NOTAS DE GASTROENTEROLOGÍA (ﾉ◕ヮ◕) ﾉ - - ･ﾟ✧

:｡･:*:･ﾟ’★,｡･:*:･ﾟ’☆NOTAS DE GASTROENTEROLOGÍA:｡*:･ﾟ’★,｡･:*:･ﾟ’☆
1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ERGE: Ascenso del contenido gástrico o GD por arriba de unión GE, causando
sxs y daño estructural.
★ Reflujo normal/fisiológico: Después de las comidas. NO durante la

noche. Exposición ácida (pH <4). <4.2% en 24 h sin sxs
★ Reflujo patológico: >4.2% en 24 h. Durante el día o noche y causa sxs o
lesiones esofágicas.
Diferenciar reflujo mediante medición del pH con base en tiempo de
exposición ácida.
Componentes principales:
1. PIROSIS: Ardor retroesternal. + Común. Asocia con hipersensibilidad
visceral, reflujo de gas y morbilidad psiquiátrica (Estrés, Ansiedad,
Depresión).
Medicamentos que pueden causar esofagitis con pirosis:
- Clindamicina - Hierro
- Sales de - Bromuro de
Potasio Pinaverio
2. REGURGITACIÓN: Retorno s/ esfuerzo de contenido sólido o líquido

DGE hacia esofago, pudiendo alcanzar orofarínge.
Frecuencia y gravedad de sxs NO se relaciona con gravedad e intensidad de

esofagtis
Precipitantes:
- Posición supina - Grasa - Antagonistas
- Café, Alcohol - Tabaco de calcio
Dx Diferencial: Esofagitis infecciosa, inducida por fármacos, acalasia, Sd. de

Zollinger-Ellison o espasmo difuso del esófago.
Clasificación de Montreal para ERGE
Sd. Esofágicos Sd. Extraesofágicos
Sd. Sintomático Sd. Lesión de mucosa Asociaciones Asociaciones

establecidas propuestas
Sd. típico de reflujo Esofagitis, Estenosis Tos, Laringitis, Asma Faringitis, Sinusitis
(Reflujo GE No erosivo)
Esofago de Barrett Erosiones dentales Fibrosis pulmonar
idiopática
Dolor torácico
Adenocarcinoma
Otitis media
Monserrat Padilla Aranda

recurrente
Incidencia y epidemiología:
- 1/mes, 40% población refiere sxs de RGE
- 7% refiere pirosis diaria. 1% esofagitis erosiva
- >40 años. 8-20% Barret
- Mayor prevalencia en Occidente 5-20% que Oriente 2-10%
- Frecuencia de pirosis 19.6% (Cuestionario Roma II en Tlaxcala)
México:
- 20% tiene pirosis o regurgitación o ambas al menos 1 vez/mes
- 14% 1 vez/semana. 4-7% diario
Fisiopatogenia:
1. Reflujo: Disfunción antirreflujo. Relajaciones transitorias del EEI.
Motilidad anormal
2. Material cáustico: Ácido, pepsina, bilis, enzimas pancreáticas
3. Contacto con mucosa: Inadecuado mecanismo de depuración. Retraso
del vaciamiento gástrico. Menor producción de saliva y componentes.
Resistencia epitelial anormal.
= Lesión de mucosa
Mecanismos antirreflujo:
- EEI
- Segmento intraabdominal del esofago
- Diafragma (Tos, estornudo e inclinación anterior)
- Ángulo de His
Presiones normales en reposo:

- Esfínter esofágico inferior: +25 mmHg
- Intraabdominal: +5 mmHg
- Intratorácico: -5 mmHg Presión + positiva da mayor predisposición a
regurgitación hacia el esofago
★ Relajación transitoria del EEI:

Al comer/beber se estimula peristalsis cefálico a caudal de esofago hasta EEI.
↓ presión de EEI, alimento cae a estómago y ↓ pH gástrico asociado a
regurgitación normal. Esto ↑ en px con reflujo sin ser causado por alguna
deglución (presentación espontánea).
Mecanismos depuradores de ácido:

- Salivación (HCO3) - Peristalsis esofágica - Gravedad
- Secreción de moco gástrico y bicarbonato
Cuadro clínico: Sxs esofágicos y extraesofágicos

- Pirosis - Odinofagia - Laringitis
- Regurgitación - Otalgia - Sd de Sandifer
ácida - Gingivitis - Apnea del
- Disfagia - Tos sueño

- Erosiones - Bronquiectasias - Neumonía
dentales - Neumonía - Ronquera
- Detención - FP idiopática - Sibilancias
dañada - Expectoración - Regurgitación
- Disfonía - Sinusitis - Sabor amargo
- Bronquitis - Asma - Dolor toracico
- Hipersalivación - Dolor toracico
Moduladores de la presión del EEI
↑ Presión ↓ Presión
Hormonas/péptidos Gastrina CCK

Motilina Secretina
Sustancia P Somatostatina
VIP
Agentes neuronales Agonistas alfa adrenérgicos Antagonistas alfa adrenérgicos

(Fenitoína, Clonidina) (Tamsulosina, Prazosina,
Fentolamina)
Antagonistas beta adrenérgicos
Beta adrenérgicos (Isoproterenol,
Beta bloqueadores Dobutamina, Albuterol)
Agonistas colinérgicos (Acetilcolina, Antagonistas colinergicos

Carbacol, Pilocarpina) (Neostigmina, Fisostigmina)
Antagonistas de los canales de Ca e

inhibidores de la fosfodiesterasa
Nutrientes/alimentos Proteínas Chocolate

Grasa
Menta
Otros Antiácidos, Baclofeno Barbitúricos

Cisaprida, Domperidona Morfina
Histamina, Aminofilina, Dopamina
Metoclopramida Diazepam
Prostaglandina Bloqueadores del canal de calcio
Zollinger Ellison, Hernia hiatal, ↓

motilidad esofagogastrica,
Escleroderma, miopatías
primarias, Diabetes, tabaquismo
Obesidad, Embarazo: ↑Presión intraabdominal
Pruebas Confirmatorias:
- Radiología (S 60%/FN 20%): Serie esofagogastroduodenal.
Estudios baritados: Evalúa daño. Indicado en disfagia
- pH metría (93/93%) Dx incluso en px asx
- Gamagrafía
Pruebas para valorar sxs:

- Prueba de Bernstein Por sonda NG. Solución de Á. Clorhídrico 0.1% para
limpiar moco esofágico. Confirma si da sxs.
- pH metría (93/93%)
- Prueba terapéutica
Pruebas para valorar lesión: Radiológica (No bario) y Endoscopia (Biopsias)
Pruebas para valorar patogenia:

- Gamagrafía (Niños)
- Manometría esofágica (Motilidad de esofago y fuerza de esfínteres. De
rutina preoperatoria a cx antirreflujo. Adultos. NO dx de ERGE).
- Secreción gástrica (Útil en compromiso mucoso)
DX. presuntivo de ERGE: Sxs típicos (Pirosis y regurgitaciones), 2 o + veces/sem

en <50 años s/datos de alarma. Prueba terapéutica con IBP; mejoría confirma
Esofagogastroduodenoscopia: Si no hubo respuesta a prueba con IBP o Sx de
alarma (Disfagia, vómito, anemia, ↓ peso)
En dx dudoso y EGD normal: Manometría esofágica con medición de pH
durante 24 h +/- impedancia
- ENFERMEDAD POR REFLUJO NO EROSIVA: Sin erosión, ulceración, ni

Barrett, ½ pH anómalo. Respuesta impredecible a IBP. NO progresa a
esofagitis erosiva ni Barrett
- HIPERSENSIBILIDAD POR REFLUJO: Exposición acido normal en
pH/impedancia CON asociación a sxs reflujo
- PIROSIS FUNCIONAL: Exposición acido normal en pH/impedancia SIN
asociación a sxs reflujo. (Si pH es normal y no hay correlación con sxs)
Prueba terapéutica:
En sxs típicos de ERGE sin datos de alarma. Se recomienda dosis doble de IBP
mínimo/2 sem. Positivo si hay mejoría del 50% de los sxs.
- Pantoprazol - Lansoprazol
- Esomeprazol - Omeprazol
★ Detecta RGE ácido anormal:

pH metría: Estudio ambulatorio, vigila pH esofágico durante 24 h.
Indicaciones:
- Px con endoscopia normal:
● RGE que no responde a tx médico
● Dolor torácico atípico
● Manifestaciones extraesofágicas (tos crónica, asma, ronquera crónica,
laringitis, globus)
- Px con esofagitis por EGD que no responde a tx médico (Evaluar si tx
actual es suficiente para controlar episodios de reflujo)
- Px que va a Cx (Además hacer Manometría): Suspender/7 días tx
médicos (Procinéticos, antiácidos, IBP, Bloqueadores H2), evita falsos (-)
- Enfermedad refractaria confirma con estudio de pH (IBP para evaluar
necesidad de ↑ tx o suspender IBP para confirmar dx).
Registro de medición esofágica del pH: Inflexión <4 es 1 episodio de reflujo.

Medición inalámbrica de pH (Cápsula Bravo). Transmite información por
telemetría. Mejor tolerado que medición con sondas. > precisión diagnóstica
Medición de pH con impedancia eléctrica intraluminal identifica todo tipo de

reflujo (NO sólo ácido). Si sxs persisten a pesar de Tx c/ supresores de ácido.
★ Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de mucosa esofágica:

- Esofagograma con doble contraste. - Endoscopia y biopsia.
★ Pruebas que relacionan síntomas con reflujo gastroesofágico:

- Prueba con IBP. - Medición ambulatoria del pH esofágico
- Impedancia eléctrica intraluminal del pH
★ Pruebas c/ valor pronóstico preoperatorio y Pruebas que evalúan

respuesta a Tx médico o Qx
- Manometría esofágica. - Medición ambulatoria de pH esofágico
- Impedancia eléctrica intraluminal de pH.
Endoscopía convencional: NO rutinario. Escrutinio para ERGE. CRIBADO:

- Detecta complicaciones: esofagitis, estenosis, EB, adenocarcinoma
- >5 años con ERGE (Crónico) y/o frecuente (≥ 1 semana)
- ERGE refractaria
- Sxs de alarma (Disfagia, hemorragia digestiva, dolor torácico, ↓ peso no
buscada)
- FR para Barrett/adenocarcinoma esofágico (Hombres con ≥ 2 factores)
- Sospecha de esofagitis eosinofílica
Biopsia: En EB y sospecha de esofagitis eosinofílica. NO para confirmar ERGE.
Esofagitis: Erosiva, eritema, ulceraciones superficiales, friabilidad y exudados.

Clasificación para esofagitis erosiva +usada y práctica:
Clasificación de los Ángeles. Esofagitis por reflujo
Grado A Lesion (s) <5 mm sin afectar bordes de pliegues mucosos
Grado B Lesion (s) >5 mm sin afectar bordes de pliegues mucosos
Grado C 1 o + lesiones continuas entre 2 o + bordes de pliegues mucosos.

Afecta <75% de circunferencia esofágica
Grado D 1 o + lesiones. Afecta al menos 75% de circunferencia esofágica
TX. NO FARMACOLÓGICO (CEV)

- Elevar respaldo de cama (20 cm).
- Dormir en decúbito lateral izquierdo (↑ angulo esofagogastrico)
- Evitar alimentos al menos 2 h antes de acostarse
- ↓ 10% de peso mejora sxs en sobrepeso/obesidad
- Evitar sustancias que relajen el EII: Tabaco, alcohol, grasas, chocolate,
café, te negro, jugo de tomate, citricos, pimienta, etc.
- Evitar AINES

NO se contraindican si a px no le causa sxs
TX. MÉDICO:
- Antiácidos: Sucralfato. Después de comida copiosa
- Bloqueadores de H2: Sxs intermitentes. ERGE NO erosiva.
Tx. mantenimiento
- Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) 1a elección para daño
esofágico. EA: Náuseas, diarrea, cefalea, insomnio y anafilaxia.
Alivia cualquier variedad de ERGE 90%:
● Erosiva: Dosis única 30 min antes del desayuno/8 semanas.
● Esofagitis erosivas graves (C y D de Los Ángeles): Dosis doble antes del
desayuno y cena/8 semanas.
● Recurrencia de esofagitis: 80% al año de suspender el Tx. Necesario. Tx.
de mantenimiento con IBP con dosis mínima necesaria para evitar sxs.
● NO Erosiva: Inicio con dosis regular/4 semanas y después a demanda.
● Sxs extraesofágicos de ERGE: Doble dosis IBP mínimo 3-4 meses.
- Procinéticos: Si hay retraso de vaciamiento gástrico, distensión
posprandial, saciedad temprana, plenitud posprandial y náuseas:
Betanecol, Metoclopramida, Cisapride
Recomendaciones:
- Uso crónico de IBP, sujetos 65 años; FR para C. difficile, Salmonella y
Campylobacter
- Uso crónico de IBP es FR para osteoporosis
- IBP periodos cortos: Neumonía adquirida en la comunidad
- IBP con Clopidogrel no ↑ riesgo eventos CV
Funduplicatura quirúrgica (Fundus, se dobla y se sutura alrededor del EEI):

Tipo Nissen de 360°: Cx antirreflujo. Mejores resultados en control de sxs
Toupet 270°: Se realizaba en motilidad esofágica inefectiva. Recurrencia de sxs.
↑ tono EEI: Radiofrecuencia, dispositivos magnéticos o electrónico. Si ácido o
sxs se correlacionan con episodios de reflujo
ATC, ISRS o Baclofeno: Para Pirosis funcional
Gastroplastia de Collis para esófago corto
Indicaciones Cx antirreflujo:
- Jóvenes (Esperanza de vida >10 años)
- ERGE demostrada (Esofagitis erosiva o pH anormal)
- Síntomas responden a IBP
- Sin trastorno motor esofágico grave (Acalasia, esclerodermia)
- HH grandes (>6 cm).
Pirosis y dispepsia son CI por resultados posoperatorios pésimos
Algoritmo de evaluación y manejo ERGE: Pirosis + Regurgitación
Endoscopia Tx
Con sxs de alarma Sin sxs de alarma

≥45 años <45 años
Uso de medicamentos esofagotoxicos, AINES, NO uso de medicamentos esofagotoxicos,

Bifosfonatos AINES, Bifosfonatos
Tx empírico SIN mejoría Uso de Tx empírico CON mejoría (Continua Tx)
ALGORITMO TX ERGE
HERNIA HIATAL
Protrusión de unión GE y estómago hacia tórax a través del diafragma.
Identificada en endoscopia o serie EGD: pliegues gástricos a 2 cm por arriba
de compresión diafragmática. 94% en esofagitis por reflujo. HH asx 30%. ↑ # de
relajaciones transitorias del EEI.
TIPOS DE HH:
- Por deslizamiento: Unión GE y fundus gástrico se desplazan hacia tórax.
La más frecuente y se relaciona con ERGE
- Paraesofágica: Fundus gástrico se moviliza hacia el tórax por hiato.
MEDIDAS DE HH: Pequeña: 2-4 cm. Moderada: 4-6 cm. Grande: >6 cm
COMPLICACIONES DE ERGE: Disfagia, hemorragia alta y ↓ peso

- Esofagitis por reflujo: Erosiones, úlceras encima de unión GE
- Estenosis péptica: Disfagia inicial c/ sólidos y progresa a líquidos en px
crónicos de pirosis y regurgitaciones. ↓ considerable de peso o
hemorragia digestiva en >50 años, fumador y c/ ingesta de alcohol,
descartar neoplasia (Confirmar c/ endoscópica y bx)

Esofagograma define extensión de estenosis, nexo c/ esófago corto y HH.
Dilatación: De elección. Dilatadores de Savary o globos hidroneumáticos.

Rehabilitación función esofágica y evitar disfagia.
Control RGE con IBP o Cx antirreflujo + rehabilitación esofágica. Casos graves
y s/ respuesta al Tx endoscópico, justifica Tx Qx (-fr: Prótesis esofágicas)
- Hemorragia digestiva superior: Melena o hematemesis. Por esofagitis

erosiva. En estadio avanzado de la enfermedad.
- ESOFAGO DE BARRETT:
Lesión premaligna secundaria a daño de mucosa esofágica. Transforma
epitelio escamoso distal esofágico, por epitelio columnar intestinal con
caliciformes. Sospechado por endoscopía y confirmado por estudio
histopatológico: “Metaplasia intestinal completa”. Predispone a
adenocarcinoma esofágico y de unión EG. Requiere lesión de mucosa
esofágica c/ alteración de mecanismos de reparación epitelial.
Barrett, principal FR para adenocarcinoma de esófago que a su vez se

relaciona con ERGE. Hernia hiatal, Hombre, edad avanzada, tabaquismo, IMC↑,
tiempo de evolución de sxs de reflujo, bajo consumo de frutas y vegetales,
antecedentes de radiación torácica, fármacos que relajan EEI y antecedentes
familiares de cáncer, se relacionan con la evolución.
Biopsias cada 2 cm de pliegues en 4 cuadrantes para escrutinio de displasia

sobre tejido metaplásico. Magnificación y cromoscopia permiten bxs de sitios
sospechosos. Barrett de segmento largo: >3 cm y segmento corto: <3 cm
Epidemiología: Raza blanca (Predisposición genética)

Prevalencia en Mx del EB: Población general 0.26-9%
Promedio 57.3 ± 17 años. 69% hombres. Prevalencia ↑ en ERGE de >10 años y en
>50 años de edad con ERGE.
Célula que origina EB es pluripotencial. De capa basal del epitelio escamoso

del esófago. Provoca cambio a epitelio intestinal (Metaplasia), que es +
resistente al ácido; considerado mecanismo protector adaptativo. Tendencia
a ser asx, tener menos sxs o tardíos con pruebas de inducción (Bernstein). ↑
riesgo de adenocarcinoma, tipo histológico +fr de cáncer esofágico
DX. de EB: Sospecha mediante endoscopía y se confirma con histopatología

con metaplasia intestinal en epitelio esofágico. Requiere biopsias.
Identificar unión escamocolumnar y EG. Si unión de epitelios está desplazada

de forma proximal a unión EG, EB puede estar presente. Puede confundirse
con esofagitis erosiva o eritema del esófago. Bx es esencial dx.
Cromoendoscopia con azul de metileno, de tolueno e índigo carmín.

Tecnología de magnificación: Endoscopios de banda angosta (NBI),
microendoscopia y espectroscopia.
Clasificación de Praga: Dimensiones Barrett: C:Circunferencia. M:Longitud

total
ERGE grave c/sxs >10 años. Factor +importante para desarrollo de EB

+ factores adicionales:
- Raza blanca (Anglosajones). Hereditario
- >50 años. Masculino
- Tabaquismo. Sobrepeso/Obesidad
- HH. Exposición mayor a ácido
- Complicaciones de ERGE (Estenosis, ulceración)
- Antecedentes crónicos de ERGE (+5 años)
- ERGE con sxs de predominio nocturno.
- Hipotensión del EEI
- Motilidad esofágica pobre
Prevalencia población general 1.2-1.6%
NO relación con >secreción de ácido basal, por gastrina, ayuno o pepsina ↑
TX. EB sin displasia: Combatir RGE; CEV, IBP y bloqueadores H2.
TX. Barrett c/ Displasia: Confirmar c/ Endoscopia y bx

- Bajo grado: Vigilancia endoscópica/año.
- Alto grado: Terapias ablativas (Fotodinámica, Tx c/ Argón plasma: Riesgo
de estenosis.) Resección endoscópica de mucosa, multifragmentada con
asa o con banda. Si Cx no es apta o no se desea, dar seguimiento.
- Cx antirreflujo
Vigilancia
★ De EB
Previo a endoscopia + bx, dar IBP; inflamación malinterpreta displasia.
Técnica de Bx: 4 cuadrantes c/ cm. Bx sistemática de mucosa anormal y
adicionales si hay erosiones, ganglios, úlceras y estenosis.
- Displasia de alto grado: Repetir bx para excluir cá. Focal: c/ 3 meses.

Multifocal: Intervención, resección de mucosa
Tx definitivo: Resección de mucosa o radiofrecuencia cada 3 meses
- Displasia de bajo grado: Repetir endoscopia en 6 meses/2 años. Si

confirma displasia, hacer radiofrecuencia o vigilancia/año (Según AGA)
Colegio Americano: Repetir endoscopia en 6 meses y después c/ año hasta ver
evolución de displasia. SIN displasia 2 endoscopias en el 1er año, hacer
endoscopia c/ 3-5 años. AGA: 2 endoscopias durante 1er año y después c/ 3
años.
- S/ Displasia: 2 endoscopias con bx; Seguimiento endoscópico c/ 3 años.
★ Vigilancia sin displasias es EGD: c/ 3-5 años

★ Vigilancia Displasia de bajo grado: c/ 12 meses. Posible beneficio
extirpación endoscópica
★ Vigilancia Displasia de alto grado: Extirpación. Considerar

quimioprofilaxis con dosis altas de IBP y AAS
2. DIARREA AGUDA
★ Diarrea: Evacuaciones líquidas o de consistencia reducida >3 por día

★ Sd. Disentérico: Diarrea sanguinolenta + moco, pujo, tenesmo, fiebre y
dolor abdominal.
Epidemiología:
- 100 millones de px/año en el mundo. CDC. 47.8 millones de casos en EU
- Costos: 150 millones de dólares
- México. 2000-2010, incidencia por EDA en población total descendió
24.8% (7000.4 a 5264.2 casos/100 000 habitantes)
- Mortalidad en <5 años a nivel global, 7.6 millones de muertes. México 7a
causa de muerte general y 2o en población infantil
HÁBITO INTESTINAL NORMAL:

- Frecuencia: >3 evacuaciones/semana y <3 veces/día
- Peso. <200 g/d. Contenido líquido. <200 ml/d
DIARREA >3 evacuaciones/día. >200 ml o mg/día

CONSTIPACIÓN <3 evacuaciones a la semana
Etiología: ¿Medicamentos de amplio espectro >4 días? ¿Viaje reciente?

- Infección-Intoxicación: Bacterias, virus, protozoarios
- Medicamentos. Inicio de diarrea crónica
Clasificación de DIARREA según su EVOLUCIÓN/DURACIÓN:
AGUDA: <14 días (<2 sem)
PERSISTENTE: 14-30 días (2-4 sem)
CRÓNICA: >30 días (>4 sem)
Clasificación de DIARREA según su PATOGENIA (Mecanismos):

1. Osmótica: Solutos osmóticamente activos en luz intestinal c/ absorción
escasa. Brecha osmótica: ≥100 mOsm/kg. Responde al ayuno
- Malabsorción de CHOs: lactosa, fructosa, lactulosa, sorbitol, manitol y
fibra
- Magnesio. - PEG
- Laxantes: Citrato de Na, Fosfato de Na y Sulfato de Na
Esteatorrea: Grasa en heces >6 g.

2. Diarrea Secretora: Transporte anormal de iones en enterocitos; efecto
de toxina o agente químico. BO: ≤50 mOsm/kg NO resuelve ayuno
- Infecciones: E.coli, V. cólera, criptosporidiosis
- Laxantes: Fenolftaleína, Bisacodilo, Cáscara sagrada y Sena
- Resección intestinal. - EII
- Tumores: Adenoma velloso, Sd. Zollinger Ellison, Vipoma, Carcinoide, cá.
medular de tiroides y glucagonoma.
3. Trastorno de motilidad: NO responde al ayuno

- Secundario a procinéticos: Cisaprida, Metoclopramida, Linaclotide)
- Enfermedades que ↑/↓ motilidad intestinal: Carcinoide y Neuropatía
vegetativa en DM2
4. Diarrea Exudativa/Inflamatoria: Inflamación/ulceración c/ pérdida de

integridad de mucosa intestinal, salida de moco, sangre y proteínas a
lumen intestinal. Deseos de estar evacuando. NO responde al ayuno
- EII - CUCI
- Crohn - Infecciones
La mayoría combina mecanismos, incluyendo efectos de sistemas endocrino,

paracrino, inmunitario y neural (Citocinas, hormonas, péptidos, etc)
Diarrea por grupos especiales:

- Asociada a antibióticos: De amplio espectro, C. difficile: Colitis
pseudomembranosa
- Del viajero: 85% Bacteriano. E. coli + fr. en Occidente. Asia: Giardia
- Sexualmente transmitidas y SIDA
- Guarderías: Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus, astrovirus y
adenovirus.
Medicamentos asociados con la Diarrea:
- Antibióticos, Antineoplásicos, AINES, Antiarrítmicos
- Anti HTA (Betabloqueadores), Antiácidos (Magnesio)
- Bloqueadores ácidos (Anti H2, IBP)
- Colchicina, Prostaglandinas, Herbolaria, MVI (Multivitamínicos)

Sulfas y Metronidazol: Medicamentos menos fr. que se asocian a diarrea
Causas de Diarrea Aguda
Adquirida en Nosocomial Persistente (>14 d) Inflamatoria NO inflamatoria Otras

comunidad
Salmonella. Antecedente Falla dx o tx Invasores. ECEI Toxinas: ECET, Intolerancia

hospitalario. inicial Shigella aureus, cereus, a lactosa.
Shigella. Salmonella, rotavirus
Cuidados Giardiasis Campylobacter Antibióticos
Campylobacter. especiales Neurotoxinas ->
en casa, E. histolytica. Moco, sangre Vómito Procinéticos
Vibrio asilos, etc
cholerae. Inmunosuprimido Tóxico-infeccios Incubación: ≤4 h Mg
Clostridium Cryptosporidium o >38°C, Rotavirus 8 h.
difficile. Microsporidium taqui/bradicard Laxantes.
CMV ia, hipoTA, Autolimitada
Salmonella no deshidratación,
tifoidea. dolor Dura <3 d
abdominal
Causas Diarrea Crónica
Osmótica Inflamatoria Con grasa Secretora Motilidad anormal
Disacaridasa ↓ EII Malabsorción Laxantes Sd. de intestino

irritable
Magnesio Infecciones Mucosa alterada Toxinas bacterianas
Diarrea
Sulfato o Colitis Intestino corto Vasculitis, Fármacos postvagotomía
fosfatos. isquémica.
Sobrecrecimiento Tumores Hipertiroidismo
Mala Neoplasias bacteriano neuroendocrinos
absorción de (Gastrinoma, vipoma, Diabetes mellitus
CHOs Isquemia carcinoide)
Mala digestión Neoplasias, Addison

(Insuf. pancreática
exocrina, á. biliares Diarrea secretora
inadecuados) idiopática.
Manifestaciones clínicas
- Diarrea originada en ID - Diarrea originada en IG
Volumen ↑ Volumen ↓
Líquida Evacuaciones frecuentes, regulares y dolorosas
Cólico, distensión, gas y ↓ peso Fiebre, Moco y sangre

Células inflamatorias y eritrocitos en frotis de excremento
S/ sangre oculta ni células

inflamatorias Tenesmo rectal (Deseo de defecar luego de evacuación)
Líquidos: 8 L/d pasan por ID y se absorben 7 L. Resto pasa a IG y es excretado

<200 ml/d 2L VO. 1 ½ L saliva. 2 ½ L gástrica. ½ L bilis. 1 L páncreas. 1L intestinal
Mecanismo de Control: Ácido gástrico, Bilis y enzimas, Secreción de moco,

Microflora, Motilidad propulsora anterógrada
Etiología. Intoxicación Alimentaria

- S. aureus 48.2%. Salmonella 34%. E. coli 3% (Diarrea del Viajero)
- Clostridium perfringens, Trichinella spiralis, Clostridium botulinum, v.
cholerae y parahaemolyticus, shigella, campylobacter, yersinia, etc
Clasificación de Diarrea Bacteriana:

1. Toxigénica: Enterotoxina (Patógeno)
Citotónicas enzimas intracelulares (Adenilato ciclasa). NO daña mucosa.
Citotóxica daña células de mucosa
2. Invasora: Microorganismo atraviesa superficie mucosa
Productores de toxinas:
- Invasiva (CITOTÓXICA): Shigella, Salmonella, ECEI, C. difficile
- NO invasiva (CITOTÓNICA): Virus, giardia, V. cholerae, ECET, B. cereus
Diarrea Aguda (<4 semanas)
NO INFLAMATORIA Alteración de absorción y secreción de ID. Voluminosa, N, V, leucocitosis fecal
Toxina Preformada S. aureus (Carnes y Lácteos), B. cereus (Arroz frito), C. perfringens (Carne
Intoxicación <24 h. recalentada)
Vírica Rotavirus Persona a Persona. Guarderías (4-8d).

