5.

1 Enfermedad por reflujo gastroesofágico Hábitos intestinales del paciente (frecuencia de la defecación, número
ERGE no responde al tratamiento óptimo después de 8 semanas. de episodios de incontinencia fecal, consistencia de las evacuaciones,
Factores de riesgo: prematurez, alteraciones neurológicas, sobrepeso, conductas retentivas, dolor durante la defecación). Diario; dolor
obesidad, alteraciones anatómicas, enfermedades respiratorias crónicas abdominal, historia dietética, cambios en apetito y/o la presencia de
como asma y fibrosis quística náusca o vómito.
Lactantes: irritabilidad, arqueo, y regurgitaciones
8 años: regurgitación y pirosis.
Generales: Irritabilidad.
Falla para crecer.
Rechazo a la alimentación.
 Datos de alarma: Menores de 1 mes de vida. Retardo en evacuación
Posición de Sandifer (hiperextensión de cuello, cabeza y tronco, al de meconio (mayor de 48 horas posterior al nacimiento). Historia de
momento o luego de la ingesta.) evacuaciones sanguinolentas, sin la presencia de fisuras. Fallo en el
Gastrointestinales: Regurgitaciones, Vómito, Pirosis/Dolor retroesternal., medro. Distensión abdominal severa.
Dolor en epigastrio.
Hematemesis. Disfagia/odinofagia.
Respiratorios (extraesofágicos) Sibilancias.
Estridor.
Tos. Disfonía.
Exploración física:
SEÑALES DE ALARMA
Estado nutricional,
Pérdida de peso.Letargia.Fiebre. irritabilidad. Disuria.
. Vómitos en > 6
exploración abdominal
meses o aumento / persistencia en pacientes de 12-18
meses de edad.
(tono muscular,
Alteraciones neuroló-gicas.
distensión, masas
Gastrointestinales: Vómitos nocturnos, Vómitos biliares, Hematemesis,
fecales), inspección de
Diarrea crónica.
Sangrado rectal.
Distensión abdominal.
la región perianal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Trastornos gastrointestinales motores.
Obstrucción gastrointestinal
(posición del ano,
presencia de heces
(mecánica o neuromotora).
Enfermedad ácido péptica.
Alergia alimentaria.
alrededor del ano, crite-

