Aparato Digestivo y

Alteraciones de la deglución
Dra. Francia Arellano Correa
 Aparato digestivo
Apróx 7.5 a 11 metros
Tubo digestivo Estructuras anexas
Boca
Dientes
Faringe
Lengua
Laringe Glándulas salivales

Esófago
Hígado

Páncreas
Estómago
Vesícula biliar
Intestino
delgado
Intestino grueso

Ano
 Sistema digestivo

Procesos mecánicos Procesos químicos

> Masticación • Digestión de nutrientes

> Mezcla • Sistema circulatorio
> Actividad peristáltica
 Deglución

Proceso neuromuscular complejo y rápido de la cavidad bucal, faringe y laringe

; cuyo objetivo es aplicar presión a los alimentos|, líquidos, secreciones y
medicamentos, propulsándolos desde la boca hacia el esófago. ( logeman,
1997; CIF)

Corteza
cerebral
motora • Duración de 3 a 8 segundos
primaria • 30 músculos
• 6 pares de nervios ( V , VII, IX, X, XI, XII )
• Octava semana de gestación
Gyrus • 5 etapas
frontal
inferior
Ínsula
Preparatoria Oral Faringea

Esofágica
 Disfagia

Dificultad para el paso del alimento a

través de la boca, faringe o el esófago ODINOFAGIA
(sintomatología)

Neurogénicas
CAUSAS Anatómicas
Enf. respiratorias

Oral preparatoria Oral Faringea Esofágica

Moderada
Normal Leve Moderada Severa
Severa
 Resultados de Disfagia

Aspiración /
Penetración
Desnutrición y
Deshidratación

Neumonía
 Disfagia

Síntomas: Clasificación

> Babeo • Demencias

> Masticación asimétrica Degenerativas • Trastornos del
> Dificultad para tragar movimiento
> Regurgitación nasal
> Atoramiento
> Tos • ACV

> Adhesión de la comida a la garganta

• TEC
No • TUMORES
degenerativas • PARALISIS CEREBRAL
• IATROGÉNICA
 Reflujo gastroesofágico

- Existe una disfunción en el esfínter esofágico inferior por lo que

el contenido estomacal pasa al esófago causando acidez .
- Erosión o úlceras en los tejidos
- Pepsina y jugos gástricos.

Esfínter esofágico
inferior (EEI)
>La laringe y faringe son más sensibles a daño
frente al ácido, es por esto que generalmente
presentan inflamación/ulceración/Metaplasia.

Granuloma por RLF

>Síntomas: ronquera, carraspera , dolor, halitosis,
mal sabor, odinofagia.
Reflujo
 Tratamiento antireflujo

- El abordaje depende de los síntomas y el tipo de reflujo pero

generalmente apunta al cambio de hábitos, medicamentos o
cirugía.

Nivel I: Modificar dieta.

Nivel II: mod. dieta más bloqueadores de H2
Nivel III: Terapia con omeprazol y cirugía anti reflujo
 Prevención para paciente
con reflujo.
Evitar alimentos condimentados y grasas.
No beber alcohol, bebidas gaseosas, té o café.
No fumar
No comer durante 3-4 horas antes de acostarse .
Beber por lo menos 8 vasos de agua diarios.
Dormir con cabecera elevada (15-20 cm )
Evitar apretar la zona abdominal
Litiasis biliar.
Dra. Francia Arellano Correa
 Colelitiasis sintomática.

>El cólico biliar es un dolor visceral del hemiabdomen superior,

que ocurre como consecuencia de una obstrucción transitoria del
cístico o del colédoco por un cálculo.

>El dolor es episódico, intenso.

>Se puede acompañar de nauseas y vómitos.
>Dura 30 minutos a 4 horas.
 Diagnóstico:
• Se realiza mediante
Ecografia abdominal
(sensibilidad de 95%).
 Colecistitis aguda
>Inflamación de la vesícula biliar.
>Cálculo biliar bloquea el conducto cístico (conducto por donde la bilis viaja
dentro y fuera de la vesícula biliar)
>Se inicia como cólico biliar simple, pero se prolonga más de 4 horas.
>Se acompaña de fiebre.
>Alderecho,
examen físico hay dolor a la palpación superficial en el hipocondrio
con tope inspiratorio (signo de Murphy) y resistencia muscular.
 Etiología
>El 90-95% de los pacientes tiene una coledocolitiasis.
>El 5% es de origen alitiasico (bacteremia o alteración vascular).
>Dgcto Se realiza mediante Ecografia abdominal (sensibilidad de 95%).
 Coledocolitiasis.
>Es la migración de cálculos por la via Biliar hacia el coledoco.
>Se caracteriza por ictericia y fiebre intermitente, en un paciente con
antecedentes de colelitiasis.