Norovirus 50% Invernales. P a P. Alimentos-agua. Vómito 1-3d
Bacteriana ECET >50% del viajero. Toxina similar a colera. (<7 d)

V. cólera Agua contaminada. Heces en agua de arroz.
Deshidratación grave y ↓ electrolitos
Parasitaria +/- Giardia Agua/aire, brotes. Distensión abdominal. Aguda:

malabsorción por Profusa, acuosa. Crónica: Grasienta maloliente
tx de meses
Cryptosporidium Suelo/agua, autolimitado. Crónico en
inmunodeprimido
Cyclospora Productos contaminados.
INFLAMATORIA
Campylobacter Ave poco cocida, leche no pasteurizada. Dolor

abdominal -> pseudoapendicitis. Complición:
Guillain-Barré y artritis reactiva
Salmonella No Huevos, leche, hamsters, aves de corral. Px >50 años c/

tifoidea bacteriemia desarrollan aortitis
Shigella Sangre y pus macroscópico en heces ↑ leucocitos
E.coli O157:H7 Vaca poco cocida, leche no pasteurizada, alimento

Bacteriana crudo. P a P. Toxina Shiga -> SHU (+ en niños). Sangre
NO O157:H7 macroscópica en heces.
Invasiva/hemorrágica
C. difficile *Después de tabla*
Vibrio parahaem Marisco poco cocido
Salmonella typhi Asia, África, Sudamérica. Toxicidad sistémica,

bradicardia relativa, exantema rosadas, íleo Diarrea en
puré de guisantes.
Otros Yersinia: Cerdo, leche no pasteurizada. Dolor

abdominal. “Pseudoapendicitis” (Adenitis mesentérica)
Aeromonas, Listeria, Plesiomonas: Carnes y quesos
Parasitaria E. histolytica Alimento/agua contaminada, viajes. Absceso hepático
Vírica CMV Inmunodeprimidos. Dx. Citocentrifugación de bx colon
INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Patogenia: Ingesta de esporas -> coloniza colón en microbiota alterada por
antibióticos/quimio -> Libera Toxina A/B -> Necrosis e inflamación del colon ->
seudomembranas
Infección nosocomial. Asocia a antibióticos (Betalactámicos, Clindamicina y

Quinolonas). Ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar IC Derecha sin
exposición reciente a antibióticos.
Espectro de enfermedad:
- Colitis pseudomembranosa: Diarrea acuosa +/- moco o sanguinolenta,
dolor hipogastrio, fiebre, leucocitosis , seudomembranas y
engrosamiento de pared intestinal
- Colitis fulminante: Megacolon tóxico (Atonía, dilatación >6 cm, toxicidad
sistémica) y/o perforación intestinal
DX. Inmunoensayo enzimático (EIA) fecal: Alta especificidad

Glutamato deshidrogenasa (GDE): Alta sensibilidad
RCP de heces colonización en ausencia de infección activa.
NO Tx. si PCR + y toxinas -.
TC abdomen/pelvis en sospecha de complicación
Sigmoidoscopia flexible si dx es dudoso o sin mejora con tx estandar
Endoscopia Inspección directa de mucosa y toma de muestras

Diarrea sanguinolenta persistente con cultivo y estudio fecal negativos
- Distinción entre EII y diarrea infecciosa
- Sospecha de colitis seudomembranosa

- Inmunocomprometidos, SIDA y sospecha de colitis isquémica.
Colonoscopia o Rectosigmoidoscopia:
- Diarrea crónica inflamatoria: CUCI, Crohn, isquemia, colopatía por
radiación, cáncer e infecciones crónicas (Tuberculosis).
- Diarrea crónica secretora: Adenoma velloso, colitis linfocítica, colitis
colagenosa, amiloidosis e infecciones granulomatosas
Criterios de mal pronóstico de las diarreas agudas

- Líquida profusa con signos de hipovolemia. Sanguinolenta. Dolor abdominal grave
- >38.5° C. >6 evacuaciones/día. ≥48 h. Nosocomial. Inmunocomprometido. ≥70 años
- Administración reciente de antibióticos
TX. Inicial de C. difficile: Quitar antibióticos. Suspender agentes antimotilidad

y colestiramina (si se usa, añadir Vancomicina)
- Leve-moderado: #1 Vancomicina 125 mg VO c/ 6h o Fidaxomicina 200
mg/12 h/10 d (Preferible Metronidazol)
- Grave: >12 evacuaciones/d, 39.5°C, leucos >25, íleo, hipotensión, criterios

UCI. Vancomicina 500mg VO o rectal c/6h + Metronidazol 500 mg IV c/8h
- Si empeora: Íleo, ↑ leucocitos, ↑ lactato, shock, megacolon tóxico,

peritonitis. TC y Cx urgente: Colectomía subtotal
- Si necesita mantener antibióticos originales, continúe con tx de difficile

≥7 días tras retirada de antibióticos
Heces pueden persistir hasta 3-6 semanas tras cese de sxs y no requiere tx
Recidivante 30% tras interrupción de antibióticos, mayormente primeras 2 sem

- 1a Recaída: Vancomicina 125 mg VO c/ 6 h/10-14 días o Fidaxomicina 200
mg VO c/ 12 h/10 días
- Siguientes recaídas: Pulso de Vancomicina -> Ajustar. Considerar
trasplante de microbiota fecal o Fidaxomicina 200 mg/12 h/10 días
- Prevención: Vancomicina 125-250 mg/12 h VO ↓riesgo de recidiva.
Considerar si se necesita antibióticos c/ antecedentes de ICDG o
recurrente. Beslotuxumab: AC monoclonal; fija toxina B, ↓ riesgo recidiva
TX. Diarrea aguda no complicada: Mayoría resuelve espontáneamente. <48 h.

Viral o intoxicación alimentaria. NO antibióticos. Cambio de dieta e
hidratación oral c/ soluciones hipotónicas, electrolitos y glucosa. A veces tx
sintomático con antidiarreicos: Loperamida (Inhibe motilidad) o Racecadotril y
Subsalicilato de bismuto (Antisecretores).
Tx. Diarrea Infecciosa:

- Antibiótico Diarrea del viajero: Ciprofloxacina o Rifaximina
- Shigelosis o salmonelosis: Ciprofloxacina
- Campylobacter: Eritromicina
- Cólera: Doxiciclina o Ciprofloxacina + Azitromicina

- Colitis pseudomembranosa: Metronidazol o Vancomicina
- Proctocolitis amibiana: Metronidazol
- Secundaria a parásitos o ETS: Fluoroquinolonas en: diarrea del turista
moderada-grave, sxs de diarrea bacteriana invasiva (Fiebre y
disentería), diarrea grave y prolongada ≥8 evacuaciones/d y >1 semana,
ancianos e inmunocomprometidos.
SXS CLÍNICOS DE DIARREA AGUDA
NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA
CC Líquida Mucosanguinolenta
Volumen abundante Tenesmo, fiebre, dolor abdominal intenso
Deshidratación Evacuación pequeña y frecuente
NO leucocitos Abundantes leucos fecales (>10/campo)
Causas Bacterias, enterotoxinas Invasivos y productores de citotoxinas

ECET Salmonella
Estafilococos Shigella
Clostridium, V. cholerae, Campylobacter
Cryptosporidium E. coli invasiva
Giardia Clostridium difficile
Rotavirus Amibas
Norovirus Yersinia
Agente de Norwalk
Carnes rojas y frías puede dar falso positivos de sangre oculta
<10 leucocitos/campo, iniciar tx sintomático en lo que se reciben resultados de
coproparasitoscópico y si se reporta parásito, se da tx especifico
Organismo Síndrome
Giardia, Cryptosporidium Diarrea Acuosa

Isospora, Estrongiloides, V. cólera Defecto en absorción de H2O por ↑ de
ECET, Aeromonas secreción o ↓ de absorción de
Agente Norwalk, Rotavirus electrolitos
Salmonella Diarrea, fiebre, cólicos

Yersinia (Ileocecal; simula apendicitis)
Shigella, Entamoeba histolytica Diarrea con disentería y fiebre

Campylobacter, CMV
Gonorrea, Herpes simple, CMV Pujo y tenesmo

(Ámpula rectal afectada)
Abordaje Empírico

Algoritmo para Dx y Tx de diarrea infecciosa
*>3 días con sxs, hacer evaluación antes de tx empírico (Salvo E. del viajero. Tx
Antibiótico) *En brotes, NO tx empírico, abordaje con panel coprológico
Automedicación
- Loperamida 1a elección
● Diarrea aguda: 4 mg después de 1a evacuación y continuar con 2 mg
después de cada evacuación.
● Diarrea crónica: 4 mg, seguidos de 2 mg después de cada evacuación.
● Dosis de mantenimiento: 4-8 mg/día dividida según necesidades.
- Hidratación oral: NO curativa, NO necesario si se tolera VO
- Antibiótico en diarrea del viajero
Precaución en:
- <5 y >65 años. Inmunocomprometidos. Homosexualidad masculina
- Antibióticos en las últimas 4-6 semanas
- Enfermedades crónicas. NO alivio en 48-72 h
- Disentería. Brotes. Deshidratación
Diarreas agudas NO complicadas. Evitar durante periodo sintomático:

Lácteos, Leguminosas y Verduras (Zanahoria y papa cocida), para no ↑
motilidad, producción de gas, ni cólicos
Recomendaciones:

- Panel coprológico: En riesgo de transmitir infección o brote,
Disentería de 7 días* (3 días)
- NO solicitar sensibilidad a antibiótico para manejo habitual
- Hidratación oral en ancianos, diarrea severa o del viajero con diarrea

tipo colera
- Subsalicilato de bismuto ↓ diarrea leve-moderada y en viajeros
- Loperamida antibiótico para ↓ diarrea
- NO Tx empírico en diarrea aguda, salvo del viajero
- Mayoría de diarreas adquiridas son por virus
- Prevención: Subsalicilato de bismuto. Rifaximina. Quinolonas

Recomendación de antibióticos
Levofloxacino 500 mg 1-3 d
Ciprofloxacino 750, 500 mg 1 dosis única o 3 días
Ofloxacino 400 mg SU o 3 d
Azitromicina 1000, 500 mg DU o 3 d
Rifaximina 200 mg 3 veces/d/3d
MICROBIOTA NORMAL
Microorganismos que residen de forma normal en el cuerpo
Relación simbiótica con hospedero
Digestión, producción de vitaminas y contra patógenos (Antagonismo
microbiano)
Microbioma en el humano >1,000,000 genes. Genoma Humano 23,000 genes.
A mayor genes, mayor funciones
Colón tiene 70% de todos los microorganismos presentes en el cuerpo
MICROBIOTA DEL TRACTO GI

Anaerobios-aerobios: 1000:1. Bacteroides y Firmicutes: >35,000 especies de
bacterias. ≥80% No pueden ser cultivadas
Funciones: Inmunomodulación. Nutrición. Metabolismo. Equilibrio microbiano
Desbalance asocia a:
- Fibromialgia - Alergias - SII, EII
- Obesidad - Diabetes - C. difficile
Tx de infección por C. difficile

Antimicrobianos. Inmunoterapia. Probióticos.

Trasplante de microbiota fecal: Transferencia de heces y microbiota de colon
de persona sana a colon de persona enferma
Deben ser sin leucocitos y libres de:
NO Donadores para TMF:

- Trabajadores de la salud
- Diabéticos, Hipertensos, Embarazo, EII
- Cx abdominales previas (Exc. hernioplastias electivas)
- Hx enfermedades autoinmunes, DM, SM o HTA
- Fármacos en los últimos 3 días
- Vacunas en los últimos 30 días
- inmunosupresores en los últimos 13 meses
Preparación del Trasplante de MF: Materia fecal 30 g + NaCl 0.9% 150 ml +

Glicerol 85% 20 ml. Mezcla en recipiente c/ tapón de rosca y almacena a -80°C
3. DISPEPSIA FUNCIONAL
Dispepsia/Sd. dispéptico: dis (malo) peptin (digestión)

Síntoma (s) inespecífico (s) c/ origen en región GD. Pesadez posprandial,
saciedad temprana y dolor. Pirosis es de enfermedad esofágica.
Panel de expertos definen: Malestar/dolor recurrente y persistente en
abdomen superior
Criterios de ROMA IV (2016): Dispepsia funcional:

- Molestia de plenitud posprandial: Se relaciona a alimentos
- Saciedad temprana
Sd. distress/molestia postprandial = Plenitud postprandial + Saciedad
temprana
- Dolor epigástrico: NO se relaciona a alimentos
- Ardor epigástrico. Sd. epigástrico = Dolor y ardor epigástrico
- Ausencia de enfermedades estructurales -> Endoscopia digestiva alta
Criterios en los últimos 3 meses, c/inicio de sxs 6 meses antes de establecer dx
ROMA III y IV: Dispepsia sxs en región GD, en ausencia de enfermedad que
explique sxs. Estudios: Endoscopia superior - ECO Normales
ROMA III ROMA IV

Dolor postprandial
Náuseas/arqueo → Trastorno de nauseas y vomito
Náuseas crónica idiopática
Vomito ciclico

Subgrupos de Dispepsia:
- No ulcerosa: Sxs de úlcera sin úlcera. Visceral, microbiota, genético,
psicosocial, eje neurovisceral
- Semejante a trastorno motor
- NO especifica: Aerofagia, vómito funcional
20-40% adultos/año. Igual H:M. Sxs dispépticos por 1a vez 1%/año

1 de c/ 4 px en consultas. 25% motivo de consulta 1er nivel de atención médica.
22% referidos a especialistas
1 de c/ 2 busca atención médica por dispepsia alguna vez en su vida.
Adultos mayores >frecuencia de dispepsia con alteración orgánica
Prevalencia mundial Dispepsia 7-68% dependiendo de criterios de Roma y
lugar. 20% tendrán dispepsia de nuestra población (Consenso mexicano de
Dispepsia 2017)
Cambios Fisiológicos:
Causas probables de DF
- H. pylori. AINE. Antibióticos; Eritromicina. Fármacos DM, gastroparesia, giardiasis
- Dieta, estrés, ansiedad, depresión.
- Sd. hiperemesis cannabinoide (px se quiere bañar constantemente)
Trastornos de la Dispepsia:
- Vaciamiento gástrico anormal. Acomodación fúndica anormal
- Sensibilidad GD a distensión mecánica. Falla aclaramiento ácido
- ↑ sensibilidad duodenal al ácido
- Stress psicológico. Factores ambientales
Manifestaciones clínicas de la DF:

- Dolor - Plenitud posprandial
- Ardor epigástrico - Distensión abdominal alta
- Saciedad temprana - Gases
- Náusea/vómito
Datos de alarma en DF:

Sxs requieren estudios dx. Descartar alteración estructural/orgánica por
Endoscopia
- >40 años. Hemorragia GI (Hematemesis o melena)
- Disfagia progresiva. Odinofagia. Fiebre. Diarrea
- Vómito persistente. ↓ peso involuntaria
- AF cáncer gástrico/esofágico o adenomas gástricos
- Masa palpable en abdomen o epigastrio
- Anemia por deficiencia de hierro.
DX. Diferenciales:
- Vesícula no debe confundirse
- Pancreatitis crónica y cá. de páncreas (USE es útil)
- Intolerancia a la lactosa (Coexiste)
- Medicamentos. Angina intestinal y hepatoma
- Enf. infiltrativas (Sarcoidosis)
- Alteraciones metabólicas (Hipotiroidismo)
Sintomatología:
- Infección por Hp
- Seroconvertidos 4 veces + posibilidades a Dispepsia NO Ulcerosa
- Hp (+) vs controles : RR para pirosis 1.2, dolor 1.3 y dolor nocturno 1.6
70% México tiene Hp. 50% mejora con erradicación de Hp y otro 50% NO
Prueba del aliento: Detección y comprueba erradicación de Hp en dispepsia
Tx. Depende de sintomatología:

- Procinéticos: Sd. Malestar Postprandial (Distensión, hipersensibilidad,
trastorno motor)
- Antisecretores, antiespasmódicos o antidepresivos tricíclicos: Dolor
epigástrico (Evitar opiáceos y considerar tx psicológico)
- Dieta FODMAP tratar nauseas y vomito. IBP
- Tx. de erradicación de Hp
AINES:
- 60% Asx. 40% Dispepsia. 30% Erosiones
- 20% Úlcera (Enfermedad péptica): A >edad, <sxs. Úlcera >2 cm tiene sxs
70% y úlcera <1 cm tiene sxs 49%
4. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO / BAJO
Hemorragia digestiva: Pérdida de sangre en TD, desde esófago hasta ano.

Alta: Proximal al ángulo de Treitz. Baja: Después de ángulo de Treitz
Sxs clínicos visibles: Hematemesis, melena y hematoquecia.

Sxs ocultos: Hemorragia microscópica. Signo clínico: Anemia: Astenia, disnea
de esfuerzo, fatiga, palidez, taquicardia, edema, cefalea, acufenos, angina,
vértigo, síncope, etc.
Anemia por deficiencia de hierro: Buscar sitios de sangrado crónico
extraintestinales. Premenopáusicas determinar sangrados menstruales

Hematemesis: Vómito de sangre; rutilante/brillante, fresca o alterada por
digestión con apariencia de “Asientos o posos de café” (Melanemesis);
Sangrado por arriba del ángulo de Treitz.
Melena: Evacuación negra secundaria a digestión de sangre con oxidación de

Fe férrico (color rojo) a forma ferrosa (Color negro). Sangrado arriba del
ángulo de Treiz.
Hematoquecia: Evacuación de sangre rutilante o vinosa. Sangrado por abajo

del ángulo de Treitz.
Albúmina: Marcador pronóstico de sangrado de tubo digestivo

Hipoalbuminemia + Sangrado de tubo digestivo, ↑ mortalidad
<2.6 g/dl: Mortalidad 12%. >2.6/>2.3 g/dl 3.5%
STDANV en hepatópatas -> Mortalidad de úlcera gástrica y úlcera duodenal
Causas Hemorragia digestiva:

- Intrahospitalaria: Secundaria a enfermedad sistémica, hematológico,
septicemia o por lesiones locales del TD. Úlcera gástrica +fr en HU.
- Consulta externa: Lesiones locales del tracto GI (80% colon, recto y ano).
Causa +fr de hemorragia oscura: Sangrado ID. 20% del estómago, duodeno o
colon por lesión no identificada durante estudios convencionales.
Incidencia de sangrado no visceral 20-60/100 000 personas

Mortalidad STDANV 5-33%. IBP es Tx estandar
> o <75 años: Evolución es igual
Adultos; cuando lesión se halla en ID:

- Angiodisplasias 50%
- Úlceras o erosiones por medicamentos (AINE 20%)
- Crohn 15%
- Pólipos y tumores benignos 10%
- Tumores malignos 5% (Adenocarcinoma, carcinoide y miosarcomas)
Hemorragia intestinal en niños:

- Malformaciones vasculares - Enfermedad de Crohn
- Poliposis - Divertículo de Meckel
Pólipos colónicos pueden resecarse mediante polipectomía
REANIMACIÓN Y MANEJO INICIAL:

Valorar estado hemodinámico:
- Reemplazo de cristaloides
- Colocar 2 vías periféricas (18G)
- Sangrado activo o inestabilidad hemodinámica: Bolo inicial 500-1000 ml
solución salina o Hartman
Mantener Hb 7-9 g/dl (>Hb en comorbilidades)
Suspender antagonistas de Vit. K y corregir coagulopatías
- Inestabilidad hemodinámica: Administrar Vit. K, PFG y concentrado PT

- INR <2.5
Dosis altas IV de IBP: 80 mg Bolo -> 8 mg/h/72 h
NO Lavado gástrico: Eritromicina IV o Metoclopramida preendoscópica
Manejo de Urgencias:
- Identificar choque: Hidratar para normalizar BUN
- Transfusiones: Hb <7 g/dl (Objetivo: 10 g/dl)
- Endoscopia temprana (En alto riesgo)
Escala de Glasgow Blatchford (2000)

Predice necesidad de intervención intrahospitalaria. Identifica px bajo riesgo.
Disminuye 50% # de admisiones Score 0 = <1% de requerir intervención
endoscópica. Puntaje 0-1 = Extrahospitalario
Escala AIMS65: Predecir mortalidad en Hemorragia Digestiva Alta NO varicosa

- Albúmina <3 g/dl - 0.3% s/ FR
- INR >1.5 - 1% c/ 1 FR
- Alteración conciencia - 4% c/ 2 FR
- TAS <90 mmHg - 10% c/ 3 FR
- >65 años - 22% c/ 4 FR
- 32% c/ 5 FR
Mortalidad:
+exacto que GBRS. Mortalidad ↑ en extremos de la vida y en enfermedades
crónicas. A mayor edad y peor pronóstico a corto plazo, + rápido debe ser Qx.
Escala de Baylor: Resangrado. Bajo riesgo ≤10 puntos. Alto riesgo: >10

Escala de Rockall: Identifica riesgos adversos después del sangrado GI
superior agudo Bajo riesgo: ≤2 puntos. Alto riesgo >2 puntos.
SCORE Internacional de Riesgo de Sangrado: Nuevo SCORE. Predice

mortalidad en STDA: Clasifica mejor. Útil en alto riesgo
Datos clínicos de hemorragia digestiva
Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja
Lesión arriba del ángulo de Treitz. Debajo del ángulo de Treitz.
Moderado-masivo. Hct ↓ en 24-72 h A más distal lesión y tránsito

intestinal más rápido, más
Hematemesis o melena y hematoquecia (<5%) roja la sangre
Rectorragia cuando existe tránsito intestinal acelerado. Sangre rutilante al final de la

evacuación, sospechar
Deshidratación, anemia e hipovolemia grave c/ repercusión renal afectación al margen anal o
del ano
Lesiones agudas erosivas de mucosa esofagogástrica:
• Úlcera péptica. Melena que precede a

• Várices esofágicas y gástricas. hematoquecia o
• Esofagitis péptica. rectorragia, descartar
• Síndrome de Mallory-Weiss. hemorragia digestiva alta.
• Úlceras de Cushing por estrés.
• Neoplasias Estreñimiento con proctalgia
sugiere fisuras anales.
Sangre oculta en heces mediante estudios coprológicos (Prueba de guayaco,

inmunológico fecal). Dieta s/ carne 3 días antes de prueba para evitar falsos +.
Ausencia de sangre oculta en heces NO descarta origen digestivo.
Hemorragia origen indeterminado: Cápsula endoscópica y enteroscopia.

Asegurar vía aérea; considerar riesgo de broncoaspiración.
Mejor método dx, una vez estabilizado Hemodinámicamente/resucitar antes:

Endoscopia: Sangrado activo, coágulo adherido, escurrimiento de sangre en
úlcera. Uso de IBP previo en sospecha de STDNV
Tiempo de Endoscopia:
- Muy tempranamente: <12 h - px c/ alto riesgo: Inestabilidad
hemodinámica (Taquicardia, hipotensión) persistentes a pesar de
intentos de reanimación con volumen; vómitos sanguinolentos, aspirado
NG en hospital.
- Tempranamente: 12-24 h
- Tardía: >24 h
NO Tx Endoscópico en lesiones con + de 2 vasos o + mm

Sangre estomacal: Eritromicina 250 mg IV o Metoclopramida 10 mg IV 1 h antes
Sonda Doppler: Verifica si se ocluyó totalmente vaso sanguíneo

- NO es USE. NO necesita entrenamiento
- Sonda pequeña por canal de trabajo
- Audible: Diferencia flujo arterial-venoso. Aprobó FDA
Gammagrafía/Centellografía con eritrocitos marcados:

Detecta radiofármaco: Tecnecio Tc-99m. Localiza hemorragia digestiva alta.
Hemorragia digestiva baja: De elección en niños/jóvenes c/ sospecha de
divertículo de Meckel sangrante.
Pertecnetato de tecnecio identifica hemorragia activa hasta de 0.1 ml/min, sólo
localiza sitio y orienta.
Arteriografía y radiología intervencionista: Pxs hemodinámicamente

estables c/ tasa de sangrado >0.5 ml/min. Selectiva de A. Gástrica izquierda,
GD, esplénica, hepática o mesentérica superior.
Embolización selectiva: Hemostasia de vasos. Inyección de vasoconstrictores
Cápsula endoscópica: Detecta lesiones sangrantes o potencialmente

sangrantes. Dx de angiodisplasias, úlceras o neoplasias

Enteroscopia: Dx y terapéutico. Doble globo, monoglobo y helicoidales.
Anterógrada; explora hasta íleon 56% y Retrógrada 62%. Identifica causas de
hemorragia de origen oscuro, datos de isquemia, estenosis, neoplasias,
anemia crónica. Ventaja sobre cápsula endoscópica: toma bx de lesiones o
aplicar Tx hemostático directo.
Panendoscopia alta o colonoscopia: Tomar decisiones e instituir Tx médico.

Pronóstico riesgo de resangrado. Tx hemostáticos. Falla -> Tx radiológico o Qx.
Hemorragia digestiva de origen no filiado

Colonoscopia -> Enteroscopia de avance -> Endoscopia capsular ->
Gammagrafía con eritrocitos marcados/Angiografía -> Enteroscopia
intraoperatoria -> Tratar o Tx de soporte
Intubar en indicaciones absolutas, alteración de conciencia, hemodinámica,

sangrado masivo. De profilaxis genera + problemas
SANGRADO VARICEAL:
- Meta Tx: Control hemorragia aguda, prevenir recurrencia temprana (5 d)
y muerte
- Baveno VI: ↓ Sangrado variceal agudo mortalidad a 6 sem
- Predicen mortalidad a 6 sem: Child C, MELD y falla hemostasia primaria
Riesgo de sangrado relación c/ daño hepático, tamaño de várice y presión
interna. 30% sangra en 2 años. Mortalidad 50%. Depende de función hepática:
Escala de Child (5% Clase A, 25% en B y 50% C).
TX. Hemorragia por várices:

- Terlipresina, Somatostatina y análogos
- Endoscopia, Cx e implantación de sistemas de derivación intrahepática
insertados por vía yugular (TIPS).
● Restitución de volumen sanguíneo en Sangrado Variceal: Perfusión

tisular. Hb 7-8 g/dl. Coagulopatía y trombocitopenia
● Antibióticos profilácticos: Quinolonas VO. Ceftriaxona IV
● Prevención de encefalopatía hepática Terlipresina, Somatostatina,
Octreotide, Vapreotide + Endoscopia 5 días
Sangrado de tubo digestivo alto no variceal (STDANV) Grave:

- Endoscopio terapéutico - doble canal
- Sondas 10 Fr. Mayor calibre, mejor hemostasia

- Hemoclips, Ovesco, Hemospray
- EPI 13-20 ml
- Riesgo de arritmias: Solución Salina
Lesión STDANV: NO corrección total INR <2.5. EPI + método; Inyectar primero
80% STDNV cede espontáneo primeras 48 h. Mortalidad 3%. 20% continúa c/

sangrado o recidivas hemorrágicas.
Métodos endoscópicos:
- Inyección de vasoconstrictor (Adrenalina) o c/esclerosante (Polidocanol
o etanol)
- Ablación con cauterio térmico monopolar, láser o argón plasma
- Hemoaerosol en lesión superficial
- Broche hemostático en lesión con sangrado activo moderado-grave.
Clasificación de Forrest
Mejor clasificación de úlceras pépticas hemorrágicas medios endoscópicos.
Recomendación estándar: inyectar y quemar
Clasificación de úlceras pépticas hemorrágicas modificada por Kohler:

I: Sangrado activo.
Ia: “A chorro”.
Ib: Rezumante.
II: Sangrado reciente.
IIa: Vaso visible no sangrante.
IIb: Coágulo.
IIc: Base de úlcera negra.
III: Base de úlcera limpia o clara.
Probabilidades de resangrado; Aspecto endoscópico:

• Base de úlcera clara: 3%.
• Mancha plana: 7%.
• Rezumando: 10%.

• Coágulo no sangrante: 33%.
• Vaso visible no sangrante: 50%.
• Sangrado activo: 90%.
Indicaciones Tx. endoscópico para úlceras sangrantes:

• Sangrado activo: sí.
• Vaso visible no sangrante: sí.
• Coágulo adherido: controversial.
• Mancha plana: No.
• Base clara: No.
TX. ENDOSCÓPICO:
- Forrest Ia, Ib y IIa: por riesgo de sangrado
- Forrest IIb: Remover coágulo. IIc: NO tx
- Adrenalina + terapeutica endoscopica hemostática
- “Second look” en resangrado
- Radiointervención o Qx
- PostTx endoscópico exitoso, reiniciar ASA (Profilaxis secundaria CV)
Escleroterapia: Inyección esclerosante Polidocanol o tetradecil

sulfato en várices.
Ligadura: Bandas elásticas. De elección control de várices esofágicas.
NO hacer Tx Endoscópico: Vasos ≥2 mm. Marcar c/ Clip. Tx. Radiológico
Tratamiento conservador:
- Vaso visible (Lesión de alto riesgo de resangrado)
- Sangra por 1a vez y hemodinámicamente estable
- Úlcera base limpia y sin sangrado activo
- Sangrado detectado por sonda NG o exploración rectal.
Tx inicial: Reanimación y estabilización hemodinámica. Valorar estado

circulatorio, respiratorio, TA y FC en decúbito y/o de pie.
Cambios ortostáticos: ↓ PA >10 mm Hg o ↑ FC >10/min con cambios de posición:

Se asume pérdida de 1000-1500 ml de sangre (30%)
Vasoconstricción periférica (Palidez y sudoración): Medir volumen urinario
horario (1 mL/kg/min) con sonda de Foley, así como determinar estado mental
Mantener vía aérea libre, si es necesario aspiración de sangre y secreciones.
Choque hipovolémico: Factor pronóstico de mortalidad. Indica alto riesgo de

resangrado. Cx de urgencia.
Tratamiento específico:
Terlipresina, Somatostatina u Octreotide detienen sangrado de várices
esofágicas y gástricas
Antisecretores de ácido: Antagonistas receptor H2 o IBP doble dosis para
sangrado por úlceras GD y prevención de sangrado

Métodos mecánicos (Sonda con globo de Sengstaken-Blakemore): Várices
esofágicas que no responden a Tx farmacológico o endoscópico.
Métodos endoscópicos +efectivos para hemorragia aguda
Lavado c/ agua helada o soluciones templadas: Remueven coágulos. Pueden
producir descargas vasovagales y fenómenos de rebote de sangrado
secundario a isquemia.
Antiagregantes plaquetarios - Anticoagulantes

Pradaxar Xarelto Eliquis
Dabigatrán. Rivaroxaban. Apixaban. Edoxabar
NO Suspender ASPIRINA en px c/ sangrado: ↑ mortalidad. Revisar Fibrilación

Auricular.
CLASIFICACIÓN DE SANGRADO VARICEAL SEGÚN SARÍN
GOV (VEG): Varices de extensión de varices esofágicas

(Tipo 1: Hacia curvatura menor gástrica; 2 hacia curvatura mayor)
IGV (VGA): De forma aislada en estómago (Tipo 1: Fundus; 2: Cuerpo o Antro)
- Ligadura endoscópica: En sangrado variceal agudo
- Terapia con Cianoacrilato: Sangrado agudo de varies aisladas y varices
EG tipo 2 c/ extensión más allá del cardias
Sangrado NO variceal del ID (Medio): Hematoquecia oculta (Anemia) en

tumores o divertículo de Meckel.