Esofagitis eosinofilica.
Alteraciones neurológicas que cursen con
ma, colgajos de piel,
hipertension endocraneana.
Infecciones sistémicas.
Enfermedades
fisuras anales),
metabólicas.
Anillo vascular, exploración de la región
Serie esófagogastroduodenal: anomalías anatómicas, síntomas posterior lumbosacra (foselas,
a funduplicatura. agenesia sacra, glúteos
Endoscopia: esofagitis erosiva, esofagitis histológica, estenosis, esófago
planos, desviación del
de Barrett, hernia hiatal.
Manometría: relajaciones transitorias del esfinter esofágico inferior, pliegue interglúteo,
hipotensión del mismo. hipertricosis sacra),
Gammagrama: vaciamiento gástrico exploración de los
pHmetria: indice de reflujo (IR) porcentaje de tiempo que el pH es menor a reflejos sacro y
4 en el esófago durante 24 h, RGE ácido patológico unIR de 10 en cremasteriano.
menores de 1 año y 5 en niños mayores de 1 año. exploración digital del
pHmetria con impedancia: estándar de oro, detectar reflujo ácido y no recto para estenosis
ácido. anal o masas fecales
TRATAMIENTO impactadas.
decúbito lateral izquierdo y elevación de la cabecera, fórmula con
espesantes, disminución en el volumen y aumento en frecuencia de las
tomas, y la eliminación de proteina de leche de vaca, el uso de fórmula DIAGNÓSTICO:
extensamente hidrolizada o fórmula a base de aminoácidos. Radiografia simple de
Alginatos y antiácidos pirosis y regurgitaciones abdomen, marcadores radiopacos ingeridos por vía oral y visualizados
Antagonistas de receptores 112: taquifilaxia y tolerancia. por medio de rayos X, tránsitos mayores de 100 horas; USG
Inhibidor de bomba de protones: antagonista H2 en la curación de la transabdominal rectal.
mucosa en esofagitis erosiva, se sugiere el uso de 4 a 12 semanas. TRATAMIENTO
Procinéticos, no existe evidencia suficiente Fibra: Ingesta de libra = edad (> 2 años) + 5 g.
Funduplicatra, incrementa la presión del esfinter esofágico inferior, 1. Desimpactación: Enemas rectales. Dosis altas de
disminuye las relajaciones transitorias del mismo, aumenta la longitud del polietilenglicol 1-1.5 g/kg/día por 3 a 6 días. Polímero
esófago intraabdominal y acentúa el ángulo de His. linear que incrementa el fujo de agua intraluminal, con
Desconexión esófago gástrica, sonda de gastrostomia para alimentación,
absorción y metabolismo mínimo en intestino (<1%), EA
para pacientes con daño neurológico grave, y la gastroplicatura
flatulencia, dolor abdominal, náusea y borborigmos.
endoscópica.
2. Mantenimiento: Polietilenglicol 0.2-0.8 g/kg/dia, con
Constipación / estreñimiento
evaluación semanal de la dosis y por lo menos durante 2
Malestar subjetivo del paso anormalmente retrasado o infrecuente de
meses.
heces secas o duras, a menudo acompañadas de esfuerzo y dolor.
3. Destete: retiro de 6 a 12 meses. El niño defeca a 3 veces por
Menores 4 años Mayores de 4 años
semana, y no reúne los criterios de Roma IV.
Al menos dos de los siguientes. Dos o más de los siguientes, Lactulosa: derivado sintético de lactosa, agente hiperosmolar; + flujo
Dos o menos deposiciones por con ocurrencia de al menos 1 intraluminal, estimulando la motilidad colónica debido a la formación
semana. vez por se-mana, por un
de gas secundaria a la fermentación bacteriana (disacáridos).
Historia de retención fecal mínimo de 1 mes, sin criterios
flatulencia, dolor abdominal, borborigmos.
excesiva.
Historia de suficientes para diagnóstico de
Hidróxido de magnesio: efecto laxante derivado del gradiente
defecación dolorosa o deposicio síndrome de intestino irritable: osmolar elevado, con efecto máximo tras 2 a 8 horas de la ingesta.
nes duras. Dos o menos deposiciones por diarrea, hipotensión, debilidad y letargia.
Historia de deposiciones semana
Aceite mineral: derivado del petróleo, sin absorción intestinal,
voluminosas
Presencia de una Al menos un episodio de
lubricante y osmótico, con efecto máximo de 1 a 2 días de su
gran masa fecal en el recto. incontinencia tecal por semana.
administración. reducir la absorción de vitaminas liposolubles, no
En niños continentes fecales Historia de posturas retentivas o crónico, ni en menores de 3 años.
pueden adicionarse los retención fecal excesiva Lubiprostona y linaclotide: estimuladores de los canales de Cl- a
siquientes criterios: voluntaria.
nivel intestinal, que reblandecen las heces y mejora el volumen de las
Al menos un episodio semanal Historia de defecación dolorosa
evacuaciones.
de incontinencia o de deposiciones duras.
Intolerancia a la lactosa, APLV,
Historia de deposiciones Presencia de una gran masa Cólico: Intolerancia a la lactosa, alergia a la proteína de la leche de
voluminosas que pueden fecal en el recto. vaca, reflujo gastroesofágico, hipersensibilidad a grupos de alimentos,
obstruir el sanitario. Historia de deposiciones
la disbiosis, factores de neurodesarrollo, modo de alimentación,
vetuminosas que pueden
madres fumadoras durante el embarazo, estrés matero y la dieta que
obstruir el sanitario.
ingiere.
Dolor de tipo visceral por las estimulaciones nerviosas sensoriales,
contracción espasmo y distensión intestinal.
Biomarcador (calprotectin) de infiltración de neutrófilos intestinal,
Escherichia, Klebsiella, bifidobacterias y lactobacilos.
Enrojecimiento de cara, expresión dea angustia en su rostro,
sudoración profusa en frente, el abdomen se encuentra distendido
duro al tacto, el bebe dobla sus muslos sobre su abdomen y patalea
en forma intensa, empuña sus manos y las mantiene tensas, al
momento de arrojar gases intestinales se observa mejoría transitoria.
tres horas por día o 3 días por semana.
(Criterios de Wessel's) o de acuerdo a los criterios de Roma IV:
lactantes menores de 5 meses de edad que el dolor aparece
súbitamente y se quita, periodos de llanto recurrente y prolongado,
irritabilidad reportada por los cuidadores sin causa aparente que no
puede ser prevenida o resuelta, llanto por más de 3 horas por día 3 o
más días en una semana, no existe evidencia de falla o progreso a
fiebre o enfermedad.
• Formulas hidrolizadas, sucrosa, te de hierbas, formula de
soya y reducidas en lactosa, música, vibración y
manipulación espinal, masaje abdominal, refiexología,
entrenamiento por vídeo
• Simeticona, succrosa y lactasa, probioticos
5.2Síndrome doloroso abdominal
6.1Cardiopatías congénitas
Coloración de la piel (cianóticas o acianóticas) 5 g de hemoglobina
Flujo pulmonar incrementado o disminuido
I. CARDIOPATÍAS ACIANÓGENAS DE FLUJO PULMONAR
INCREMENTADO
A) Comunicación interauricular (CIA): defecto en la tabicación entre
la AD y AI, cortocircuito izquierda a derecha; frecuencia de 6-10%,
hombre-mujer 1:2, tercera cardiopatía más frecuente
• Cromosoma5, Sindromes Holt-Oram y la Trisomía 21:
• Septación interatrial semana 5, tres tabiques: septum
primum, secundum y celulas de la cresta terminal (techo
AD), foramen ovals foramen primum y secundum→ ostiam
secuhn (OS), osrium primum (OP) o seno venoso (SV).
• CIA es obligada: Transposición completa de las Grandes
Arterias, Anomalía de Ebstein, el defecto de los cojinetes
endocárdicos y Conexión anómala total. CIV, PCA y
estenosis pulmonar.
AD (presión sistólica de 5-mm Hg y diastólica de 0 mm
Hg)→VD→AP→ Al
• El cortocircuito de izquierda a derecha (sin desaturación)
• Presión de Al supera lentamente a la contralateral
• Disnea; infecciones recurrentes de vías aéreas y falla para-
crecer.
• Adolescentes y adultos con hipertensión arterial pulmonar
(HAP): desaturación y cianosis, VD se encuentra
comprometido→enfermeda Eissenmeng
• Cierre espontáneo, 2 a 8 años
Manitestaciones clínicas y exploración fisica
• Desnutrición y infecciones de vías aércas inferiores. sentir el
impulso cardiaco del lado derecho por crecimiento de l AD y
HAP palparse el chasquido en válvula pulmonar.
• Auscultación: segundo ruido desdoblado fijo, soplo sistólico
expulsivo suave en foco pulmonar y soplo
protomesodiastólico en el borde esternal izquierdo bajo;
estenosis pulmonar existirá soplo pulmonar sistólico en
creciendo decreciendo.
RADIOGRAFiA: cardiomegatia a expensas de cavidades derechas,
flujo pulmonar es incrementado y dilatación de la rama derecha de la
arteria pulmonar.
ELECTROCARDIOCRANIA: ritmo sinusal. fibrilación auricular. PR
prolongado, bloqueo de rama derecha o de primer grado, en el defecto
tipo ostium primum. Eje desviado hacia la derecha, la onda P es
prominente en VI.
ECOGARMOGRAMA: crecimiento de la aurícula izquierda, dilatación
de las cavidades derechas.
Cateterismo: cerrarse el defecto tipo Ostium secundum y foramen
oval (cuando esté asociado a embolismo paradójico con factores de
riesgo). Bordes debe ser mayor de 4 mm.
Criterios para someter a un paciente al cierre son: relación entre el
flujo pulmonar y sistémico mayor de 50% (QP:QS
> 1.5:1), HAP y endocarditis.
• CATETERISMO INTERVENCIONISTA: bordes adecuados (CIA
ostium secun-dum) dispositivos oclusores, antiagregante hasta 6
meses. Complicación: hemolisis, fuga residual, migración, FA.
QUIRURGICO: CIA tipo seno venoso, ostium primum y con mala
anatomía, parche de Dacrón; Complicación: sindrome
pospericardiotomía, bloqueo, fuga residual, arrit-mias.
B) Comunicación interventricular: ausencia del desarrollo las
porciones del tabique interventricular
• TBX5 y GATA4; trisomías 13.18.21
• Tabicación sexta semana. Porción muscular proviene del
crecimiento longitudinal de la gelatina cardiaca que separa
el bulbus cordi (VD) del ventriculo primitivo (VI); porción
perimembranosa proviene del los cojinetes endocárdicos.
• CIA, estenosis pulmonar y coartación de la aorta.
• Cortocircuito de izquierda a derecha. VI se hipertrofia por la
sobrecarga de volumen que debe ser expulsada; con el
tiempo, el hiperflujo a nivel pulmonar incrementa y
evoluciona a HAP. Presión pulmonar suprasistémica origina
inversión del corto-circuito (cianosis).
Clasificada:
• Sitio anatomico: localización en la porción muscular (20%) o
membranosa (70%).
• Tamaño: relación entre la CIV y el anillo aórtico es < 30%
(pequeña), 31-70% (mediana) y > 70% (grande).
Manifestaciones clínicas y exploración física
• Neonatos, cierre del ducto arterioso→caida de las presiones
pulmonares→ sobrecarga del VI→falla cardiaca o disnea.
Disnea durante la alimentación, infecciones de vías
respiralorias inferiores y falla para crecer.
• Etapas pediátricas: cianosis e infecciones→endocarditis,
soplo
• Adolescentes: arritmias y cianosis
 • Desnutrición secundaria y deformidad anterior del tórax.
Incremento del impulso a nivel del quinto espacio intercostal
y frémito sistólico.
• Soplo holosistólico en mesocardio y fenómeno de Roger
(más pequeño defecto, mayor será la intensidad del soplo).
• Soplo en diamante en parte alta del precordio sugiere
estenosis pulmonar.
• El primer ruido es normal, el segundo desdoblado en caso
de HAP.
• Aneurisma de la porción membranosa del tabique
interventricular puede ser silencioso.
• Cierre espontáneo muscular 68% a dos años y 30% en las
perimembranosas.
Estudios de gabinete
• Rx: Cardiomegalia VI y posteriormente de VD, es
característicoel hiperflujo pulmonar.
• ECG: ritmo sinusal, bloqueo atrioventricular en 12%. Ondas
P bimodales en DII y V. En cortocircuito de izquierda a
derecha el eje se dirige hacia -90°, HAP puede desviarse >
90°, crecimiento biventricular.
• Ecocardiograma: medición y situación de la CIV, cálculo de
flujos, dirección del corto-circuito y presión pulmonar.
• CATetERISMO: repercusión de la
HAP y pruebas de
reactividad vascular.
Terapéutica
• evitar la precarga con el uso de diuréticos y retardar la
deformación del miocardio
• IECA
• Profilaxis antimicrobiana: endocarditis en la válvula
pulmonar o tricúspide, 30 minutos antes de un
procedimiento
• ASOCIADOs A OTRAs C.C: PCA y Coartación de la Aorta,
tratadas primero y dar oportunidad al cierre espontáneo.
• SIN REPERCUSION: seguidos cotidianamente, desarrollo
de endocarditis y la insuficiencia aórtica.
• Con repercusión: falla cardiaca derecha o izquierda y
presión sistólica de la arteria pulmonar > 50 mm Hg; Qp: Qs
> 1.5:1, resistencias pulmonares > 10
Unidades Wood.
 •
• CIERRE CON DISPOSITISO INTERVENCIONISTA: riesgo
de bloqueo los perimembranosos. Los defectos conales o
asociados a la vía de salida no son candidatos.
• QuIRúRGIco: se cierTa con parche a todos los defectos
amplios, de la porción membranosa o cercano alguna
 hipoplasia del arco.
válvula atrioventricular o sigmoidea.
C) Persistencia del conducto arterioso (PCA): mantiene el 85% del
flujo al sistema pulmonar. Ausencia de la obliteración de esta
estructura posterior al tercer mes del nacimiento.
• Deriva del sexto arco izquierdo y derecho, bilateral, el
derecho se oblitera entre la semana 37 a 40 gestación y el
izquierdo en la vida posnatal en dos periodos: el cierre
fisiológico (primeros 3 a 7 dias) y anatómico (3 semanas).
• Rubéola congénita, prematurez, problemas respiratorios
(neumonía intrauterina, sindrome de dificultad respiratoria
del recién nacido, bajo peso)
• Es obligado en cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar
disminuido, interrupción del arco aórtico y puede coexistir
con CIA. CIV y coartación de la aorta
El cortocircuito se presenta justo al momento en que la sangre es
expulsada de la aorta, debido a que la presión es mayor a la pulmonar:
el paso es libre hacia la rama izquierda de la arteria pulmonar,
incrementando el flujo hacia la Al y VI. Con el tiempo el desarrollo de
HAP condiciona sobrecarga sistólica hacia el VD.
Manifestaciones clínicas
• Lactantes y preescolares: retrase pondoestatural;
infecciones recurrentes de vías respiraterias y disnea
durante la alimentación.
• EscoLARIs: soplo es el motivo principal de consulta.
 hipertensión venocapilar): prominencia del perfil aórtico. El signo de
• Adolescentes: HAP, suprasistémica puede invertirse el flujo
del ducto arterioso y condicionar cianosis diferencial,
• Pulsos amplios en las cuatro extremidades y el soplo es
continuo o en "máquina de vapor*, que inicia su máxima
amplitud inmediatamente después del segundo ruido (con
desdoblamiento) y reforzamiento telesistólico.
• Rx: cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas,
prominencia del botón pulmonar y flujo pulmonar
inerementado.
 diagnóstico.
• ELECTROcARDIOGRAM A: R alta desde V4 a V6
persistencia de las ondas Q.
• ECOCARDIOGRAMA: mosaico en Doppler color
característica entre la rama izquierda de la arteria pulmonar
y la aorta, comportamiento del flujo continuo, incremento de
tamaño de las cavidades izquierdas.
• CATETERISMO: aortograma en proyección lateral permite
clasificarlo se-
gún Krichenco.
Terapéutica
• Inhibidores de la COX que bloquean la formación de
prostaglandinas. (que perpetúan la apertura del ducto
arterioso). neonatos menores de 35 semanas de gestación
con evidencia ecocardiográfica de la repercusión de
conducto arterioso sin la presencia de enterocolitis, BUN >
60 mg/ dL, creatinina > 1.6 mg/dL, plaquetas < 60,000 cel/L.
• El cierre puede realizarse con indometacina o ibuprofeno
intravenoso.
• La probabilidad de reapertura es de 28%.

• Diuréticos para disminuir la precarga, IECA para evitar la
remodelación y digoxina en caso de falla ventricular
izquierda.