>Elalzalaboratorio se caracteriza por hiperbilirubinemia más de 10 mgs/dl y

de FA ( más de 2 veces el valor basal) .
Síndromes Malabsortivos
Dra. Francia Arellano Correa
 Síndromes Malabsortivos
• Grasas
• Vitaminas liposolubles e
C hidrosolubles
A Absorción
• Proteínas
R defectuosa de:
• Hidratos de carbono
A • Electrolitos y minerales
C • Agua
T
E
Malabsorción R
I • Pérdida de peso
S • Anorexia
diarrea crónica T Se puede acompañar
por: • Distención abdominal
I • Borborigmos (sonidos)
C • Desgaste muscular
A
S
eje clave • Heces gruesas y voluminosas
• Espumosas
Esteatorrea • Grasientas
• Amarillas o color arcilloso
 Digestión intraluminal:
Proteínas, HC y grasas se
degradan para su absorción

Digestión terminal: Hidrólisis

de HC y péptidos por
disacaridasas y peptidasas (borde TRASTORNO
en cepillo de la mucosa del ID) (al menos en
Fases de la
una)
absorción de
nutrientes

Transporte transepitelial:
nutrientes, líquidos y electrolitos
se transportan hacia el epitelio y
se procesan dentro del ID
MALABSORCIÓN

Transporte linfático de
los lípidos absorbidos
 Malabsorción de nutrientes
Causas
• Alteración de ácidos biliares
• Alteración de enzimas pancreáticas
• Alteración de la superficie absortiva
Lípidos • Linfangiectasia
Fisiopatología
• Desnutrición calórica
• Déficit de vitaminas
liposolubles
• Diarrea secretora por efecto
de ácidos grasos en IG
• Esteatorrea
 Causas Fisiopatología
• Deficiencia de amilasa pancreática • Desnutrición calórica
• Alteración de disacaridasas en el intestino: • Diarrea osmótica
Carbohidratos déficit congénito tardío de lactasa • Fermentación colónica:
• Alteración de la superficie intestinal absortiva - Ácidos grasos de cadena corta
- Metano y CO2
 Causas Fisiopatología

• Alteración en la secreción de proteasas • Desnutrición protéica:

Proteínas pancreáticas - Hipoalbuminemia
• Alteración de la superficie absortiva - Edema
- Linfopenia
 ANEMIA Y
MUCOSITIS
↓Piridoxina (B6) HEMORRAGIAS
↓ Folatos ↓Vitamina K
↓ Vitamina B12

VITAMINAS
ABSORCIÓN
de Y
INADECUADA MINERALES

NEUROPATÍA OSTOPENIA Y
PERIFÉRICA TETANIA
↓Vitamina A o ↓Ca, Mg o
B12 Vitamina D
 Mecanismo
inmunitario
ENFERMEDAD ingestión de cereales con
CELIACA gluten: trigo, centeno o
cebada
Sujetos genéticamente
predispuestos
Enteropatía Frecuente en población
sensible al gluten caucásica, ascendencia
europea (0,5-1%)

Patogenia

Gluten → aminoácidos y
Trastorno inmunitario péptidos Reacción inmunitaria a
único (gluten) Gliadina  resistente a la la gliadina
degradación
Ppal. proteína de Proteasas gástricas,
Consecuencia de la enfermedad
almacenamiento en trigo y pancreáticas y del ID
otros cereales (Gliadina: mayor
componente de la
enfermedad)
 Proteína HLA, son portadores de los
alelos clase II HLA-DQ2 o DQ8

• Polimorfismo de genes
FACTORES DEL inmunorreguladores, que codifican IL-2,
ANFITRIÓN IL-21, CCR3 y SH2B3
• Genes que regulan la polaridad epitelial
Determinantes en el
desarrollo de la
enfermedad
Asociación con otras enfermedades
inmunitarias: Diabetes tipo I, tiroiditis y
síndrome de Sjogren
 En adultos, se presenta entre los 30 y 60 años,
algunos con presentación atípica

