MANIFESTACIONES ELÉCTRICAS DE INFARTO

DR. VÍCTOR M LARIOS ESCALANTE

 GENERALIDADES
• Laoxigenación incompleta o la falta
de oxigenación del miocardio
provoca cambios electrofisiologicos.

• La isquemia despolariza
parcialmente las células miocardicas
(alarga el potencial de acción), por
lo tanto retarda la repolarizacion .

• Por
lo tanto los primeros eventos
observados son a nivel de la onda
T.

• Posteriormentetendrá los cambios

en el segmento ST.
 CONCEPTOS DE ISQUEMIA

• Existen 3 datos
electrocardiograficas en el
infarto:

• Isquemia

• Lesion

• Necrosis
 ISQUEMIA
• Como hemos comentado la
isquemia, se observa en la onda T.

• Podemos distinguir dos tipos de

isquemia:

• Subendocardica: las células

del endocardio están impuestas a
mayor tensión y esto traduce
mayor MVO2.

• Porlo que al estar isquemica

estas células traducirán en la
onda T, en las derivaciones en
frente de la zona isquemica, T
SIMÉTRICAS POSTIVIAS
ACUMINADAS.
 ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA
 ISQUEMIA
• Isquemia
subepicardica: retarda
el potencial de acción
epicardico y con esto
traduce una alteración en
la onda T.

• Se observan ondas T
negativas simétricas
y ACUMINADAS en
el vector del sitio
afectado por la isquemia.
• Sicontinúa la isquemia por más LESION
tiempo, presentara una lesión del
tejido, ya sea endocardio o
epicardico.

• Lalesión se traduce en disminución

del valor de reposo de la membrana
(-90mV), menor duración de la fase
0 lo que conduce a acortamiento
del potencial de acción

• Eltejido lesionado se observa por

afección en electrocardiograma en
el SEGMENTO ST.

• Existen dos tipos:

• Endocardio
Punto J
• Epicardico
 LESION SUBENDOCARDICA

• Al contrario que
sucede en la isquemia,
la lesión
subendocardica causa
un desnivel
negativo del
segmento ST del
vector que observa el
área afectada.
 LESIÓN SUBEPICARDICA
• Cuando el tejido epicardico sufre, de manera histologíca, el resto del miocardio sufre.

• Porlo tanto el paciente presenta supradesnivel del segmento ST, en las

derivaciones que miran el tejido lesionado.

• Esto es igual a infarto en evolución.

 CONCEPTO DE NECROSIS

• Un tejido necrosado es un
tejido eléctricamente
inactivo, por lo que sí una
determinada área esta
inactiva no producirá el
vector de despolarizacion.

• La
traducción eléctrica es
una onda Q o
complejos QS
 TODAS LAS ONDAS Q=
NECROSIS?
• Recordarque los bloqueos de rama izquierda también presentan
ondas q en V1-V2, al igual que los bloqueos de rama derecha en
V5-V6.

• Criterios de Q patológica (causa isquemica):

• El voltaje de la onda Q es mayor del 25% del voltaje de la onda R

• La duración de la onda Q es igual o mayor a 0.04sg

• Encontrar muescas o empastamientos en la onda Q.

Evolución eléctrica de un infarto.
LOCALIZACIÓN DEL
INFARTO
LOCALIZACIÓN DE INFARTO.
 Y QUE ONDA CON EL VD.... NO
SE INFARTA???
• El infarto de VD aislado es en extremo raro....

• Se encuentra asociado en el 55% con infarto posteroinferior.

• Asociadoal infarto inferior se observa elevación del segmento

ST de 0.1mV en V1.

• Lomás sensible y específico es encontrar

elevación del segmento ST (0.1mV) en V3r y V4r
Premisa: TODO BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
DEL HAZ DE HIZ que acuda a urgencias con dolor......considerar
infarto anterior extenso hasta no demostrar lo contrario..........
 COMPLICACIONES
ELÉCTRICAS DE UN INFARTO
 BRADI ARRITMIAS

• Bloqueo AV completo,
se presenta en 3-5% (asoc a
infarto inferior).
Relativamente benigno.

• Elbloqueo de una o
más divisiones del Confiere un aumento de mortalidad de
sistema His-Purkinje hasta 30%
El BCRDHH asoc a bloqueo fasciculares
se encuentra en 10-30% de aumenta riesgo de MCD
los pacientes con SICA.
Confiere un mal pronóstico.
 TAQUI ARRITMIAS
• Lafibrilacion auricular es una de las complicaciones eléctricas
más comunes siendo hasta un 22% en pacientes mayores de 65 años.
Tiene implicación pronostica, riesgo de mortalidad.

• Lataquicardia ventricular se observa más común dentro de las

primeras 48 horas, se presenta hasta en 20% de los casos. Aumenta el
riesgo de mortalidad a 30 días.
 FIBRILACION VENTRICULAR

• Se divide en primaria: antes

de las 48 horas del inicio del
infarto y secundaria.

• Se presenta en el 4-5% de
los pacientes dentro de las
primeras 4 horas del evento.

• Tienerelevancia pronóstico
únicamente las secundarias.
Le mouline de la Gallete. Renoir

Vive como al momento de vivir, quisieras haber vivido.

Confucio.