• CIERRE DirEcTo: neonatos con cierre farmacológico no
exitoso con repercusión hemodinámi-ca, se realiza en la
cama del paciente. Existe riesgo de endarteritis, estenosis
de la aorta descendente y rama izquierda de la arteria
pulmonar.
• CATETERISMO INTERVENCIONISTA: indicado en
pacientes mayores 10 kg y aclualmente el tratamiento de
elección por su bajo riesgo de complicaciones.
2. CARDIOPATIAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR
NORMAL
A) Coartación de la Aorta (CoA): engrosamiento anormal de la capa
media aórtica e hiperplasia de la intima, pared posterior, adyacente al
nacimiento de la arteria subclavia, parte distal del arco aórtico y el
nacimiento de la aorta descendente.
• Sexo masculino en relación 2:1.
Cavado aórtico proviene del tercer y cuarto arco, aorta
descendente origen del sexto.
• Coexistencia de lesiones intracardiacas como obstrucción
del tracto de salida del VI, redirección de la sangre
condiciona menor paso por esta arteria condicionando
• Teoría de "Skoda apoptosis del conducto arterioso migran
hacia la porción adyacente de la aorta, ocasionando un
efecto similar que favorece la sustitución por tejido fibroso.
• Sindrome de Turner, aorta bivalva en 25-40% y CC como
CIV(30%). CTA, TGA, anillos vasculares.
Obstrucción de la aorta→ aumento de la postcarga del VI→hipertrofia
de sus paredes.
• Etapa neonatal: conducto arterioso se encuentra permeable,
sangre pase libremente por este vaso hacia la circulación
pulmonar, condicionando sobrecarga y crecimiento
secundario del VD. Dilatación de los vasos previos al sitio de
estenosis y circulación colateral de las zonas posteriores a
la coartación (como las arterias mamarias).
• Neonatos: primera horas con insuficiencia cardiaca y estado
de choque.
• Lactantes y preescolares: cianosis diferencial.
• Apariencia atlética encontrando las porciones superiores
engrosadas e inferiores adelgazadas, refiriendo constante
dolor durante la actividad fisica.
• adulta, la hipertensión arterial es el principal motivo de
consulta.
• falla renal aguda o hipoxia intestinal secundaria.
RX: Cardiomegalia de grado variable ( CIV y fibroclastosis existe
Roessler (destrucción del borde inferior de los arcos costales) se
presenta después de los 5 años.
ECG: ritmo sinusal, crecimiento auricular izquierdo (20%) en neonatos
existe crecimiento de cavidades derechas y posteriormente izquierdas.
ECOCARDIOGRAMA: el VI presenta hipertrofia de sus paredes y la
proyección supraesternal permite identificar con Doppler continuo el
gradiente de presiones en la Coartación
CATETERISMO: gradiente pico mayor de 20 mm Hg se integra el
Terapéutica
• betabloqueadores, inhibidores de los receptores alfa y los
IECA para prevenir la hipertrofia del VI.
• Gradiente en reposo > 40 mm Ig de gradiente medio por
ecocardiograma o en cateterismo > 20 mm Hg de gradiente
pico.
• Hipertensión arterial.
• Evidencia por estudio de imagen o cateterismo de
obstrucción en el istmo.
• Dilatación con baLón o artoplastía con balón
• Stent coartación es menor a 10 mm Hg.
• Mala anatomia TORTOMASTiA CON PARCHE: coartaciones
tubulares, evitando disecciones extensas y frecuentemente
puede desarrollar aneurismas.
• FLAP DE LA SURCONIA: tejido de subclavia, en
consecuencia se sacrifica el flujo de la misma, se asocia a
recoartación.
• RESECCIÓN TERMINO-TERNONNE: no se emplea
material protésico, no está indicado con trayectos tubulares
amplios, puede existir reesteosis.
• RESECCIÓN TERMINO-TERMINAL ESTENDIDA: Se
utilizan cortes biselados, es útil en hipoplasia del arco.
• COLOCACIÓN DE TUBO ENTRA-ANATÓMICO: hipoplasia
del arco, no se indica en la etapa pediátrica debido a que el
crecimiento condiciona disfunción del mismo.