En sangrado oculto, hacer cápsula después enteroscopia
Sangrado evidente, realizar enteroscopia de doble balón de forma directa
Sd.de Mallory-Weiss: Desgarros de mucosa en unión GE complicada con

hemorragia (Sd. Boerhaave). Etiología: Vómito. Se manifiesta c/ hematemesis o
melena. Dx. Endoscópico: Fisuras longitudinales de mucosa GE.
Lesión de Dieulafoy: Arteria de gran calibre; atraviesa submucosa y discurre

cerca de mucosa gástrica o duodenal Congénita o por envejecimiento. Riesgo
hemorrágico. Dx. endoscópico; basado en sangrado <3 mm
Angiodisplasia:
Lesiones vasculares en forma de estrella frágil en mucosa del tubo digestivo.
En extremos de la vida; congénitas y degenerativas en mayores. +Fr en colon
derecho. Sangrado activo intermitente (Anemia). Si es asx, NO tx.
TX. de Sd. Mallory-Weiss, Lesión de Dieulafoy y Angiodisplasias

- Endoscópico. Éxito >95%. Escleroterapia, Ablación c/ argón -plasma
- Cx en fracaso.
- Arteriografía y embolización con Gelfoam. En px NO apto para Cx
- Octreotida 100 μg SC, 3/sem, cuando Cx esta CI
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO (COLÓN)

Etiologías: Divertículos, angiodisplasias, hemorroides, tumores
Clínica: Hematoquecia
Estudio: Angiografía, eritrocitos marcados, colonoscopia, >% hemorragia en
edad avanzada, hipertensos, AINES
Divertículos de lado derecho: Verdaderos, sangran dependiendo de tamaño

Divertículos lado izquierdo (+ fr): Sangrado crónico, pseudodivertículos (S/
pared muscular) Tx. Clips o ligas después de succión
5. ENFERMEDAD DE ÁCIDO PÉPTICO: AINES E H. PYLORI
Sd. Ulceroso: Dolor p/ alta del abdomen, ardor, sensación de vacío, náuseas,
malestar matutino después de ingerir alimentos. Atenúa con alimentos.
Karl Schwartz 1910 “No ácido, no úlcera”
Warren y Marshall 1983 H. pylori
Asociación del Hp con la EUP 1984
1er ensayo clínico aleatorizado 1987
1er ensayo clínico en USA 1991
1er ensayos mexicanos 1995
Se buscan esquemas breves y efectivos 2018
Helicobacter pylori. Enf. Inflamatoria. Urea -Ureasa—> Amonio y CO2

Mx 7-8 de c/ 10 adultos infectado con Hp. 64% mexicanos. Infancia, oral-oral,
oral-fecal. Hp: bacilo gramnegativo helicoidal flagelado. Carcinógeno de clase
I. 90% en cá. gástrico y úlcera duodenal 70% en úlcera gástrica

Escenarios probables:
- Inflamación gástrica difusa s/ atrofia -> Portadores crónicos asx
- Inflamación en antro c/ ↑ producción de ácido -> Úlcera duodenal
- Inflamación en cuerpo y fundus -> Gastritis atrófica -> Úlcera gástrica
- Metaplasia intestinal -> Displasia -> Cáncer (Erradicar Hp ↓ incidencia)
- MALToma (Linfoma células B en zona marginal)
- Protección de reflujo biliar?
- Adenocarcinoma
NO toda infección desarrolla enfermedad demostrable, pero si hay úlcera y/o
cáncer hay frecuencia relativa mayor
Factores Asociados con Hp:

- Factores Huésped: HLA, IL 1-b Factores bacteria: flaA, flaB, iceA,
CagA: Il-8↑ - Infiltrado PMN. Cáncer. VacA: Citotóxica. Apoptosis. Úlcera
- Factor ambiente: Dieta, edad de contagio
Isla de patogenicidad de Cag: Bacterias que las expresan son + virulentas
Úlceras expresan Cag 90%, dispépticos 43%, cáncer 67%

Cá. gástrico expresan + Il 1b
80% Ac vs CagA en úlceras duodenales
Haplotipos de histocompatibilidad; ↑ Riesgo cáncer: 0102.
Protege riesgo de cáncer: 0503
PRUEBAS
● Invasivas/Activas
- Prueba rápida con urea (Falsos - c/ antisecretores de ácido y en
hemorragia)
- Biopsia de mucosa antral H&E (Aspecto nodular de mucosa antral)
- Cultivo de Hp: Investiga resistencia a antibióticos
- Reacción en cadena de la polimerasa: Sensibilidad a antibióticos
● NO Invasivas/Pasivas: DETECTAR INFECCIÓN y ERRADICACIÓN

- IgG e IgA en sangre, suero o saliva
- Ag en heces (Pediátricos)

- Prueba de aliento con urea marcada con carbón 13 y 14 (Prueba
funcional de ureasa).
Serología: Dx a costo razonable, estudios epidemiológicos y pediátricos
Vigilancia endoscópica en:

- Anemia perniciosa c/ gastritis atrófica autoinmunitaria
- Gastritis atrófica total/subtotal con hipoclorhidria o aclorhidria
- Adenoma gástrico
Atrofia moderada-grave: Endoscopia c/ 2-3 años. Displasia : Endoscopia c/ 3-6
meses
RECOMENDACIONES DE LA AGA
● También palpar hueco supraclavicular
TRATAMIENTO: Esquema triple o cuádruple: IBP + 2-3 antibióticos:

Bloqueador de ácido (Antisecretores) + Antibióticos
Rabeprazole
Bloqueador de ácido: Antibióticos:

Ranitidina Tetraciclinas
Nizatidina Metronidazol/Tinidazol
Omeprazol Bismuto
Lansoprazol Amoxicilina
Pantoprazole Claritromicina
Quinolonas (Levofloxacino)
Bloqueador de ácido hace + eficiente entrada de antibiótico a luz estomacal
Concentración mínima inhibitoria (MIC): Cantidad de antibiótico para inhibir

90% del crecimiento de la bacteria. pH modifica cantidad de antibiótico que se
requiere. Entre + ácido, mayor medicamento se requiere
Resistencia a Metronidazol en 37% de cepas, Claritromicina <9%
Tx. de erradicación de Hp

RECOMENDACIONES DE TX CONSENSO MEXICAMO DE HP 2017
Resistencia a Claritromicina (>15%), Esquema triple (IBP + Amoxicilina +
Claritromicina) NO usarse. Se recomienda Esquema Cuádruple c/s Bismuto
Resistencia Dual (Claritromicina y Metronidazol) en nuestro país, 1a línea es

terapia cuádruple por 14 días, considerando 2 opciones:
- TC con Bismuto: IBP, Subcitrato de Bismuto, Tetraciclina y Metronidazol
- TC s/ Bismuto (Terapia concomitante): 5 días IBP + Amoxicilina y después
5 o 7 días Claritromicina + Metronidazol
Si erradicación falla, estudiar susceptibilidad antimicrobiana de Hp mediante

endoscopia y toma de muestra para ajustar Tx
Si no se puede evaluar resistencia, considerar 2a línea: Dosis altas de IBP,

Amoxicilina, e Bismuto y 2o Antibiótico que no se incluya en el 1er esquema
En alergia a penicilina se recomienda terapia cuádruple con Bismuto
Indicaciones Tx de erradicación de Hp:

- Úlcera GD. Pangastritis grave, atrofia.
- Linfoma gástrico (MALToma); regresión 75%.
- Resección gástrica por cá., c/ Hp en el remanente gástrico.
- Antecedente familiar directo de cáncer gástrico.
- Inflamación gástrica aguda/crónica
- Gastritis atrófica con metaplasia intestinal
- Consumo crónico de AINE

- Inhibición farmacológica del ácido gástrico durante >1 año
Fallas en terapia por:

- Falta de penetración del antibiótico en mucosa gástrica
- Inactivación del fármaco por pH gástrico
- Falta de apego a terapia
- Resistencia del Hp a antimicrobianos
- Variación en metabolismo de fármacos determinada genéticamente
6. DIARREA CRÓNICA
DIARREA CRÓNICA >4 sem (28 días) 5% población general. 40% >65 años.
DIARREA ACUOSA
DIARREA INCAPACITANTE
HALLAZGOS CLÍNICOS EXTRAINTESTINALES ORIENTATIVOS

Otros exámenes sugeridos
VSG y PCR = Diarrea inflamatoria Ig A HLA-DQ-2-8 = Enfermedad celíaca
SD. MALABSORCIÓN
- Macronutrientes ↓. Sxs en malabsorcion de CHO y grasas
- Creatorrea en malnutrición o secundaria a defecto de transporte de aa
- CC Esteatorrea. Prueba de estimulación con secretina (Gold standard)
Causas:
Medicamentos que causan malabsorción

Evaluación de la Malabsorción
Coprología seriada: 1 muestra/día/3 días
ABORDAJE DE MALABSORCIÓN

Clínica de Sd. Malabsorción: Esteatorrea, Deshidratación, Peso ↓, Vitaminas y
minerales ↓: Clínica osteomuscular, S. Nervioso y ocular
Manifestaciones en deficiencia de Vitaminas y Minerales
Vit. B12* / Folato / Fe Anemia, glositis, estomatitis angular, queilitis, diarrea*, parestesias*, ataxia*,
Vit. D / Ca / Mg Osteoporosis, osteomalacia, tetania, parestesias
Zinc Anorexia, diarrea, rash, alopecia
Vit. A Ceguera nocturna, ojos secos, hiperqueratosis, diarrea
Vit. K Sangrado, equimosis
Vit. E Parestesias, ataxia, retinopatía
Carencia vitamínicas en malabsorción intestinal. Clínica y Tx

(Na + K en heces) (2) - 290 = Osmolaridad
<50 = Diarrea Secretora >75 = Diarrea Osmótica

INTOLERANCIA A LA LACTOSA: Inhabilidad de digerir lactosa en glucosa y
galactosa, secundaria a ausencia total/parcial de Lactasa. Forma + común de
deficiencia de disacaridasas. Niveles + altos están al nacer y ↓ con la edad
Epidemiología: 25% blancos c/ intolerancia a lactosa y raza de color 90%. 75%

población general padece deficiencia de lactosa. Mx centro/sur 33% adultos.
Norte 16%
Fisiopatología:
Def. de Lactasa (Disacaridasa) impide hidrólisis de Lactosa (Disacárido)
Presión osmótica de lactosa no absorbida produce secreción de líquidos y
electrolitos a luz intestinal. Dilata intestino, ↑ tránsito intestinal y ↓ absorción
★ Intolerancia Primaria: Genético. AR. ↓ programada de lactasa intestinal

★ Intolerancia Secundaria: Enf. Aguda, resección intestinal,
medicamentosa, Quimio, gastropatía diabética, etc
Cuadro clínico: Dolor abdominal, Diarrea, Distensión, Flatulencia, Malnutrición,

Peso ↓
Dx. de Intolerancia a la lactosa:

1. Prueba de Tolerancia a Lactosa: Carga 50 g de lactosa. Medir en 0, 60 y
120 min. Falsos + en DM. Carga lactosa de 50 g, ↑ >20 mg glucemia
2. Hidrógeno expirado: Carga 50 g de lactosa. Determinar hidrógeno

basal, a 30, 60, 90 y 120 min. Positivo >20. Falsos + en Sobrecimiento.
Falsos negativos en px con flora NO productora de H+.
TX. Sustitución de Ca
● 400 mg <4 meses
● 600 mg meses 5-12
● 800 mg de 1-10 años
● 1200 mg de 11-24 años
Suprimir todo tipo de leche, derivados, margarina, queso, requesón, helados,
hidrolizados de caseína, mantequilla, crema, etc. Opciones: Leche de soya y
leche descremada
Enfermedad/Esprue celíaca = Enteropatía sensible al gluten

Mucosa anormal del ID prox. que mejora con dieta libre de gluten. HLA-DQ2 y
gluten: Teorías de patogénesis. Consumo de gluten da sxs a las 8-12 h
Epidemiología: Europa (1:1500). 1999 Hin et al. reportó en Reino Unido 1:300.
Irlanda 1:150 y EUA 1:250
Incidencia/Mortalidad: M/H2:1 Dieta c/gluten mortalidad: 30%. S/gluten 0.4%
Etiología: Interacción de fracción no soluble en H2O de cereales c/ mucosa de

ID Proximal
Proteínas de cereales: Gluteninas y Prolaminas (Gliadinas) solubles en alcohol

★ Cuadro clínico Niños: Después de ablactación e introducción de
cereales. Falla desarrollo, apatía, palidez, anorexia y debilidad muscular
★ Cuadro clínico Adulto: Diarrea, peso↓, flatulencia, anemia por def. de Fe
y folatos, esquizofrenia, fracturas, miopatía, sangrados, fatiga
Manifestaciones extraintestinales:
- Hematopoyético: Anemia, hemorragia, trombocitosis
- Esquelético: Osteopenia, fracturas patológicas, osteoartropatía
- Muscular: Atrofia, tetania, debilidad
- Nervioso: Neuropatía periférica, convulsiones, lesiones desmielinizantes
- Endocrinológicos: Hiperparatiroidismo, amenorrea, infertilidad,
impotencia
- Dermatologicos: Dermatitis herpetiforme, folicular, hiperqueratosis,
Diagnóstico: Bx Intestinal de 2a porción del duodeno

Marcadores serológicos: Negativos en dieta libre de gluten
Anti reticulina IgA S/E 91/100%. Anti gliadina IgA. Anti gliadina IgG (Intolerancia
a lácteos, Crohn, Enteritis eosinofílica, Esprue tropical)
Tratamiento: Dieta libre de gluten. 70% responden en 2 sem
- Evitar trigo, centeno, cebada, avena y lácteos
- Usar sólo harinas de arroz
- Suplementar hierro, folatos, Vit. B12 y Vit. K
- Esteroides. Inmunosupresores: Azatioprina y 6 mercaptopurina
Alimentos que pueden contener gluten:

- Helado - Aderezos
- Sustitutos de lácteos - Sopas enlatadas
- Yogures con fruta - Queso para untar
- Mezcla de chocolate o cacao - Productos de salchichoneria
- Café y té instantáneo - Mostaza
Seguimiento anual de por vida de Esprue celíaco con marcadores serológicos

y registro del peso, BH, folatos, calcio y fosfatasa alcalina
Complicaciones:
- Enteritis ulcerativa
- Cáncer 2-3 veces riesgo
- Linfomas 40 veces
- Adenocarcinoma ID 83 veces
- Cá. esófago, boca, faringe 23 veces
Enfermedades asociadas con EC:

- Dermatitis atrófica/ - DMID
herpetiforme - CBP
- Sd. Down - Sarcoidosis
- Epilepsia - Sjögren
- Deficiencia de IgA - Enfermedad tiroidea
7. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

Trastornos motores del esófago:

● Primario Sin causa identificable. HLA II y Ac antimientéricos.
● Secundario Por enfermedad local/sistémica: ERGE, infecciones,
neoplasias, trastornos infiltrativos, enfermedades neurológicas.
+ Reconocidos: Enf. Chagas y Acalasia
1. Trastornos con relajación incompleta del EEI: Acalasia u obstrucción EG

2. Trastornos mayores de peristalsis: Contractilidad ausente, espasmo
distal esofágico y esófago hipercontráctil en “martillo neumático”
3. Trastornos menores de peristalsis: Motilidad inefectiva y fragmentada
4. Motilidad esofágica normal
Óxido nítrico y Péptido intestinal vasoactivo = Relajan músculo liso

Ach y Sustancia P = Contraen músculo liso
Manometría esofágica de alta resolución: Detecta patrones anormales de

contracción y relajación. EVALUACIÓN FISIOLÓGICA DEL ESOFAGO
Estándar de Oro de Dx de Acalasia
IRP: Presión de relajación integrada <15 mmHg
Integral de la contracción: Vigor de contracción. Amplitud x longitud x
duración de contracción (mm Hg/cm/seg)
Latencia distal: Tiempo de inicio de deglución a contracción en unión EG
Para cada deglución, la contracción se determina como:

- Fallidas: CDI <100 mmHg/cm/seg
- Débiles: CDI <450 mmHg
- Fragmentados: >5 cms
- Hipercontráctiles: CDI ≥ 8 000 mm Hg/cm/seg
- Normales
Ondas fragmentadas + comunes en Reflujo
Ondas fallidas + frecuentes en Esofago de Barrett
Criterios manométricos. Trastornos Motores primarios. Clasificación Chicago
Sxs esofágicos: Dolor relacionado c/ alimentos y no con ejercicio

- Relacionados con el tránsito - anterogrado y retrogrado: Impactación
alimentaria, regurgitación, aspiración, hemorragia, malnutrición,
disfagia (> en relajación del EEI e hipocontracción)
- Relacionados con la percepción - Malestar: Dolor/presión torácico (> en
hipercontracción y contracción inadecuada), acidez estomacal
Disfagia: Dificultad para deglutir o sensación comida se atora

Odinofgia: Dificultad para deglución con dolor
Endoscopia en espasmo esofágico difuso y esófago hipercontráctil: Normal

con cambios en “sacacorchos”
Clasificación de los trastornos motores (Chicago 3.0)
Chicago 4.0

ACALASIA: Aperistalsis e IRP anormal
Falla relajación EEI, peristalsis, dilatación del cuerpo del esofago y esfinter
hipertonico. Idiopática (Autoinmune) destrucción del plexo mientérico,
perdiendo neuronas inhibitorias de unión EG (Predomina función colinérgica, ↑
tono).
Endoscopia: Signo de punta de lápiz o cola de ratón. Dilatación cuerpo
esofágico c/ retención de alimento y saliva, resistencia al paso del endoscopio
a nivel unión EG. Tercio distal de esófago y cardias: Descartar neoplasias.
Prevalencia de Sxs Acalasia:

- Disfagia 100%
- Regurgitación 91%
- Peso ↓ 91% (Desnutrición)
- Dolor en pecho (Dolor precordial) 64%
- Acidez 42%
- Tos nocturna 37%
- Aspiración 8%
- Pirosis
TIPOS DE ACALASIA:

1: Dilatada. 2: Vigorosa o espasmódica. 3: Dolicomegaesofago o Sigmoidea
Endo FLIP y MAR permiten seleccionar mejor tx y predecir respuesta
TX. ACALASIA
1° Dilatación Neumática Gradual (Px s/ riesgo a Cx)
2° Miotomía laparoscópica (Alternativa de Dilatación)
3° Cx POEM (De elección en Acalasia III o si no hubo respuesta de Miotomía)
4° Inyección de Toxina Botulínica cada 6 meses (Px c/ riesgo Qx ↑ o edad >)
Considerando redilataciones; Dilatación neumática y miotomía laparoscópica

son equivalentes
Nitratos, Bloqueadores canales de Ca, Toxina Botulínica = tx temporales

Inyección con toxina botulínica: ↓ Liberación de Ach, 4-6 meses duración.
Dilatación Neumática (Endoscopía mediante fluoroscopia): Qx +efectiva.

Ruptura fibras del EEI. Mejor resultado si presión ↓ <10 mmHg. Acalasia I y II.
Perforación 2.5%
Miotomía: Estándar de Oro en Tx de Acalasia. Falla asociada a terapia previa

con Botox. RGE complicación + fr. (Asocia a procedimiento antirreflujo
Dor/Toupet). Rompen fibras del EEI y se deja disfuncional, posteriormente se
hace Funduplicatura.
POEM (Miotomía esofágica peroral): Cx sin incisiones. En Acalasia Tipo III
Prótesis autoexpandibles: Se dejan 1 sem

Obstrucción funcional, puede ser acalasia parcialmente expresada o
compresión extrínseca por estructuras vecinas
Trastornos mayores de la peristalsis:

1. Espasmo distal del esofago
- Clasificación de Chicago 3: >20% ondas prematuras (LD <4.5 seg), DCI
<450 mmHg/seg/cm con algo de peristalsis conservada
- Clasificación anterior: >20% contracciones simultáneas, repetitivas y
prolongadas (>6 seg) con algo de peristalsis conservada
2. Esófago de Jackhammer (Martillo neumático/Cascanueces) >20% DCI
>8000 mmHg/seg/cm
3. Ausencia de contractilidad: Considerar Acalasia
Mecanismos de dolor esofágico: Distensión (Mecanorreceptores), Espasmo

(Mecanorreceptores, isquemia), Reflujo (Quimiorreceptores)
Sospecha de Espasmo Esofágico distal:

Sxs poco fr: Dar Nitratos
Sxs fr: Dar Bloqueadores de canales de Ca, analgesicos viscerales o
inhibidores de la 5 fosfodiesterasa. Sin respuesta -> Botox o dilatación. Sigue
fallando -> Cx
TX. Trastornos motores esofágicos:
Primera línea:
- Relajantes musculares (Eliminar acidez): IBP (Manometría de control
posterapéutico), bloqueadores de Ca, nitratos, inhibidores del 5
fosfodiesterasa (Sildenafil), anticolinérgicos
- Analgésico visceral: Psicotrópicos: Antidepresivos tricíclicos (Imipramina
25-50 mg/d), inhibidores de la recaptura de la serotonina (Sertralina y
Paroxetina 10 mg/día.) e inhibidores de la recaptura de la
serotonina-noradrenalina (Venlafaxina), Trazodona.
Segunda línea:
Toxina botulínica, Dilatación neumática
Tercera línea:
Cx de Point. Uso directo de Cx en Acalasia III
TX. Trastorno de hipomotilidad: Procinéticos o Cx antireflujo
Tx. Espasmo distal del esofago y esofago hipercontractil (Jckhammer):

- IBP si se asocia a ERGE
- Nitratos relajan Mú. Liso al liberar NO (5-10 mg Sublinguales)
- Inhibidores de PDI-5 liberan NO a través de GMPc (50 mg/d)
- Bloqueadores de los canales de Ca tipo L relajan mú. Liso al ↓ entrada
de calcio (Diltiazem 180-240 mg/d)
- Antidepresivos tricíclicos: Imipramina (25-50 mg al acostarse o
Trazodona 50 mg)
- Endoscópico: Toxina botulínica relaja mú. Liso al inhibir liberación de
Ach (80-100 UI). Dilatación esofágica. POEM
ESCLERODERMIA: Hipotonía EEI con contracciones de baja amplitud

simultáneas. Se conserva músculo estriado (1a porción)

SD. DE CREST: Calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica,
esclerodactilia, telangiectasias. Tx. Betanecol (Colinérgico IV), Buspirona
Dermatomiositis: Inflamación muscular y erupción cutánea.

Miastenia Gravis: Debilidad y fatiga de músculos voluntarios. Tx. Colinérgico:
Inyección de Edrofonio
Escala de Eckardt
Determina severidad de Acalasia y evalúa respuesta a tx. Evalúa principales

sxs: Disfagia, regurgitación, dolor retroesternal y pérdida de peso
8. CÁNCER DE ESÓFAGO, ESTÓMAGO E INTESTINO DELGADO
CÁNCER GÁSTRICO: Tumor digestivo maligno + fr. 4o + común. 2a causa de

muerte + común por cá. Asia 73%, Europa 15%, Am. Latina 7%. Hombres 3er
lugar. Mujeres 5o lugar. Latinoamérica: 5o lugar tumores malignos. Mx
Mortalidad 5 en 100 000. ↑ de cáncer gástrico distal. Adenocarcinoma 95%,
Linfoma 5%, T. Neuroendocrino y metástasis <5%
Tipos de cáncer por morfología:
I Saliente o protruyente
IIa Elevado
IIb Plano
IIc Deprimido
III Excavado
Elevado: I y IIa. Deprimido: IIc y III
Sobrevida:
Etapa 0: sobrevida, 90%
I: sobrevida, 58 a 78%
II: sobrevida, 34%
III: sobrevida, 8 a 20%
IV: sobrevida, 7%
Factores etiológicos:

- H. pylori: Infección -> Inflamación -> Atrofia -> Metaplasia intestinal ->
Displasia -> Cáncer
Clasificación Histopatológica: Adenocarcinoma 90%. Linfoma 5%. GIST 2%

Caicinoide, metástasis, adenoescamoso, escamoso, misceláneos <1%
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
INTESTINAL: Asociado a ambiente. Mejor pronóstico. NO Hx fam. (Antro)
DIFUSO: Jóvenes. Céls en anillo de sello. Pobre pronóstico. Cá. proximal
(Cardias)
FACTORES DE RIESGO EN RELACIÓN ANATÓMICA

CG Distal: Serología H. pylori, tabaquismo, alcohol
CG Proximal (Cardias): Estatus socioeconómico, tabaquismo, IMC >25, alcohol
Dieta (Frutas y Verduras) efecto protector en CG proximal y distal
Síndromes genéticos que predisponen CG:

Lesiones que predisponen Adenocarcinoma gástrico: Gastritis crónica, atrofia
gástrica, Metaplasia intestinal tipo I (Completa), Metaplasia intestinal tipo II y
III (Incompleta) y Displasia gástrica epitelial
Manifestaciones Clínicas:
- Asx 80%
- Sxs UP 10%. Náuseas, vómito 8%.
- Saciedad temprana 3%. Dolor abdominal 2%
- Sangrado GI y Peso ↓ <2%. Disfagia <1%
- Sd. ulceroso. Sd. dispéptico. Anorexia aislada.
- Diarrea o estreñimiento.
- Hemorragia, perforación o estenosis pilórica o cardial.
- Metástasis. Anemia ferropénica aislada.
- Alteración del estado general. Sd. paraneoplásico
Diseminación: Supraclavicular (Ganglio de Virchow), área periumbilical

(Ganglio de la hermana María José). Axila izquierda (Ganglio de Irish) o
carcinomatosis peritoneal y ascitis maligna.
Hígado, sitio +común de metástasis hematógena, seguido por pulmones,

hueso y cerebro
Laboratorio Cá. gástrico: Anemia, guayaco +, hipoproteinemia, ↑ enzimas

hepáticas, hipergastrinemia y ↓ pepsinógeno I.
Complicaciones del cáncer gástrico: Hemorragia con Sd. Anémico, Sd.

obstructivo, penetración a órganos adyacentes, fístulas y perforación libre.
TAC o USE determinan extensión tumoral

Laparoscópica ascitis inexplicables y metástasis hepáticas y peritoneales
Dx. Endoscopia superior: Dx temprano, bx, localiza, precisa tamaño, vigilancia.

En sospecha de cá. gástrico, >40 años de edad o antecedente de infección
crónica con H. pylori. (Cromoendoscopia tinción rojo Congo-azul de metileno).
Lesiones proximales: + agresivas y peor pronóstico.
Neoplasias distales: >relación con infección crónica Hp
Malformaciones del cardias y unión EG: relación c/ ERGE crónico.
Estadios del cáncer gástrico

Rasgos endoscópicos diferenciales entre úlceras benignas y malignas
TNM CÁNCER GÁSTRICO:

CG Temprano: Adenocarcinoma en mucosa o submucosa, independiente de
afección ganglionar. Infiltración a ganglios 20%. Infiltración mucosa <3%
Pronóstico favorable a 5 años >95% Tx. Qx
Clasificación de Viena: De acuerdo al grado de displasia

METÁSTASIS: Invasión directa, linfática, sanguínea, intraperitoneal
Pronóstico: CG Temprano a 5 años 90% y avanzado a 5 años <20%
Px operado, vigilarse c/ 4-6 meses/3 años y después c/año. Marcador tumoral:

Antígeno carcinoembrionario (ACE) y CA72.4
Tumores avanzados operables s/metástasis y funcional 0 o 1 : Qx

neoadyuvante + régimen EFC (Epirrubicina, Cisplatino y 5-fluorouracilo pre y
posoperatorio)
Resecciones R0, compromiso de serosa o ganglios (IB a IV M0) y estadio
funcional ≤ 2: Qx posoperatoria.
Radioterapia: Alivia sangrado, obstrucción y dolor en enf. avanzada
Linitis plástica adenocarcinoma gástrico infiltrante, difuso y maligno.