Características Celíaca silente → serología positiva y

clínicas atrofia vellosa sin síntomas

Celíaca latente → serología positiva no se

acompaña de atrofia vellosa
Celíaco Adulto

Celíaco Pediátrico
• Anemia • 6-24 meses de vida, después
• Diarrea crónica de introducir gluten en la
dieta
• Distensión • Irritabilidad
• Cansancio crónico • Distensión abdominal
• Anorexia
• Diarrea crónica
2 a 3 veces ↑ en mujeres:
• Fracaso del crecimiento
hemorragias menstruales
• Pérdida de peso
↑ demanda de hierro y
vitaminas • Atrofia muscular
Niños con síntomas NO Molestias
10% de los casos
clásicos extraintestinales

Edad tardía Artritis o dolor articular Dermatitis herpetiforme:

Lesión cutánea ampollosa
Dolor abdominal Anemia ferropénica pruriginosa.

Náuseas, vómitos Retraso puberal ↑ Incidencia de gastritis

linfocítica y colitis linfocítica
Distensión o estreñimiento Talla baja

Tratamiento: dieta
↓el riesgo a largo plazo de:
sin gluten
• Mejoría sintomática en •Anemia
la mayoría de los casos •Infertilidad femenina
•Osteoporosis
•Cáncer
 PRUEBAS Se hacen
SEROLÓGICAS antes que la
biopsia

Presencia anticuerpos IgA Anticuerpos IgA o IgG

Anticuerpos antiendomisio
frente a Transglutaminasa frente a Gliadina
específicos pero (-) sensibles
tisular desaminada

Procesos Malignos

• Linfoma de LT (enteropatías): linfoma de LT

intraepiteliales
• Adenocarcinoma del ID
 ENFERMEDAD
DE CROHN

Puede presentarse en Enfermedad Presencia de

limitada a: múltiples zonas Son frecuentes
cualquier zona del
independientes, bien las estenosis
tubo digestivo
delimitadas (lesiones
salteadas)
Frecuentes: íleon
terminal, Característica que la
válvula ileocecal y ID 40% de los casos distingue de la colitis
ciego ulcerosa

ID y colon 30%

El resto con
afectación de colon
 Características Microscópicas
Infiltración de Neutrófilos que dañan las criptas del epitelio
•Grupo de neutrófilos se denomina abscesos crípticos

Transición brusca entre mucosa normal y mucosa ulcerada

adyacente

Distorsión de la arquitectura de la mucosa por destrucción y

regeneración

Metaplasia epitelial por lesión crónica recidivante

Metaplasia de las células de Paneth en colon izquierdo (mecanismos

de defensa y protección)
 Características Clínicas

Crisis intermitente de
diarrea leve, fiebre y
dolor abdominal

• Parecida a la
Dolor agudo del
apendicitis
cuadrante inferior
aguda o
derecho, fiebre, diarrea
perforación
sanguinolenta
intestinal

Enfermedad activa • Duran entre

interrumpida por semanas a
períodos asintomáticos muchos meses
 Estrés físico o desencadenantes
emocional externos

Fistulas entre asas Componentes de

del intestino, la dieta y
afecta a vejiga,
vagina y piel
tabaquismo
abdominal o (factor de riesgo
perianal exógeno)
REACTIVACIÓN DE
LA ENFERMEDAD
Las perforaciones y abscesos Asociado al inicio de la
peritoneales son frecuentes enfermedad

Estenosis Anemia ferropénica,

Malabsorción
Recidiva en el lugar fibrosante, extensión de la
enfermedad en el ID generalizada de
de la anastomosis, ileon terminal provoca pérdida de nutrientes o
40% requiere nuevas (resección proteínas séricas e vitamina B12 y
resecciones antes de quirúrgica Hipoalbuminemia
sales biliares
los 10 años
 Manifestaciones Extraintestinales

Uveítis, poliartritis
migratoria, sacroileítis, Riesgo de
Pericolangitis y colangitis
espondilitis anquilosante, adenocarcinoma de colon
eritema nudoso y dedos
esclerosante primaria
aumenta
en palillo de tambor

Cualquiera de ellos Aparecen en la

puede aparecer antes de enfermedad de Crohn Enfermedad de colon de
reconocer la enfermedad pero son más frecuente larga evolución
intestinal en colitis ulcerosa
 Pruebas y exámenes
Examen físico puede revelar:
•Sensibilidad o una masa abdominal
•Salpullido
•Articulaciones inflamadas
•Úlceras bucales.
Exámenes:
•Enema opaco o tránsito
esofagogastroduodenal
•Colonoscopia o sigmoidoscopia
•Tomografía computarizada (TC) del
abdomen
•Endoscopia por cápsula
•Resonancia magnética (RM) del abdomen
•Enteroscopia
•Coprocultivo para descartar otras causas
posibles
 Tratamiento
Alimentación sana y bien
Alimentos ricos en fibra
balanceada