Son complicaciones esperadas en el posquirúrgico la hipertensión
arterial temprana (catecolaminas) y tardía (eje renina angiotensina),
50% riesgo para continuar hipertensos. Choque medular en
abundante circulación colateral debido a que la redistribución del flujo
(por se cuestro) que condiciona isquemia temprana.
III. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓGENAS DE FLUJO
PULMONAR INCREMENTADO
A) Transposición de grandes arterias (TGA) conexión ventriculo-
arterial discordante, VD nace la aorta y VI emerge la arteria pulmonar.
• madres diabéticas, ingesta de anfetaminas, trimetadiona u
hormonas sexuales.
• Tronco-cono indiferenciado en un mismo vaso, octava
semana de gestación se divide en las arterias aorta y
pulmonar mediante un tabique espiral que tiene dos
origenes: cojines endocárdicos (inferior) y de células de la
cresta neural (superior), ambos se unen y completan un giro
de 180º arteria pulmonar tenga un trayecto anterior hacia la
izquierda y la aorta posterior y a la derecha.
• Ausencia del giro del tabique que divide el tronco-cono,
trayecto recto de este septo conecte de manera inapropiada
las grandes arterias con ventriculos opuestos.
• Deficiencia en el crecimiento y reabsorción del cono, aorta
se desplace anterior y la pulmonar posterior.
Circulación en paralelo: sangre desaturada AD→VD→circulación
sistémica por la aorta, circulación pulmonar es excluida.
• TGA son: CIV (45%), CIA, estenosis pulmonar y CoA.
Manifestaciones clínicas y exploración física
• Cianosis etapa neonatal y exacerba cierre fisiológico del
conducto arterioso→urgencia por acidemia metabólica y
falla cardiaca.
• Cortocircuitos intracardiacos: desnutrición-infecciones-falla
cardiaca.
• Supervivencia es de 80% a 45 años.
• Cianosis y el estado de choque (taquicardia, taquipnea,
hipotensión, hepatomegalia, oliguria).
• Palpación los pulsos se encuentran disminuidos cuando se
acompaña de coartación.
• Auscultación: soplo áspero sistólico en foco pulmonar
sugiere coexistencia de estenosis pulmonar o soplo
holosistólico en mesocardio en presencia de comunicación
interventricular.
Gasometria arterial: acidemia metabólica con brecha aniónica elevada
(secundaria a la hiperlactatemia): la hipoxemia y la desaturación
periférica son obligadas.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: cardiomegalia variable, pedículo estrecho
y generalmente hiperflujo pulmonar.
ELECTROCARDIOGRAMA: nacer normal con crecimiento de
cavidades derechas (Raltas en V, y V.). Entre el tercer dia y primera
semana ausencia de transición a la negativiza-ción de la onda Ten V1
y V2. Cuando pasan los siete dias el eje eléctrico se desvia +150° y
ondas R se vuelven monoformas en VI y V2.
ECOCARDOGRAMA: discordancia entre la conexión ventrículo-arterial
y la asociación con otros defectos. calcularse la masa ventricular del
VI que tiene utilidad pronóstica en la toma de decisiones.
CATETERISMO: atrioseptostomía con balón en los casos de ausencia
de cortocircuitos.
Tratamiento
• control de la falla cardiaca y la acidema metabólica.
• prostaglandinas que eviten el cierre del ducto arterioso.
• Paliativos: procedimiento de Rashkind (atrioseptostomía
percutánea, en la que mediante un balón se realiza una CIA
al desgarrar el septum interatrial) o las fistulas sistémico
pulmonares (conexión mediante un tubo de goretex entre la
arteria subclavia y una de las ramas de la arteria pulmonar).
El cerclaje de la pulmonar (se coloca un dispositivo que
comprime la arteria pulmonar en su origen con el fin de
proteger el lecho pulmonar de la hipervolemia) se realiza en
aquellos pacientes que se protocolizan para corrección
anatómica a fin de prevenir el desarrollo de hipertensión
pulmonar y evitar (mediante el principio de incrementar la
poscarga) la pérdida de la masa muscular del VI.
• Procedimientos definitivos: corrigen fisiológicamente la TGA
y los que la reparan de forma anatómica. máximo de seis
meses, evitar que el VI pierda masa muscular y claudique al
momento del procedimiento
B) Conexión anómala total de venas pulmonares (CATVP): flujo
pulmonar incrementado en la cual las venas pulmonares se conectan
a un sitio diferente a la Al, en las fases iniciales acianótica.
• Vena pulmonar primitiva día 26 a 28 en el primordio Al,
faringe primitiva se forma el plexo venoso pulmonar. semana
20, la vena pulmonar primitiva y el plexo venoso se unen en
el techo de la Al y la inclusión se completa en la semana 27.
• Plexo venoso se une a otras estructuras de los canales
venososcIa unión con el sistema venoso cardihal anterior
origina las variedades supracardiacas (vena cava izquierda
superior o vena cava izquierda persistente). cuando la
anastomosis se realiza en el cuerno izquierdo da lugar a la
intracardiaca (habitualmente al seno coronario o la AD) y
con el sistema onfalomesentérico condiciona la presentación
infracardiaca (porción infrahepáti-ca de la vena cava inferior,
vena porta).
• CIA es obligada y PCA, CIV, estenosis pulmonar y el
isomorfismo (en las estructuras pares se adopta la forma de
una de ellas) derecho
Retorno venoso pulmonar es anormal debido que la comunicación con
la Al tres sitios diferentes: supracardíaco, intracardiaco e infracardíaco.
CIA que permita la comunicación a las cavidades izquierdas. mayor
flujo en lado derecho (flujo pulmonar incrementado) y la Al pequeña.
• Cortocircuito izquierda a derecha (presentación acianótica),
endotelio pulmonar ocasiona evolución a la enfermedad
vascular pulmonar e invierte el cortocircuito de derecha a
izquierda (presentación cianótica).
• Colector que reúne las cuatro venas pulmonares y se
conecta anormalmente en cualquiera de las estructuras
previamente mencionadas.
• Cianosis acentuada, desnutrición, infecciones de vías
aéreas respiratorias.
• hepatomegalia, edema y chasquido de cierre de la válvula
pulmonar secundario al hiperflujo.
 • Auscultación CIA con soplo sistólico en foco pulmonar y
segundo ruido desdoblado fijo, en ocasiones puede
auscultarse soplo diastólico en foco tricuspídeo secundario a
la insuficiencia de esta válvula por la dilatación del VD.
RADIOGRAFiA DE TÓRAX: cardiomegalia a expensas del perfil
derecho del corazón por incremento del tamaño de la aurícula derecha
y VD; el tronco de la arteria pulmonar se encuentra dilatado y hay
incremento de la trama
vascular pulmonar; la variedad supracardiaca tiene la imagen clásica
de "8" o en "muñeco de nieve".
ELECTROCARDIOGRAMA: bloqueo incompleto de rama derecha del
haz de His, sobrecarga sistólica del VD que se refleja en ondas T
negativas en V'; onda P elevada, deviación del eje hacia la derecha;
también pueden encontrarse complejos QRS polifásicos en DII, DIII y
aVF.
 infundibular) y a mayor grado de estenosis, la intensidad del
ECOCARDIOGRAMA: crecimiento de las cavidades derechas y la
CIA. Al es evidentemente reducido y se evidencia la ausencia de la
conexión de las venas pulmonares al techo de la misma.
Cuando se
encuentra el seno coronario dilatado se orienta a una conexión
intracardiaca, lo mismo sucede con el incremento de la vena cava
superior (variedades supracardiaca) o vena cava inferior ( variedad
infracar-diaca). Mediante este método puede inferirse la presión
sistólica de la arteria pulmonar e inferir el diagnóstico de hipertensión
arterial pulmonar (HAP)
CATETERISMO: HAP
Diuréticos y vasodilatadores pulmonares
La cirugía resistencias pulmonares sean menores a 6 unidades Wood
y la relación entre el flujo pulmonar y sistémico mayor de 2.
Anastomosis del colector hacia la Al.
IV. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS DE FLUJO
PULMONAR DISMINUIDO
A) Tetralogía de Fallot (TF): hipoplasia infundibular del tracto de
salida del VD, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia ventricular
derecha y la CIV.
• Gemelos, cromosoma 22g l1 (16%) y trisomía 21.
• Desviación anterior del septum infundibular en la sexta
semana→desarrollo del infundíbulo pulmonar, el cual es
estrecho en el tronco-cono→ trayecto del arco aórtico se
hace amplio y cabalgado sobre la arteria pulmonar, durante
periodo de tabicación interventricular. existe un
desalineamiento de la porción membranosa con el cono
condicionando la formación de la CIV, hipertrofia del VD es
producto de la resistencia que ejerce la estenosis
infundibular de la arteria pulmonar al vaciamiento de este
hacia este ventrículo.
• CIV y la PCA. CIA (35%), arco aórtico derecho (30%), vena
cava izquierda persistente (10%), anomalías coronarias (2-
5%). ausencia de válvula pulmonar (3%), subclavia
aberrante (3%), DTAV (2%).
Retorno venoso sistémico presenta una obstruc ción del VD hacia la
arteria pulmonar secundaria a la estenosis infundibular condicionando
un mecanismo hipertrofia muscular de las paredes del VD→ sangre
desaturada de CIV al VI→cianosis.
• Fallo rosado: estenosis infundibular pulmonar es poco
acentuada y el cortocircuito de derecha a izquierda es
minimo.
• TF extrema: atresia total de la arteria pulmonar.
Cabalgamiento aórtico, desviación del septum infundibular del tronco-
cono. 50% de la aorta cabalga o nace sobre el VD entonces se llamará
doble vía de salida del VD
Estenosis infundibular→neonatos asintomáticos los primeros días,
cianosis se presenta con el cierre del ducto arterioso.
• Lactantes: crisis de hipoxia (estenosis reactiva del
infundíbulo que condiciona cortocircuito a través de la CIV)
durante el llanto, ficbre, defecación o alimentación, es
característica la posición que adoptan en cuclillas para
favorecer el incremento de las resistencias vasculares
sistémicas (redirecciona el cortocircurto de izquierda a
derecha a nivel de la CIV).
• Cianosis central y peri-férica, pueden existir acropaquias.
• El choque de la punta se encuentra levantado al tercer
espacio intercostal, puede sentirse el "thrill" en foco
pulmonar. Se ausculta en tercer espacio intercostal soplo
sistólico expulsivo crescendo-de-crescendo (por estenosis
soplo disminuye
•RADIOGRAFiA DE TORAR: la punta del corazón elevada Por la
hipertrofia del VD (silueta en zapato suizo), el flujo pulmonar se
encuentra disminuido y el arco aórtico puede ser derecho en 30%.
ELEGIROCARDIOGIASA: normal al nacimiento y en la clapa de
lactante se observan ondas P simétricas y elevadas en DIl y V,, El eje
se mantiene desviado a la derecha por la hipertrofia del VD; en
precordiales hay complejos Rs en V, y ondas T negativas y transición
brusca en V, con rS y onda T positiva; en V6 complejos R$ o rS.
•Ecocardiograma: 18-22 semanas donde se evidencia la CIV y el
cabalgamiento aortico. En la etapa posnatal puede determinarse la
estenosis infundibular y la hipertrofia del VD.
CATETERISSO CADENCO: la medición de las presiones y
saturaciones de ambos ventrículos se encuentran igualadas. La
coronariografia es útil para evaluar las alteraciones asociadas y
determinar la existencia de ramos hacia el infundíbulo con fines
pronósticos en el postquirúrgico.
Tratamiento: permeabilidad del ducto arterioso mediante la
ministración de líquidos altos, prostaglandinas (para evitar el cierre del
ducto arterioso) y 02 para mantener saturación entre 82-85%
• Lactante: oxigeno suplementario, betabloqueadores o
sedantes benzodiacepínicos, bicarbonato de sodio (1 a 2
mg/kg).
• PALIATIVA: fistula sistémico pulmonar, tipo Blalock-Taussig (
anastomosis con tubo de goretex entre la subclavia y la
rama de la arteria pulmonar) con el fin de garantizar el flujo a
la vasculatura pulmonar.
• CORRECCIÓN TOTAL: con la ampliación del tracto de
salida del VD, cierre de CIV y restitución de la continuidad
ventriculo-arterial (puede realizarse con parche protésico o
sintético; en caso de atresia pulmonar se emplea tubo
valvado tipo Rastelli que conecta al VD con el tronco de la
arteria pulmonar)
• Sin tratamiento menos de 5% sobrevive a la tercera década
de la vida, mientras con tratamiento quirúrgico el 85%
sobreviven a 40 años.
B) Anomalía de Ebstein (AE): Adosamiento anormal de los velos
valvulares de la tricúspide desde el anillo atrioventricular. tricúspide
mal ubicada disminuye el área efectiva del VD
• Tricúspide: anterior (cresta conal v del cojin lateral derecho),
posterior (cojin lateral derecho septal del cojin inferior).
Lateral posterior que deforman toda la estructura de la valva
atriventricular derecha.
• intoxicación por Litio o defectos en el cromosoma 9.
• CIA o el foramen oval ( 70-90%) y CIV, estenosis o atri sia
pulmonar, PC/ y coartación aórtica.
• Inserción del aparato valvular tricuspídeo di minuye el área
funcional del VD, estenosis por elongación de los músculos
papilares de la válvela tricúspide→ oligohemia pulmonar.
• Aumento de la presión diástolica y regurgitación hacia
auricula derecha (AD). Cuando la presión de la AD e
excesiva se presentan dos fenómenos:
• 1) plétora yugula hepatomegalia y edema
• 2) la distensión del la pared de l AD permeabiliza el foramen
oval y cianosis (circuito de derecha a izquierda).
• Arritmias supraventriculares (taquicardia, fibrilación y flutter
auricular) y 30% vías anómala: Wolff Parkinson White.
• Neonatos sintomáticos: VD es pequeño y obstrucción del
tracto de salida es evidente→cianosis temprana y falla
cardiaca derecha.
• Etapas pediátricas: arritmias
 • Deformación anterior del esternón secundario al
desplazamiento del VD;
• Palpación del tórax: precordio quieto y los pulsos son
normales.
• Auscul tación: primer ruido desdoblado, en foco tricuspídeo,
chasquido expulsivo y soplo sistólico creciente-decreciente
que ocupa toda la sistole. cianosis segundo ruido y ser
perceptibles el tercer y cuarto ruidos, lo que se conoce como
ritmo de los cuatro tiempos.
RADIOGRAFIN DE TORAX: la cardiomegalia global por crecimiento
de la AD. garrafa y el pedículo es de tamaño reducido. El flujo
pulmonar es disminuido o normal.