Mujer>Hombre. <40 años. Sxs: Saciedad, náusea, vómito, dolor epigástrico,
disfagia progresiva y ↓ peso. Células en anillo de sello en estroma fibroso,
mayor rigidez de pared gástrica. E-caderina (CDH1, 16q22.1)
Cáncer gástrico difuso: gen PSCA
Linfoma gástrico NO Hodgkin de células B (MALT). Sensible a radioterapia y

quimio. 90% relación con Hp. Sxs: malestar abdominal, dispepsia, problemas
de vaciamiento gástrico por obstrucción o alteraciones de motilidad gástrica,
anorexia, ↓ peso y anemia por ulceración.
Tx. Erradicación de Hp, quimio a base de Ciclofosfamida, Doxorrubicina,
Vincristina y Prednisona + Radioterapia
CÁNCER DE ESOFAGO: 8a causa de muerte mundial. 6a causa de mortalidad

por cáncer. Afecta +450,000 personas. Principal: Escamoso/epidermoide
(Esofago medio y superior). En aumento: Adenocarcinoma (Esofágo inferior;
tercio inferior). Mx 55-62 años. Predomina en Hombres
Factores de Riesgo de cáncer esofágico:

Principal FR para adenocarcinoma esofágico: Barrett, que relaciona c/ ERGE.
Carcinoma epidermoide relación c/ tabaquismo, alcohol, acalasia, lesión por

cáusticos, antecedentes de radiación torácica, bajo nivel socioeconómico,
higiene oral deficiente, carencias nutricionales y queratodermia palmoplantar
no epidermolítica. Tercio medio 60%, 33% tercio inferior y 10% tercio proximal.
Macroscópico: Plano, polipoide, exofítico, ulcerado o infiltrante
Sxs Cá. Esofágico: Disfagia (Obstrucción 50%), peso ↓, odinofagia), anemia

hipocrómica/ferropénica, adenopatías cervicales. Etapas tempranas ASX
Dx. Esofagograma baritado. Bx por endoscopia (Gold Standard)
US endoscópico define invasión de capa esofágica
TC Abdomen y tórax establece adenomegalias o metástasis
Cromoendoscopia con Lugol. S y E > 90%
Inicio de detección: 50 años en países subdesarrollados.
TNM Neoplasia de Esofago

Tx. Endoscópico: Resección o Ablación (+fr. radiofrecuencia) en tumores de
mucosa (T1a). Complicación + fr. Hemorragia
Tx. Cx en T1a, T1b y T2 sin adenomegalias o metástasis

Radio y Quimio (Cisplatino o Mitomicina y 5-fluorouracilo) antes de Cx
Prótesis esofágicas vía endoscópica: Paliativo para disfagia

Radioterapia paliativa en hemorragia recurrente.
TUMORES DEL ID
Condiciones predisponentes:
- Adenocarcinoma: HNPCC, Poliposis adenomatosa familiar, Crohn.
- Linfoma: Enfermedad celíaca, Crohn, disfunción inmunológica
Patología Benigna ID: Adenomas 30% (Tubular, velloso, glándulas de Brunner)

Leiomiomas 40%. Lipomas 20%. Hemangiomas <10%. Hamartomas <5%.
Sxs: Dolor 25%, obstrucción 20%, sangrado 20%, asx <50%
Patología Maligna ID. Sxs: ↓ peso 100%, dolor abdominal 80%, obstrucción 30%,
masa abdominal 15%, perforación 10%, sangrado 10%, ictericia 2%

ADENOCARCINOMA
25-50% Duodeno y yeyuno. Hombres 60 años. Crecimiento anular con
estenosis y ulceración. Dx. Endoscopia + Bx. Radiología, TC, cápsula
endoscópica. Pronóstico Malo. A partir de células glandulares. Tx. Duodeno:
Pancreatoduodenectomía 5 años sobrevida 60%
Yeyuno e íleon: Resección en bloque de intestino/mesenterio
LINFOMA INTESTINAL En mucosa y submucosa + Frecuente células B.

Asociado a enfermedades autoinmunes o inflamatorias
POLIPOSIS LINFOMATOIDE Lesiones polipoides extensas. Afecta mucosa y

submucosa
LINFOMA ASOCIADO A ENTEROPATÍA de células T. Presenta atrofia vellositaria
TUMOR CARCINOIDE
+ fr. en íleon, apéndice y recto. Mujeres 50-60 años. Polipoide, nódulos duros.
Dx. Pruebas bioquímicas, de imagen, endoscopia (Estomago, duodeno),
laparotomía, arteriografía o TC. Tx. Qx o farmacológico.
TUMORES ESTROMA GI (GIST)

+Fr en estómago e ID. Asx. Dx. Endoscopia. TAC, Eco. Clínica: Dolor abdominal
u obstrucción. Tx. Resección Qx limitada. Imatinib Mesylate (Gleevac).
Sobrevida 5 años 80%
9. SÍNDROME DE COLÓN IRRITABLE / CONSTIPACIÓN
SII: Trastorno funcional digestivo crónico y recurrente. Contracciones de

Sigmoides después de comer son +pronunciados y prolongados

Sxs: Dolor abdominal, distensión y cambios en hábito intestinal). S/ alteración
bioquímica o anatómica. Hipersensibilidad al dolor. Puede ser postinfeccioso
(FR: Femenino, tabaquismo, duración larga de enfermedad GI, vómito,
depresión, <60 años, antibióticos y genético).
Clasificación de Roma II demostró que hay variaciones clínicas y sólo 30%

mantiene clasificación original.
Serotonina (5-HT): 5% SNC y 95% Tracto digestivo. Estimulantes: Distensión

mecánica, estímulo químico, neural, adrenérgico, muscarínicos, nicotina.
Alfa 2 adrenérgico e Histamina ↓ liberación de Serotonina
5HT3: ↑ Secreción y ercepción de dolor
5HT4: ↑ Motilidad
En SII de Diarrea: ↑ 5-HT y en predominio de Constipación: ↓ 5-HT

En SII postinfeccioso hay ># de células enterocromafines:
Fisiopatogenia del SII:

1. Motilidad anormal, hipersensibilidad visceral, permeabilidad intestinal
2. Modificaciones del eje cerebro-intestino-microbiota.
3. Factores psicopatológicos
4. Interacción Intestino-inmunidad.
Bloating (Distensión):
- Tránsito de gas retardado
- Fermentación bacteriana de alimentos NO digeridos
- >Sensibilidad del intestino a volúmenes de gas luminal normales
- Musculatura disfuncional de pared abdominal
Volumen de gas puede ser normal en SII, manejo intestinal del gas es anormal.
Gas Metano al contacto con el colon produce contracción
Genética en IBS:
- >Frecuencia en gemelos monocigóticos
- Polimorfismos genético de interleucinas inflamatorias
- Polimorfismo genético en el transportador de serotonina (SERT)
Criterios dx clínicos de IBS 1o en 1978: Manning y el + reciente Roma IV 2016
Roma III: Dolor/malestar abdominal al menos 3 días/mes durante los últimos 3

meses asociado c/ 2 o + de los siguientes:
- Mejora con defecación
- Inicio asociado con cambio en frecuencia de deposiciones
- Inicio asociado con cambio en forma de heces
Criterios cumplidos durante los últimos 3 meses con inicio de sxs al menos 6
meses antes del dx
Roma IV: Dolor o malestar abdominal recurrente al menos 1 día/sem

- Cambios en defecación, frecuencia y consistencia en heces durante los
últimos 3 meses con inicio de sxs al menos 6 meses antes del dx
Recomendaciones para evaluación inicial de SII:

- Hx: Severidad y duración de sxs, Hx Familiar y factores psicológicos
- Ausencia de sxs de alarma o “banderas rojas”
- Dx basado en criterios-sxs (Roma III y IV)
- Tamizaje inicial si hay info clínica: BH Completa y Sangre oculta en
heces
- Investigaciones adicionales (NO de rutina): Si hay evidencia de
enfermedad orgánica: Colonoscopia, enema, US abdominal o
rectosigmoidoscopia flexible (Bx aleatorias) y laboratorios
(Sedimentación globular, QS, FT, coproparasitoscópico, serología para
enfermedad celíaca). O si hay sxs de alarma
SXS DE ALARMA
- Interrogatorio: >55 años, AF cáncer GI, ↓ peso no intencional, sxs
nocturnos, disfagia u odinofagia, datos de hemorragia del tubo
digestivo, anorexia y saciedad temprana.
- Físico: Masa abdominal o sangre oculta en heces.
- Laboratorio: Anemia, leucocitosis, VSG o proteína C reactiva ↑.
Dx Diferencial del SII:
Clasificación Roma IV. Trastornos funcionales digestivos (SII):

Dolor abdominal recurrente, al menos 1 episodio/día/semana en los últimos 3
meses con 2 o + de los siguientes:
• Relación con defecación.
• Cambio en la frecuencia de las heces.
• Cambio en la forma (Aspecto) de las heces.
Criterios cumplidos durante los últimos 3 meses c/ inicio de sxs al menos 6
meses antes del dx
Subclasificación:
• Predominio de diarrea. 32%
• Predominio de estreñimiento. 17%
• Mixto. 46%
• No clasificable 3.2%

Escala de Bristol: Identifica consistencia de heces
- >25% Tipo 6 y 7: SII con Diarrea

- >25% Tipo 1 y 2: SII con Estreñimiento (Predomina en Mx)
- Mixto
- Indefinido
FODMAP (Fructanos-Oligosacáridos-Di-Monosacáridos y Polioles; Azúcares

altamente fermentables). Efecto osmótico -> Acelera tránsito intestinal.
Fermentación bacteriana -> Producción de gas CH4, H2, CO2. Sxs GI: Dolor,
Bloating, peristalsis intestinal alterada. Menor producción de gas al tener
dieta baja de FODMAP.
Farmacoterapia en estreñimiento y diarrea

Tx. SII diarrea: Loperamida 2-4 mg (Agonista de receptores opioides μ. ↓
Motilidad y secreción intestinal).
Rifaximina 50 mg 3 veces/d (Diarrea del viajero, SII y Encefalopatía hepática)
Alosetron.
Colestiramina o Colestipol en diarrea por Sales biliares ↑
Té de menta -> IBS symptoms

Jengibre -Hipersensibilidad intestinal. IBS-D. Antiinflamatorio (Como
Rifaximina)
Tx. SII estreñimiento:

Procinéticos: Linaclotida: En receptores de Guanililciclasa; Estimula secreción
de líquido y electrolitos además de aliviar dolor
Plecantide: En receptores de Guanililciclasa.
Lubriprostona: Actúa en canales de cloro T2 mediante receptor de FQ
Dexloxiglumida: Análogo de CCK 1
Prucaloprida
Laxantes Osmótico: Polietilenglicol 17-34 g/d, Sales de Mg. Psyllium/Ispaghula:
Alicio general de sxs leve-moderado
Lactulosa (Puede ↑ distensión y flatulencia), y fibra dietética 30 g/d en 2 dosis
Probiótico: Microorganismos vivos que administrados a beneficio de salud

Prebiótico: Carbohidratos NO digeribles que alimentan probióticos
Simbiótico: Combinación de probióticos y prebióticos
Modo de acción putativo de los Probióticos:

1. Barrera física
2. Patrón de glucosilación de superficie epitelial alterado
3. >Producción de moco
4. Secreción de péptidos antimicrobianos
5. Modulación del S. Inmunológico (↓ Interleucinas inflamatorias: Il8, INF
gamma, TNF alfa)
Bifidobacterium infantis 8 mejora relación de Il 10 con Il 12 (↑)
Fármacos con actividad en SNC:

Antidepresivos tricíclicos: Nortriptilina y Amitriptilina

Inhibidores de la recaptura de serotonina: Paroxetina
Inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina: Venlafaxina
Antiespasmódicos:
Anticolinérgicos:
- Dicicloverina (Bentyl)
- Otilonio (Omuro. Debromu)
- Bromuro de Hioscina (Buscapina)
Bloqueadores de canales de calcio:
- Trimebutina (Libertrim)
- Alverina (MeteoSpasmyl)
- Bromuro de pinaverio (Dicetel. Alevian Duo)

10. ENFERMEDAD DIVERTICULAR / ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Divertículos esofágicos: Sacos que protruyen de pared esofágica

- De Zenker: Arriba de EES. Por Pulsión (↑ presión intraluminal). En
triángulo de Killian. Pequeños, asx -> Disfagia, sialorrea, tos intermitente.
- Por tracción: Tercio medio del esófago. Por Inflamación/cicatrización
(P.ej. TB). Hemorragia, obstrucción, infección por aspiración
- Epifrénico: Arriba del EEI. Por Pulsión. Buscar trastornos motores
(Acalasia o espasmo difuso esofágico)
Dx. Esofagograma (Estudio baritado). Manometría en busca de trastornos

motores, divertículos del tercio medio y epifrénicos
Cirugía, Tx de elección de divertículos sintomáticos (Diverticulectomía,

diverticulopexia y miotomía del músculo cricofaríngeo)
Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Crohn y CUCI
Hawkins -> Bacterial

Philips -> Alimentos enlatados/Conservantes
Claye-Shaw -> Psicosomático
S.C Truelove -> Uso de Cortisona en Colitis Ulcerativa
A.F. Hurst -> Distinción de la disentería bacilar (Shigella flexneri).
Colitis Ulcerativa: Gradual, limitado en parte distal del intestino con periodos
de estreñimiento y de diarrea. Espacios de mucosa de aspecto normal
Tratamiento: Reposo. Dieta baja en fibra, beber leche fermentada
- Irrigación colónica con procoagulantes o procicatrizantes: Núcleo
innato de plata (Albargin) o ácido titánico
- Suero de pxs convalecientes de disentería bacilar

Fisiopatología de EII: Respuesta inmune a elementos que deberían ser
tolerados.
Extensión se define por endoscopia. Si es distal e involucra flexura esplénica,
se considera padecimiento localizado/distal y extensa si abarca más sitio
(Marco del colon y colon transverso)
Gravedad (# evacuaciones, sxs sistémicos y sedimentación globular)

- Leve: <4 evacuaciones c/s sangre, no sxs sistémicos y VSG normal
- Moderada: >4 evacuaciones s/ sxs sistémicos
- Grave: >6 evacuaciones sanguinolentas, fiebre, taquicardia, anemia,
VSG↑.
Asociación familiar: Caucasicos, tienen mayor agregación fam comparada

con asiáticos. Hispanos tienen nivel intermedio
Manifestaciones extraintestinales de EII:

Úlceras en boca. Estomatitis. Uveítis. Episcleritis. Esteatosis. Nefrolitiasis
Eritema nodoso. Pioderma gangrenoso. Flebitis. Cálculos biliares
Artritis periférica
Colangitis esclerosante: Inflamación y cicatrización. Remeda patología del
colon por cirrosis biliar secundaria y ↑ riesgo de neoplasias de vías biliares
Colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI)

Enf. crónica idiopática (Autoinmunitaria) c/ períodos de remisión y
exacerbación. Afecta sólo mucosa del colon. 20-40, 60-70 años en H y M.
- Pancolitis/Colitis universal: Afecta todo colon y recto.
- Colitis extensa: Mucosa hasta flexura hepática (Colon transverso).
- Colitis izquierda: Colon descendente s/ rebasar ángulo esplénico
- Colitis distal o proctosigmoiditis: Sólo sigmoides y recto afectado
CUCI leve-moderada: Diarrea c/ moco, sangrado rectal, pujo, tenesmo, cólico

generalizado y fiebre.
CUCI moderada-grave: + taquicardia, deshidratación, palidez, dolor al palpar
marco colónico.
Factores del curso de EII: Comportamiento precedente, # años recurrencias

desde dx y sxs sistémicos. Afección de óxido nítrico, dilatando intestino
(Megacolon tóxico), urgencia Qx asociado a CUCI
Manifestaciones extraintestinales:
- Articulaciones: +fr. Esqueleto axial y periférico. Espondilitis anquilosante
- Piel: Eritema nodoso y pioderma gangrenoso
- Ojos: Epiescleritis y uveítis anterior.
- Hígado: Colangitis esclerosante primaria
Complicaciones agudas:
- Megacolon tóxico
- Perforación: + en Sigmoides. Mortalidad >60%.

- Hemorragia masiva: Colectomía urgente.
- Estenosis: Resección del segmento afectado
Dx. Colonoscopia (o Rectosigmoidoscopia) y Bx: Confirma.

Estudios baritados: Comportamiento transmural y complicaciones
Laboratorio: BH (Anemia ferropriva, trombocitosis), PFH (Hipoalbuminemia), ↑

reactantes de fase aguda (VSG y proteína C reactiva) y p-ANCA.
Endoscopia: Eritema de mucosa, pérdida del patrón vascular, friabilidad,
hemorragia espontánea y ulceraciones
Vigilancia: Colonoscopia después de 8 años en pancolitis y 15 años en colitis

distal c/ toma de 2-4 bx en intervalos de 10 cm (Total de 32 fragmentos).
Displasia confirmada por 2 patólogos (Se realiza Colectomía)
Criterios de Truelove-Witts: Índice de actividad en Colitis Ulcerosa.
Puntuación de Mayo
+Usada en investigación por aspectos endoscópicos y clínicos

Tx. CUCI leve-moderada: Sulfasalazina (5 aminosalicílico) 4-6 g/día (+ 1 mg/día
Ácido fólico) o Mesalazina 3-4.5 g/día para remisión y 2 g para mantenimiento.
Prednisona 0.5 a 1 mg/kg/día en caso moderado. Hidrocortisona IV 100 mg c/ 8
h en caso grave.
Proctosigmoiditis Supositorios 1 g o enemas de 4 g 1-2/día. Azatioprina 2-2.5

mg/kg/día o 6-Mercaptopurina 1-1.5 mg/kg/día ahorrador de esteroides y
mantenimiento remisión
CUCI resistente a esteroides IV: Ciclosporina A IV 2-4 mg/kg/día. Infliximab

5-10 mg/kg (Bloquea respuesta inflamatoria TNF a. Ac monoclonal quimérico.)
CUCI moderada-grave resistente al tx convencional: Adalimumab SC 160

mg/sem
Sitios de acción del 5-ASA y corticosteroides:

Duodeno/Yeyuno: Beclometasona, Prednisona
Ileo: Budesonida, Entocort EC
Colón: Budesonida
Recto/Ano: Budesonida, Hidrocortisona tópica

Corticoesteroides. Leve/Moderado: 20-40 mg/d. Grave: 1 mg/kg/d. Eficacia 92%
en 7 sem. NO uso prolongado, INEFECTIVO para mantener remisión.
Infecciones y ES a largo plazo
Fármacos biológicos disponibles:

- Infliximab (Remicade) - Remsima
- Adalimumab (Humira)
- Certolizumab pegol (Cimzia)
- Golimumab (Simponi)
- Ustekinumab (Stelara)
- Vedolizumab (Entyvio)
Léxico de estudios biológicos en CU:

- Infliximab: ACT 1 &2. CYCIF (CUCI Moderada-grave)
- Adalimumab: ULTRA 1 & 2
- Golimumab: PURSUIT
- Vedolizumab: GEMINI 1
Integrina a4 b7: Define incorporación de linfos a sitio de inflamación en el

intestino. Vedolizumab y Natalizumab lo bloquean pero Natalizumab bloquea
también a nivel de SNC dando: Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Huevecillos de Trichuris suis mejora EII

EII medido en grados de CDAI: Índice de actividad de Crohn. Menor puntaje
mejor
Teoría de la higiene: ↑ de EC y Colitis en relación con # de hijos de familia, # de

hermanos que comparten habitación y medidas higiénicas
CORE II: Budesonida-MMX 9 mg/día; Tx. Inducción de remisión CUCI

leve-moderada
Estudio ULTRA 1: Adalimumab 160/80 mg
Estudio ULTRA 2: Adalimumab en inducción y mantenimiento de remisión
Estudio GEMINI I: Vedolizumab inducción y mantenimiento de remisión en
CUCI moderada-grave resistente al Tx convencional y anti–TNF
Determinación de colesterol y Mg séricos para ↓ riesgo de crisis convulsivas.
Indicaciones para Qx en CUCI: Perforación. Hemorragia grave. Resistencia a

tx. médico. Estenosis. Displasia o cáncer colorrectal.
Factores predictores de colectomía: Hipoalbuminemia persistente, pancolitis y
hospitalizaciones frecuentes por actividad grave.
Se hace colectomía, se deja ileostomía o se trata de conectar ID al recto
Enfermedad de Crohn del colon (Colitis Granulomatosa abacteriana): Sxs

similar a CUCI. Enfermedad perianal fistulizante, progresivo, tejido cicatrizal,
transmural (CUCI es en mucosa), lesiones en parches con abscesos,
obstrucción; zonas sanas entre afectadas (CUCI es continua). Recurrencias
postQx. Recto se respeta

Lesiones aftoides -> Úlceras estelares -> Edema submucoso “Empedrado”
Linfocitos Th1 -> EC

Linfocitos Th2-> CUCI
Gen NODS: SI Innato no elimina bacterias. Barrera mucosa pierde integridad.
Ac vs Saccharomyces cerevisiae: Dx diferencial Crohn y CUCI
Tx Qx. EA: Estenosis, fístula/absceso, recurrencia con estenosis
CUCI: Eritema, edema y vasculatura anormal de mucosa, granularidad difusa,

erosiones superficiales, úlceras y sangrado mucoso de contacto. Resección
cura enfermedad. Endoscopia: Ámpula rectal afectada. NO FORMA
GRANULOMAS
Ac vs Citoplasma de neutrófilo pANCA: +60% y 40% en EC
pANCA + y ASCA - = VPP 75% CUCI

ASCA + y pANCA - = VPP 86% EC
Diferencias histopatológicas entre EC colónica y CUCI
Enfermedad Indeterminada: Enfermedad con características de EC y CUCI
Objetivos del Tx
Previos: Control de sxs, mejorar calidad de vida
Actual: Mantener remisión clínica, mejorar calidad de vida, Cicatrizar mucosa,
↓ hospitalización, costo, cx y complicaciones

11. SIGNOS / SÍNTOMAS DE ENFERMEDAD HEPATOBILIAR Y
MÉTODOS PARACLÍNICOS
80% Hb + 20% Heme de enzimas hepáticas -Heme oxigenasa-> Fe, CO,

Biliverdina -> Bilirrubina
Ictericia con impedimento al flujo biliar
Colestasis intrahepática (Cirrosis, hepatitis): Obstrucción extrahepática (Completa):
Irregularidad de canalículos, tapones biliares Canalículos biliares dilatados
Insuficiente excreción, conjugación y Obstrucción (p.ej Tumor) causa reflujo; presión

retrógrada
concentración
Ausencia de urobilinógeno
Bloqueo de concentración de urobilinógeno
Ictericia rojo amarillenta Ictericia verde amarillenta, acolia
Van de Berg Total ++ e inmediata + Van den Berg Tota ++++ e inmediata +++
Orina bilirrubina +++ y Urobilinógeno 0

Heces claras. Orina: Bilirrubina y urobilinógeno:
++
Hepatitis -> Fibrosis -> Cirrosis -> Carcinoma
Cirrosis: Encefalopatía, varices esofágicas, ginecomastia, vena umbilical

recanalizada, cabeza de medusa, hipogonadismo, ascitis, eritema palmar,
telangiectasias, edema, tendencia hemorrágica, dedos en palillo de tambor
(Sd. Hepatopulmonar), etc
Enfermedad de Wilson: Anillos de Keyser Fleischer (Acúmulo de cobre). Se

observa con lámpara de hendidura
Varices esofágicas: Ligar para evitar sangrado y esclerosis para erradicar
Pruebas de función hepáticas:

ALT, AST (También ↑ en patologías muscular, cardiacas) -> Daño hepatocelular
Bilirrubina -> Colestasis, obstrucción biliar, defecto conjugación
FA (Intestino, placenta, hueso) -> Colestasis, infiltración, obstrucción biliar
Tiempo protrombina (>3 seg, INR >1.7), albúmina -> Función sintética del hígado
GGPT, Á. Biliares, 5’ nucleotidasa -> Colestasis, obstrucción biliar
DHL -> Daño hepatocelular. No específico de hígado
Prueba Origen NO Hepático
Bilirrubina Eritrocitos (Hemólisis, sangrado, sepsis)
AST Musculo esqueletico, musculo cardiaco
LDH Corazón, eritrocitos

FA Hueso, placenta, riñones, 1er trimestre embarazo
Albúmina ↓ Enteropatía, Sd. nefrótico, congestión cardíaca
Grado de elevación de enzimas hepáticas
ALT suele ser + alto que AST, pero este se invierte en cirrosis.
Hepatitis C. Genotipo 1 el + común

Infección aguda con recuperación
Transaminasas: Negro. Ac: Amarillo
Infección aguda con progreso a infección crónica

Se necesita antivirales de acción directa para curar
Pruebas dx VHC:
- Ac de VHC (1o a revisar) por ELISA
- VHC RAN Cualitativa y cuantitativo (Para saber si sigue presente)
- Genotipo (Para determinar Tx)
Guía dx para interpretar resultados de Ac vs VHC

Hepatitis B (Virus DNA)
Infección RN: 90% Crónicos. Adulto: 90% Cura. Transmisión: Sexual, sanguíneo
Antivirales de Hepatitis B para control de por vida
Vacuna DNA recombinante: Producción de anti-HBs.
1: Primeras hr del nacimiento. 2: 2 meses. 3: 6 meses de edad
Dx. Marcadores serológicos

Anti HBs: Protege. Anti HBc: Infección -> IgM: Agudo. IgG: Crónico
Anti HBe: Baja infectividad y replicación viral
HBe: Replicación y alta infectividad
DNA viral: Replicación viral. Para elegir tx y revisar efectividad
HBc: Contacto
HBs: Infección activa y presente

Infección aguda: Ag HBs, Ag HBe, Transaminasas ↑, Anti HBc IgM, HBV DNA,
Portador crónico: Anti HBc IgG, Ag HBe (Presente si hay replicación)
Infección crónica: Anti HBc, Anti HBe, HBV DNA, HBeAg
Hígado Graso (Vesículas macrovesiculares c/ grasa) por Obesidad, DM, HTA,

SM. Esteatosis microvesicular puede ser causada por medicamentos (Sd. Reye)
Esteatosis -> Esteatohepatitis: Inflamación, degeneración balonoide, hialina

alcohólica (Cuerpos de Mallory Denk), Fibrosis “Tela de gallinero” con
manifestaciones clínicas de HT Portal
Colangitis esclerosante primaria Dx. CPRE o Colangio RM
Hepatitis Autoinmune: Tipo 1: AML, ANA, AHS (Grave). Tipo 2: AMHR 1, ALT,
Hipergammaglobulinemia
Ac +: Anti SM, Antinucleares, Antimitocondriales, anti LKM, anti SLA
Riesgo relacionado con HLA: B8, DR3. DR4
Métodos para medir marcadores de fibrosis

FibroMax: Alfa 2 Macroglob, Apo A1, BT, GGT, AST, ALT, GLUC, Col, TG, Peso Est
Prometheus FIBROSpect II: AH, TIMP-1, a2M
Hepascore: AH, BilT, GGT, a2M, edad, género
Fibrometer: AH, PI, AST, a2M, urea, edad

SHASTA Index: AH, AST, albúmina
ELF: AH, PIINP (De colágena tipo III), TIMP
FibroScan: Medición NO invasiva de fibrosis. AIXPLORER Elastografía tiempo
real (US)
Métodos para medir Fibrosis en Bx
Microarreglos en CHC: Identifica genes como biomarcadores: Estadiaje,

predicción de recurrencia, pronóstico, tx
Sistema MARS: Diálisis hepática. Indicado en prurito intratable (Colestasis)
12. CÁNCER DE COLON Y SU DETECCIÓN OPORTUNA
Cáncer colorrectal: Tumor maligno de Colon y Recto, ¡Son prevenibles!

Carcinoma rectal es + agresivo que colónico. Lesión precursora: Adenoma
colónico. Dx: Colonoscopia. Tratable: Polipectomía, Cx. Tumor + fr en
gastroenterología
+ en 5-6a década de la vida, puede presentarse en jóvenes. Hx fam.

