es una causa frecuente de diarrea aguda y
crónica relacionada con el SIDA, los médicos deben tener un umbral bajo para
ordenar estas pruebas especiales en personas con VIH conocido o sospechado.
Muchos médicos creen incorrectamente quecriptosporidiose detecta a través de
pruebas clásicas de "óvulos y parásitos". El diagnóstico diferencial de la diarrea
en personas con SIDA incluye no sólo patógenos bacterianos comunes sino
tambiéncriptosporidio,especies de microsporidios,Cystoisospora belli,
Mycobacterium aviumcomplejo y citomegalovirus. En el África subsahariana, la
gran mayoría de las diarreas crónicas en personas con VIH son causadas por
716 PARTE 5Infecciones por protozoos
criptosporidioo microsporidios.2Pruebas paracriptosporidiosiempre
debe ordenarse cuando la causa de la diarrea no está clara.
La criptosporidiosis entérica se diagnostica mediante el examen de muestras
de heces o mediante biopsia y examen de secciones histológicas del intestino, el
sistema biliar o las vías respiratorias infectados.criptosporidio los ooquistes son≈
5µm de tamaño Los ooquistes fecales se detectan mediante tinción
acidorresistente, detección de antígeno mediante ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas (ELISA) o reacción en cadena de la polimerasa (PCR), o un
ensayo de anticuerpos inmunofluorescentes directos (DFA).29Los ooquistes
también se pueden detectar mediante microscopía directa de heces montadas
en húmedo (Figura 96.4). La detección de ooquistes es más fácil si el número que
se excreta es alto. En algunos laboratorios, los ooquistes se concentran usando
el método de concentración de acetato de etilo modificado, con detección de
concentrados fecales teñidos por microscopía. La tinción acidorresistente
modificada se usa con frecuencia en los países en desarrollo debido a su bajo
costo, facilidad de uso, la capacidad de usar un microscopio estándar y la
detección simultánea de otros patógenos relevantes para las personas con VIH/
SIDA, como Cystoisospora, ciclospora,ymicobacteriasespecies. En manos
experimentadas, la tinción acidorresistente modificada y la microscopía
detectarán≈85% de los casos de criptosporidiosis detectados por PCR. En las
naciones industrializadas, la detección de antígenos y DFA son cada vez más
frecuentes. Los ooquistes se eliminan de forma intermitente en las heces. Si
criptosporidioSi se sospecha infección y la muestra de heces inicial es negativa,
se deben examinar múltiples muestras a intervalos de 2 a 3 días.29Las levaduras
son morfológicamente similares acriptosporidiospp. pero no teñir ni teñir del
mismo color que la contratinción. Muchos laboratorios comerciales u
hospitalarios no proporcionan rutinariamente tinciones acidorresistentes
cuando los médicos solicitan exámenes de óvulos y parásitos;criptosporidioLas
pruebas solo se realizan con una solicitud específica.
pacientes de SIDA concriptosporidiola colangitis esclerosante suele
tener niveles elevados de fosfatasa alcalina sérica y dolor en el cuadrante
superior derecho si también hay afectación biliar.18El diagnóstico se realiza
mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y
biopsia. La ecografía o la tomografía computarizada pueden revelar
afectación biliar pero no proporcionan un diagnóstico etiológico. La
afectación respiratoria en personas con sida se caracteriza por hipoxia y
presencia de infiltrados difusos en la radiografía de tórax. Se puede
diagnosticar mediante la detección de ooquistes mediante tinción ácido-
resistente, DFA o PCR en esputo o biopsia. La broncoscopia puede ser