ELECTROCARDIOGRAMA: Onda P alta y acuminada, en casos
graves se encuentra mellada. El PR es alargado en 40%, la mayoria
presenta bloqueo de rama derecha y el eje desviado hacia la derecha
(90 a 130º).
EcocaRDIOGRAMA: porción atrializada y compararla con el resto de
las cámaras del corazón, grado de insuficiencia tricus-pídea y la
obstrucción del tracto de salida del VD.
CATEFERIsMO: función de la tricúspide y la presencia de
cortocircuitos
REsONAsCIA MAGNETIeN: función del VD y las características de la
válvula tricúspide.
Diuréticos para disminuir la precarga del VD y digoxina con el fin de
controlar las arritmias que lo acompañan y mejorar el inotropismo.
• Criterios quirúrgico: grado de cardiomegalia, el deterioro de
la clase funcional, incremento de la cianosis y arritmias de
difícil control.
• PLASTIA O PROTESIS: disfunción de la válvula nativa. la
supervivencia 80% a 20 años.
• CIRIGIN INO Y MEDIO O. UNIVENTRICOL AR: VD es
pequeño y el árca atrializada tiene un comportamiento,
básicamente estas técnicas tienen como principio derivar
mediante fistulas el retorno venoso sistémico (venas cavas)
directamente a la arteria pulmonar, excluyendo al VD.
• TRaSPLANTE CARDINCO: la atrialización del VD es mavor
al área sumada del ventriculo izquierdo y del VD verdadero.
 •
CANAL ATRIOVENTRICULAR defecto de los cojinetes endocárdicos
o defecto atrioventricular; comunicación entre atrios y ventrículos
secundaria a la ausencia de la tabicación del septum primum,
acianótica o cianótica
• CAV cuarta y quinta semana de vida, cojinetes endocárdicos
(superior, inferior y laterales) responsables de formar la "cruz
del corazón* retraso o ausencia en su desarrollo→ ausencia
de la tabicación completa auricular (por una comunicación
interauricular tipo ostir primum) y ventricular ( por
comunicación interventricular perimembranosa).
• Fusión del aparato valvular atrioventricular en una sola
válvula.
• trisomía 21, Trisomías 13 y 18, deleción del cromosoma 16,
malformación de Dandy Walker, síndrome de Joubert y
sindrome de Ritscher-Schintal ( cráneo-cerebeloso-
cardiaco).
Sistema secuencial segmentario, situs solitus, inversus y situs
isomórfico→tipo de conexión atrioventricular (AV) puede ser
concordante, discordante o ambigua, con dos variedades en el modo
de conexión: perforado común o perforado con dos valvas
atrioventriculares (mitral y tricúspide).
Relación al modo de conexión AV se divide en dos grandes grupos:
• CoMPLETo: defecto AV comparten una válvula común,
habitualmente indiferenciada que tiene en la mayoría de las
ocasiones más de 5 valvas, que es dividida por una lengieta
de tejido en orificios derecho e izquierdo (componente
derecho e izquierdo);
• IncompiEro: tiene dos anillos valvulares separados.
Relación de aparato tendinoso con la hendidura son las variedades de
Rastelli
De acuerdo al tipo de entrada AV, 10 a 15% forma desbalanceada,
50% de una auricula se conecta de forma inadecuada al ventrículo
contrario, condicionando una fisiología univentricular de la cardiopatía.
• Corazón, forma elongada, a nivel de las válvulas, el
componente derecho se conforma de dos valvas ( mural y
anterosuperior) y el componente izquierdo de tres (mural,
superior derecha e izquierda).
• Retorno venoso sistémico llega al corazón de forma habitual
por las venas cavas y pasa a los ventrículos ( ya sea en la
forma completa o incompleta del CAV) por la válvula (s) AV y
se mezcla por la ausencia de la tabicación a nivel de la "cruz
del corazón'", cuando el tracto de salida del ventrículo
derecho (VD) se encuentra libre, existirá un hiper-flujo en el
lecho pulmonar lo que condiciona la presentación del CAV
acianótica con flujo pulmonar incrementado.
• Obstrucción de la porción de salida del VD que limitará el
flujo pulmonar y aumentará la mezcla a nivel de los
ventrículos, en este caso la presentación será cianótica de
flujo pulmonar disminuido.

• Falla para crecer (por disnea, aumento del gasto calórico y
malabsor-ción por hipoxia intestinal crónica) y cuadros
recurrentes de infecciones de vías respiratorios inferiores
con presentaciones graves.
Prematuros y neonatos: asintomáticos 28 días, sobrecarga
por aporte hídrico intravenoso o por vía oral pueden
presentar disnea durante la alimentación o dificultad para
disminuir los parámetros ventilatorios en los casos donde el
estado requiera de soporte mecánico ventilatorio.
• Lactantes: disnea durante la alimentación, llanto o actividad
fisica en general, esto condiciona falla para crecer, por una
parte por la dificultad y el cansancio en la succión y por otra,
por el incremento en el consumo calórico. Son recurrentes
los cuadros de falla cardiaca (que pueden sugerirse con
taquicardia, taquipnea y hepatomegalia).
• Preescolares y etapas posteriores: cianosis, deterioro de la
clase funcional y la historia natural puede describirse en la
instalación de la enfermedad de Eisenmenger.

Exploración física
• Desnutrición y sus signos universales o circunstanciales.
• cianosis en labios y lechos ungueales.
• he-patomegalia (lactantes con reborde costal > 2 cm,
preescolares > 1 em, etapas posteriores no debe de ser
palpable), precordio hiperdinámico y edema de
extremidades inferio-res.
• Soplo sistólico en segundo o tercer espacio intercostal
(secundario al hiperflujo pulmonar con chasquido), soplo
diastólico en borde ester-nal izquierdo (por la insuficiencia
de la válvula Al común) y en caso de enfermedad vascular
pulmonar la presencia del soplo holosístolico en borde
esternal izquierdo (por el cortocircuito de izquierda o
derecha).
ESTUDIOS Y GABINETE
• Electrocardiograma: bloqueo atrioventricular de primer grado
(93% en formas completas, 70% en incompletas),
desviación del eje AQRS a la izquierda (70% en formas
completas, 21% en incompletas) y bloqueo de rama derecha
del HH.
• Radiografia de tóras: situs solitus visceral, bronquial y atrial
en levocardia, arco aórtico izquierdo, con crecimiento
auricular y ventricular derecho. Se observa dilatación de la
trama vascular pulmonar e hiperflujo pulmonar.
cardiomegalia con pedículo ensanchado.
 • Ecocardiograma: defecto septal interatrial e inter-ventricular, 6.2Insuficiencia cardiaca incapacidad del corazón de mantener un
el anillo atrioventricular y en Doppler color se observa la gasto cardiaco adecuado a los requerimientos del organismo
imagen de mariposa • Fallo propio de bomba
• Cateterismo: presencia de enfermedad vascular pulmonar y • Obstrucción a los tractos de salida
la insuficiencia valvular • Flujo de regurgitación
TRATAMIENTO • Trastoros de la conducción cardiaca
• Diuréticos de asa (furosemida) para atenuar el efecto de la • Pérdida de la continuidad del sistema circulatorio
sobrecarga a nivel pulmonar
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
betabloqueadores tienen objetivo de atenuar el
remodelamiento miocárdico.
• En caso de falla cardiaca el digitálico es de elección para el
manejo inotrópico ambulatorio.
• Paliativos: cerclaje de la arteria pulmonar controla el flujo
pulmonar (a costa de desaturación, al favorecer el
cortocicuito intra-cardiaco de derecha a izquierda) y que su
utilidad debe planearse para un rango no mayor a 6
semanas y que permita un control de la falla cardiaca para
realizar de la mejor forma la reparación total.
• Técnica de dos parches (Carpentier): se colocan dos
parches. uno de Dacrón para la CIV y otro de pericardio
para la CIA. La válvula se reconstruye a partir de la plastía
del anillo y el cierre de la hendidura.
En 20% evolucionan a insuficiencia valvular en el posquirúrgico y el
25% recuperaran la competencia de las valvas; mientras que 10-15%
requerirán reintervención por insuficiencia mitral y 15% desarrollan
obstrucción progresiva del
TSVI y 15% requerirán cirugía temprana

CARDIOPATÍAS CON FISIOLOGIA UNIVENTRICULAR

Ventrículo derecho (VdH) y ventrículo izquierdo (Vil) hipoplásicos.
Vía de entrada (válvula atrioventricular derecha o tricúspide e
izquierda o mitral), una porción muscular (para el VD la trabécula es
gruesa y rugosa, mientras que en el VI es lisa) y una porción de salida
(en el VD a través del infundíbulo y de la arteria pulmonar, y en el VI
mediante la contiuidad mitroaórtica y la arteria aorta).
• cuarta semana hasta la octava semana, asa cardiaca gira
sobre su propio eje y adquiere la forma habitualmente
conocia donde existe una continuidad entre las aurículas
primitivas, la aurícula izquierda se continúa con el ventrículo
primitivo (fase embrionaria del VI), este a su vez con el
bulbus cordi (primordio del VD) y finalmente este con el
tronco-cono. En este crítico periodo el giro del asa cardiaca,
la tabicación y el flujo sanguíneo son determiantes para la
adecuada formación de las cámaras ventriculares, cualquier
alteración en alguna de ellas gencra el espectro actualmente
mencionado.
Situs (inversus o isomórficos) alteraciones en el retomo venoso
sistémico por ausencia de la porción suprahepática de la vena cava o
persistencia de la vena cava izquierda.
• Son obligados los cortocircuitos intracardiacos (CIA o CIV) y
el flujo pulmonar por es-tenosis, hipoplasia o atresia de la
arteria pulmonar, por lo que es necesario la persistencia del
conducto arterioso.
• Etapa neonatal:cierre del conducto arterioso→ cianosis o la
insuficiencia cardiaca. Vil mueren
• Lactante y preescolar
• sobrevida más allá de los 45 años es menor de 35%. E
• Trasplante cardiaco
• Cianosis, hepatomegalia, pulsos disminuidos. primer ruido
único y el soplo continuo (de conducto arterioso).
RADIOGRAFIA DE TORAN: atención el situs visceral (en los casos de
situs isomórfico el hígado es central y la burbuja gástrica puede no
observarse o tener una relación central), pediculo de la silueta • 90% cardiopatías congénitas desarrollarán insuficiencia
cardiaca sea estrecho y el Flujo pulmonar normal. cardiaca en el ler año de vida, 6 meses.
EDRETROCARDIOGRAMA: Vil exista desviación del eje a la extrema
• Alimentación: múmero de tomas, tiempo por toma, las tomas
derecha y en el VdH hacia la izquierda.
realizadas en más de 30 minutos sugieren disnea de
ECOcARDOGRAMA: eje apical cuatro cámaras determina las
esfuerzo), sudoración, ganancia ponderal; adaptación al
alteraciones de uno de los ven-trículos.
ejercicio fisico, a los juegos y las clases de educación física
TRATAMIENTO
en la escuela.
prostaglandinas en el caso de que exista una alteración en la
Clasificación de Ross: severidad de la IC en lactantes y edades
continuidad de la arteria pulmonar.
pediátricas:
inotrópicos y diuréticos.
• Clase l: Asintomático.
Cateterismo: atrioseptostomia, en ausencia de cortocircuitos
intracardiacos; o la colocación de un sient en el conducto arterioso • Clase Il: Taquionea leve o sudoración a la alimentación en
para facilitar el flujo hacia el compartimiento pul-monar. lactantes Disnea con el ejercicio en niños mayores
 • Clase III: Marcada taquionea o sudoración a la alimentación Prueba de hiperoxia. O2 al 100% durante 5 minutos en el periodo
en lactantes. neonatal ayuda a discernir entre la cianosis de origen cardiaco y las de
Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia otro origen, generalmente respiratorio.
ponderal. Caterorismo cardiaco. gradientes de presión en pacientes con
Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores. enfermedades valvulares complejas.
Clase IV: Sintomas en reposo: taquipnea, sudoración, • Peptido natrinretico cerebral (pro-BNP). > de 94 pg/ml tiene una
retracciones. sensibilidad del 82, especificidad del 70% y valor predictivo negativo
Estadios de la insuficiencia cardiaca en niños del 83% como prueba diagnóstica de IC.