Mx: Cá. Colorrectal, una de las primeras 6 causas de muerte por cáncer.
Riesgo mediano. Tumor gástrico + frecuente en el HU
Factores de riesgo:
- Geográfico: Occidental, países desarrollados
- Dietético: Alto en grasa, pobre fibra
- Etnico/género: Afroamericanos>Hispanos>Caucásicos. H>M. Edad
temprana
- Hiperinsulinismo: Obesidad, DM
- Metabolismo ↑: Acromegalia
- Hábitos: Tabaquismo, alcohol excesivo, sedentarismo
- Inflamación crónica: EII, CUCI, Colangitis esclerosante primaria
concomitante al riesgo, Crohn, Ureterocolostomia
- Misceláneos: Bacteriemia o endocarditis por Streptococcus bovis
- Genético: 1er-2o grado c/ Cá. o adenomas colorrectales, # familiares
afectados, <60 años
- Sd. Genéticos asociados a cáncer: Sd. poliposis, Cá. colon hereditario
no asociado a poliposis (Lynch)

DOCCR en Mx. Estudio piloto. Convocatoria a comunidad para someterse a
colonoscopia. Adenomas son muy comunes en nuestra comunidad
Síndromes de poliposis:
Poliposis adenomatosa familiar (PAF): AD. Múltiples adenomas colorrectales.
Gen APC. Cr. 5q21. Adenomas en duodeno, ámpula de Vater y estómago. A los
10 años de edad. Carcinoma se desarrolla antes de los 40 años.
Proctocolectomía profiláctica.
CC: Asx, sangre oculta en heces, anemia por def. de Fe, hematoquecia, cambio
de hábito intestinal, constipación progresiva, dolor abdominal persistente,
peso ↓, masa abdominal palpable
- Peutz-Jeghers - Sd. Gardner - Sd. Cronkhite
- Poliposis - Sd. Turcot Canada
juvenil
Signos de Alarma:
Sangrado del tracto digestivo: Macroscópico: Melena o hematoquecia,
Microscópico: Oculta en heces o anemia microcítica, ↓ peso inexplicable,
cambio de hábito intestinal, dolor persistente que no cede a manejo
38% Ciego y colon ascendente (Cáncer de colon derecho), 35% Sigmoides, 18%
Colon transverso, 18% Colon descendente
Estadio al momento del dx, factor pronóstico +importante. Sobrevida a 5 años

90% en estadio temprano y sin metástasis. 10% en metástasis.
Tipo histológico del cá. CR + común = Adenocarcinoma. >Metástasis a hígado.

Al dx. 50% desarrolla metástasis durante curso de la enfermedad.
Pólipos colónicos -> Adenoma -> Displasia -> Adenocarcinoma

Progresión 7-12 años aprox. Riesgo a malignidad proporcional a tamaño >2 cm:
Riesgo ca. in situ. Dx. Resección durante colonoscopia (Gold standard)
Estadificación del cáncer de colon

Dukes A: Limitados a pared intestinal
Dukes B: Extensión por pared intestinal

Dukes C: Compromiso GL regionales
Dukes D: Metástasis
Sistema TNM (Tumor. Node. Metastasis)

Clasifica tumores de acuerdo a profundidad de invasión local (T), afectación
ganglionar (N) y metástasis a distancia (M).
Tis: Confinado a mucosa o in situ
T1: Invasión submucosa
T2: Invasión a muscular propia
T3: Invasión a través de muscular propia
T4: Invasión a peritoneo u órganos adyacentes
M0: Indica ausencia de metástasis
M1: Metástasis.
Estadiaje - TC de abdomen y pelvis: Involucro de grasa pericólica u órganos

continuos, linfadenopatía regional o a distancia. Metástasis a hígado o
pulmón.
Sobrevida: Etapa 1: 94%, Etapa 2: 82%, Etapa 3: 67%, Etapa 4: 11%
Colon: Resección, Quimio postoperatoria adyuvante en etapa intermedia a

avanzada
Recto: Quimiorradiación preoperatoria neoadyuvante, resección qx
En metástasis a Hígado: Resección qx de colón y de lóbulos hepáticos
afectados
Antígeno Carcinoembrionario (ACE)

Marcador tumoral. ↑ a mayor riesgo de recurrencia. Vigilancia postoperatoria
c/ TC. Seguimiento. Beneficioso en exploración qx temprana.

Factores de Riesgo para Cáncer Colorrectal:
- Factores epidemiológicos: Edad avanzada, Masculino.
- Factores personales: Obesidad, DM y EII (CUCI).
- Factores dietéticos: >consumo de carnes rojas, alimentos procesados,
grasa, dieta baja en fibra
- Factores socioculturales: Tabaco y alcohol.
- Factores hereditarios: Ax personales o Hx fam de pólipos
adenomatosos, cá. CR o de Sd. Hereditarios (Adenomatosa familiar, cá.
de colon no polipósico, Lynch, Gardner, Turco y Muir-Torre).
Dx. Gold standard de Cá. Colorrectal: Colonoscopia

Vigilancia de Pólipos colónicos
Pólipos Serrados
Cada 5 años: Sésiles s/ displasia <10 mm
Cada 3 años: Serrados sésiles >10 mm o serrados sésiles c/ displasia
Cada Año: Serrados tradicionales o Sd. poliposis serrados
Detección oportuna de cáncer de colorrectal (DOCCR)

- 50 años de edad
- Hx Fam Cá. CR o adenoma
- 40 años o 10 años antes de edad del familiar afectado
- Intervalos para DOC entre 3-10 años
- # pólipos, tipo de adenomas, Hx Fam, Cá. Colorrectal (1 año)
Recomendaciones del Comité multisociedad americano para DOCCR

Opción 1: Colonoscopia c/10 años e inmunohistoquímica de sangre en heces
(FIT)/año
Opción 2: Colonografía c/ 5 años. FIT y DNA fecal c/3 años.
Rectosigmoidoscopia flexible c/ 10 años o c/ 5 años
Prevención del cáncer colorrectal:

- > actividad física (Estilo de vida saludable)
- Reemplazo hormonal
- Ácido acetilsalicílico.
- Colonoscopia previa
- Remover lesiones precancerosas (Pólipos adenomatosos)
- Frutas, verduras, cereales (Fibra), granos enteros, lácteos, pescado
- Estatinas
Búsqueda de cá. CR a partir de los 50 años en pxs con riesgo promedio:

- Sangre oculta en heces: Guayaco o inmunoquímica fecal (PIQF)/año: +
obliga colonoscopia convencional.
- Rectosigmoidoscopia flexible o colonografía por TC c/ 5 años
- Colonoscopia convencional c/ 10 años.
Manifestaciones clínicas Cá. Colorrectal: > asx y sxs en etapas avanzadas.

20% aguda: Obstrucción abdominal, perforación o absceso intraabdominal
- Cambio en el hábito intestinal: Sx de presentación +fr en el cá. de colon
izquierdo, por ↓ progresiva de luz intestinal, c/ diarrea, cambio en forma
de las heces y obstrucción intestinal completa.
Cá. de colon derecho o ciego: Anemia por def. de Fe; sangrado microscópico.
- Sangrado: Tumor de recto: Sangrado rojo brillante. Colon
derecho/ciego: Rojo oscuro/vinoso y se mezcla con heces.
- Sxs generales: Dolor abdominal: referido a CID o CII. Plastrón palpable.
Fatiga y disnea (Sd. Anémico), ↓ de peso y anorexia (Catabolismo)
BH completa: Detectar Anemia

CEA: Seguimiento postqx en busca de reactivación o metástasis.
C/ 3-6 meses durante los primeros 3 años, después c/ 6-12 meses durante 4-5
años PostCx. ACE normaliza después de resecar tumor s/ metástasis
Sangre oculta en heces (Guayaco o inmunológica [PIQF]): Tamizaje (NO en sxs

colorrectales)
Colonoscopia y Bx (De bordes de úlceras): Dx de certeza del cá. de colon.
Colonoscopia de control: al año y cada 3-5 años.
Colon por enema: Visualiza +allá de estenosis s/ alcance de colonoscopio.

Complementar con rectosigmoidoscopia.
Colonografía virtual: TAC. No invasivo. En debilitados. En estenosis que impide
paso de colonoscopio. No permite biopsia.
Cápsula endoscópica de colon: Toma fotografías.
TAC: Estadificar cáncer colorrectal al dx. TC de tórax y abdomen c/ 6-12 meses
durante los primeros 3 años.
Cx de elección en cá. de colon: Resección completa del tumor y linfáticos

adyacentes c/ anastomosis primaria. Cá. colon estadio III: Quimio adyuvante
Cáncer de recto en estadio I: Escisión mesorrectal total
Cá. recto II y III: Radioterapia preoperatoria y quimioterapia postoperatoria.
Metástasis a distancia irresecables: Quimioterapia paliativa.
5-FU y Levamisol ↓33% mortalidad en etapa III
Oxaliplatino + 5-FU Tx. Quimio de Cá. CR metastásico.
Resección Qx: Tx c/ expectativas de curación. Quimio y Radioterapia: paliativo.

Adenocarcinoma rectal T1 T2 N0 M0 Resección
Adenocarcinoma rectal T3 N1 M1 Quimiorradiación
RMN o USE Rectal para estadificar
Obtener ACE previo a cualquier tx c/ vigilancia subsecuente
Secuencia Adenoma - Carcinoma
13. HEPATITIS AGUDA
HV aguda da alteraciones clínicas y de lab. que duran <6 meses. CMV, uno de
los mayores patógenos de la hepatitis infantil y adulta.
Prevalencia Mx: VHA 79% (Deficiencia de higiene), VHB 3.3%, VHC 6%, VHE 11%
En cirrosis hay mayor prevalencia de VHE por inmunosupresión. Le sigue en

orden Obesidad, DM2
Grupos de riesgo a VHA:

- Niños (Primarias y guarderías)
- Prisioneros
- Internos de hospitales para enfermedades mentales
- Ingesta de agua y alimento contaminado. Catástrofes naturales
- Practicantes de sexo no seguro

Manifestaciones clínicas A, E y B
Fase Prodrómica: Sxs específicos:
- Dolor epigástrico y en CSD
- Fatiga, dolor muscular
- Nauseas y vomito
Fase Ictérica: Prurito. Niños son Anictericos
Examen físico: Hepatomegalia dolorosa, ictericia conjuntival y en piel
Laboratorio: ↑ ASAT, ALAT, bilirrubina total, FA, GGT
Formas atípicas de VHA, VHE

- Colestásicas: Ictericia obstructiva, prurito, coluria y acolia 12-29 sem, ↑
bilirrubina, FA y GGT. Colestasis centrolobulillar e inflamación portal.
- Recidivantes: Polifásicas. Después de 3-5 sem seguido de remisión hasta
15 sem. Normalización de transaminasas. Aminotransferasas >1 000 UI/L.
Dura 16-40 semanas. IgM anti-VHA+ en toda la evolución. Virus en heces
y RNA en suero. Pronóstico bueno.
- Autoinmunitario: Inmunocomplejos, urticaria, erupciones, artralgias,
artritis, erupción maculopapular, eritematosa en extremidades
inferiores, vasculitis, lesiones purpúricas y crioglobulinemia.
Hepatitis fulminante: Encefalopatía hepática y alteración de coagulación en

disfunción hepática grave s/ antecedente de enfermedad hepática.
Peor pronóstico VHE que VHA
Hepatitis A
Causa +común de hepatitis viral aguda. Transmisión fecal-oral. Niños asx.
Adultos c/s ictericia. Réplica en el hígado y se excreta por heces.
Incubación: 15-50 días. picornaviridae (RNA). NO portador. NO crónico.
FR: Contacto c/ persona infectada 22%, guarderías 17%, viajes internacionales
7%, actividad homosexual 5% y drogas 2%.
Infectivo incluso antes de sxs mediante vía fecal -> ↑ ALT (X5-10 LSN) -> Sxs
generales -> Ictericia -> IgM VHA -> Resolución con IgG VHA de por vida
Sxs prodrómicos: Malestar, hiporexia, fatiga, mialgias, dolor abdominal,

náusea, vómito y fiebre hasta 2 sem antes de ictericia, coluria, acolia,
linfadenopatías cervicales y esplenomegalia.
Lab: Bilirrubina ↑ moderado. FA ↑ X3. Aminotransferasas ↑ X10

Hierro y Ferritina ↑. RNA en heces, suero e hígado. IgM anti-VHA 6 meses
IgG anti-VHA largo plazo.
Prevención de VHA: Inmunoprofilaxis pasiva c/ gammaglobulina humana o

Activa c/ vacunas. Atenuar/prevenir en seronegativos. +efectiva en 1a sem de
contagio:
• Preexposición: Viaje a zonas endémicas; 0.02-0.06 mL/kg. Puede repetirse
dosis si es necesario a los 4 o 6 meses.

• Postexposición: Do. única 0.02 ml/kg a contactos familiares, contactos
sexuales c/ infectados y epidemias en áreas cerradas. Vacuna c/ virus
inactivados o atenuados. NO uso masivo. 1 mL IM en 3 dosis (Días 0, 30 y 180).
EA: Cefalea, fiebre y reacciones en el sitio de inyección.
Existen vacunas bivalentes (Vacuna del VHA c/ VHB)
Indicaciones para inmunoglobulina y vacuna de VHA:

• Inmunoglobulina:
- Viajes a lugares endémicos
- Postexposición en los siguientes 14 días tras exposición.
• Vacuna de hepatitis A:
- 2 años de edad o c/ alto riesgo para infección.
- Áreas de gran endemicidad.
- Homosexuales.
- Consumidores de drogas intravenosas.
- Hepatopatía crónica o programados para trasplante.
- Concentrados de factores de coagulación.
- Personal de laboratorio
Hepatitis E
Buen pronóstico. 20% mortalidad embarazo. NO portador. NO crónico.
Incubación 2-6 sem. Transmisión fecal-oral. Herpesviridae (RNA). FR: Agua
contaminada y epidemias en época de lluvia. Eliminación por heces de virus ->
↑ ALT (>500 mU/ml) -> Sxs -> IgM VHE -> IgG VHE de por vida.
Autolimitada y sin secuelas. Subclínica (Anictérica) o hepatitis colestásica
grave, ictericia, anorexia, náusea, vómito y fiebre
- IgM e IgA anti-VHE - IgG anti-VHE
- RNA VHE suero y heces - Aminotransferasas ↑
Prevención VHE: Saneamiento, distribución de H2O potable, educación en

higiene, correcta manipulación alimentaria y evitar carne poco cocida/cruda.
Prevención de VHA y VHE: Educación, mejora S. drenaje y calidad de agua

TX. Reposo, buena alimentación. NO alcohol (Hepatotoxicidad), dieta baja en
grasas (↓ náuseas), Tx sx, NO antivirales, monitoreo clínico y PFH/mes
Esteroides en colestasis prolongada.
Hepatitis B: hepadnaviridae DNA.

Vacunación universal: 1a dosis antes de los 7 días, 2 y 6 meses después. Mx c/
prevalencia baja: Control en banco de sangre, drogadicción parenteral es baja
y por vacunación. Transmisión perinatal es ⅓ de las infecciones crónicas.
Riesgo de sobreinfección por VHD. Carcinógeno.
Grupos de riesgo:
- Drogadictos parenterales
- Promiscuos sexuales
- Tatuados
- Perforaciones
- Personal médico, enfermería, laboratorio
- Productos de madre con Age y Ags + (Zonas de alta prevalencia)

En infecciones agudas y autolimitadas 70% asx. Malestar general, hiporexia,
náusea, vómito, fatiga y hepatalgia. Ictericia hasta 6-8 semanas. 1% hepatitis
fulminante c/ necrosis hepática masiva.
Manifestaciones extrahepáticas:
- Poliarteritis nodosa (PAN): Vasculitis, artritis, mononeuritis múltiple,
fiebre, dolor abdominal e insuficiencia renal. Necrosis fibrinoide.
Microaneurismas renales. Tx. antiviral y plasmaféresis (Eliminar
inmunocomplejos)
- Glomerulonefritis: MB membranosa/membranoproliferativa.
Sd. Nefrótico e IRC. Tx. antiviral.
- Crioglobulinemia mixta esencial: + común en VHC. Vasculitis c/ púrpura
palpable, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis. Tx. interferón
VHB crónica fases:

1. Inmunotolerante: +fr. Perinatal. HBsAg +, HBeAg +, ↑DNA (>20 000 UI/mL),
aminotransferasas normales. Bx hepática sin inflamación ni fibrosis.
Transmisión horizontal -> HVB aguda; Resuelve 90%. 10% Crónico (1-4
décadas). Adultos: Enf. breve
2. Inmunorreactiva “Fase de depuración inmunológica”: Replicación (>2 000
UI/mL), ↑ ALT e inflamación activa c/s fibrosis. HBeAg +/-
3. Portador inactivo de VHB (Sano/Asintomatico): Infección persistente sin
enfermedad hepática significativa. Replicación viral muy baja.
Inflamación activa. Asx/años.
4. De recuperación: Desaparición espontánea del HBsAg
Evolución de VHB:
Niños de madre c/ Age y Ags+: Inmediatamente después de nacer dar vacuna

y gammaglobulina hiperinmune específica para VHB
Ag HBs, DNA polimerasa, DAN viral, Ag HBe -> ↑ ALT -> Sxs, ↑ Anti HBc ->
Resolución en 4-6 meses. Ac HBs inmunidad por 20 años
Sólo quedan marcadores de contacto previo. Anti core y del Ags

Biopsia hepática: Infiltración periportal por mononucleares, inflamación
lobulillar, fibrosis y necrosis hepatocelular. Establece pronóstico, progresión y
respuesta al tx. A >necroinflamación, >probabilidad de respuesta terapéutica.
Inmunización activa (Vacunación) Preexposición y postexposición.

Niños: RN en vacunación universal (IM en deltoides 0, 2 y 6 meses)
Adultos: Grupos de riesgo. 3 dosis = 95% de efectividad por 20 años
Inmunoglobulina anti hepatitis B (Inmunización pasiva): Protección temporal

(3-6 meses). En posteexposición. RN de madres c/ VHB. En las primeras hrs del
nacimiento y completar posteriormente resto de dosis de vacuna.
Hepatitis B extraída de sangre humana donada. Efecto inmediato. Aplicar
también en individuos contaminados con fluidos de px c/ infección activa.
Tx. VHB: Reposo relativo, buena alimentación, Tx sx, NO antivirales, monitoreo clínico y
PFH mensual. Si se hace Crónica se trata con antivirales
Hepatitis C: Prevalencia Mx 2-6% (Mayoría de transmisión por drogas

parenterales que no es común en Mx y por el cuidado en bancos de sangre)
HCV Genotipo 1 + fr
Vías de transmisión: 60% Drogas parenterales, 15% sexual, 10% idiopático, 10%
transfusional antes de 1990, 5% Hemodiálisis
Evolución de VHC

Clínica de VHC: Asx, en ocasiones ictericia, mayoría anictericos
↑ Leve intermitente de Transaminasas (100-300 mU/ml)
Ac VHC por ELISA tardíos (Se detectan en semana 30)
Marcador biológico: RNA VHC por PCR
TX. VHC Aguda: Interferón pegilado y Ribavirina o Antivirales de acción directa

Indicaciones: Ictericia y muy sintomáticos; probabilidad de depurar es mayor
Hepatitis delta (VHD): RNA circular.

Transmisión:
- Drogas IV
- Transfusión de hemoderivados
- Actividades sexuales de alto riesgo
- Contacto con personas de alto riesgo
- Tatuaje y perforación inseguro
Formas clínicas de hepatitis D:
- Coinfección: Infección al mismo tiempo c/ VHB. Leve, grave o fulminante.
Fatiga, náusea y hiporexia, ↑ ALT y AST. ↑ Bilirrubina sérica (Ictericia)
- Sobreinfección: VHD infecta a portador del AgsHB. Hepatitis aguda,
hepatitis crónica agudizante o hepatitis crónica activa
Daño directo en etapa aguda -> Daño crónico -> Inflamación y fibrosis ->
Cirrosis hepática -> Carcinoma hepatocelular
TX. IFN-α 3/sem/14 años
14. HEPATITIS CRÓNICA
Inflamación crónica del hígado >6 meses c/ necrosis y fibrosis que conlleva
riesgo de de cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
VHB -> Control. VHC -> Cura.

FIBROMAX: Prueba de biomarcadores de hepatopatías metabólicas o por
alcohol
Normal Anormal
FibroTest - F0 F4
SteatoTest - S0 S3
ActiTest - A0 A3
AshTest - H0 H3
NashTest - N0 N2
Alfa 2 macroglobulina, haptoglobina, apo A1, bilirrubina, gamma GT, ALAT, ASAT,
glucosa en ayuno, TGL, peso, estatura, colesterol total
FIBROSCAN: Dureza - Grasa. Mide profundidad 4 cm. Transductor diferente

para Obesos. Estudio a ciegas (Si hay tumor, se revisaría dureza del tumor).
NO se usa en ascitis
Elastografía: Dureza hepática NO a ciega, por US. NO limita ascitis ni

obesidad. Índice hepato-renal: Compara brillantez de hepática y renal
(Limitado por gas intestinal).
Causas de Hepatitis Crónicas: Virales (B,D,C). Alcohol. Autoinmune. Enf. de

Wilson. Def. de a 1 antitripsina. Esteatosis NO Alcohólica. Hematomacrosis.
Medicamentos. Criptogénica
Riesgo a cirrosis y hepatocarcinoma:

- VHB, VHC, Hierro
- Edad, sexo, genético
- Exposición a AFB1 (Aflatoxina B1)
Sospecha de Hepatitis crónica:

- Fatiga
- Falta de recuperación total después de hepatitis aguda (>6 meses)
- PFH anormales o marcadores virales B o C +
- Hepatomegalia y/o esplenomegalia
Estudios a realizar: BHC, QS, PFH, Electroforesis, AFP, Ferritina HBsAg, anticore
total, Anti-VHC
Autoanticuerpos: ANA, AML, AMA, AMHR
Ceruloplasmina, cobre urinario, lámpara de hendidura (Cobre en córnea.
Anillos de Kayser), a 1 antitripsina en suero, US abdomen sup, Bx.
VHC Complicaciones: Cirrosis hepatica, HT Portal, cáncer.
Hepatitis cronica: ALT serico ↑, anti HCV + y HCV RNA en suero +

Manifestaciones Extrahepáticas:
Antivirales de acción directa:

Olysio: Simeprevir. Se puede combinar con Sofosbuvir (Sovaldi)
Sovaldi: INN-sofosbuvir. No tiene CI con otro medicamento
Zepatier: Elbasvir/Grazoprevir. Se puede dar en IR y hemodiálisis /12-16 sem.
Vilona: Ribavirina. En ciertos casos de cirrosis hepática descompensada. EA:

Anemia hemolítica
Sunvepra: Asunaprevir Harvoni: INN-ledipasvir/sofosbuvir
Daklinza: INN-daclatasvir. Se puede combinar con Sofosbuvir (Sovaldi)
Viekira pak: Dasabuvir/Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir.

Carterita, consumir 1 diaria. 3 pastillas naranjas después de desayunar y azul
después de cena. CI: Atorvastatina, Gemfibrozil, Lovastatina (Tx Dislipidemia),
anfetaminas, cannabis, Simeprevir
Pangenotipicos: Elimina cualquier tipo de genotipo del virus

Mavyret: Glecaprevir/Pibrentasvir:100mg/40mg. 1/día/8sem sin cirrosis y 12 sem
en cirrosis
Epclusa: Velpatasvir/INN-sofosbuvir 100mg/400mg 1/día. Genotipo III /12 sem
Vosevi: Sofosbuvir/Velpatasvir/Voxilaprevir De rescate cuando antivirales de

acción directa no dan respuesta.
Del más difícil al más fácil de tratar: Genotipo: III, Ia, Ib

Hepatitis B: Niños = Portador crónico 90%. Adulto = Resuelve 90%.
Infección aguda VHB: HBsAg, anticore IgM

Infección crónica (>6 meses): ADN VHB, HBeAg
Tratamiento en infección de VHB Crónica

HBsAg+, HBeAg+, Transaminasas normales (Portados asx) = Seguimiento
HBsAg+, HBeAg+. Transaminasas ↑ = Monitorear y posible bx hepática
HBsAg+ carga alta, HBeAg+, Transaminasas ↑ alta >20,000 UI = Tx y Bx opcional
HBsAg+, HBeAg-, Transaminasas ↑, DNA >20,000 UI = Tx
HBsAg+, HBeAg-, Transaminasas normales, DNA 2,000-20,000 UI = Seguimiento
Aprobados por FDA para VHB:

Entecavir 0.5 mg/día o 1 mg/día
Telbivudina 600 mg/día
Tenofovir 300 mg/día
Interferones pegilados: Pegasys 180ug/sem o Pegtrón 0.5-1.5ug/kg/sem 6 meses.
Muchos EA
Lamivudina 100 mg/día
Emcitrabina (FTC) 200 mg/día en VIH. Antifibrótico
Truvada (FTC + Tenofovir) 300 mg/día en VIH. Antifibrótico
Electroforesis de proteínas:
- Albúmina
- alfa 1 plano = Deficiencia. Hacer fenotipo
- alfa 2 = Se altera en inflamación
- betas = Se altera en enfermedades colestásicas
- gammas (Igs)
Selección de Tx Antiviral en Hepatitis B

Tratamiento antiviral:
• AgsHB >6 meses.
• > transaminasas c/ persistencia de ↑ALT al menos 3 o + determinaciones por
arriba del LSN
• Patrón serológico de infectividad viral activa con AgeHB+.
• Carga viral de 2×103 en AgeHB+ y 2×102 en AgeHB -.
• Bx con actividad histológica.
Tenofovir: De elección. NO crea resistencia. 300 mg/d
Interferón alfa (IFN-α)

Entecavir
IFN pegilado
Truvada: Pxs coinfectados con VIH. Con Emcitabina suprime replicación de

ambos virus y retrasa daño hepático. Tx antiviral indefinido.
Lamivudina (LAM. 3TC): Análogo de nucleótidos. Inhibe transcriptasa reversa

del VIH y polimerasa del VHB. Suprime síntesis DNA viral. 100 mg/d y 150 mg 2
veces/d en coinfectados c/ VIH/SIDA en tx antirretroviral combinado.
Adefovir: Análogo de nucleótidos del monofosfato de adenosina. Inhibe

polimerasa del DNA. Tx inicial en monoterapia en AgeHB +/- y ↑ ALT o en
resistencia a Lamivudina. 10 mg/día VO/1 sem y media de 48 semanas.
Telbivudina: Análogo de nucleótidos que inhibe a polimerasa de DNA.

+efectivo que Lamivudina y Adefovir. > seroconversión. 600 mg/d

Tipos de Respuesta al tx antiviral en hepatitis B
Resistencia: Antiviral + otro.

Resistencia múltiple: Entecavir y Tenofovir.
Análogos de nucleótidos: Ajustar dosis de acuerdo a función renal.
Predictores de respuesta positiva en AgeHb+:

• ↑ ALT antes de tx.
• ↓ DNA de VHB antes del tx.

• Infección en el adulto.
• Histología de hepatitis activa.
• Femenino.
• Ac VIH - y VHD -.
Vigilancia de carga viral: c/3 meses hasta la negativización y cada 3-6 meses;
para identificar respuesta tx, así como recaídas
15. ENFERMEDAD HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO Y ENFERMEDAD

HEPÁTICA POR ALCOHOL
Enfermedad Hígado Graso NO Alcohólico (EHGNA): Trastorno metabólico c/

esteatosis macrovesiculares s/consumo significativo de alcohol,
medicamentos hepatotóxicos, ni otras causas de esteatosis secundarias.
Hepatopatía alcohólica: Riesgo c/ >30 g/día de alcohol en hombres y >20g/día

en mujeres (>21 bebidas/sem en hombres y >14 mujeres en 2 años antes del dx)
Estadíos de EHGNA:
Esteatosis -> Esteatosis NO alcohólica -> Fibrosis/Cirrosis -> Cáncer hepático
Afecta 30% población. 30% EHNA al dx. En DM 13%. En Obesos 90%. + fr en

edad avanzada. + fr en hombres. + frecuente en cirrosis criptogénica
Factores de riesgo de EHGNA: >edad, masculino, hispano, consumo ↑ CHOs,

sedentarismo (Obesidad) y acantosis nigricans (RI)
- Sd. Metabólico: Obesidad visceral 40% (Cintura H: >102 cm, M: >88 cm),
DM2 15%, Dislipidemia (TGL >150 mg/dl, colesterol↑), HTA
- Genética: Gen PNPLA3 75%. Mexicanos 70%
Fisiopatología de EHGNA: Teoría “del doble golpe”: Mala regulación de ÁG

(primer golpe) provoca esteatosis, alteraciones de adaptación celular y vías de
señalización + fact. genéticos y ambientales (segundo golpe); induciendo
necrosis, inflamación, fibrosis, cirrosis.