necesaria para diferenciarla deneumocistisneumonía. En este momento se
desconoce el significado clínico de la criptosporidiosis respiratoria en
personas inmunocompetentes.
A B
Figura 96.4criptosporidioooquistes vistos en microscopía húmeda directa (A) y teñidos con el método ácido resistente modificado. El
criptosporidiolos ooquistes están marcados con flechas rosas y una levadura en ciernes está marcada con una flecha marrón. En (B)
se pueden ver esporozoítos dentro de los dos ooquistes teñidos a la derecha. (Cortesía, Biblioteca de imágenes de salud pública de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades).
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La rehidratación oral o intravenosa, los agentes antimotilidad y el apoyo
nutricional se utilizan para el tratamiento sintomático de la diarrea (Recuadro
96.2).30Casi ningún medicamento ha demostrado ser siquiera modestamente
efectivo en ensayos clínicos controlados.12,31,32La nitazoxanida (NTZ) es el único
fármaco aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos para la
criptosporidiosis. NTZ puede acortar la enfermedad clínica en un día más o
menos en promedio y reducir las cargas parasitarias en pacientes
inmunocompetentes.31Desafortunadamente, NTZ no es consistentemente
efectivo para personas inmunodeficientes.18(Tabla 96.2). Un estudio abierto
encontró que se observó una respuesta clínica positiva sostenida en el 59 % de
365 pacientes con VIH/SIDA que recibieron dosis altas (500–1500 mg de NTZ dos
veces al día) durante períodos prolongados (mediana de 62 días),33aunque no
estaba claro si los pacientes del estudio recibían terapia antirretroviral. Sin
embargo, un ensayo controlado de dosis altas y prolongadas (28 días) de terapia
con NTZ en niños infectados por el VIH no encontró beneficios significativos. La
mortalidad no difirió entre los brazos de tratamiento de control y NTZ y fue del
28 % a los 28 días. Nuestro consejo personal es que NTZ se puede considerar
para pacientes con VIH/SIDA levemente inmunocomprometidos, para personas
en las que la quimioterapia contra el cáncer se pospone temporalmente debido
a la criptosporidiosis, o cuando se trata de limitar la infección durante el inicio de
la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA).32
La paromomicina y los macrólidos, como la azitromicina, han tenido
un éxito anecdótico, aunque no en ensayos controlados.30,32y cuando
no existan otras opciones, podrían probarse en combinación con NTZ
como un intento de rescate. No se han publicado estudios de NTZ en
combinación con otros agentes y, por lo tanto, enfatizamos que
HAART es la terapia fundamental para las personas con VIH/SIDA.
El mas efectivocriptosporidioEl tratamiento y la profilaxis para
pacientes con SIDA es HAART para restaurar la inmunidad mediada por
células.30,31,34Se cree que esto está relacionado con CD4+reposición celular
en personas tratadas22y quizás las actividades antiparasitarias de los
inhibidores de la proteasa HAART.31,34Algunos inhibidores de la proteasa
más antiguos (indinavir, nelfinavir y ritonavir) muestran actividad
anticriptosporidial.30La recaída de criptosporidiosis es común en pacientes
con SIDA que han dejado de tomar HAART.12Debido a que la desnutrición
puede ocurrir debido a la criptosporidiosis o contribuir a su persistencia,
los médicos más experimentados tratan agresivamente la desnutrición. El
apoyo nutricional puede ayudar a restaurar la inmunidad celular en el
 CAPITULO 96Criptosporidiosis 717