Evitar alimentos pueden

Alimentos grasos, grasosos o fritos
empeorar la diarrea y gases,
y las salsas
como:
Dieta y Nutrición
Suplementos de calcio y vitamina
D (para ayudar a mantener los Productos lácteos
huesos fuertes)

Vitamina B12 para prevenir la

anemia
ALTERACIONES
HEPATICAS
Dra. Francia Arellano Correa
Introducción
Células Hepáticas
Células del lobulillo
+ 100 funciones
diferentes .

• Metabolismo de carbohidratos y de lípidos.

• Detoxificación de sustancias endógenas y exógenas.
• Síntesis de la bilis.
• Rol defensivo: células de kupffer.
• Almacenamiento de sustancias : vitaminas.
• Hematopoyesis.
• Metabolismo de fármacos.
• Remoción de la bilirrubina.
 Hipertensión portal

Medición de la gradiente de
presión de la vena hepática
(HVPG) es como mínimo
10 mmHg

• En estados avanzados aumenta el flujo sanguíneo

• Aumento de agentes vasodilatadores : NO.
• Hipervolemia por el secuestro de sangre y activación del
sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona.
 Consecuencias de hipertensión
portal

• Várices esofágicas : venas anormalmente dilatadas

que se encuentran en la parte final del esófago.
• El principal problema de la existencia de las varices
Hemorragia esofágicas es el riesgo de rotura.

• Acumulación de líquido en el abdomen y es una

complicación importante de la cirrosis.
Ascitis • Los pacientes más difíciles de tratar son los
pacientes con ascitis refractaria.
Várices
Ascitis
Encefalopatía hepática

Alteración de las funciones

neuronales por un aumento de los
compuestos nitrogenados en
sangre.
 La encefalopatía hepática puede producir :

• Fracaso hepático agudo: desde alteraciones de

consciencia a coma en horas o días . Muerte por edema
Pulmonar o aumento de la PIC.
• A nivel porto sistémico: alteración conducta y consciencia.
Paso de material de intestino que no ha sido metabolizado
por el hígado.

Amoniaco pasa a circulación sistémica Atraviesa BHE.

•

Tóxico para SNC Encefalopatía hepática.

 Hepatitis

Es una enfermedad inflamatoria de la

que se conocen numerosas causas:

-Infecciones por virus, bacterias o
parásitos.
-Trastornos de tipo autoinmune.
-Traumatismos.
-Presencia en el organismo
de determinadas drogas,
toxinas, medicamentos, etc.

-Lesiones debidas a la interrupción de la -Presencia de trastornos de

irrigación sanguínea normal del hígado. tipo hereditario
 Hepatitis viral

• A: transmisión orofecal
• B, C, D y G: transmisión
sexual, parenteral o
materno-fetal
 Hepatitis alcohólica

“Inflamación del hígado asociado al consumo excesivo de alcohol,

generalmente de forma continuada.”

Mujeres son más

susceptibles; desarrollan
enfermedad hepática
avanzada con la ingesta
de menores cantidades de
alcohol.

El alcohol se considera una toxina

G. Masculino :60-80 gr/día durante
hepática directa; sin embargo,
al menos 10 años
sólo alrededor de 10 a 20% de los
G. Femenino: 20-40 gr/día durante
alcohólicos desarrollarán hepatitis
al menos 10 años.
alcohólica
 Metabolismo del alcohol

>Varios órganos son capaces de metabolizar el etanol; sin embargo,

el hígado es el que posee los sistemas enzimáticos con mayor
especificidad.