Gen PNPLA3 --Sobrepeso/Obesidad--DM-> RI (TNFa, adiponectina y Leptina) ->
EHGNA -> EHNA -> Cirrosis -> Cáncer
(EHGNA puede pasar directo a Cá. s/ pasar por EHNA ni cirrosis)
Fisiopatogenia: DM -> Hiperglucemia y RI. T. Graso en estado mórbido

productor de mediadores (Leptina, TNFa)
RI -> Liberación de ÁG Libres, génesis de lípidos de novo -> Formación de TGL

-> Esteatosis -> ↑ Estrés oxidativo mitocondrial -> ↑ Radicales libres ->
Peroxisomas -> Necrosis. Inflamación -> Mediadores químicos + Adipocinas ->
Estímulo a célula Estelar -> Fibrosis
Causas secundarias de esteatosis hepática
Microvesicular Macrovesicular
Sd. Reye. Consumo excesivo de alcohol

Insuficiencia hepática Enf. de Wilson. VHC III. Nutrición parenteral.
del embarazo Abetaliproproteinemia
Sd. HELLP Valproato, Amiodarona, Glucocorticoides, Estrógenos, Tamoxifeno,
Metabólico Tetraciclina, Zidovudina, Cocaína, Ditiltiazem, Tetraciclina, Metotrexato

Causas de EHGNA
Cuadro Clínico EHGNA:

- Etapa inicial: Asx. Principal causa de Transaminasas ↑ en NO
alcohólicos s/ virus, autoinmunidad u otra causa. FATIGA lo + común.
Molestia en CSD. EF: Sobrepeso/Obesidad, Hepatomegalia.
- Etapa avanzada: Fibrosis/Cirrosis, Sxs de hepatopatía compensada /
descompensada. Ictericia, ascitis, STDA o Encefalopatía, telangiectasias,
eritema palmar, red venosa colateral, ascitis, uñas de Terry,
esplenomegalia y asterixis. EF: Hepatopatía, ascitis,
Exámenes de laboratorio:
Etapa Inicial:
- Transaminasas ↑ persistente y fluctuante 50-90%
- AST/ALT <2 (>3 = Origen Alcohólico)
- TGL ↑ GGT ↑ Hiperglucemia

Etapa Avanzada: Insuficiencia hepática
- Albúmina, TP, Bilirrubina total anormales, Anemia
- ANAs + 25% Hiperglucemia 50%
- CTOG anormal 80% HiperTAG 80%
- Trombocitopenia (En hipertensión portal)
- Hierro hepático y plasma ↑ Ferritina sérica ↑
Predictores histológicos de ENA en Bx inicial
Dx de EHGNA:
1. Hx clínica
2. 1a elección: US Abdominal. TC, RM
Sólo da dx de Hígado Graso (NO da info de fibrosis ni inflamación). Costo bajo.
NO invasivo. + Accesible. Hallazgos: Hígado brillante (↑Ecogenicidad), textura
en relación a riñón ↑, vasos borrosos y atenuación.
Limitantes: Obesidad mórbida y fibrosis hepática
Fibrosis e inflamación: Parámetros de pronóstico (Morbilidad y mortalidad).

Bx hepática: Mejor método dx EHNA. Cuantifica inflamación y fibrosis. En
sospecha de EHNA y SM (DM, ↑ persistente de aminotransferasas, otras
enfermedades concomitantes). Cirrosis hepática descarta necesidad de B¿x
Escala de Metavir
Estadio 0 (F0) Ausencia de fibrosis

Estadio 1 (F1) Fibrosis leve (Fibrosis portal)
Estadio 2 (F2) Fibrosis moderada (Puentes que salen de espacio porta)
Estadio 3 (F3) Fibrosis grave (Puentes/Septos numerosos)
Estadio 4 (F4) Cirrosis
Fibrosis AVANZADA (>F2 de Metavir), asocia a ↑ de morbimortalidad
Aceleran progresión: >40 años en el momento de la infección inicial, masculino,
exceso de alcohol a largo plazo, duración, coinfección por VIH
Dx de certeza de EHNA/Fibrosis: BIOPSIA HEPÁTICA: Gold standard (No uso

generalizado), excluye otras causas de hepatopatía, estadio y pronóstico.
Limitaciones: Errores muestreo, NAFLD buen pronóstico, NO hay Tx específico,
costoso e invasivo. Hallazgos: Esteatosis (+macrovesicular), necrosis
hepatocelular, inflamación (+neutrófilos) “satelitosis”, balonización, cuerpos de
Mallory, fibrosis y cirrosis. ↓10 % peso mejora hallazgos histopatológicos.
Calificación de actividad de EHNA
Dx NO Invasivo de Fibrosis Hepática:

1. Índices serológicos: Exámenes de laboratorio y somatométricos:
- Score de Fibrosis (NAFLD): Predicción de fibrosis grave. +preciso

● Edad ● Hiperglucemia ● Albúmina
● IMC ● Plaquetas ● AST/ALT
-1.675 + 0.037 x edad + 0.094 x IMC + 1.13 x glucosa alterada en ayuno o diabetes (si = 1,
no = 0) + 0.99 x relación de aspartato aminotransferasa/alanino aminotransferasa –
0.013 x cantidad de plaquetas – valor de albúmina
Resultados:
Sin fibrosis y estadio 2: Calificación < -1.455 VPN 93%
Fibrosis indeterminada: -1.455 a 0.675 Intermedia 25%
Fibrosis de estadios 3 y 4: >0.67 alta VPP 90%
Se puede evitar bx 75% con predicción correcta
- Panel EFL: Niveles plasmáticos de proteínas relacionadas con

remodelación de matriz. Detección de fibrosis avanzada

- Fib-4
- APRI
- BARD
- Relación AST/ALT
- Citoqueratina 18 (CK-18): Producto de degradación de
apoptosis de hepatocitos por caspasa 3. Marcador de esteatohepatitis
2. Radiológico:
- Elastografía: Mide dureza de hígado mediante vibración indolora.
Velocidad en KpA. >9.6 = Fibrosis significativa. <7.9 KpA = Sin fibrosis
significativa
- Fibroscan: Transición por vibración
- ARFI: Radiación acústica
- RMN: Detección temprana y avanzada de fibrosis
Score de Fibrosis + Elastografía, ↑ rendimiento dx de fibrosis
Criterios histológicos de Esteatohepatitis NO Alcohólica:

- Esteatosis macrovesicular
- Inflamación parenquimatosa (Infiltrado inflamatorio)
- Necrosis y Degeneración de hepatocitos (Balonización)
Características observadas con > frecuencia: Cuerpos de Mallory
Morbimortalidad de EHGNA (Causas):

1. Etapa prefibrotica: Enfermedad CV (IM, IC)
2. Etapa fibrótica: Complicación de cirrosis, HT Portal, EH, Ascitis
3. Cáncer hepático
4. Causa + fr. de trasplante hepático en el mundo
Tratamiento aceptado:
- CEV, ↓ Kg 8-10%: Ejercicio + dieta -> Tx. Farmacológico o Cx Bariátrica
(Obesidad mórbida)
- Control (Riesgo CV): DM (Metformina +/- arGLP, iSGLT2, Pioglitazona),
lípidos (Fibratos), HTA (IECA, ARA)
- Vit. E: En NO diabéticos y NO cirróticos
Pioglitazona: Mejora esteatosis, inflamación, RI y enzimas hepáticas.

Vitamina E: Mejora enzimas hepáticas, esteatosis y daño hepático por EHNA.
Estudio PIVENS. A dosis >, riesgo a cá. de próstata
Mortalidad en EHGNA:
Enf. CV: Suprimir FR y dar Estatinas en HiperTGL
Enf. Hepática: Monitoreo estrecho, CEV, fármacos vs EHNA/Fibrosis
Neoplasias malignas
16. CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES
Cirrosis hepática = Tumor duro, indoloro. Etapa final de EHC.

Histológicamente: Nódulos regenerativos rodeados por fibrosis irreversible.
OMS clasifica:

- Micronodular: Nódulos de regeneración <3 mm, pérdida de estructura
de lobulillos, tabiques fibrosos. Hepatomegalia.
- Macronodular: Tabiques y nódulos de tamaños variables >3 mm c/
lobulillos no alterados. Tamaño hepático más pequeño.
- Mixta: Micronodulares; con el tiempo asume apariencia macronodular
Evolución natural de la cirrosis hepática:

- Cirrosis hepática compensada: NO sxs, sólo datos en EF o en
laboratorio sistemáticos (Hipoalbuminemia, tiempos de coagulación
prolongados,↑ transaminasas o hiperbilirrubinemia).
- Cirrosis hepática descompensada: HT portal (Ascitis, hemorragia
digestiva secundaria a sangrado variceal, peritonitis bacteriana
espontánea o Sd. hepatorrenal).
Epidemiología: 5a causa de muerte en Mx. 3a en población 20-45 años. 2 veces

+ frecuente en hombres. Fr alta en sureste de Mx. Hombres de NL 3er lugar
Fisiopatología: Célula estrellada hepática activa produce colágeno fibrosando
Etiología:
• Alcohólica: +frecuente.
Dosis +peligrosa >80 g alcohol/d durante al menos 5 años de consumo
continuo. Hepatotóxico directo del acetaldehído. Mujeres son +susceptibles.
Anorexia, náusea matutina c/ arcadas secas, diarrea y malestar CSD c/ dolor
a la palpación o fiebre. Datos de complicación: Hepatomegalia, hipertrofia
parotídea, ginecomastia, atrofia testicular, retracción palmar y afectación
neurológica. AST/ALT > 2, ↑ GGT e IgA, hiperuricemia y macrocitosis.
Cirrosis por virus y alcohol puede complicarse con diabetes.
• PostViral: VHB (10%), VHC (20%. Genotipo 1b +fr en Mx)
• Autoinmunitaria.
• Biliar o colestásica: Primaria o secundaria.
• Estasis sanguínea: Enfermedad venooclusiva, Sd. de Budd-Chiari, ICC
• Metabólica: DM y SM: Infiltración grasa, esteatosis, EHNA, cirrosis hepática y

finalmente hepatocarcinoma. Mayoría asx. 20% inicialmente sxs complicación:
Hemorragia GI, encefalopatía hepática o ascitis. Hipoalbuminemia,
hiperbilirrubinemia, transaminasas ↑, anemia, trombocitopenia y trastornos en
pruebas de coagulación.
• Tóxica
• Criptogénica: 30%.
EHC -> Cirrosis compensada -> Cirrosis descompensada -> Muerte

Complicaciones de C Compensada:
Hipertensión portal: Sangrado variceal, ascitis, encefalopatía,
Insuficiencia hepática: Sangrado variceal, ascitis, encefalopatía, ictericia,
Hallazgos clínicos Cirrosis:

- Complicaciones hematológicas: Anemia, alteraciones en coagulación
(Equimosis, gingivorragia, púrpura, epistaxis)
- Endocrinas: Feminización, hipogonadismo, alteraciones en metabolismo
de la glucosa
- Pulmonares: Disnea, Sd. Hepatopulmonar, Hipertensión pulmonar
- Cardíacas
- Litiasis, Úlcera péptica 10-15%
- Carcinoma hepatocelular
- Hígado normal, pequeño, o ↑ tamaño
- Esplenomegalia 20-60%
- Eritema palmar. Leuconiquia. Telangiectasias
- Hipocratismo digital (Palillos de tambor/Acropaquia)
- Contractura de Dupuytren
- Circulación colateral. Ascitis. Ictericia
- Fetor hepaticus (“Respiración del muerto”, Hedor hepático)
Laboratorio: Transaminasas anormales (AST>ALT), GGT, FA ↑ 70%,

Hipoalbuminemia/Globulinas ↑, Pruebas de coagulación
Cc de Cirrosis hepática no complicada/estable: Sxs generales (Anorexia,

diarrea, náusea, astenia, vómito y ↓ peso)
- Desnutrición: Cabello quebradizo, sin brillo, emaciación, atrofia de
músculos temporales y maseteros.
- Insuficiencia hepática: Hepatomegalia, hepatalgia, hedor hepático,
asterixis, rueda dentada, confusión, letargia, coma, petequias y
equimosis.
- Hiperestrogenismo: Alopecia pectoral, alopecia axilar, vello púbico
ginecoide, atrofia testicular, hipertrofia parotídea, ginecomastia,
impotencia y trastornos menstruales.
- Hiperdinamia circulatoria: Eritema palmar, telangiectasias, hipotrofia
tenar e hipotenar, dedos hipocráticos, uñas en vidrio de reloj, pérdida
de lúnulas ungueales, disociación de pulso y temperatura.
- Obstrucción biliar: Ictericia, acolia, coluria y prurito.
- Hipertensión portal: Red venosa colateral abdominal (Cabeza de
medusa), ascitis, esplenomegalia, hemorroides, derrame pleural, hernia
umbilical, hematemesis, edema presacro, várices esofágicas,
hemorragias digestivas y melena.
Anatomía patológica: Necrosis, fibrosis alrededor de los hepatocitos, espacios

porta y conductillos. ↑ fibronectina, laminina, glucoproteínas y
proteoglucanos. Nódulos de regeneración. Ictericia amarillo verdoso

Elastografía: Ondas ultrasónicas. Determina dureza de tejidos. En caso de ser
imposible bx o de seguimiento. Transitoria (FibroScan), Acústica (ARFI), RMN
(Elastorresonancia). Dx y seguimiento de efectividad terapéutica sobre fibrosis.
Ultrasonografía de abdomen superior: De rutina en cirrosis. Detección y

vigilancia de hepatocarcinoma. Evalúa tamaño, bordes, esteatosis, ascitis,
prominencia de lóbulos izquierdo (Segmentos I y III), atrofia de segmentos
posteriores LDH (VI y VII)
- Hipertrofia del lóbulo Spiegel (Segmento I)
- Nódulos. Ecogenicidad ↑ e irregular
- ↑ Diámetro de porta (>15 mm S/E 50/100%)
- Venas colaterales, coronaria, umbilical, paraumbilical y esplenorrenales
- Esplenomegalia. Vesícula grande, pared engrosada y litos en 20-30%
TAC: NO rutina, exc. en sospecha de hepatocarcinoma, densidad heterogénea,

esteatosis, hipodensidad, visualización del trombo en porta.
Arteriografía: Evaluación pretrasplante y de hepatocarcinoma
Endoscopia: Búsqueda de varices, tamaño, apariencia, detección de HT portal
Gammagrafía: NO usado. Captación de Tc99 heterogénea c/ esplenomegalia
RMN: Cuantificación de hierro. Diferenciar nódulo de hepatocarcinoma
Bx Hepática: Estándar de Oro. NO necesario en cirrosis descompensada.

Valoración pretrasplante. Percutánea transyugular, laparoscópica y con aguja
fina (Citología). Especímenes de 1.5 cm. Contener 6-8 triadas portales.
Indicaciones para bx hepática transyugular:

- Coagulopatía severa
- Ascitis y Obesidad masiva
- Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática
- Necesidad de procedimientos vasculares auxiliares
- Falla de bx percutánea hepática
Indicaciones absolutas para Bx hepática:

- Transaminasas alteradas de forma persistente
- Estadiaje VHB y VHC cronico
- Dx y estadiaje EHA
- Dx ef. por depósito
- Dx y estadiaje hepatopatías autoinmunes y colestásicas
- Dx y estadiaje EHGNA
- Hepatopatía por fármacos
- Fiebre idiopática
- Enf. sistémicas inflamatorias granulomatosas
- Dx lesiones focales hepáticas
- Complicaciones postrasplante
CI Bx percutánea hepática:
- Px NO cooperativo
- Hx de sangrado inexplicable
- Tendencia a sangrado (PT >3-5 seg, Plaquetas <50,000/mm3, tiempo de
sangrado >10 min)

- AINES en 7-10 días anteriores
- Sangre para transfusión no disponible
- Sospecha de hemangioma u otro tumor vascular
- Inapropiado sitio para bx
- Sospecha de quistes equinocócicos en el hígado
Complicaciones: Molestia y dolor en punto de punción o referido al hombro.

Complicaciones mayores: Hemoperitoneo, hematoma intrahepático,
hemobilia, síncope vasovagal, neumotórax, mortalidad 1/10,000
Ventajas Bx: Muestra directa de fibrosis. Buenos sistemas de estadiaje.

Evaluación de lesiones asociadas
Desventajas Bx: Invasiva y dolorosa. Complicaciones séricas, mortalidad, CI en
ascitis, coagulopatía, trombocitopenia.
Paneles de marcadores séricos de fibrosis hepática avanzada NO invasivos
Ventajas de Marcadores serológicos: NO invasivo. Fácil de repetir. Sin riesgo.

Sin CI. Ambulatorio. Con FS ↑ rendimiento.
Desventajas: Incapaz de discriminar en etapas inmediatas. NO específicos.
Limitaciones (AR, Sd. Gilbert, Hemodiálisis), inmunosupresión postrasplante
APRI: VHC. Fácil. S/ costo agregado. Parte de exámenes normales solicitados.
Fibrotest: 5 marcadores bioquímicos séricos predictores de fibrosis:

- alfa 2 macroglobulina
- Haptoglobina
- Gama Glutamil transpeptidasa
- Bilirrubina total
- Apolipoproteína A1
Marcan inflamación NO de fibrosis
En VHC crónica, inflamación es paralela a la fibrosis
Puede diferenciar etapas de fibrosis 0-1 de 2-4
8 estudios AUROC 0.75-0.85 para diferenciar F0-F1 vs F2, F3, F4

Estadio de Fibrosis estimada: METAVIR, Knodell, Ishak
Ecografía: Nódulos S/E: 88/94%

Elastografía por RM: Mide coeficiente de difusión. Influenciado por
hidratación y metabolismo hepático. ↓ en hígado cirrotico.
FibroScan: Elastografía transitoria. Probado en HCV crónica. Diferencia
fibrosis 3-4 de etapas 0-2 (Extremos de enfermedad). Certeza dx razonable en
NAFLD (EHNA) (Valor de corte 7.9 Kpa)
Complicaciones de cirrosis hepática:

1. Sd. de hipertensión portal: Hipertensión portal, hemorragia digestiva
por várices EG, ascitis, hiperesplenismo, metabolismo hepático alterado.
Encefalopatía hepática: Prevenir c/ lactulosa o lactitol por sonda NG y
eliminación de sangre en tubo digestivo
Bacteriemia: Profilaxis c/ antibióticos no absorbibles como Norfloxacina
2. Hemorragia digestiva variceal: ↑ resistencia vascular, distorsión de

configuración vascular, inflamación. Circulación colateral, ascitis,
várices GE.

Tx. Beta bloqueadores: Propranolol y Nadolol (↓GC, vasoconstricción
esplácnica y de colaterales portosistémicas). EA. Disnea de esfuerzo,
broncoconstricción, insomnio, cansancio muscular y apatía
3. Hemorragia aguda. Hematemesis, broncoaspiración

Ascitis: Vasodilatadores endógenos (Óxido nítrico) -> Activa SRAA -> Retención
H2O y Na -> Sd. Hepatorrenal. Abdomen globoso, onda ascítica y matidez
cambiante. US, TAC.
Paracentesis + estudio citoquímico, citológico y bacteriológico de líquido
ascítico
Tx Ascitis y Sd. Hepatorrenal
Carcinoma hepatocelular: + Hombres. 40-60 años

- Cirrosis - VHC, VHB - Aflatoxina B
Hipercalcemia, eritrocitosis y diarrea secretora = Sd. paraneoplásicos;

secreción de péptidos del tumor.
Dx. (2): US, RM, TAC contrastada + fetoproteína α sanguíneo >400 pg/mL.
Cirróticos; evaluar AFP sanguíneo y ultrasonografía abdominal cada 6 meses

Fetoproteína α ↑: Embarazo, tumores gonadales, hepatopatías virales
#1 Línea TX. Farmacológico: Vasoconstrictores/5 d

Vasopresina, Octreotida
Terlipresina. ↓ mortalidad en hemorragia aguda variceal. CI: Cardiopatía
isquémica, IC y arteriosclerosis
Somatostatina. EA: Alteración de glucemia, náusea y dolor abdominal
Vasodilatadores: Mononítrato de isosorbida. Cuando no responde Propranolol
Tx. Endoscópico.
#1 Ligadura endoscópica. Si fármacos no ayudan.De elección. Mortalidad ↓.
Pocas complicaciones.
Escleroterapia Si ligadura no está disponible o es técnicamente imposible
Taponamiento esofágico. Sonda c/ globo de Sengstaken-Blakemore.

Compresión mecánica de várices. Medida temporal 24-48 h

#2 Línea Qx. Child A.
#2 Línea TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Derivación
portosistémica percutánea intrahepática) Child B o C. Prevención de
resangrado. Se hace derivación ↓presión portal
Tendencia a estenosis. y encefalopatía hepática. Valorar trasplante
Indicaciones de trasplante hepático:

• Deterioro de función hepática (B Child-Pugh).
• Complicaciones de cirrosis: Peritonitis bacteriana, ascitis y
encefalopatía hepática.
• Hepatocarcinoma
• Cirrosis por VHC
Pronóstico: Postdescompensación sobrevida 21% a 5 años.
Clasificación de Child-Pugh Turcotte 1964

Determina grado de función hepática y pronóstico en cirrosis hepática.
Desventaja por variables subjetivas: Encefalopatía y ascitis. Baja
discriminacion para gravedad.
MELD (Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal): Ecuación. Mide

severidad de enfermedad hepática crónica.
9.57 Log (Creat) + 3.78 Log (BII) + 11.2 Log (INR + 6.43)
Hipertensión portal asociada c/ complicaciones + graves de cirrosis: Ascitis,

encefalopatía hepática, sangrado variceal (Mortalidad a 6 sem 10-20%) ->
Resangrado, infección bacteriana, falla hepatorrenal
Hemorragia Variceal Aguda: Complicación de hepatitis crónica. Daño tisular

por hipovolemia e hipoperfusión. Manejo general: Resucitación = Mantener O2

de tejidos y metabolismo aeróbico. DO2 = (SaO2)(CO)(Hb). Riesgo: Perpetuar
hemorragia con sobre expansión de volumen
Reemplazar volumen puede ↑presión portal. Prevención con Análogos de la
Vasopresina (Terlipresina), Somatostatina, Vapreotide, Octreotide
Volumen: PAS 90-100 mmHg y FC <100 lpm. Transfusión: ~8 g/dl (Hct 24%),
depende de comorbilidades y hemorragia activa (Baveno V)
Hb 7 g/dl segura exc. en IM y AI
CeftriaxonaTx. Hemorragia variceal aguda en Enfermedad hepática avanzada

c/ desnutrición, bilirrubina >3, ascitis, HE
Infecciones en Cirróticos: Espontáneas, ITU, Neumonía

Altera hemostasia, ↑ presión portal -> Sangrado adicional/resangrado
Empeora hipovolemia -> Falla renal
Déficit de oxígeno -> Falla hepática
Tx. Hemorragia Variceal Aguda
17. ABSCESO HEPÁTICO Y NEOPLASIAS DE HÍGADO
Absceso hepático amibiano: 25% antecedente de diarrea. +fr hombres. + LHD.

Absceso único. Serameba (Anti-ameba) 1:256 (Hemaglutinación indirecta,
contrainmunoforesis, ELISA). Tx. Metronidazol. Drenaje ciertos casos.
Amebiasis intestinal e invasora (Pasa mucosa): Intestinal o extraintestinal

Quiste maduro VO (Forma infectante)-> Eclosión del Trofozoito -> Quistes y
Trofozoitos (En heces en caso activo)
Investigación de ameba en platina caliente (IAPC): Detecta Trofozoítos (Puede

confundir con leucos). Azul de Metileno tiñe núcleo de leucocitos en azul y
trofozoitos NO se tiñen
Mecanismos citolíticos de ameba: Citólisis directa e indirecta (Libera citocinas

leucocitarias y leucocitos forman absceso). Úlceras “Botón en camisa”/invasión
Transmisión de E. histolytica:
- Alimentos contaminados

- Manejadores de alimentos
- Riesgo contaminado
- Fertilizantes fecales
- Insectos (Moscas-cucarachas). Contacto directo
- Ano-Mano-Boca. Ano-Boca
- Agua contaminada (Ríos, pozos, depósitos de agua, ruptura de redes)
Datos clínicos del absceso hepático amibiano:

- Dolor abdominal 100%
- Fiebre (38-38.5 °C) 100% Absceso piógeno (39-41°C/bacteriemia)
- Diarrea 24%
- Artralgias 9%
- Mialgias 7%
- Coluria 18%
- Cefalea 9.3%
- Distension abdominal 9%
- Tos 1% Constipación 1%
- Derrame pleural 8%
- Ictericia 14% (Complicación)
Tratamiento de Absceso amebiano:

- Metronidazol 750 mg c/8 h durante 10 días
- Tinidazol 2 g/día durante 3-5 días
- Secnidazol 500 mg c/ 8 h durante 5 días
EA: Náuseas, vómito, disgeusia, diarrea, confusión, neuropatía periférica
CI: Embarazo, lactancia y consumo de OH (Sd. de vasodilatación)
Abscesos hepáticos piógenos

+fr múltiples. Complicación de cuadro agudo abdominal: Colecistitis,
apendicitis, colangitis, post-trasplante hepático c/ sufrimiento de arteria (Eco
Doppler a 24 h). Común en inmunodeprimidos. Grave en ambos lóbulos
(Drenarse). Antibióticos de amplio espectro: Gram +, - y anaerobios.
(Metronidazol para gram- y anaerobios con Cefalosporina para gram+). Hacer
hemocultivo. US hepático: Lesión hipoecoica, heterogénea. Obtener muestra y
drenar
Colagenopatías pueden causar absceso: Colangitis esclerosante primaria

(Autoinmune): Conductos biliares arrosariados (Caldos de cultivo de E. coli),
Fibras de colágeno “capas de cebollas”. Enf. colestásica crónica c/ inflamación
difusa, obliteración y fibrosis de conductos biliares intra y extrahepáticos,
lleva a cirrosis biliar. 75% c/ CUCI. 30% Colangiocarcinoma. Riesgo a cá. de
páncreas ↑14x. Riesgo de Cá. de colon ↑10x. AutoAc: pANCA +, ANA +/-
En sospecha, buscar Colangitis por IgG4 pues hay control con Esteroides
Falla primaria del injerto hepático -> Colangitis esclerosante secundaria.

Sufrimiento de A. hepática hace que sufra vía biliar. Retrasplantar
Colangioresonancia: Puedes localizar obstrucción

Carcinoma hepatocelular: Por cirrosis 75%. A menudo en lóbulo derecho.
Uninodular, Multinodular, Masiva (Mayor parte de un lóbulo) o Difusa
(Numerosas). Extensión intravascular.
Carcinoma fibrolamelar: Jóvenes, ambos sexos, 20-40 años. NO relación VHB ni

cirrosis. Aspecto escirroso con bandas fibrosas. Buen pronóstico
Factores de riesgo: Metabólicas. Químicos. Fármacos. Alcohol + Tabaco.

Aflatoxinas: Mutación del gen supresor p53.
VHC: Inflamación crónica y proteínas CORE y NS5A inducen estrés oxidativo
Cc: Dolor CSD o epigastrio, peso ↓, fiebre, leucocitosis, ictericia, insuficiencia

hepática, hipertensión portal, encefalopatía hepática, descompensación
súbita sin factor precipitante aparente: Ascitis refractaria, encefalopatía
hepática, insuficiencia renal, etc.
Sxs paraneoplásicos: Hipoglucemia, policitemia vera, hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo, ginecomastia dolorosa, osteoartropatía, pseudoporfiria,
hipercolesterolemia, hipertensión y polineuropatía.
VSG, Proteína C reactiva,antitripsina α1, globulinas α y fibrinógeno ↑.

Óxido nítrico ↑ relación con tamaño del tumor.
Albúmina, colinesterasa, bilirrubinas, FA y GGPT alterados.
Fetoproteína α >1 000 UI/mL
Dx Diferencial de tumores
Tumor +fr del higado -> Metastasis
Tumor +fr benigno en hígado -> Hemangioma. RM T1: Oscuro T2: Blanco
Tumor maligno +fr de los hepatocitos -> Hepatocarcinoma
#2 maligno Colangiocarcinoma
FR del Hepatocarcinoma: Cirrosis, alcoholismo, a fetoproteína ↑
TAC c/ Lipiodol: Intensa captación en fase arterial, seguido de lavado rápido

(Wash out) del contraste en fase venosa portal o tardía “Fenómeno del lavado”
TAC con arterioportografía: + sensible en NO cirróticos.
Pronóstico de carcinoma hepatocelular:

- Estatus del tumor: #, tamaño, invasión microvascular, diseminación
extrahepatico
- Estatus del px: Comorbilidades, obesidad, DM, (>70 años)
- Función hepática: Child Pugh, MELD (>15 = Trasplante), BT, ALB, TP
Diseminación CI trasplante. Primero descartar metástasis a hueso por

Gamagrama óseo y tele de tórax.
Criterio de excepción:
- Cáncer c/ MELD bajo y Child Pugh = Necesita trasplante y se realiza
- MELD >15 y Child Pugh C = No se trasplanta

Dx Temprano de CHC: a fetoproteína >500 ng/ml (Rango normal: 8-10 ng/ml).
Ultrasonografía: Seguimiento c/ 6 meses (Eco doppler). TAC c/ Contraste. Dx
de certeza c/ Bx (Confirma pero ya no es indispensable)
Sxs iniciales en carcinoma hepatocelular:
- Ascitis 55%
- Dolor abd ominal 68%
- Ictericia 51%
- Peso ↓ 60%
- Dolor en hipocondrio derecho 31%
- Edema de miembros inferiores 46%
- Distension abdominal 42%
- Hematemesis o melena 17%
Sistema de Okuda: Sistema para síndrome radiológico aislado
Estadio III: Ictericia + ascitis. Tx. Paliativo o Sorafenib (Nexavar)
Estadificación grupo Italiano
TNM del Carcinoma hepatocelular

Estadificación Barcelona
Marcadores tumorales
Tx. Carcinoma Hepatocelular.