• Pacientes con riesgo mayor de desarrollar IC pero con • Diuréticos: disminuyen la congestión venosa y sistémi-ca,
función cardiaca normal y sin evidencia de dilatación de ESPIRONOLACTONA ejerce un efecto benéfico adicional al
cavidades (p ej, exposición a cardio-tóxicos, histora familiar disminuir la fibrosis miocárdica inducida por aldosterona
de cardiomiopatía, corazón univentricular, transposición de • IECAS: vasodilatadores que inhiben la conversión de
grandes vasos congénitamente corregida). angiotensina I en angiotensina Il, previenen, atenúan y
• Pacientes con alteraciones de la morfología o función posiblemente revierten la remodelación cardiaca, y
cardiaca sin síntomas de IC pasada o presente (insuficiencia adicionalmente disminuyen la poscarga al antagoni-zar al
aórtica con dilatación VI, exposición a antracíclicos con sistema renina-angotensina-aldosterona.
disminución de la función sistólica). • Beta bloqueadores: Antagonizan los efectos deletéreos de
• Pacientes con alteraciones estructurales o funcionales la activación simpática miocárdica crónica, pueden revertir la
subyacentes y síntomas pasados o actuales de IC remodelación ventricular izquierda y mejorar la función
• Pacientes con IC terminal que requieren infusión continua de Sistólica, deben iniciar a dosis bajas y hacer titulación
inotrópicos, soporte circulatorio mecáni-co, trasplante progresiva.
cardiaco y cuidado hospitalario. • Instrópicos positivos: digoxina disfunción sistólica i7-
quierda o derecha. reducción severa del gasto cardiaco y
Disminución de la contractilidad cardiaca: pulsos débiles, oliguria y crimpromiso de la perfusión de órganos vitales.
ritmo de galope. • Aminas simpaticomiméticas: dopamina y dobulamina
Estimulación simpática: taquicardia, sudoración y vasoconstricción inotrópicos y vasopresores efectivos en neonatos, lactantes
periférica con extremidades frías. y niños con fallo circulatorio, aumentan el gasto cardiaco y
Congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea, sibilancias, tos, dismi-nuven la resistencia vascular sistémica y pulmonar,
cianosis y ortopnea. Sistémica hepatomegalia y edema periférico inducen taquicardia y taquiarritmias que desbalancean la
• Vida fetal. dilatación ventricular con disfunción sistólica demanda y aporte de 02 miocárdico
ventricular e hydrops fetalis (AV severas, miocarditis graves, • Inhibidores de fosfociesterasa tipo 111: vasodilatador e
bloqueo AV congénito con bradicardia severa y tumores inotrópico con mejoría de la relajación ventricular diastólica.
cardiacos). A pesar de sus efectos pro-arrit-micos, MILRRINONA es de
• Recién nacido. Taquicardia, hipotensión, oliguria, frialdad primera elección en el manejo de disfunción ventricular
acra, polipnea, dificultad respiratoria, dificultad para moderada a severa con síntomas de hipoperfusión.
alimentarse, cianosis y hepatomegalia. • Sensibilizadores de calcio: levosimendán inotrópico y
• Lactantes. Cansancio o dificultad con las tomas, escasa vasodilatador (mayor que el de la dobutamina pero con
ganancia ponderal, irritabilidad, hipersudoración, polipnea, menos isquemia miocárdica potencial). síndrome de bajo
aleteo nasal. retracción intercostal, quejido, infecciones gasto postoperatorio más que en el escenario de falla
respiratorias de repetición, palidez cutánea.
 cardiaca aguda en niños.
• Escolares y adolescentes. Disnea de esfuerzo e intolerancia • Vasodilatadores: Administrados vía intravenosa
al ejercicio.
 (nitroglicerina y nitroprusiato) o vía oral (hidralazina y nifedi-
Radiograria de tórax posteroanterior y lateral: cardiomegalia (indice pina) están indicados únicamente en casos de: Insuficiencia
cardiotorácico mayor de 0.6 en neonatos y lactantes y mayor de 0,5 en cardiaca hipertensiva aguda refractaria a tratamiento con
niños mayores), cortocircuitos de izquierda a derecha estará IECA Y Beta bloqueadores; Insuficiencia valvular severa en
aumentado. pacientes intolerantes a lECAS
Electrocardiograma. dilatación o hipertrofia de cavidades, alteraciones • Asistencia ventricular. asistencia mecánica circulatoria que
del ritmo o trastornos de la conducción cardiaca. isquemia miocárdica otorga un sistema de propulsión hidráulico que conectado al
como el Síndrome de ALCAPA (origen anómalo de la arteria coronaria sistema circulatorio, reemplaza la función cardiaca de
izquierda desde la arteria pulmonar). manera temporal y como puente al trasplante cardiaco.
CPK-MB y troponinas I y T • Trasplante cardíaco. IC refractaria, sobreviva 19.7 años
Ecocardiograma Doppler: anatómicos y funcionales del corazón para lactantes, 16.8 años para niños entre 1-5 años, 14.5
años para niños de 6-10 años y 12.4 años para niños entre
11-17 años al momento del trasplante.
6.3Crisis de hipoxia
7.1 Anemias
7.2Síndromes purpúricos
Trombocitopenia inmune primaria en pediatría: púrpura trombocitopénica idiopática o inmune, es una enfermedad hemorrágica adquirida,
caracterizada por la destrucción de plaquetas mediada por anticuerpos y daño en la producción plaquetaria.
• Trombocitopenia aislada (plaquetas menores a 100 x 10°/L), en ausencia de factores precipitantes identificables o específicos, o de
enfermedad subyacente.
3 fases:
• TIP de reciente diagnóstico: Desde el diagnóstico hasta los 3 meses de evolución.
• TIP persistente: Duración entre los 3 y 12 meses desde el diagnostico, incluye a; Pacientes que no alcanzan la remisión completa de forma
espontánea.
Pacientes que no mantienen la remisión completa después de suspender el tratamiento.
• TIP Crónica: Pacientes que continúan con trombocito. penía después de 12 meses desde el diagnóstico.
 • Desviación hacia las células T cooperadoras, con
una disminución en las células T reguladoras,
función/número, mediadas hacia las células T
citotóxicas que provocan la lisis de las plaquetas y de
los megacariocitos.
• Respuesta policlonal del linfocito B con producción
de anticuerpos, los cuales se unen a la superficie
plaquetaria (opsoninas), para ser depurados en el
sistema fagocítico mononuclear (SFM),
principalmente en el bazo. Se ha demostrado que
estos anticuerpos son de clase IgG específicos contra
antígenos plaquetarios y megacariocitos, en especial
dirigidos contra los dos receptores más prevalentes
en la superficie plaquetaria, el complejo GP Ib-IX
(receptor para el factor von Willebrand) y GP IIb-Ila
(receptor para colágeno/fibrinóge-no).
Equimosis y petequias leves, hemo-ragias más serias
de nariz, mucosas o gastrointestinal. hemorragia
intra-craneal,
Escala de hemorragia de Buchanan y Adix:
hemorragia cutánea, oral y mucosas, graduando
desde 0 (ausencia de sangrado) a 5 (sangrado que
pone en riesgo la vida).

