Tema 3.

Prematuridad y bajo peso al nacer

Dr. Benjamín Rodríguez

Centro Asociado de Sevilla
Introducción
 La OMS define el nacimiento prematuro como aquel que acontece
antes de completar las 37 semanas de gestación.

 A pesar de los avances en neonatología, la prematuridad sigue

siendo una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad
infantil aumenta a medida que disminuye el peso al nacer y la edad
gestacional.
Clasificación del parto prematuro

P Mayor
r
e
v
a
l
e
n
c
i
a
Menor
 La edad gestacional y el peso en el nacimiento son dos marcadores
clínicos para pronosticar el desarrollo de los niños prematuros.
 La restricción del crecimiento intrauterino (signos de desnutrición y
afectación de las estructuras cerebrales) y recién nacido pequeño para la
edad gestacional (por debajo del percentil 10) también es importante para la
clasificación de los prematuros.

 Patología más frecuente en neonatos “Binomio inmadurez-hipoxia”

brevedad de la edad gestacional e ineficiencia adaptación respiratoria
postnatal.

Primera causa de
morbimortalidad

 Mayor prevalencia de
morbilidad neonatal y
neurodesarrollo
adverso en niños vs
niñas.
Sustrato neuroanatómico
 Los mecanismos de desarrollo críticos se dan de manera
sincronizada y abarcan los periodos embrionario, fetal y postnatal.

 El parto prematuro ocurre en un periodo donde se produce un

desarrollo neural acelerado que afecta a regiones cerebrales y tipos
celulares específicos.
Regiones cerebrales y tipos de Naturaleza de las
células afectadas alteraciones
cerebrales
Mayor inmadurez vascularización Patrón más extendido
cerebral vulnerabilidad células y multifactorial
Prematuro precursoras de oligodendrocitos
(radicales libres) y mayor
(tercer trimestre)
vascularización matriz terminal
mayor probabilidad lesión sustancia
blanca.

Mayor demanda metabólica

Recién nacido a término sustancia gris cortical y profunda
vulnerable a lesión neural.
 Leucomalacia periventricular (LPV)
 Principal lesión isquémica del prematuro.
 Afecta a la sustancia blanca (SB) déficit cognitivos y
sensoriomotores, parálisis cerebral.
 Dos patrones de daños a la SB por dilatación de los ventrículos
laterales: Focal (necrosis de la SB, según el tamaño se denomina
LPV quística o no quística) y Difuso (hipomielenización y
ventriculomegalia perdida de oligodendrocitos).

Hemorragia intraventricular (HIV)

 Uno de los tipos más comunes de lesión cerebral en prematuros.
 Se clasifica en grados del I a IV en función de la extensión de la
hemorragia.
 Grado I: Afecta matriz germinal.
 Grado II: HIV sin dilatación ventricular.
 Grado III: Hemorragia con dilatación ventricular
 Grado IV: Extensión parenquimatosadilatación ventricularhidrocefalia
posthemorrágica.
Alteraciones de la sustancia blanca y la sustancia gris
 El daño de la sustancia blanca perinatal se acompaña de alteraciones
en la sustancia gris tanto cortical como subcortical (retraso en el
desarrollo de as circunvoluciones).
Anomalías cerebrales estructurales en los prematuros o con bajo peso al
nacer
Sustancia blanca Sustancia gris
Reducción del tronco cerebral, capsula Alteraciones corticales (lóbulo temporal,
interna, el núcleo subtalámico, el puente, corteza parietal y áreas frontales y
las regiones frontal y temporal, y el cuerpo occipitales) y subcorticales (tálamo y los
calloso. ganglios basales). Otras zonas afectadas
son el hipocampo y el cerebelo.
 Plasticidad cerebral y prematuridad

 La plasticidad neural presenta limitaciones que dependen del

momento y naturaleza de la lesión.

 Menor grado de plasticidad Segundo y Tercer trimestre Migración

celular.

 Mayor nivel de plasticidad Principio y periodo medio de la niñez

Antes de la estabilidad sináptica.