Ablación: Da tiempo para preparar px a trasplante
- Alcohol 70%. Éxito en <3 cm. Ácido acético, radiofrecuencia, láser,
microondas, crioablación, solución salina caliente
- Radioablación: Electrodos, percutánea, laparoscópica o durante
laparotomía. Mejor en tumoración encapsulada.
- Resección Qx, trasplante hepático

- TACE Quimioembolización transarterial, quimioterapia selectiva
intraarterial, Doxorrubicina unida a lipidol. Tx Paliativo
- TARE Yttrium 90 Radioembolización transarterial: Colangiocarcinoma
intrahepático (Cá. vías biliares)
- Nexavar (Sorafenib) tx aprobado por FDA 400 mg c/ 12 h
- Nimolumab c/ 15 días. Child C, ascitis, encefalopatía = No beneficia Tx
Criterios de Milán
- <3 cm y <3 lesiones
- Solitario de <5 cm
- 2-3 lesiones ninguna >3 cm
Si supera criterios: Tx de Baja del estadio para llegar a rangos de trasplante
(Quimioembolización, ↓ tamaño de tumor y después trasplante)
Criterios UCSF (San Francisco)

- Tumor único no >6.5 cm
- 2-3 lesiones, ninguno >4.5 cm (Diametro total que no exceda 8 cm)
Criterios universales de dx. Hepatocarcinoma Criterios de Barcelona

Dx Diferencial: Quiste simple. S/sxs NO tx, no puncionar, NADA.
↓ ATP y estabilizan quistes:

Lanreótido 120 mg/mes/6 meses
Octreotide 50 mg/mes/6 meses
Everolimus
Objetivo: ↓ bilis para evitar ↑ de volumen del quiste y quitar dolor.
Hemangioma: <2 cm, bien circunscrito, homogéneamente hiperecoica,

hipodenso se llena de medio de contraste. Benigno. RM T2: Hiperdenso. Puede
realizarse trasplante.
Adenoma: Et: ACO
Hepatocarcinoma: Captación irregular del contraste (Cierto grado de

necrosis), áreas + hipodensas en interior, infiltración grasa en tumor, lesiones
satélites
18. LITIASIS BILIAR Y NEOPLASIAS DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
Cálculos biliares clasificación por características fisicoquímicas:

- De colesterol: Puros 90% de lípido y mixtos 50% (+fr). Amarillos
- De pigmento: Negros: Bilirrubinato de calcio. Poliméricos c/ Ca, cobre,
glucoproteínas, sin cristales. Cirrosis, hemólisis crónica. Café (Pardos):
Sales cálcicas de bilirrubina no conjugada c/ colesterol y proteínas.
Infección crónica. Citoesqueletos de bacterias en microscopía.
Formación de litos: Alteración de bilis hepática + nucleación de cristales de
colesterol + estasis vesicular
Factores: Fam, femenino, multiparidad, obesidad, ↑ con edad, dieta ↑ colesterol

y fibra ↓, ↓ rápida de peso (>1.5 kg/sem), NPT prolongada, fibratos, estrógenos,
Ceftriaxona, Octreótido, sedentarismo, grupos étnicos (Hispanoamericanos,
escandinavos), indoamericanas y Crohn. Mx alta prevalencia.

Índice litogénico o de saturación de colesterol (ISC): # mediante proporción
de colesterol, ácidos biliares y lecitina. Por Carey en relación con 2 variables.
>1 = Bilis saturada en colesterol.
Colelitiasis: Litos en vías biliares, lodo biliar y microlitos. Vesícula en porcelana

- Hepatolitiasis: En árbol biliar intrahepático
- Colecistolitiasis: En vesícula biliar
- Coledocolitiasis: En conducto cístico o colédoco
Población de Riesgo: 4F: Fat. Forty. Female. Fertile
- Edad: ↑ secreción de colesterol en bilis, ↓ síntesis de ácidos biliares
- Femenino (Estrógenos): ↑ secreción de colesterol en bilis, ↑ tránsito intestinal
- Obesidad: ↑ secreción de colesterol en bilis, ↑ síntesis de colesterol
- Embarazo: ↑ secreción de colesterol en bilis, ↓ motilidad de vesícula biliar
- Pérdida rápida de peso: ↑ secreción colesterol en bilis, ↓ síntesis Á. Biliares, ↓ motilidad de VB
- Medicamentos: ACO, Ceftriaxona, Octreotide
- Nutrición parenteral total (NPT): ↓ motilidad de vesícula biliar
- Enfermedad de íleon terminal: ↓ secreción sales biliares por reserva baja de ácidos biliares
- Hipertrigliceridemia: ?
Factores NO demostrados como predisponentes:
- Hipercolesterolemia sérica. Dieta. Sedentarismo. Alcohol. Tabaco. Cafeína. Diabetes
Patogenia: Saturación de colesterol en bilis. Nucleación acelerada.

Hipomotilidad de VB. Árbol hepatobiliar: Sistema de baja presión hidráulica.
Flujo lento. Conductos de pequeño calibre. Solutos presentes en bilis.
US abdominal: Características de VB y ver si hay lodo biliar.

Ventajas de Ultrasonografía: NO radiación ionizante. Portable. Múltiples
planes. Bx, localización Desventajas: Depende de operador. Depende de px.
Pobre para litos intraductales
Complicaciones de litiasis vesicular: +fr Colecistitis aguda. Acompañarse de

infección bacteriana (E. coli, Klebsiella spp, Pseudomona spp,
enterococos, Proteus spp). Colecistitis enfisematosa en diabéticos, colangitis y
pancreatitis. Infrecuentes: Fístula colecistoentérica o colecistocolónica (Da
diarrea secretoria biliopática por Á. biliares en el colon), íleo biliar, Sd. de
Bouveret (Obstrucción pilórica por litos >2 cm) y Sd. de Mirizzi (Obstrucción
del colédoco por inflamación del cuello vesicular por lito impactado)
Mayoría de pxs son asx. Desarrollo sxs 2%/año primeros 5 años y después ↓
Sólo 3 pxs desarrollaron complicaciones, todos precedidas de sxs.
Colelitiasis sintomática: 50% pxs/año. >Incidencia de complicaciones 2%/año.
Episodios intermitentes repetitivos en últimas semanas o meses. Surgen
después de ingesta alta en grasa. EF: Hiperbaralgesia en CSD o normal.
Laboratorio normal o discreta ↑ de enzimas colestásicas (FA y GGTP)
Corroborar dolor por colelitiasis. Ofrecer colecistectomía.

Cólico biliar: Obstrucción intermitente de conducto cístico s/ inflamación de
VB. Dolor intenso que ↑ de forma rápida en CSD o epigastrio (A veces
retrosternal o área subescapular derecha), vago, persiste 1-6 h y cede
espontáneamente. Puede tener náuseas y/o vómito.
Triada de Charcot: Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia

Sd. de Reynolds (Pentada): En sepsis. Se agrega a triada de Charcot alteración
del estado de alerta e hipotensión. Tx. Drenaje vía biliar y Ax amplio espectro
Signo de Murphy Palpación de hipocondrio derecho al tiempo que se inspira

profundamente. + si interrumpe inspiración por dolor de vesícula inflamada.
Colecistitis: Murphy + Colelitiasis: Murphy -
Signo USG Murphy presión en área de vesícula para inducir dolor al inspirar
Sxs atípicos: Dispepsia s/dolor, intolerancia a grasa, indigestión, flatulencia,

meteorismo, náusea s/ vómito. Tx Qx; posibilidad de que persistan sxs
Dx diferencial de Litiasis: Enf. ulcero péptica, pancreatitis aguda-recurrente,

cólico renal, trastorno colonico (Diverticulitis, colon irritable), isquemia
miocárdica, radiculopatías, neoplasias (Vias biliares, pancreas, GD, colon)
US abdominal y gammagrafía hepatobiliar c/ Á. Hidroximinodiacético (HIDA).

TAC en duda dx.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): Dx y Tx.
Coledocolitiasis
Tx Cólico biliar: AINE; Metamizol, Antiespasmódicos: Butilhioscina. Opioides:

Sulfato de morfina. Colecistectomía laparoscópica y esfinterotomía (Facilita
extracción y drenaje)
Ácido ursodesoxicólico (AUDC) disuelve cálculos en pxs delgados, litos <0.5 cm,
flotantes, radiolúcidos c/ vesícula funcional. Litotripsia extracorpórea con
ondas de choques (LEOC) y Disolución tópica con metilterbutil éter (MTBE)

Colecistitis aguda: Cálculo impactado en conducto cístico c/ inflamación de
pared de VB >3 mm. Infección bacteriana 50%. 75% antecedente cólico biliar.
+ en CSD, irradiado a región interescapular, hombro o precordial. Nauseas y
vomito. Dolor >6 h
US abdominal, TAC abdominal y gammagrafía de vías biliares
Gammagrafía ventajas: NO invasivo. Funcional. Cuantitativo. Evalúa fuga biliar
y obstrucción focal. Limita: Radiación ionizante, detalles anatómicos escasos
Examen físico: Febril. Dolor en CSD. Signo Murphy +. Poco fr: Vesícula
distendida, ictericia (Sd. Mirizzi: Impacto de lito en conducto cístico).
Laboratorio: Leucocitosis, PFH Normal
Tx. Colecistitis aguda: Hidratación, Ax IV, Colecistectomía. Descartar
coledocolitiasis
Coledocolitiasis: Obstrucción intermitente de colédoco. Cólico biliar, sx de

colangitis o pancreatitis. Examen físico: Ictericia, dolor en CSD/epigastrio. Dx.
CPRE. Laboratorio: ↑PFH (Predominio colestásico), Bilirrubina <10 mg/dl, FA y
GGTP, Transaminasas con ↑ abrupta y breve. Amilasa.
US Endoscópico en duda dx. Pancreatitis aguda idiopática s/ recidivantes

Sospecha de obstrucción de vía biliar -> Colangioresonancia. Alternativa de
US. NO invasivo. Localiza lito.
CPRE: INVASIVA. Dx y Terapéutico. Extrae litos o poner endoprótesis
Tx. Coledocolitiasis: Hidratación, Ax IV, extracción de lito. (Qx: Cx abierto, Cx

laparoscópica), Colecistectomía

Coledocolitiasis: Obstrucción de colédoco -> Estasis biliar -> Proliferación
bacteriana -> Infección de bilis -> Colangitis ascendente (URGENCIA) ->
Bacteriemia, sepsis -> Choque séptico -> Muerte
Triada de Charcot:
1. Dolor CSD/Epigastrio 90%
2. Ictericia 80%
3. Fiebre 95%
Escalofríos, alteración de conciencia, letargo, delirio
Ex. Físico: Datos de choque séptico: Hipotensión, taquicardia, confusión
Laboratorio: Leucocitosis, ↑ PFH, Patrón colestásico (FA y GGTP), Bilirrubina↑,
transaminasas, hemocultivo+, >2 organismos en 50%. Imagen: US, CPRE.
Tx. Colangitis ascendente: Hidratación, Ax IV, drenaje biliar (URGENCIA):

Endoscópico, percutáneo, Colecistectomía una vez resuelta colangitis
Mecanismos de producción de sxs:

- Obstrucción: Conducto cístico, colédoco, conducto pancreático,
pancreatitis aguda, cólico biliar/Colecistitis, coledocolitiasis
- Erosión: Pared de vesícula biliar, fístula bilioentérica
Complicaciones poco comunes: Vesícula en porcelana -> Carcinoma 20%
Tumores de vías biliares: >malignos. +fr: Obstrucción biliar c/ ictericia.

Manifestaciones tardías. Mal pronóstico. fr. en edad avanzada (61 años).
+mujeres. 80% Adenocarcinomas. 60% Perihiliar. Benigno +fr Adenoma ampular
Adenomiomatosis NO neoplásico ni premaligno. Secundario a irritación por

litiasis biliar.
Pólipos vesiculares tumores formados por macrófagos cargados de lípidos
Colecistitis xantogranulomatosa simula carcinoma de VB. Diferenciar por
presencia de nódulos hipodensos intramurales
Vesícula biliar > Colangiocarcinoma > Ámpula de Vater
- Colangiocarcinoma de conductos intrahepáticos

- Carcinoma de vesícula biliar
- Colangiocarcinoma hiliar (Tumor de Klatskin): Tumor extrahepático
- Colangiocarcinoma
- Carcinoma de Ampula de Vater
Factores asociados:
- Colelitiasis 90%. Vesícula biliar en porcelana 20%
- Canal común largo: Conducto a unión colédoco-conducto pancreático
- Colecistitis crónica por Salmonella typhi
Factores de riesgo para carcinoma de vías biliares:
• >65 años. • Colangitis esclerosante primaria
• Coledocolitiasis crónica. • Adenomas y papilomatosis biliar
• Enfermedad de Caroli. • Quiste del colédoco
• Parasitosis. • Tabaquismo

Litiasis biliar ASX NO se considera factor de riesgo
Carcinoma de VB: Incidental en colecistectomía. Defecto de llenado

intraluminal o zonas de estenosis. Sxs similar a litiasis de VB pero insidioso:
Dolor abdominal, náuseas, intolerancia a grasas, peso ↓, fiebre, obstrucción
biliar e ictericia. Ex. Físico: Dolor en CSD/Abd sup, masa palpable (Signo de
Courvoisier), hepatomegalia, ascitis
Laboratorio: CA 19-9, colestasis (FA y GGT), malnutrición (Def. de vitaminas
liposolubles; Vit. K = PT alargado), anemia (Sangre oculta), B. Conjugada ↑,
grasa fecal
US abdominal: 1er estudio de valoración. NO detecta tumores ductales

TAC: Invasión vascular e intrahepática. Estadificación; puede revelar Nó. hiliar
Adenomas ampulares: Tx. Pancreatoduodenectomía cefálica (Procedimiento

de Whipple). Si no es posible Cx: Gastroyeyunostomía y derivación
biliodigestiva. Radioterapia controla sangrado
Tumor.Node.Metastasis (TNM) de Carcinoma de VB
Decisión Qx se establece c/ Clasificación de Bismuth-Corlette: Resección

parenquimatosa, reconstrucción biliar y vascular
Tx Qx: Poco fr. por enf. avanzada. Cá. incidental: Vigilancia estrecha vs
reexploración
Tx. Médico: Quimio (Pobre), Radioterapia (Limitado)
Tx. Paliativo: Derivación Qx biliar o intestinal, fototerapia (Protoporfirina IX)
Endoprótesis metálicas: Mantiene permeabilidad de vía biliar
*Colangiocarcinoma intrahepático NO es candidato a trasplante por alto

riesgo a metástasis, a diferencia del Hepatocarcinoma sin diseminación SÍ es
candidato.

Pronóstico del carcinoma de vesícula biliar
Carcinoma de vías biliares:

- Extrahepáticas: A nivel hiliar: Tumor de Klatskin 80%. Distal a hilio:
Colangiocarcinoma 30%
- Intrahepaticas: Colangiocarcinoma intrahepatico <5%
Origen en epitelio de conductos biliares, 70% 50-70 años de edad. + hombres
Factores de riesgo: Colangitis esclerosante primaria. Colitis ulcerativa, quiste

del colédoco, canal común largo. Anomalías de unión pancreatobiliar.
Infección crónica Clonorchis sinensis. Calculos de vias biliares intrahepaticas.
Litiasis biliar crónica. Exposición a dióxido de torio (Thorotrast)
Presentación clínica: Depende de localización del tumor. 90% Ictericia. Dolor

abdominal vago. Peso ↓, malestar, anorexia, debilidad, prurito. Colangitis
ascendente. Hepatomegalia. Signo de Courvoisier-Terrier (Vesícula biliar
palpable no dolorosa). Laboratorio: PFH ↑ c/ patrón obstructivo, ↑ CA 19-9, ACE
Colangiografia transhepatica percutanea. CPRE c/ citología por cepillado/bx
vía biliar, US endoscópico
Tx. Qx. Tumor prehiliar: Resección de vías biliares y hepatectomía segmentaria.

Tumor distal: Resección de vía biliar c/s pancreatectomía parcial
Tx. Medico: Radiación (Respuesta parcial), Quimio (Pobre)
Tx. Paliativo: Qx, médico, endoscópico o percutáneo (Endoprótesis biliar
metálica. Stent)
TNM Colangiocarcinoma

Carcinoma de Ámpula de Vater: Unión duodeno, vías biliares y conducto
pancreático. ID, >incidencia de neoplasia y cáncer. Adenocarcinoma, el +fr.
Adenoma -> Carcinoma similar a la del colon. + fr. 60-70 años.
Factores de riesgo: Poliposis adenomatosa fam (PAF), Peutz Jeghers
Cc: Ictericia 80%, ↓peso 75%, dolor abd 50%, sangrado 30%, pancreatitis (Rara)
EF: Ictericia, hepatomegalia, S. de Courvoisier, sangre oculta en heces + Acolia
Laboratorio: PFH ↑ c/ patrón obstructivo. Anemia
Dx: Duodenoscopía c/ bx + CPRE y US Endoscópico.

Tx Qx carcinoma de Ámp. de Vater: Pancreatoduodenectomía: Cx de Whipple
Tx. Endoscópico: Px NO Qx. Lesiones <1 cm. Adenomas.
Tx. Paliativo: Derivación Qx y drenaje endoscópico
Pronóstico: Resecable: sobrevida a 5 años 55%. NO Resecable: 5-9 meses
19. PANCREATITIS CRÓNICA / NEOPLASIAS DE PÁNCREAS
PANCREATITIS CRÓNICA: Proceso inflamatorio persistente del parénquima y/o

sistema ductal del páncreas con eventual fibrosis y compromiso de funciones.
Dolor abdominal progresivo. Desarrollo de insuficiencia pancreática (Raro):
Esteatorrea (Esteatorrea) y DM (Endocrino)
Tipos de Pancreatitis Crónica:

• Enf. de conductos grandes. Alteración en conducto pancreático principal
• Enfermedad de conductos pequeños. Alteraciones en el parénquima.
Fisiopatología
- Obstrucción ductal: Precipitación y calcificación de proteínas. Daño
parenquimatoso por litos ductales (Inflamación)
- Tóxica metabólica: Alcohol->Peroxidación lipídica, radicales libres y
citocinas inflamatorias. Fibrosis a activación de cél. estelares
- Necrosis-fibrosis: Proceso de reparación en episodios recurrentes
Agente (Alcohol, HiperTGL) -> PA -> PA Recurrente -> PC

Interleucinas 1,6, 10, TNF a -> Células estelares pancreáticas -> Miofibroblastos
-> Colágena y fibronectina -> Daño tisular -> Citocinas -> Células estelar (Ciclo)
Proceso inflamatorio crónico -> Obstrucción ductal -> Fibrosis -> PC

Subclínico -> Dolor abdominal -> Esteatorrea
Etiologías PC: Mutación SPINK1 + ALCOHOL (90%). Polimorfismos genéticos

(CFTR, PRSS1). Déficit de antioxidantes, PC obstructiva, tabaquismo,

pancreatitis AI (Infiltrado linfoplasmocitario, ↑ IgG4, fibrosis, responde a
esteroides), Hereditaria, Tropical, Recurrente (Idiopática, hiperCa, HiperTGL,
Obstrucción del sistema ductal pancreático)
PC AI: Proceso progresivo o recurrente crónico, con fibrosis pancreática,

obstrucción biliar y IgG4 ↑
PC tropical: Enf. fibrolitiásica grave en jóvenes. PC hereditaria: +fr PC idiopática
Evolución de PC:
- Preclínico: Asx o molestias inespecíficas.
- Episodios de PA s/sxs de PC.
- Dolor intermitente o constante de PC: Dilatación ductal y calcificación
- Final. S/crisis agudas de pancreatitis o con ↓ del dolor. Insuficiencia
pancreática exocrina (Esteatorrea, digestión ↓) y endocrina (Diabetes).
PC Cc: Dolor en epigastrio irradiado a espalda. Agudo, penetrante y punzante

continuo o intermitente c/náusea y vómito. Exacerba c/ alimentos, pero puede
también en ayuno, muchas veces nocturno. Alivio en cuclillas o al inclinarse
hacia delante. Periodos asx alternantes. Simula PA. Dispepsia, distensión
abdominal, meteorismo, malnutrición (Peso ↓), esteatorrea
BH: Hb ↓, VCM ↑ (Macrocitosis) Leucos y plaquetas normales
Perfil bioquímico: Glucosa ↑, Transam leve ↑, GGTP ↑, Albúmina ↓, Amilasa: ↑ leve
Histopatología de PC: Fibrosis de parénquima pancreático c/ ↓ # y tamaño de
acinos. Daño de I. de Langerhans y dilatación de conductos pancreáticos c/
material acidófilo (Precipitados proteicos). Inflamación. Atrofia, hiperplasia o
metaplasia escamosa
Dx diferencial del dolor en CSD: Enfermedad ulceropéptica, litiasis biliar,

angina intestinal y cardiopatía isquémica.
Pruebas de función pancreática (Diagnostico fisiologico):

PFP detecta anormalidad cuando reserva pancreática es <40%
Pruebas de estimulación hormonal, estándar de Oro para dx temprano de PC
- Directas: Pruebas endoscópicas de función pancreática (PEFP);
Colección de líquido duodenal por aspiración mediante endoscopia
posterior a estimulación. Colecistocinina. Estimulación con Secretina.
Dx. Insuf. pancreática exocrina.
- Indirectas. Medición de enzimas pancreáticas en heces: Elastasa y
Quimiotripsina. Falsos + en enfermedades con malabsorción. Tinciones
especiales para grasa en heces (Sudan III; Prueba cualitativa). Método
de Van de Kamer (Cuantifica grasa en heces). Pancreolauril, Bentiromida
y pruebas de aliento
Diagnóstico Morfológico (Histológico y estudios de imagen)

Estudio simple y económico para dx de pancreatitis -> Rx simple de abdomen
y US transabdominal: Calcificaciones. Información ductal y del parénquima.
Apoyo dx c/ Presencia de gotas oleosas en heces, pruebas cualitativas de
grasa en heces o detección de elastasa fecal.

TAC: Dx PC. Calcificaciones, dilatación del conducto pancreático,
heterogeneidad de parénquima y contornos irregulares. Complicaciones,
descarta procesos malignos u otros dxs.
CPRE: Dx PC y TX. Clasificación de Cambridge: Cambios pancreáticos: # de
ramas de conductos secundarios anormales, grado de dilatación del
conducto pancreático principal, obstrucción, defectos de llenado e
irregularidad.
US endoscópico: Detalla parénquima y conducto pancreático. Criterios:
Irregularidad, focos/bandas hiperecoicas, dilatación del conducto
pancreático o ramas y presencia de concreciones. PC avanzada. Útil en bxs.
CPRM: NO invasiva. Estímulo c/ Secretina. Valora parénquima y conducto
pancreático. Alta eficacia en dx temprano de PC.
Complicación de PC calcificante:
- Pseudoquiste pancreático: Colección de secreción pancreática y
detritus inflamatorio. Dolor, hemorragia, infección, obstrucción
biliar/pancreática o pseudoaneurismas. Tx. si hay sxs: Drenaje vía
endoscópica, Qx o percutánea (En infección y sepsis = Urgente). CI:
Pared del Ps >1 cm, abundante circulación colateral, o Ps s/ contacto c/
el tubo digestivo. Ps debe ser unilocular y no neoplásico. Ps comunicado
c/ conducto pancreático principal o con estenosis: Drenaje
transpapilar. QX: Fístula entre Ps y estómago (Cistogastrostomía) o con
asa de yeyuno (cistoyeyunostomía). Hacer si hay infección o afecta
órganos adyacentes.
- Estenosis del colédoco retropancreático: Tx. Prótesis biliar plástica;
Soluciona ictericia. Cambiar prótesis cada 3 meses. Tx Definitivo:
Coledocoyeyunostomía
- PC es FR para cáncer de páncreas. US endoscópico para valorar.
- Trombosis de V. Esplénica, pseudoaneurisma, obstrucción duodenal,
fistula pancreática y absceso pancreático.
PC conocida c/ persistencia del dolor a pesar de tx, de inicio reciente o
cambio en el tipo del dolor indica complicación.
Manejo médico: Eliminar af¿gente etiológico, manejo específico

(Inmunosupresores en Pancreatitis AI), analgesicos y enzimas pancreaticas.
Clave en el tx del dolor por PC: Abstinencia de alcohol
Dolor leve: AINE
Dolor moderado-intenso: Tramadol o Codeína
Dolor grave: Morfina, Buprenorfina o parches transdérmicos de Fentanilo.
Tx. Coadyuvante con Antidepresivos tricíclicos o Anticonvulsivos (Gabapentina)
Insuficiencia pancreática: Enzimas pancreáticas en cada comida
Diabetes secundaria a PC = Diabetes T3. Tx NO difiere de DM1. Déficit de INS y
glucagón.
PC Alcohólica: Control regular de glucosa con análogos de INS y mediciones

preprandiales de glucosa + ajuste de dosis.