severamente desnutridos y, en personas con VIH/SIDA, permitir

RECUADRO 96.2Tratamiento de la criptosporidiosis
la supervivencia cuando se inicia HAART. 96
La colecistectomía se puede utilizar en el tratamiento de la colecistitis
Confirmado
acalculosa criptosporidial, y la CPRE con esfinterotomía y/o colocación de
Criptosporidiosis
Evaluar para VIH/SIDA stent puede mejorar la colangitis esclerosante.30La terapia de la
Evaluar el estado nutricional criptosporidiosis respiratoria no se ha explorado sistemáticamente. En
e hidratación nuestra opinión, tanto la enfermedad biliar como la respiratoria en los
inmunocomprometidos se tratan mejor con HAART o suspendiendo
temporalmente el uso de quimioterapia si la persona tiene cáncer.

Deshidratación inversa y Si la persona tiene VIH/

mantenerse hidratado durante
proceso de evaluación.
Si está desnutrido (por ejemplo, de
diarrea persistente), comiencen
tratamientos nutricionales agresivos.
rehabilitación que
mejora mediada por células
inmunidad. tratar cualquier
coinfecciones.
Considere anti-criptosporidio
tratamiento con fármacos como
la nitazoxanida,
paromomicina, azitromicina
si los síntomas son graves o
no mejoran con
terapia de apoyo. No
los estudios clínicos han mostrado
beneficios consistentes con estos
medicamentos para personas con
VIH/SIDA, pero hay informes
anecdóticos de
éxito.
SIDA, enfócate en
hidratación y
agresivo nutricional
apoyo.
Trata cualquier coinfección.
Iniciar terapia antirretroviral
que, si tiene éxito, revertirá
el proceso subyacente
inmunosupresión
y puede permitir que la
persona resuelva la infección.
Esto puede llevar semanas.
Prevención
Para prevenir la transmisión fecal-oral, se enfatiza la estricta atención a la
higiene personal, especialmente el lavado de manos. Cocinar mata
criptosporidioEn la comida. Los ooquistes se eliminan mediante pasteurización
(72 °C durante 5 segundos), calentamiento a 60 °C durante 30 minutos o
congelación a -7 °C durante 1 hora. No se ha identificado ningún desinfectante
seguro y eficaz para descontaminar los productos. Si el trabajo futuro demuestra
que se produce transmisión respiratoria, es posible que sea necesario ampliar
las medidas preventivas a las de los patógenos respiratorios.
Prevencióncriptosporidiola contaminación del agua potable requiere
sistemas de filtración y purificación de agua que a menudo no están
disponibles en los países de bajos ingresos. Sin embargo, la filtración con
arena es económica y eficaz. Las concentraciones de cloro (1–2 mg/L)
utilizadas para desinfectar el agua potable no son efectivas contra
criptosporidio.Los ooquistes expuestos a lejía sin diluir aún pueden infectar
a los ratones. Los filtros de uso personal que tienen un tamaño de poro
absoluto de 1 micra o menos son efectivos.
La criptosporidiosis se puede evitar en personas altamente
inmunocomprometidas mediante educación y comportamientos de
evitación cuidadosos que incluyen beber solo agua filtrada o hervida,
ingerir solo alimentos cocinados, lavarse bien las manos, evitar bañarse o
nadar en agua utilizada por otras personas o animales y evitar el contacto
con personas o personas. animales (especialmente terneros y corderos)
con diarrea. Los perros y gatos de compañía deben ser examinados y
limpiados de infección por un veterinario.

TABLA 96.2Eficacia de la nitazoxanida en estudios doble ciego controlados con placebo

Aclaramiento de ooquistes Resolución de la Diarrea

Paciente Estudiar

Población Ubicación Dosis Placebo Tratamiento Placebo Tratamiento Referencia

P VIH+ERSONS
Adultos México 500 o 1000 mg dos veces al día 5/21 (24%) 22/49 (45%) 10/20 (50%) 21/34 (62%) [43]
durante 14 días

desnutrido Zambia 100 mg dos veces al día durante 3 días 5/24 (21%) 5/25 (20%) 6/24 (25%) 2/25 (8%) [44]
niños
Adultos con Tailandia 100 mg dos veces al día durante 8 0/20 (0%)* 2/22 (9%)* 1/20 (5%)* 7/22 (32%)* [31]
CD4+<50 semanas

Niños Zambia 200 mg (si tiene entre 1 y 3 años) o 9/26 (35%) 7/26 (27%) 8/26 (35%) 26/11 (42%) en [45]
de 1 a 11 años 400 mg dos veces al día (4 a 11 en "bien" grupo "bien"
años años) durante 28 días grupo

P del VIH−ERSONS
desnutrido Zambia 100 mg dos veces al día durante 3 días 3/22 (14%) 13/25 (52%) 5/22 (23%) 14/25 (56%) [44]
niños
Adultos y Egipto 100 (1 a 3 años), 11/50 (22%) 39/49 (67%) 20/49 (41%) 39/49 (80%) [46]
niños 200 (4 a 11 años) o
500 mg (>11 años)
dos veces al día durante 3 días

Adultos y Egipto 500 mg dos veces al día durante 3 días 27/10 (37%) 26/28 (93%) para 27/11 (41%) 27/28 (96%) para [47]
niños tabletas; 28/31 tabletas;
(90%) para 27/31 (87%)
suspensión para
suspensión