Exclusión de pseudotrombocitopenia relacionada a EDTA (ácido etilendiaminotetraacético) y la presencia de otras citopenias; los pacientes con
hemorragia grave podrán mostrar datos de anemia (normocítica, normocrómica, regenerativa).
TRATAMIENTO
20 x 10°/L.
corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa (IgIV) o con inmunoglobulina anti D para niños Rh-positivos.
• Corticosteroides: Prednisona o dexametasona
Prednisona: Esquema corto: 4 mg/kg/día vía oral (dividido en dos o 4 veces al día, con dosis máxima 150 mg/ día) luego 2 mg/kg/día durante
3 días más y suspender sin ameritar reducción
Esquema lago: 2 mg/kg/día vía oral por 1 a 2 semanas con esquema de reducción.
Dexametasona 0.6 mg/kg/dia (máxima 40 mg/dia)
cada 24h por 4 días cada mes.
En pacientes Rh (D)-positivos con TIP y bazo in-tacto, la inmunoglobulina Rho intravenosa (RhIG) ofrece eficacia comparable, menor
toxicidad, mayo facilidad de administración y en costo que IglV.
 • Inmunoglobulina intravenosa (Ig[V) 0.8 a 1g/kg
• Inmaroglobulina anti-D: indicada en Pacientes Rht, a dosis de 50-75 g/kg en dosis única, en
infusión de una hora.
Segunda línea de tratamiento farmacológico
• Rituximab (Anticuerpo monocional anti-CD20): con una tasa de respuesta de entre el 30 y el
60% 375 mg/ m?SC Dosis semanal por 4 semanas.
• Agonistas trombopoyetina: Eltrombopag 25-75mg/día oral.
Romiplostin 1-10 mcg/kg/dosis
subcutáneo semanal
CRITERIOS DE RESPUESTA

TRATAMIENTO DE URGENCIA CON RIESGO VITAL Y DE LAS SITUACIONES CON RIESGO

ESPECIAL
• Metilprednisolona IV 10 mg/kg en bolo, seguida de IgIV, 400 mg/kg, plaquetas, nueva dosis
de IgIV, 400 mg/kg, valorando finalmente, según la respuesta, si es necesaria una esplenectomía
urgente.
• IgIV 0.8-1 g/kg si el recuento es inferior a 50 x 10°/Ls y plaquetas si el recuento es inferior a
10 x 10°/L.
• cirugía programada IgIV, 0.8-1 g/kg, si el recuento de plaquetas es inferior a 50 x 10°L. En
la esplenectomía programada se debe administrar IgIV, 0.8-1 g/kg, si el recuento es inferior a 20 x
10°/L. y efectuar pinzamiento precoz de la arteria esplénica.

7.3Neoplasias en pediatría (leucemia, linfomas, retinoblastoma, neuroblastoma, Tumor de Wilms, osteosarcoma, rabdomiosarcoma ,
histiocitosis, urgencias)

Leucemia: Análisis de liquido cefaloraquídeo en búsqueda de blastos, calificándose como positivo > 5 leucocitos/mm', y se clasifica como: SNC 1 < 5
leu/mm", acelular en centrifugado; SNC 2 < 5 leu/mm' con evidencia de blastos en centrifugado o punción traumática y; SNC 3 > 5 leu! mm con
evidencia de blastos en centrifugado.
◦ Clasificación
•La leucemia aguda puede clasificarse con base en las características morfológicas (Cuadro 2), citoquímicas, inmunológicas y citogenéticas -
moleculares (revisar clasificación de la OMS de 2016 para neoplasias linfoides)
4 drogas comunes: vineristina, predniso-Da, asparaginasa y antraciclinas, quimioterapia intratecal multidroga
8.1Invaginación intestinal: urgencia quirúrgica, oclusión intestinal en lactantes y niños menores de 2 años. Introducción de una porción proximal del
intestino dentro de otra asa intestinal más distal; isquemia y necrosis intestinal, perforación y peritonitis.
• Hipertrofia de las placas de Peyer de origen viral en la región ilcocecal; rotavirus en las heces, ganglios mesentéricos y apéndice. virus
herpes, Yersinia enterocolítica, parasitosis
• causa local (divertículos de Meckel en el 50% de los casos, pólipos o duplicaciones intestinales, heterotopias pan-creáticas y apendicitis), ana
enfernedad sistémica (hemorra-gia submucosa por púrpura de Henoch en 3-10% de los casos, mucoviscidosis, hemofilia o enfermedad
celiaca); o por un contexto particular (linfomas, hemangiomas, liposarcomas o sondas de yeyunostomia). Las invaginaciones pueden ser ile-
oileales, colocólicas, ileoileocólicas o ileocólica (esta última es la más frecuente, hasta en 80% de los casos).
Dolor abdomi-nal, vómito y rectorragia. forma súbita, con episodios de llanto, diaforesis y pali-dez; el niño flexiona las rodillas sobre el abdomen.
tumoración mal definida en 85% de los casos (morcilla), el cuadrante inferior derecho del abdomen puede estar vacio (signo de Dance); si hay
complicaciones, el abdomen estará duro y con resistencia muscular,
Ultrasonido abdominal es la prueba de elección,
Tratamionto no quirúrgico: reducción mediante un enema, el cual puede ser con aire (neumático) o con contraste hidrosoluble (hidrostático 12 y 48
horas.
Tratamiento qumurgico: incisión tipo Macburney, incisión transversa o linea media.
Riesgo de recurrencia es del 5-10%; después de intervención quirúrgica es menor al 5%. No obstante, se refiere 8% de presencia de cabeza de
invaginación en las recurrencias, (4% cuando hubo una sola recurrencia y 14% en recurrencias múltiples). La mortalidad general por invaginación es
menor al 1%.
8.2 Apendicitis escolares (57%), 15% en preescolares, lactantes (5%) y excepcional en
recién nacidos (menos de 1%), en adolescentes se reporta 16%. Obstrucción de la luz
• Dolor abdominal epigastrio o región periumbilical y cuadrante inferior derecho,
anorexia, fiebre (entre 38 y 38.5° centrigados), nausea y vómitos de contenido gástrico y
gastrobiliares al avanzar el proceso. constipación intestinal, diarrea
• fosa iliaca derecha (punto de Mc Burney),
• Signos de descompresión o rebote posítivo, signo de psoas, Robsing, obturador,
positivos.
• Biometria hemática. La biometría hemática generalmente muestra leucocitosis
moderada (de 13 000 a 18000 leucocitos), calculo de los neutrófilos absolutos (68 a 69%),
Proteína C reactiva de 6 a 10 mg/L, Procalcitonina semicuantitativa (> 0.18ng/ di) elevada.
PAS (Pediatric Apendicitis Score) incluye 10 parámetros, < de 3 riesgo bajo de
apendicitis, > de 7 u 8 indicativo de alto riesgo de apendicitis y de 3 a 6 o
7 se considera
indeterminado (cuadro 1). PAS < 2 a 3 - 0 a 2 porciento. PAS 3 a 6 - 8 a 48 porciento. PAS >
7 - 78 a 96 porciento.
Alvarado score o MANTRELS score, considera 10 puntos derivado de 8 parámetros clínicos:
• Dolor abdominal que migra a fosa iliaca derecha: 1 punto.
• Anorexia: 1 punto.
• Náusea/vomito: 1 punto.
• Sensibilidad en fosa iliaca derecha: 2 puntos.

• Rebote sensible en fosa iliaca derecha: 1 punto.
• Elevación de la temperatura > de 37.5º C: 1 punto.
• Leucocitosis: 2 puntos.
• Cambio en el conteo de leucocitos: 1 punto.
• De 5 a 6 posibilidad intermedia y de 7 a 10 puntos alto riesgo de apendicitis.

8.3Hernia inguinal: protrusión, a través de un saco hernial, de una porción de un órgano o