Malabsorción intestinal por PC: <20 g/d de grasa. Pxs c/peso↓, insuficiencia
pancreática exocrina y esteatorrea tx con Enzimas pancreáticas. IBP ↑ eficacia
terapéutica
Manejo QX: En enfermedades y complicaciones refractarias, manejo médico o

endoscópico (Dolor abdominal, colecciones, abscesos, fístulas), obstrucción
por lesiones ocupantes de espacio y sospecha de neoplasia.
Dolor intratable + dilatación del conducto pancreático >7 mm: Drenaje interno.
Técnica +común: Pancreatoyeyunostomía lateral
Masas en cabeza del páncreas: Cx de Whipple (Pancreatoduodenectomía);
Complicaciones: reflujo biliar, diarrea, úlcera péptica o Sd. de vaciado rápido.
Cx de Frey (Pancreaticoyeyunostomía lateral) Preserva anatomía GD y da
control del dolor
Tx endoscópico (CPRE Terapéutico) para complicaciones, aliviar síntomas
obstructivos y para extraer cálculos pancreáticos. Se hace esfinterotomía
pancreática y se coloca endoprótesis.
Múltiples litos de gran tamaño: Litotripsia extracorpórea (Ondas de choque
transcutáneas). Punción del plexo celíaco y neurolisis: Aliviar dolor. (3a línea)
En neoplasia pancreática c/ invasión a arteria mesentérica, se hace drenaje y

se refiere a oncología. Mediante CPRE se coloca endoprótesis biliar y alivia
síntomas por la obstrucción biliar.
= Cáncer pancreático =
Tumor digestivo c/ > letalidad. Edad avanzada, Hombres, +fr. Adenocarcinoma.
Ductal 90%. 70& en Cabeza del páncreas. >60 años Maculino ictérico: ⅔
presenta tumor pancreático
Tumores pancreáticos:
1. Sólidos: Adenocarcinoma 90%: <agresivos clínicamente (Menos sxs),
diseminación por invasión local, <metástasis, mejor pronóstico,
+grandes, +fr mujeres, edad ligeramente menor, +fr en cuerpo y cola de
páncreas, > probabilidad de resección.
Neuroendocrino 5%, linfoma, metastásico, pseudopapilar.
2. Quísticos:
- NO neoplásicas: Pseudoquistes pancreáticos.
- Neoplásicos:
Cistadenoma seroso: Benigno puro, microquistes en forma de panal de
abeja, 2o en fr, cicatriz o calcificación central en forma de estrella,
cuerpo/cola de páncreas 70%, mujeres 80%, 60 años prom, vigilarse en
asx
Cistadenoma mucinoso: Grandes, cuerpo/cola de páncreas 66%, riesgo
a malignidad proporcional a dimensiones, mujer 85%, 55 años,
malignización -> CISTADENOCARCINOMA MUCINOSO
3. Mucinoso papilar intraductal: Premaligno, H:M 1:1, 65 años, 75% Sxs
Factores de riesgo para Cáncer pancreático:

- PC
- Alcoholismo/Tabaquismo
- Hx familiar: 2 familiares de 1er grado
- Genético: Sd. Peutz-Jeghers, Poliposis adenomatosa familiar)
- DM: Reciente dx, aparición tardía, sin Hx fam, descompensación reciente
en su control
- Depresión
- Dieta: Grasa o proteína de origen animal ↑
Manifestaciones:
Dolor persistente y progresivo en epigastrio/abdomen superior, Ictericia
(Cabeza del páncreas), dispepsia, prurito (Huellas de rascado), anorexia, ↓
peso (>8 kg o 10%), DM de reciente aparición, caquexia, dolor a la palpación,
ascitis, linfadenopatía, acolia, coluria, S. de Courvoisier (VB palpable no
dolorosa)
Lab: Diabetes, Hipoalbuminemia, alteración de PFH, CA 19-9

- PB: Glucosa ↑, colesterol ↑, TGL ↑, BT ↑, BD ↑, BI ↑, FA ↑, DHL ↑,
Transaminasas ↑
Estudio de imagen:
- Ictericia: ECO de abdomen superior (Permite BAAF, citología, analisis de
liquido, diferenciar sólido quistico). CPRE: Visualiza sólo conductos, NO
parenquima, baja sensibilidad dx para Cá., NO estadifica cáncer, obliga
drenaje biliar por instrumentación
- NO Ictericia: TC de abdomen (Estándar de oro)
PFH: PATRÓN MIXTO. (Siempre hay uno que predomina)
PATRÓN HEPATOCELULAR PATRÓN COLESTÁSICO (Problema en árbol biliar)
AST, ALT FA
Albúmina GGTP
Colesterol (Bajo) Colesterol (Alto)
TP (INR) TP (INR)
Análisis de líquido quístico
CEA y CA 15-3: Cáncer benigno o maligno

Amilasa: Benigno, pseudoquiste
Estadificacion Carcinoma Pancreático:

T1: <2 cm en páncreas
T2: >2 cm en páncreas
T3: Extrapancreatico SIN invasión a tronco celiaco o AMS

T4: Invade tronco celíaco o AMS
N0: S/ Metástasis a ganglios
N1: C/ Metástasis a ganglios
M0: S/ Metástasis a distancia
M1: C/ Metástasis a distancia
Interpretación de Pruebas de Función Hepática:

AST (TGO): Intrahepático. Hepatitis ↑. INESPECÍFICA (Hígado,
mú. esquelético, corazón, riñón, cerebro
ALT (TGP): Intrahepático. Hepatitis ↑. EXCLUSIVA hepática
FA: Intrahepatico.
BT: Suma de BI y BD
BI (NO Conjugada): Unida a la albúmina en la sangre
BD (Conjugada): Intrahepático
Proteínas totales: Intrahepático
Albúmina: Intrahepático
Globulinas: Intrahepático
GGTP: En árbol biliar
Colesterol: Intrahepático
TP (INR): Intrahepático. Prolongado porque depende de Vit. K (Esta se absorbe
con ayuda de sales biliares que se encuentran ↓ en obstrucción biliar)
TX. de Tumores pancreáticos malignos:

Pancreaticoduodenectomía (Procedimiento de Whipple): Resección de tumor
en cabeza de páncreas, colédoco distal, duodeno, VB y antro del estómago, y
se anastomosan para restablecer función pancreática y biliar a nivel
intestinal.
Pancreatectomía distal en cáncer cuerpo/cola
Si hay invasion/metastasis, es IRRESECABLE
Ayuda a sxs (Paliativo): Quimio y radiación: Gemcitabina. Drenaje con CPRE.
Neurolisis del plexo celíaco guiado por USE. Inyección con AF guiada por USE
(Citoimplante, vectores de genes de Adenovirus). Ablación c/ Radiación.
Crioterapia.
Pronóstico pobre. Sobrevida prom. 4-6 meses. Cx Whipple: Sobrevida global a 5

años 3%, c/ bordes libres y ganglios negativos 25%, Mortalidad de Cx Whipple
4-50%
20. PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda del páncreas c/ involucro de tejido peripancreático y

órganos distantes. +fr. Mujeres
Dx. 2 de los siguientes: Dolor abdominal epigástrico transfictivo. Lipasa/

Amilasa >3 del LSN. Hallazgos por TC / RM
Fisiopatología: Estímulo -> Activación prematura de cimógenos pancreáticos

(Tripsina y quimiotripsina) -> Proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNFa, NF-κB, ICAM-1,) ->

Radicales libres, EROs -> Daño pulmonar y SDRA (Daño endotelial y epitelial).
Sd. de reacción inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica múltiple (↑
permeabilidad intestinal)
Litos, causa + común de obstrucción ampular. Mecanismo de pancreatitis se
desconoce. Hay reflujo biliar dentro del conducto pancreático. Edema de
ampula y obstrucción al paso de lito
Lodo biliar: Suspensión biliar modificada por mucosa de VB c/ litos <5 mm
Etiología: 1° Biliar 2° Alcohólica 3° HiperTGL 4° Post CPRE, 5° Idiopática

- Biliar. Mx c/ factor genético de litiasis y obesidad. +fr. Mujeres
- Alcohólicos crónicos. ↑ enzimas digestivas, lisosomales y CCK. +Hombres
- TGL: >1000 mg/dl (11 mmol/L). Hidrólisis de ÁG y acumulo de ÁGL
- HiperCa: Depósito de Ca en conducto pancreático y activación de

tripsinógeno en parénquima pancreático
- Genético: Mutación codones 16, 22 y 23 de Tripsinógeno. Inhibidor de

proteasas Kzal tipo 1 (SPINK1)
- PA Autoinmune responde a Esteroides. IgG4 para descartar pancreatitis

AI y evaluación genética para excluir pancreatitis hereditaria.
- Medicamentos: Aminosilanos (Sulfasalazina, Mesalazina),

L-asparaginasa, Azatioprina, Didanosina, estrógenos, furosemida,
6-mercaptopurina, Sulfonamidas, Tamoxifeno, Valproato,
- Infección: Virus (Coxsackie, VHB, CMV, Herpes, VIH). Bacterias

(Micoplasma, leptospira, legionella, salmonella). Parotiditis. Parásitos,
toxoplasma, cryptosporidium, ascaris
- Trauma: Contuso o penetrante
- Páncreas divisum: Resultado de fusión embrionaria anormal de vientre

dorsal y ventral resultando en ductos pancreáticos separados
- Isquemia: Vasculitis, lupus, ateroembolismo, hipotensión, choque

hipovolémico
- Embarazo
- Post CPRE: 3% dx, 5% Tx , 25% manométricos del esfínter de Oddi
Patofisiología: Activación NO regulada de Tripsina dentro de acinos:

Factores protectores ↓: Inhibidores específicos de tripsina (Proteasa Kazal)
Tripsinógeno ↑ (Autolisis). Comportamentalismo enzimático. Cá. intracelular ↑
↑Liberación de citocinas proinflamatorias: Il 1, 6 ,8, TNF

- Obstrucción -> Expresión de CFTR -> Obstrucción -> ↑ presión
intraductal -> Activación de Tripsina
- Alcohol -> Colección de CKK -> Inflamación acinar
- Calcio ↑ -> Expresión de tripsina
Diagnóstico diferencial de PA
- Trastorno hepatobiliares: Colecistitis aguda, Coledocolitiasis, Colangitis
- Digestivos: Enf. ulceropéptica y complicaciones (Penetración,
perforación), Obstrucción intestinal, Isquemia intestinal
- Trastornos CV: Angina de pecho, IAM, Disección de aorta abdominal
- Metabólicas: Cetoacidosis diabética, Porfiria aguda, Insuficiencia
suprarrenal
- Otras: Embarazo ectópico roto, Cocaína (Isquemia intestinal)
Tipos anatomopatológicos de PA
Intersticial / Edematosa 85% Necrosante / Hemorrágica 15%
Líquido extracelular peripancreático Daño de parénquima c/ hemorragia oscura y

necrosis grasa (Saponificación), depósito de sales
Destrucción proteolítica de parénquima con de Ca
áreas focales de necrosis grasa.
Áreas no captadoras en TAC
Benigno. Páncreas tamaño ↑, captación
uniforme del contraste >riesgo de infección de flora intestinal
Grasa peripancreática con cambios Relación c/ insuficiencia orgánica (Inflamación

inflamatorios sistémica) y muerte.
Sospechar en insuficiencia orgánica, leucocitosis

o fiebre después del 7o día
Dx. PAAF o Colecciones peripancreáticas por TAC

con Gram inmediato y cultivo
Respuesta inflamatoria sistémica con 2 o +:

• FC: ≥90 lpm
• FR: ≥20 rpm o PCO2 ≤32 mm Hg.
• Tem: <36 o >38ºC.
• Leucos: <4 000 >12 000 células/mm3 o recuento de bandas >10%.
Complicaciones sistémicas
- Falla respiratoria: PaO2 <60 mmHg. Atelectasias basales, derrame
pleural e infiltrado pulmonar. Se requiere intubación orotraqueal (SIRA)
- Insuficiencia renal: Creatinina >2 mg/dl. Prerrenal 2a a hipovolemia por

pérdida en tubo digestivo (Vómito) o secuestro de líquido en 3er
espacio. S/ reposición de líquidos puede progresar a necrosis tubular
aguda y requerir diálisis.

- Sangrado GI: Estrés, Mallory-Weiss y gastropatía por AINE o alcohol.
Trombosis de V. Esplénica: Inflamación -> várices gástricas y sangrado
- Choque: Hipovolemia temprana, tardío Sepsis. Vigilancia hemodinámica

y administración de vasopresores.
- Metabólicas: Hiperglucemia, hipoCa e hipoK. Necrosis tejido graso

subcutáneo. CID. Retinopatía de Purtscher y Encefalopatía pancreática.
Escalas de pronóstico de uso común en PA

Criterios de Ranson (≥ 3 criterios grave)
Criterios de Glasgow (≥ 3 criterios grave) medidos durante las primeras 48 h
Criterios de CREED al ingreso (≥ 3 puntos grave)

- Hematocrito > 45%: 1 punto
- Deshidrogenasa láctica > 350 UI/L: 2 puntos
- Derrame pleural: 3 puntos
APACHE II: Puntaje de 12 variables; >8 puntos, mortalidad 11-18%
Criterios de Baltazar (Usa TC de abdomen)

A - Páncreas normal
B - Edema pancreático
C - Inflamación grasa peripancreática
D - 1 colección de líquido peripancreático
E - 2 o + colecciones de líquido peripancreático

Datos clínicos: Dolor en epigastrio y mesogastrio irradiado a espalda
transfictivo c/ mejoría al inclinarse hacia delante. Náuseas y vómito. Pico en
30-60 min. Persiste días o sem.
PA grave: Taquipneico, febril y diaforético. Fiebre ↑ sospechar en colangitis

concomitante. Sd. de derrame pleural izquierdo. Dolor en epigastrio y
mesogastrio con peristalsis ↓ o ausente, hipersensibilidad abdominal y signo
de rebote. PA hemorrágica coloración rojiza/azulada en región Signo de
Cullen (Periumbilical). Grey Turner (Flancos)
Lab: Al ingreso, solicitar perfil bioquímico completo c/ enzimas hepáticas, Ca y

TGL. Valoración inicial negativa = Pancreatitis idiopática.
Amilasa: +usada (Páncreas 40%; NO especifica). t1/2 pico 48 h desaparece en
3-5 d. ↑ en: PA, úlcera péptica perforada, obstrucción intestinal, infarto
intestinal, macroamilasa y colecistitis aguda
Lipasa: +sensible. t1/2 + larga que amilasa. Máx: 48 h. Normal: 8-14 d después
Establece dx, poco valor progresivo y pronóstico.
Otras: Isoamilasa, fosfolipasa A2, elastasa, tripsinógeno-2
Causas de ↑ Amilasa y Lipasa
Amilasa Lipasa
PA. Apendicits aguda. Embarazo ectópico.

Obstrucción intestinal. Enf. biliar.
Carcinoma pancreático. Pseudoquiste PA. Obstrucción intestinal, perforación,
pancreático. Carcinoma pancreático. Enf. biliar.
Falla Renal. SOP. Parotiditis. VIH. Falla Renal

Hemorragia intracraneal. Carcinoma
pulmonar. Cetoacidosis diabética.
Macroamilasemia.
Proteína C reactiva 150 mg/dL distingue pancreatitis aguda leve de grave

Otros marcadores: Elastasa de neutrófilos, IL-1 e IL-6, procalcitonina y péptido
de activación del tripsinógeno urinario.
Clasificación clínica de PA (Clasificación de Atlanta, 2013)

Gravedad : Características. (≥2 = Insuficiencia orgánica)
Leve: S/ insuficiencia orgánica y complicaciones
Moderadamente grave: Insuficiencia orgánica transitoria o complicaciones
locales/sistémicas <48 h
Grave: Insuficiencia orgánica persistente única o múltiple >48 h
Enfatiza necrosis pancreática e insuficiencia de órganos persistente como
factores pronósticos más importantes.
Complicaciones locales
<4 sem:
- Colección peripancreática aguda: NO pared definida, homogénea;
resuelve espontáneamente
- Colección necrótica aguda: Tejido necrótico pancreático o
peripancreático c/ sólido y líquido. RMN ayuda a diferenciar
>4 sem:
- Pseudoquiste pancreático: Pared bien definida de material NO sólido
(RMN), amilasa ↑.
- Necrosis encapsulada/contenida: Necrosis rodeado de pared definida
que capta contraste
Comentario:
- Intervención sólo en pseudoquiste c/ sxs
- En infección puede haber gas en la colección e inflamación
★ Rx. Tórax. Elevación de hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias

laminares infiltrado pulmonar
★ Simple de abdomen: Asa centinela, colon cortado, íleo paralítico, niveles
hidroaéreos.
★ US de abdomen: Identifica causas. Litos y dilatación del conducto biliar.
★ TAC abdomen contrastado: Dx, estadificación y detecta complicaciones.
Excluir dx alternos y determinar severidad (72 h desp de ingreso). En
Pancreatitis Severa. Crecimiento difuso o focal de glándula. Colecciones
pancreáticas. Necrosis (Ausencia de captación de contraste)

★ RMN gadolinio: Estadio de severidad y grado de necrosis. Difícil en
críticamente enfermos. En embarazadas o alérgicos a otros contrastes
Complicación de pancreatitis -> Infecciones
Enfermedad severa presenta >estancia hospitalaria y muerte. 50% muertes en

1a sem por falla multiorgánica. >2a semana por necrosis infectada.
Evaluación de Severidad en PA. Criterios de Atlanta (1993. 2013)
- Leve: Complicaciones locales

- Moderadamente severa: Complicaciones locales y/o falla orgánica
transitoria
- Severa: Falla orgánica
Marshall Scoring System. >3 = Pancreatitis severa
Criterios de Ranson. >3 criterios para Enf. Severa. Alto # de falsos positivos

Criterios de Glasgow
Utilizado en áreas donde usan el SI de Unidades. Exactitud similar a Ranson.

>3 puntos = Probable severa. <3 = NO probable
APACHE
Pronóstica. Cálculo según condiciones. En terapia intensiva. Exactitud
depende del momento del cálculo y corte escogido. Score >7 = Pancreatitis
severa
Criterios de Balthazar.

BISAP En cabecera de px. Mortalidad y gravedad de PA
Manejo: A.A.A.A.A
Admisión - Severidad: UCIA en SIRS, falla de órganos, comorbilidades severas,
hemoconcentración o múltiples escalas de severidad
Alimentación - Ayuno y nutrición: Considerar a menos que px pueda comer en

<5-7 días. Mejor nutrición ENTERAL (Sonda nasoyeyunal) vs NPT. NPT da ># de
complicaciones (Hiperglicemia y sepsis)
Agua - Hidratación: Aún en pancreatitis leve, Pérdida de 5 L o +/d. Cristaloides

(Ringer con lactato) primeras 12-24 h. Hidratación al menos con 0.5 ml/kg/h.
Reponer electrolitos. Vigilancia de presión venosa central y de gasto urinario
para determinar volumen intravascular.
Analgesicos - IV. AINES. Narcóticos (Meperidina, Hidromorfina, etc)
Antibióticos - En sospecha de complicaciones biliares (Colecistitis aguda o

colangitis). Tardío: Complicación infecciosa: Neumonía, infección del catéter o
urinaria. En infección hacer punción por TAC (C/ Gram y cultivo) o tx empírico
con Carbapenémicos o Fluoroquinolonas con Metronidazol

21. MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS DE COVID-19
A finales de Diciembre 2019, Wuhan, China, 1er caso coronavirus SARS- CoV-2
dando Sd. respiratorio agudo-severo. Familia de Coronavirus humano tiene 4
cepas (229E, NL63, OC43, HKU1) asociadas a resfriado común y 3 cepas
asociadas a neumonía, insuficiencia respiratoria y muerte. Comorbilidades +
comunes: HTA, DM, Obesidad
Sxs GI por CoV: Anosmia, disgeusia, náuseas, dolor abdominal. Signos: Diarrea,
distensión abdominal y vómito. Dolor abdominal, náuseas y diarrea, posibles
sxs de COVID-19 y pueden estar s/ sxs respiratorios. Fiebre sx +común 98.6%,
fatiga 69.6% y tos seca 59.4%. Prevalencia GI varía del 3-39.6%. DIARREA +fr.
Sxs GI pueden estar antes de fiebre o sxs respiratorios
Cuadro clínico
Sxs NO GI: Fiebre, tos, disnea, escalofríos, mialgias, cefalea, faringodinia,
disgeusia, escalofríos, mialgias, cefalea, faringodinia, disgeusia y anosmia
Sxs GI: Anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, PFH alterado,
diarrea.
Fisiopatología: Principal receptor, Enzima Convertidora de Angiotensina II (ECA

II), en células alveolares tipo II, epiteliales estratificadas del esofago,
enterocitos en ileon, colon, colangiocitos, miocardio, células tubulares

proximales del riñón, mucosa de cavidad oral, epitelio de lengua y células
uroteliales de vejiga
Cavidad oral y tracto digestivo podrían ser ruta de infección y expresión del
receptor ECA II que podría explicar sxs GI por COVID-19
Á. Nucleicos virales de SARS-CoV-2 en muestras respiratorias, saliva y heces
Prueba en heces
Detección de Á. Nucleicos de COVID-19.
RNA en heces NO tiene relación con gravedad de infección pulmonar
RNA presente en heces >20% en infectados c/ SARS-CoV-2 con conversión
negativa de RNA viral en tracto respiratorio, sin embargo, la probable
transmisión Oral-fecal NO está establecida
En presencia de diarrea, buscar otros sxs:

- GI: Diarrea >3 evacuaciones/d (4 d, autolimitado, puede ser único sx).
Nauseas y vomito
- NO GI: Fiebre, tos, disnea, escalofríos, mialgias, cefalea, faringodinia,
disgeusia y anosmia.
Sxs GI pueden proceder de manifestaciones extraGI. Seguimiento y reportar
PFH: Evaluar al ingreso y monitorear.

Alterado por Sd. de respuesta inflamatorio sistémico, tormenta de citocinas,
choque/hepatitis isquémica, sepsis y hepatotoxicidad.
<probable lesión asociada a virus. PFH Alterado por lesión hepatocelular al
ingreso de hospitalización, se asocia a >riesgo a COVID-19 Severo.
Estudio histopatológico: Inflamación leve lobular y portal, esteatosis

MICROvesicular, sugestivo de lesión por virus o hepatotoxicidad por fármacos.
TRATAMIENTO DE COVID 19
Cloroquina e Hidroxicloroquina: EA GI: N/V, dolor abdominal y diarrea
NIH LiverTox: Clasifica ambos medicamentos. Puntuación de probabilidad de D
(Posible causa rara de lesión hepática clínicamente aparente)
Hidroxicloroquina se concentra en el hígado; pxs c/ enfermedades hepáticas o

con consumo de fármacos hepatotóxicos, tener precaución.
REMDESIVIR: Profármaco del nucleótido adenosina. Se metaboliza a

nucleósido trifosfato (Activo). Determinar función hepática y TFGe antes de tx y
controlar mientras dure.
- NO Iniciar si ALT ≥5 veces LSN.
- Interrumpir si ALT ≥5 veces LSN durante tx (Reanudar si ALT <5 veces
LSN)
- NO iniciar si se produce ↑ ALT c/ signos o sxs de inflamación hepática o
↑ BC, ↑ FA, o ↑ INR: NO Cloroquina e Hidroxicloroquina.
EA: GI y Hepatotoxicidad. TFG ↓, Hb↓, Linfos ↓, Insuficiencia respiratoria,
anemia, pirexia, glucosa ↑, creatinina sérica ↑, ↑ enzimas hepáticas, diarrea,

Lopinavir/Ritonavir: Tx VIH, MERS y SARS. Principal motivo de interrupción por
EA GI: Náuseas, vómito, diarrea, malestar abdominal, dolor abdominal
Favipiravir: ES: Náuseas o flatulencias, hepatotoxicidad (AST o ALT ↑),

Favipiravir o Lopinavir/Ritonavir usados c/ Interferón alfa. EA: Daño hepático y
diarrea.
Pxs c/ EII tienen >Riesgo de infecciones relevantes y oportunistas, NO hay

datos de >riesgo para SARS-CoV-2
Descartar infección por SARS-CoV-2 antes de tx con inmunosupresor mediante

PCR en exudado nasofaríngeo. PCR + = demorar uso de inmunosupresor si EII
lo permite. Recordar: PCR puede ser + en pxs asx o mínimamente sintomático
Inicio de inmunosupresores en EIII + COVID 19 dependerá de gravedad de
actividad inflamatoria en EII y de infección
Anti-TNF puede ser beneficioso para EII y COVID-19. En EII grave NO dejar de tx
Anti-TNF a pesar de PCR +
EII, >70 años, comorbilidades respiratorias, cardiacas, HTA, DM, desnutrición

y/o tx inmunosupresor = >riesgo a complicaciones por SARS-CoV-2
Tratamiento inmunosupresor:
- Tx. Biológico: Anti-TNF, Ustekinumab, Vedolizumab
- Inmunosupresores: Tiopurinas, metotrexato, Tacrolimus, Ciclosporina,
Tofacitinib
- Prednisolona >20 mg/d
Sociedad Británica de Gastroenterología considera px c/ EII tiene riesgo

especial independientemente de la edad o comorbilidad si cumple al menos 1
de los siguientes criterios:
- Uso de esteroides 20 mg/d o >de Prednisolona o equivalente.
- Inicio reciente de tx combinado (Biológico c/ inmunosupresor; máx. 6
sem antes).
- Enf. moderada o grave NO controlada con medicación.
- Sd. Intestino corto con soporte nutricional.
- Requerimiento de nutrición parenteral.
COVID-19 NO parece ser + grave en EII a comparación con población general o
en tx inmunosupresor. Indicar test PCR en exudado nasofaríngeo o serológico
previo a tx
Hígado afectado por propia infección de COVID-19 y/o su tx o por

implicaciones de existencia de enfermedad hepática crónica subyacente en el
pronóstico
Aminotransferasas ↑, bilirrubina ↑, GGT ↑, FA NORMAL. Hipoalbuminemia en
COVID 19 grave s/ datos de insuficiencia hepática (Hiperamonemia,
hiperbilirrubinemia, hipoglucemia o prolongación de PT). NO hay casos de
insuficiencia hepática aguda grave secundaria a SARS-CoV-2 y alteración de
transaminasas suele ser transitoria

Enfermedad hepática crónica. Curso de infección grave + COVID 19, tasa de
letalidad 18%. Enf. hepática relacionada con COVID 19 es de origen metabólico
(MAFLD: Metabolic associated fatty liver disease). MAFLD, edad, masculino y
comorbilidades = factores de mal pronóstico.
MAFLD y obesidad tienen peor evolución. <60 años, independientemente del
sexo, tabaquismo y otras enfermedades metabolicas (HTA, DM y dislipidemia)
Infecciones por virus hepatotropos (VHB), NO dan peor pronóstico ante

SARS-CoV-2, pero uso de inmunosupresor potente (Glucocorticoides a dosis
altas o Tocilizumab, etc), pueden ↑ riesgo de reactivaciones virales graves.
Evaluar serología ante VHB y C para revisar necesidad de tx antiviral
preventivo en caso de precisar los inmunosupresores de alta potencia.
Enfermedad hepática avanzada Mortalidad al ingreso > en insuficiencia

hepática (Child Pugh A, B y C: 24, 43, 63% respectivamente). Se desencadena
descompensación hepática: Encefalopatía, empeora ascitis y/o hemorragia
varicosa; siendo estos sxs y NO respiratorios el motivo de consulta
SARS-CoV-2 desencadena falla aguda sobre hepatopatía crónica 28%, siendo

mortalidad + alta que en px con cirrosis ingresados por infección bacteriana,
MELD ≥15 y/o fallo respiratorio.
En carcinoma hepatocelular es probable que sea negativo el impacto por

COVID 19 por enfermedad oncológica per se y hepatopatía avanzada
Cribado de SARS-CoV-2 mediante PCR de exudado nasofaríngeo y prueba de

imagen en potenciales donantes y receptores de trasplante hepático. + en
infección activa sx/asx. SARS-CoV-2 debe descartarse en donantes y
receptores. Seguir protocolos de inmunosupresión habitualmente utilizado
● Debe haber ingreso temprano en cirrosis + COVID 19.

● Evaluar, ↓ dosis o suspender inmunosupresión en px c/ trasplante
hepático o enfermedad AI.
● Ajustar dosis de fármacos a grado de insuficiencia hepática

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:｡･:*:･ﾟ’★,｡･:*:･ﾟ’☆NOTAS DE GASTROENTEROLOGÍA:｡*:･ﾟ’★,｡･:*:･ﾟ’☆

1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

★ Reflujo normal/fisiológico: Después de las comidas. NO durante la

2. REGURGITACIÓN: Retorno s/ esfuerzo de contenido sólido o líquido

Frecuencia y gravedad de sxs NO se relaciona con gravedad e intensidad de

Dx Diferencial: Esofagitis infecciosa, inducida por fármacos, acalasia, Sd. de

Clasificación de Montreal para ERGE

Sd. Esofágicos Sd. Extraesofágicos

Sd. Sintomático Sd. Lesión de mucosa Asociaciones Asociaciones

Monserrat Padilla Aranda

Presiones normales en reposo:

★ Relajación transitoria del EEI:

Mecanismos depuradores de ácido:

Cuadro clínico: Sxs esofágicos y extraesofágicos

Monserrat Padilla Aranda

Moduladores de la presión del EEI

Hormonas/péptidos Gastrina CCK

Agentes neuronales Agonistas alfa adrenérgicos Antagonistas alfa adrenérgicos

Agonistas colinérgicos (Acetilcolina, Antagonistas colinergicos

Antagonistas de los canales de Ca e

Nutrientes/alimentos Proteínas Chocolate

Otros Antiácidos, Baclofeno Barbitúricos

Zollinger Ellison, Hernia hiatal, ↓

Obesidad, Embarazo: ↑Presión intraabdominal

Pruebas para valorar sxs:

Monserrat Padilla Aranda

Pruebas para valorar lesión: Radiológica (No bario) y Endoscopia (Biopsias)

Pruebas para valorar patogenia:

DX. presuntivo de ERGE: Sxs típicos (Pirosis y regurgitaciones), 2 o + veces/sem

- ENFERMEDAD POR REFLUJO NO EROSIVA: Sin erosión, ulceración, ni

★ Detecta RGE ácido anormal:

Monserrat Padilla Aranda

Medición de pH con impedancia eléctrica intraluminal identifica todo tipo de

★ Pruebas que evalúan daño macro y microscópico de mucosa esofágica:

★ Pruebas que relacionan síntomas con reflujo gastroesofágico:

★ Pruebas c/ valor pronóstico preoperatorio y Pruebas que evalúan

Endoscopía convencional: NO rutinario. Escrutinio para ERGE. CRIBADO:

Esofagitis: Erosiva, eritema, ulceraciones superficiales, friabilidad y exudados.

Grado A Lesion (s) <5 mm sin afectar bordes de pliegues mucosos

Grado B Lesion (s) >5 mm sin afectar bordes de pliegues mucosos

Grado C 1 o + lesiones continuas entre 2 o + bordes de pliegues mucosos.

Grado D 1 o + lesiones. Afecta al menos 75% de circunferencia esofágica

TX. NO FARMACOLÓGICO (CEV)

Monserrat Padilla Aranda

Funduplicatura quirúrgica (Fundus, se dobla y se sutura alrededor del EEI):

Algoritmo de evaluación y manejo ERGE: Pirosis + Regurgitación

Con sxs de alarma Sin sxs de alarma

Monserrat Padilla Aranda

Uso de medicamentos esofagotoxicos, AINES, NO uso de medicamentos esofagotoxicos,

Tx empírico SIN mejoría Uso de Tx empírico CON mejoría (Continua Tx)

COMPLICACIONES DE ERGE: Disfagia, hemorragia alta y ↓ peso

Monserrat Padilla Aranda

Dilatación: De elección. Dilatadores de Savary o globos hidroneumáticos.

- Hemorragia digestiva superior: Melena o hematemesis. Por esofagitis

Barrett, principal FR para adenocarcinoma de esófago que a su vez se

Biopsias cada 2 cm de pliegues en 4 cuadrantes para escrutinio de displasia

Epidemiología: Raza blanca (Predisposición genética)

Célula que origina EB es pluripotencial. De capa basal del epitelio escamoso

DX. de EB: Sospecha mediante endoscopía y se confirma con histopatología

Identificar unión escamocolumnar y EG. Si unión de epitelios está desplazada

Cromoendoscopia con azul de metileno, de tolueno e índigo carmín.

Monserrat Padilla Aranda

Clasificación de Praga: Dimensiones Barrett: C:Circunferencia. M:Longitud

:｡･::･ﾟ’★,｡･::･ﾟ’☆NOTAS DE GASTROENTEROLOGÍA:｡:･ﾟ’★,｡･::･ﾟ’☆

C. difficile Después de tabla