* Basado en datos parciales presentados en Pantenburg B, Cabada MM, White AC, Jr. Treatment of cryptosporidiosis. Expert Rev Anti Infect Ther
2009;7:385–391.
718 PARTE 5Infecciones por protozoos
REFERENCIAS
1. Mor SM, DeMaria A Jr, Griffiths JK, Naumova EN. Criptosporidiosis
en la población anciana de los Estados Unidos. Clin Infect Dis
2009;48:698–705.
2. Chalmers RM, Davies AP. Minirevisión: criptosporidiosis clínica. Exp
Parasitol 2009;124:138–46.
3. Mor SM, Tzipori S. Cryptosporidiosis en niños en el África subsahariana:
un desafío persistente. Clin Infect Dis 2008;47:915–21.
4. Snelling WJ, Xiao L, Ortega-Pierres G, et al. Criptosporidiosis en los
países en desarrollo. J Infect Dev Ctries 2007;1:242–56.
5. Siembra SO, Muhsen K, Nasrin D, et al. La carga de la enfermedad diarreica
por Cryptosporidium entre niños < 24 meses de edad en regiones de
mortalidad moderada/alta del África subsahariana y el sur de Asia,
utilizando datos del estudio multicéntrico global entérico (GEMS). PLoS Negl
Trop Dis. 2016;10(5):e0004729.
6. Mølbak K, Højlyng N, Gottschau A, et al. Criptosporidiosis en la infancia
y mortalidad infantil en Guinea Bissau, África Occidental. BMJ
1993;307(6901):417–20.
7. Bhattacharya MK, Teka T, Faruque AS, Fuchs GJ. Infección por Cryptosporidium en
niños en zonas urbanas de Bangladesh. J Trop Pediatr 1997;43:282–6.
8. Snel SJ, Baker MG, Venugopal K. La epidemiología de la criptosporidiosis en
Nueva Zelanda, 1997–2006. NZ Med J 2009;122:47–61.
9. Nichols GL, Chalmers RM, Sopwith W, et al. Cryptosporidiosis: un informe
sobre la vigilancia y la epidemiología de la infección por Cryptosporidium en
Inglaterra y Gales. Dirección de Agua Potable Contrato Número DWI
70/2/201. Inspección de Agua Potable, Reino Unido. 2006; 142.
10. Yoder JS, Playa MJ. Vigilancia de la criptosporidiosis—Estados Unidos,
2003–2005. MMWR Surveill Summ 2007;56:1–10.
11. Hunter PR, Nichols G. Epidemiología y características clínicas de la infección
por Cryptosporidium en pacientes inmunocomprometidos. Clin Microbiol
Rev 2002;15:145–54.
12. Cama VA, Bern C, Roberts J, et al. Especies y subtipos de
Cryptosporidium y manifestaciones clínicas en niños, Perú. Emerg
Infect Dis 2008;14:1567–74.
13. Cama VA, Ross JM, Crawford S, et al. Diferencias en las manifestaciones
clínicas entre especies y subtipos de Cryptosporidium en personas
infectadas por el VIH. J Infect Dis 2007;196:684–91.
14. Robertson B, Sinclair MI, Forbes AB, et al. Estudios de casos y controles
de criptosporidiosis esporádica en Melbourne y Adelaide, Australia.
Epidemiol Infect 2002;128:419–31.
15. Greenberg PD, Koch J, Cello JP. Diagnóstico deCryptosporidium
parvumen pacientes con diarrea severa y SIDA. Digestive Dis Sci
1996;41:2286–90.
16. Xiao L. Epidemiología molecular de la criptosporidiosis: una actualización. Exp
Parasitol 2010;124:80–9.
17. Pantenburg B, Dann SM, Wang HC, et al. Respuesta inmune intestinal a
Cryptosporidium sp. humano. infección. Infect Immun 2008;76:23–9.
18. De Angelis C, Mangone M, Bianchi M, et al. Una actualización sobre la colangiopatía
relacionada con el SIDA. Minerva Gastroenterol Dietol 2009;55:79–82.
19. Clayton F, Heller T, Kotler DP. Variación en la distribución entérica de
Cryptosporidia en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Am J
Clin Pathol 1994;102:420–5.
20. Lumadue JA, Manabe YC, Moore RD, et al. Un análisis clinicopatológico de la
criptosporidiosis relacionada con el SIDA. SIDA 1998;12:2459–66.
21. Hernández J, Lackner A, Aye P, et al. La sustancia P es responsable de las
alteraciones fisiológicas, como el aumento de la secreción de iones de
cloruro y la malabsorción de glucosa en la criptosporidiosis. Immunol Infect
2007;75:11137–423.
22. Flanigan T, Whalen C, Turner C, et al.criptosporidioinfección y
recuentos de CD4. Ann Intern Med 1992;116(10):840–2.
23. Hunter PR, Hughes S, Woodhouse S, et al. Secuelas en la salud de la
criptosporidiosis humana en pacientes inmunocompetentes. Clin Infect Dis
2004;39:504–10.
24. Goh S, Reacher M, Casemore DP, et al. Criptosporidiosis
esporádica, North Cumbria, Inglaterra, 1996–2000. Emerg Infect
Dis 2004;10:1007–15.
25. Mor SM, Tumwine JK, Ndeezi G, et al. Criptosporidiosis respiratoria en
niños VIH seronegativos en Uganda: potencial de transmisión