 El grado y la naturaleza de la recuperación de una lesión

depende del estadio del desarrollo cerebral en el momento de la
lesión y las alteraciones específicas cerebrales.
Aspectos neuropsicológicos
Funcionamiento intelectual general y funciones cognitivas especificas

 La valoración neuropsicológica en la primera infancia contiene la medida

tanto de la función cognitiva (escalas de desarrollo cognitivo Bayley) como
de los principales trastornos neurosensoriales.

 La incidencia de las “deficiencias mayores del desarrollo neurológico”

(trastorno del desarrollo intelectual, parálisis cerebral infantil, perdida neurosensorial
auditiva o visual y epilepsia) se han mantenido estables (15-20%) entre las
formas extremas de prematuridad.

 El desarrollo cognitivo está más comprometido en el nacido pretérmino

menor de 33 semanas (decremento del CI entre 1,5 y 2,5 puntos por cada semana
antes de la edad gestacional).

 Los niños con restricción del crecimiento intrauterino muestran en la edad

escolar dificultades en el funcionamiento ejecutivo, flexibilidad, creatividad y
lenguaje.

 Los niños y adolescentes prematuros o con bajo peso al nacer presentan un

CI bajo en tareas manipulativas (visuoperceptivo, visuoconstructivo) en
comparación con las verbales (relativa preservación del lenguaje).
Funcionamiento intelectual general y funciones cognitivas especificas

 Visuoperceptivas o visuoconstructivas: Problemas en la percepción

visuoespacial y la memoria de reconocimiento visual. Alteraciones en las
destrezas motoras tanto simples como complejas.

 Lenguaje: Alteraciones lingüísticas y dificultades en la adquisición de la

alfabetización. Desempeño similar en las tareas de comprensión lectora y
pronunciación.

 Memoria y aprendizaje: Pero rendimiento en las tareas de reconocimiento

auditivo o visual.

 Funciones ejecutivas: Alteraciones en la anticipación, inicio de la actividad,

memoria de trabajo, flexibilidad mental, capacidad de planificación y
organización, y selección de estrategias eficientes para la resolución de
problemas.
 Rendimiento académico
 El rendimiento escolar en los niños prematuros es peor que en los nacidos a término, por
ello precisan un mayor soporte en la escuela Mayor riesgo de fracaso escolar.

 La utilización de programas de reeducación y estimulación neuropsicológica durante la

edad preescolar puede prevenir y mitigar en gran medida el fracaso escolar.
 Aspectos emocionales y conductuales
 Existe una correlación entre el grado de inmadurez o el bajo peso al nacer y el patrón de
los déficits cognitivos, las alteraciones emocionales y conductuales mayor incidencia en
prematuros de menor edad gestacional (< 28 semanas) o de peso en el nacimiento más
extremo (< 1000gr).

 Mayor incidencia de conductas de internalización (ansiedad, depresión y aislamiento) y

de externalización (TDAH y conductas de oposición) Integridad del grosor cortical frontal
y del núcleo caudado.

Factores predictores del desarrollo neuropsicológico

 Números factores biológicos, sociales y ambientales influyen en el desarrollo
neuropsicológico de los prematuros con bajo peso:

 Factores biológicos (Peso gestacional; Edad gestacional; Factores genéticos;

Calidad cuidados centrados en el desarrollo; Hospitalización neonatal; Morbilidad
neonatal; Repertorio motor temprano y alteraciones ecográficas.

 Factores sociales y ambientales (estatus socio-ecómico, etnia, clima social,

educación de los padres, la estructura y dinámica familiar).
Intervención y tratamiento
 El niño prematuro y su núcleo familiar precisan un abordaje
asistencial multidisciplinar a lo largo de todas las etapas vitales.

 Programas de intervención focalizadas en el desarrollo

neuropsicológico holísticos y tempranos:

 Métodos clínicos facilitación de relaciones positivas entre progenitores y

niños.

 Terapías de apoyo para los padres durante la hospitalización.

 Psicoeducación.

 Atención infantil especializada interdisciplinar (preventiva y paliativa).