HIGADO

Sistema
Sistema de la Sistema de la
microsomal
ADH Catalasa
oxidante del
etanol (MEOS)
Citosol Peroxisomas
Retículo
La primera fase
endoplasmico
ocurre a nivel gástrico
por acción de la
enzima ADH gástrica.
Hepatitis alcohólica
 Función detoxificadora:
citocromo P450 o MEOS

Puede haber interferencia/potenciación

Actividad depende del consumo agudo/crónico

 Sistema de la ADH
NAD NADH
Metabolito
80% de Acetaldehído altamente
ADH toxico
etanol
ALDH

Acetato
Ingesta ADH
crónica de
OH Exceso
de NADH

Equilibrio
Xantina
REDOX
oxidasa
alterado

ROS
 Sistema MEOS y de la Catalasa
Ingesta crónica
de OH
Ingesta
crónica de
OH
Citocromo
Catalasa
P450

Sistema >1% de
e⁻ MEOS etanol
e⁻
e⁻
e⁻ e⁻
Aumento H2O2
10% de
etanol
ROS
Oxidación de AG
Fisiopatología del daño hepático por
alcohol
• Muerte de hepatocitos por necrosis o inducción de apoptosis
 Características clínicas

Alrededor del
60% de
pacientes con
HA leve o
moderada no
presentan
sintomatología.

La HA severa se caracteriza por la La ictericia se

presencia de leucocitosis marcada, presenta en un
fiebre, hepatomegalia e ictericia 10-15% de
Puede manifestarse como un cuadro casos
de falla hepática aguda
 Insuficiencia Hepática
Aguda
• Mayoría de origen viral.
• Toxinas fúngicas (amanita)
• Alcohol
• Alteraciones metabólicas del Fe
(hemosiderosis)
• Desarrollo en 3-4 semanas/horas

• Edema cerebral con aumento de

PIC y muerte por falla de irrigación
• 80% hace sepsis, con alteración de
fagocitosis, y disminución de
sistema del complemento
 Diagnóstico

Análisis Ecografía Biopsia

sanguíneo abdominal hepática
Permite obtener Se toma una
Se toma un imágenes de muchas
análisis sanguíneo muestra de tejido
estructuras del
de bilirrubina, abdomen a través de de este órgano
transaminasas, ondas de ultra para su análisis.
GGT, PMN. frecuencia.
Hepatomegalia
 Causas de Hepatomegalia

MECANISMO CONDICION
Inflamación Hepatitis viral, Síndrome de Torch
Hepatitis neonatal Absceso Hepático
Colestasia intrahepática Colestasia extrahepática
Drogas (Ioniazida, metildopa, sulfonamidas, propiltiouracilo, etc.)
Congestión Falla cardíaca congestiva Taponamiento pericárdico
Síndrome de Budd-Chiari Obstrucción de la vena cava
Enfermedad Veno-oclusiva
Enfermedades de depósito Glicogenosis (Pompe, von Gierke, etc)
Lipoidosis (Gaucher, Neimann-Pick, etc)
Mucopolisacaridosis Gangliosidosis
Amiloidosis Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Enfermedad de Wilsonv Depósito de hierro
Hígado graso secundario a desnutrición, obesidad, fibrosis quística,
diabetes mellitus, galactosemia, síndrome de Reye, drogas (etanol,
esteroides, tetraciclina, ácido valproico, antineoplásicos, etc.)
Infiltración celular Leucemias Linfomas
Histiocitosis Metástasis
Eritroblastosis fetal
Hiperplasia del sistema retículo- Infección extrínseca del hígado Septicemia
endotelial Tumores extrínsecos Hipervitaminosis A
Hepatitis granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc)
Tumores intrínsecos del hígado Hemangioblastoma Hamartomas Hepatoblastoma
Fibrosis Cirrosis (infecciosa, drogas, idiopática) Enfermedad hepática
poliquística Fibrosis hepática congénita
Cirrosis hepática
• La cirrosis es el estadio final
de todas las enfermedades
hepáticas crónicas
progresivas.

Pérdida de parénquima
hepático, formación de septos
fibrosos y de nódulos de
regeneración.

El 40-60% de los casos en

Europa y Norteamérica son
debidos al abuso de alcohol y
al hígado graso no alcohólico
 Patogenia
Citoquinas profibrogénicas. (TGF-β1)
Necrosis o Miofibroblastos.
lisis
hepatocitos
Producción colágeno

Otros componentes MEC.

Alteraciones Producción de puentes o septos de fibrosis.

vasculares y cirrosis. Fibrogénesis
circulatorias.
Nódulos de regeneración.

Formación de pseudomembranas.

Proceso de angiogénesis.
Hiperplasia y
Regeneración Regeneración e hiperplasia.
 Estados de la cirrosis
• Ausencia de varices esofágicas y de ascitis.
• La tasa de mortalidad es inferior al 1% por año.
Estado 1

• Presencia de varices esofágicas sin ascitis y sin sangrado.