respiratoria. Clinical Infect Dis 2010;50:1366–72.
26. Mor SM, Ascolillo LR, Nakato R, et al. Expectoración decriptosporidio
parásitos en el esputo de adultos VIH positivos y negativos. Am J Trop
Med Hyg 2018;98(4):1086–90.
27. Patrocinador J, Tzipori S, Griffiths JK. Criptosporidiosis respiratoria:
evidencia de transmisión por inhalación. Clin Microbiol Rev
2014;27(3):575–86.
28. Manabe YC, Clark DP, Moore RD, et al. Cryptosporidiosis en pacientes
con SIDA: correlatos de enfermedad y supervivencia. Clin Infect Dis
1998;27:536–42.
29. Smith HV. Diagnósticos. En: Fayer R, Xiao L, editores. Cryptosporidium y
criptosporidiosis. 2ª ed. Boca Ratón: CRC Press; 2008. pág. 173.
30. Rossignol JF. Cryptosporidium y Giardia: opciones de tratamiento y
perspectivas de nuevos fármacos. Exp Parasitol 2010;124:45.
31. Pantenburg B, Cabada MM, White AC Jr. Tratamiento de la
criptosporidiosis. Expert Rev Anti Infect Ther 2009;7:385–91.
32. Abubakar I, Aliyu SH, Arumugam C, et al. Tratamiento de la
criptosporidiosis en individuos inmunocomprometidos: revisión
sistemática y metanálisis. Br J Clin Pharmacol 2007;63:387–93.
33. Rossignol JF. Nitazoxanida en el tratamiento de la criptosporidiosis relacionada con
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida: resultados del programa de uso
compasivo de los Estados Unidos en 365 pacientes. Aliment Pharmacol Ther
2006;24:887–94.
34. Bachur TP, Vale JM, Coelho IC, et al. Infecciones parasitarias entéricas en
pacientes con VIH/SIDA antes y después de la terapia antirretroviral de gran
actividad. Braz J Infect Dis 2008;12:115–22.
35. Anónimo. Criptosporidiosis en Inglaterra y Gales: prevalencia y características
clínicas y epidemiológicas. Grupo de Estudio del Servicio de Laboratorio de Salud
Pública. BMJ 1990;300:774–7.
36. MacKenzie WR, Hoxie NJ, Proctor ME, et al. Un brote masivo en
Milwaukee de infección por Cryptosporidium transmitida a través del
suministro público de agua. N Engl J Med 1994;331:161–7.
37. Frisby HR, Addiss DG, Reiser WJ, et al. Características clínicas y
epidemiológicas de un brote masivo de criptosporidiosis transmitido por el
agua en personas con infección por VIH. JAIDS 1997;16:367–73.
38. McGowan I, Hawkins AS, Weller IV. La historia natural de la diarrea
criptosporidial en pacientes infectados por el VIH. SIDA 1993;7:349–54.
39. Hashmey R, Smith NH, Cron S, et al. Criptosporidiosis en Houston,
Texas. Reporte de 95 casos. Medicina (Baltimore) 1997;76:118–39.
40. Vakil NB, Schwartz SM, Buggy BP, et al. Criptosporidiosis biliar en personas
infectadas por el VIH después del brote de criptosporidiosis transmitido por el
agua en Milwaukee. N Engl J Med 1996;334:19–23.
41. Khan WA, Rogers KA, Karim MM, et al. Criptosporidiosis entre niños de Bangladesh
con diarrea: un estudio prospectivo, emparejado, de casos y controles de
características clínicas, epidemiología y respuestas de anticuerpos sistémicos.
Am J Trop Med Hyg 2004;71:412–19.
42. Guerrant DI, Moore SR, Lima AA, et al. Asociación de diarrea infantil
temprana y criptosporidiosis con deterioro de la condición física y la función
cognitiva cuatro a siete años después en una comunidad urbana pobre en el
noreste de Brasil. Am J Trop Med Hyg 1999;61:707–13.
43. Rossignol JF, Hidalgo H, Feregrino M, et al. Un estudio doble 'ciego'
controlado con placebo de nitazoxanida en el tratamiento de la diarrea
criptosporidial en pacientes con SIDA en México. Trans R Soc Trop Med Hyg
1998;92:663–6.
44. Amadi B, Mwiya M, Musuku J, et al. Efecto de la nitazoxanida sobre la
morbilidad y la mortalidad en niños de Zambia con criptosporidiosis: un
ensayo controlado aleatorio. Lancet 2002;360:1375–80.
45. Amadi B, Mwiya M, Sianongo S, et al. El tratamiento prolongado con dosis
altas de nitazoxanida no es efectivo para la criptosporidiosis en niños
zambianos VIH positivos: un ensayo controlado aleatorizado. BMC Infect Dis
2009;9:195.
46. Rossignol JF, Ayoub A, Ayers MS. Tratamiento de la diarrea causada por
Cryptosporidium parvum: un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo de nitazoxanida. J Infect Dis 2001;184:103–6.
47. Rossignol JF, Kabil SM, el-Gohary Y, Younis AM. Efecto de la
nitazoxanida en la diarrea y enteritis causadas porcriptosporidio
especies. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:320–4.