tejido desde la cavidad abdominal a la región inguinal. Hay 3 tipos de heria en la ingle: 1)
indirecta, 2) directa (1%), y 3) crural o femoral. lado derecho 60%, izquierda 25% y
bilateral15%. En el prematuro menor de 36 semanas la hemia bilateral se presenta en 35%,
la derecha 39% y la izquierda 26% de los casos.
• Tumefacción inguinal o inguinoescrotal blanda, indolora y reducible mediante
suave presión; al cesar esta presión la hernia puede exteriorizarse nuevamente. posición,
su volumen y contenido, asi como el tamaño testicular y el lado contrario. Delgado
• Cirugia abierta: vía inguinal: existen variantes, ligadura del conducto peritoneo-
vaginal (PV) a nivel del anillo inguinal profundo.
• Cirugia laparoscopica:: intracorpóreas (inser-ción del laparoscopio en la cavidad
abdominal y cierre del saco por inversión con ligadura) o extracorpórea (acceso al plano
pre-peritoneal a través de una pequeña incisión en la ingle y realizar una sutura
circunferencial alrededor del orificio interno anudándola al exterior).
8.4Hidrocele: liquido hacia del abdomen hacia el escroto a través del conducto peritoneo
vaginal que se encuentra anómalamente abierto. Acumulando el liquido entre el testículo y
la túnica vaginal, puede ser uni o bilateral.
• Escroto aumentado de volumen, tenso, transilumi nación
• Comunicante: del tamaño durante el día y el comportamiento es similar al de una
hernia inguinal
• No comunicante en el cual el liquido está atrapado y no disminuye.
• Remover el saco que contiene el liquido, escroto pero hay quienes deciden utilizar
la vía inguinal para la resolución de la misma.
Torción testicular
• Torsión intravaginal resulta de una fijación inadecuada del testículo a la túnica
vaginal a traves del governaculum testis.
• Deformidad en "badajo de campana". unilateral o bilaterai.
• Fijación es insuficiente o ausente en algunos casos, el testículo se tuerce en el
cordón espermático, compresión venosa, edema testicular e isquemia causada por la
oclusión arterial subsecuente.
• Etapa neonatal y pubertad.
 • Dolor abrupto severo testicular o escrotal, menor de 12 horas de duración. Intermitente en casos de destorsión -torsión
• náuseas y vómito, abdomen inferior. media noche o en las mañanas y raramente se asocia a dolor previo similar.
• Escroto esta edematoso, indurado y eritematoso, el testículo hinchado y ligeramente elevado
• Reflejo cremasterico está ausente
• Signo de Prehn no se presenta en todos los casos.
• Ultrasonido doppler: disminución en la perfusión testicular o rotación del cordón espermático.
• Gamagrama testicular
• Tratamiento: destorsión y fijación de ambos testículos al escroto. La orquiectomia se realiza en casos en los que se trata de un testículo no
viable.
8.5 Criptorquidia: mayoría de los testículos son no descendidos, ausencia como agenesia o atrofia testicular. Cavidad abdominal, canal inguinal
(intracanalicular) o justo afuera del anillo inguinal externo (supraescrotal).
• Ausencia e hipoplasico, pobre rugosidad de la bolsa escrotal o hemiescrotal.
• Masa inguinal puede estar presente.
• 10% de los casos son bilaterales.
• Lado izquierdo.
• Anillo externo (supraescrotal) seguido por los intracanaliculares y finalmente intraabdominales.
• Se completa en los primeros cuatro meses de vida manejo quirúrgico para llevar el testículo a la bolsa escrotal (orquidopexia).
• Tratamiento hormonal
• cirugía después de los 4 meses de vida y siendo a más tardar a los 2 años de edad. En niños con testículos retractiles en la infancia, la
cirugía debe de realizarse después de 6 meses de vigilancia con las mismas características.
8.6Fimosis, parafimosis
8.7Hipertrofia congénita de píloro: estenosis hipertrófica del piloro (EHP), hipertrofia de la musculatura circular del píloro, que produce una
obstrucción al tracto de salida del estómago.
Eritromicina y tromicina (agentes procinéticos), en las primeras 2 semanas, óxido nítrico sintetasa (NOS), cromosomas 2,3,5 y 7, gen FOXFI en el
cromosoma 16.
• Tercera semana de vida→vómito de contenido gástrico. ausente de bilis, post prandial, al inicio ocasional, proyectil, con expulsión de
contenido gástrico hasta por la nariz.
• El signo de la "onda" se refiere a la visualización de la peristalsis gástrica exacerbada, que se observa en hemiabdomen superior y que suele
terminar con una onda antiperistáltica y ocasionalmente vómito.
• Palpación de una pequeña masa dura y móvil en el cuadrante superior derecho es patognomónica de la EHP y "oliva pilórica":
• Radiografia gastromegalia.
• USG engrosamiento del músculo pilórico mayor de 4 mm (en neonatos, mayor 3 mm) y la longitud del canal pilórico meyor de 15 mm se
consideran diagnósticos
• Serie esófago-gastroduodenal (SEGD), gastromegalia, retardo en el vaciamiento gástrico, canal pilórico mayor a 2em y diámetro menor a 0.5
cm, "cola de ratón" o "doble riel"; asi mis-mo
Tx
• separación de la capa seromuscular denominada "pilo-romiotomia”, una incisión transversa derecha (PA).
• piloromio-tomia por un abordaje supraumbilical con excelentes resultados cosméticos.
• Pronóstico: morbilidad y con mortalidad cercana a 0% en centros especializados; función del piloro normal entre la 2-12 semanas después de
la intervención quirúrgica.
9.1Traumatismo craneoencefálico
• TCE leve con un Glasgow inicial de 13-15 puntos: Generalmente asintomáticos, pueden cursar con cefalea de menor intensidad, pueden
cursar con la presencia de 3 a 4 vómitos e incluso pueden teme pérdida de la conciencia < 1 minuto.
• TCE moderado con un Glasgow es de 9 a 12 puntos:Pérdida del estado de alerta > 1 minuto, pueden cursar con letargia y alteraciones de
agitación, cefalalgia progresiva, presencia de vómito > 3 ocasiones, amne-sia, puede presentar crisis convulsivas postraumáticas y
acompañarse de lesiones o fracturas a otro nivel.
• TCE severo con un Glasgow igual o menor a 8 pun-tos, puede presentar la siguiente sintomatología: Signos neurológicos focales, anisocoria
o midriasis, fugas de LCR, crisis convulsivas, letargia persistente, vómitos en proyectil, posición de decorticación o descerebración, triada de
Cushing, lesión craneal penetrante, fractura de cráneo deprimida o compuestas, sindrome del niño agi-
tado, disautonomías
Marshall
Hematoma subdural (venoso, subaguda o crónica), semiluna
Hematoma epidural arterial ( arteria meningea) aguda, biconbexa
Hemorragia subaracnoidea: derrame sanguíneo en el espacio subaracnoideo
Clasificada por Fisher vasoespasmo tardío.

PIC - 20 mmHg y PPC + 60 mmilg, en niños mínimo 40 mmhg.

Medidas de primera línea
Favorecer el retorno venoso yugular:

• Posición neutra de la cabeza, 30 grados.

• Disminuir la presión intratorácica, en PEEP elevada.
• Disminuir la presión intraabdominal
Disminuir el consumo metabólico cerebral:
• sedación limitar la lesión cerebral secundaria, reducir la tasa metabólica
cerebral de 02 (CMR02) y la presión intracraneal.

• etomidato, para hipertensión intracraneal
• propofol no debe ser utilizado en niños
• ketamina TCE leve a moderado
• Analgesia: fentanilo, buprenorfina
• Normotermia
Mejorar la oxigenación cerebral:
• (pCO2) entre 25-30 mmHg y (pC02
≤ 25 mmHg) está contraindicada en las
primeras
24 hr y se debe de evitar durante las primeras 48 horas posteriores
al TCB,
• Normoperfusión: presión arterial media, hematocrito mayor de 21 y
hemoglobina mayor de 7g/dl.
Disminuir el edema cerebral:
 PIC a través de un drenaje ventricular si es posible (sin
nivel de evidencia en niños)
Profilaxis anticonvulsiva:
 Feni-toína o Ácido valproico 20 mg/k/día durante los
primeros 7 días.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo.
 catéter intraventricular para la medición de la
PIC jeringa estéril un volumen de 2 a 10 ml de
Bloqueo neuromuscular.
 disminuyen la
PIC
Repetir TAC de cráneo.
Para descartar aumento y/o aparición de nuevas lesiones
intracraneales
Medidas de segunda linea
Hiperventilación.

Hipotermia.
 (32-33°C) inici 8 horas (después de un TCE grave y durante las siguientes
48 horas se puede considerar como medida para el manejo de la hipertensión, < 0.5° C
por hora.
Coma barbitúrico.
 hemodinamicamente estables, con hipertensión intractaneal refractaria al manejo de primera línea, debe considerarse la infusión
continua con bar-bitúricos, tiopental 3-5 mg/kg/dosis y la infusión continua 1-4 mg/kg/hora,
Craniectomía descompresiva.
, con duroplastia, y hueso fuera del cráneo, está indicada en pacientes con TCE que muestran signos tempranos de
deterioro neurológico o hemiación que estén desarrollando HIC refractaria 6 a 8 horas del TCE si la PIC persiste elevada a pesar del manejo.
Esteroides.
 cortisol basal y si éste es menor a 200 mol/L valorar el suplemento con hidrocortisona
Apoyo nutricio temprano: suministró temprano, en el caso de que el paciente tenga tracto digestivo integro, sonda transpilorica o yeyunal,
gastrostomía percutánea temprana. 5 a 7 días de la lesión.
Control metabólico estricto glucemia debajo de 150 mgh/dl, infusión de insulina
9.2Cuerpos extraños en vía aérea y digestiva
9.3 Quemaduras: lesión de la piel o de otro tejido causada por una agresión térmica. Se genera cuando algunas o todas las células de la piel u otros
tejidos son destruidas por líquidos calientes (escaldaduras), sólidos calientes (quemaduras de contacto), llamas (quemaduras por fuego) o energía
eléctrica (electricidad). radiación, radioactividad, fricción o el contacto con productos químicos.
• Diana o de tres círculos concéntricos, la zona de coagulacion (parte central con necrosis cutánea irreversible), zona de estasis (se caracteriza
por una intensa reacciónn inflamatoria), y la zona de hiperemia (donde el daño celular es mínimo y la recuperación espontánea es muy
rápida)
Quemaduras de segundo grado > 10% SC
Quemaduras en areas especiales (cara, pies, manos, genitales, perineo y articulaciones)
Quemaduras de tercerer grado
Quemaduras por electricidad
Quemaduras por químicos
Lesión por inhalación
Quemaduras en pacientes con enfermedades preexistentes.
Quemaduras con trauma concomitante
Niños quemados en hospitales sin personal calificado o con la infraestructura necesaria.
Pacientes que requieran intervenciones especializadas en trabajo social, psicologia y rehabilitación.

RESTITUCIÓN HÍDRICA 20% de extensión de la quemadura

ANALGESIA: opioi-des, y su prototipo el sulfato de morfina, dosis intravenosa es de 0.1 a 0.2 mg/kg que dura una o dos horas, también puede
utilizarse en infusión continua o en analgesia controlada por el paciente (PCA), inclusive por vía oral cuando existe presentación pediátrica en forma de
solución a dosis de 0.5 mg/kg.
Acetaminofén, el analgésico más prescrito en el tratamiento del dolor leve a moderado. IV, para el control de dolor intenso en los pacientes hospitali-
zados. 10 a 20 mcg/ml, que es suficiente, 10-15 mg/kg por vía oral cada 4 horas, con un máximo de 60 mg/kg/dia. 3
CUIDADOS DE LA QUEMADURA: agentes tópicos previenen la proliferación bacteriana, amplio espectro de actividad antibacteriana, baja frecuencia
de inducción de resistencia y baja toxicidad sistémica cuando estos agentes se absorben, posterior a su aplicación sobre las superficies cutáneas
comprometidas. sulfadiacina de plata, el acetato de mafenide, y como antisépticos la clorhexidina y la yodopovidona,

9.4Asfixia por inmersión

9.5Intoxicaciones (paracetamol, salicilatos, anticolinérgicos) 9.6Ingesta de cáusticos, organofosforados, hidrocarburos 9.7Mordeduras:
crotálidos, aracnoidismo. Alacranismo. 9.8Síndrome del niño maltratado
10.1 Muerte súbita del lactante
10.2 Embarazo en la adolescencia
10.3 Enfermedad displásica del desarrollo de la cadera 10.4 Pubertad precoz
10.5 Intento de suicidio
10.6 Uso y abuso de drogas