• La tasa de mortalidad es del 3,4% por año.
Estado 2

• Presencia de ascitis con o sin varices esofágicas en un

paciente que nunca ha sangrado.
Estado 3 • La tasa de mortalidad es del 20% por año.

• Hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis.

• Estado la tasa de mortalidad anual es del 57%.
Estado 4
 Cirrosis alcohólica
El consumo excesivo y
prolongado de bebidas
alcohólicas es una de las
principales causas de la cirrosis.

Un consumo superior a 60-

80 g de alcohol durante 10
años

La supervivencia a 5 años
es inferior al 50%.
 Cirrosis vírica
• 350 millones están infectados crónicamente,
especialmente en países subdesarrollados.
• la incidencia acumulada de desarrollar cirrosis
VHB. en 5 años oscila entre 8-20%

• 170 millones de personas tienen hepatitis

crónica por el VHC.
• 20-30% de los pacientes presentará cirrosis en
VHC. 20-30 años de evolución.
 Enfermedad por hígado graso no
alcohólico.

• Los pacientes con • Asociada a la obesidad,

esteatohepatitis no alcohólica diabetes mellitus y
evolucionen a cirrosis y cada
vez se identifica un mayor síndromes metabólicos
número de pacientes con EHNA.

La tasa estimada de
desarrollo de cirrosis en
alrededor de 10 años ha
sido del 5-20%
Síndrome Alcohólico Fetal
• Muchos teratógenos, principalmente en
periodo de organogenesis

• > 48-60 grs de consumo diario

• Retraso del crecimiento y estatura baja

• Retraso del desarrollo, hiperactividad, déficit
atencional, menor capacidad intelectual
• Microcegfalia
• Menor migración neuronal
• Alteraciones de motricidad fina
• Dimorfismo facial
Pancreatitis
Dra. Francia Arellano Correa
 Pancreatitis Aguda

Crónica
Lesión
Inflamación parénquima
exocrino

*
Pancreatitis aguda
 Mecanismos activación enzimas
pancreáticas

Obstrucción conducto Defectos transporte

pancreático
• Cálculos biliares en
ampolla
• Aumento presión ductal
• Lipasa activa provocar
esteatonecrosis local
• Tejidos dañados+
miofibroblastos
periacinares + leucocitos
=citocinas
proinflamatorias
• IL-1 , IL-6, TNF
• Inflamación local
• Edema intersticial
Lesión céls. acinares
intracelular
• Ocasionada por : • Céls. Acinares
• Virus normales : enzimas
• Fármacos digestivas e hidrolasas
lisosómicas transporte
• Traumatismos directos
por vías separadas
• Secundaria a isquemia
• Salida inadecuada a
o shock
compartimiento
intracelular con
hidrolasas lisosómicas
• Activación enzimas
 Respuestas inflamatorias

↑neutrófilos y macrófagos ↑injuria pancreática ↑ factores

proinflamatorios
 Laboratorio:

>Amilasa sérica elevada. (85%)

>Amilasa urinaria elevada.
>Lipasa sérica elevada.
>General: Baja de hematocrito, recuento de leucocitos elevado,
glicemia alta, calcemia baja, BUN elevado, creatininemia alta,
acidosis metabólica).
>Imagenología: Ecografía abdominal, Scaner abdominal.
 Complicaciones

Sistémicas:

>Hemodinámicas ( Shock, falla ventricular).

>Insuficiencia respiratoria.
>Insuficiencia renal.
>Hemorragia digestiva.
>Hiperglicemia, hipocalcemia.
>CID
 Complicaciones locales

>Flegmón (es una inflamación leucocitaria o serosa, infiltrativa,

sin delimitación neta. El exudado se encuentra en el intersticio)
>Pseudoquiste,.
>Abceso.
>Fístulas.
>Hemorragia intraperitoneal.
Pancreatitis crónica

Daño progresivo

Irreversible

Fibrosis, atrofia acinar , inflamación

crónica y distorsión conductos
pancreáticos
 Componentes principales

• Mayor síntoma
Dolor • Localizado en epigastrio

• Esteatorrea
Maldigestión • Pérdida de peso

• Destruccion céls. productoras

Diabetes de insulina y glucagón
 Etiología
• Tóxica metabólica
T • Alcohol 70-90%

I • Idiopática
• Forma juvenil

G • Génetica
• Mutaciones

A • Autoinmune
• Extenso infiltrado linfoplasmocitario

R • Recurrente
• Múltiples episodios de pancreatitis aguda

O • Obstructiva
• Daño conductos pancreáticos