URGENCIAS

DERMATOLÓGICAS
GRUPO 10
ANGIE LORENA HERNANDEZ MUÑOZ - 01200181069
JORGE ANDREY HERRERA GARCIA -01190181049
GWYNETH IRIARTE GARCIA -01200181047
TABLA DE CONTENIDO
1. TABLA DE PROCESOS QUE PUEDAN REQUERIR
ASISTENCIA DERMATOLÓGICA URGENTE
2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
3. TOXICODERMIAS
4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
5. ERITRODERMIAS
6. ENFERMEDAD AUTOINMUNE AMPOLLOSAS
 TABLA DE POSIBLES
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
FRACASO CUTÁNEO
AGUDO
 FRACASO CUTÁNEO AGUDO
Es el estado en el cual se produce una alteración de las funciones de la piel que conduce a mútiples
alteraciones sistémicas.

Se presentan alteraciones sistémicas como:

Por lo general puede aparecer cuando un proceso
concreto afecta a más del 20% de la superficie
Pérdida de agua, electrolitos y nutrientes.
corporal.
Pérdida de calor.
Alteraciones metabólicas como hiperglucemia o
acidosis metabólica.
Se produce como consecuencia del extenso daño epidérmico Alteraciones hemodinámicas.
y será tanto más grave cuanto mayor sea el porcentaje de Mayor riesgo de infección.
superficie corporal afectada.
 FRACASO CUTÁNEO AGUDO
MANEJO

En función de la causa y del porcentaje de superficie

Manifestaciones clínicas
corporal afectada.

Astenia
Cefalea. El primer paso consiste en canalizar una vía periférica
Artralgias. o central, a ser posible en piel sana.

Mialgias.
Alteraciones del estado mental (debidas a
sepsis, encefalopatía metabólica, hipernatremia, MONITOREO
taquicardia, hipotensión o deshidratación).
Constante: Diario:
Presión arterial. Hemograma.
Frecuencia cardiaca. Electrolitos en sangre y orina.
Frecuencia respiratoria. Urea, creatinina, glucemia,
Diuresis y osmolaridad. fósforo y coagulación.
FRACASO CUTÁNEO AGUDO
ERITRODERMIAS
 ERITRODERMIA
Más del 50% de los casos se debe a la generalización de una
Es una afección grave y potencialmente
dermatosis previa.
mortal que se presenta con eritema difuso y
descamación que afecta a toda o la mayor
Hasta el 40% de las mismas podrían estar causadas por psoriasis o
parte de la superficie de la piel ≥90%.
generalización de eccemas.

Hasta el 30-40% pueden ser idiopáticas y no encontrarse la causa.

Tiene una mortalidad de hasta el 30%.
Puede cursar con fiebre,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, disnea,
alteraciones de la pigmentación y otros
signos sistémicos.

Las alteraciones más frecuentes son anemia,

hipoalbuminemia, eosinofilia y aumento de la
VSG.
 ERITRODERMIA

Etiología
Una amplia gama de enfermedades cutáneas o
Epidemiología
sistémicas pueden evolucionar o causar eritrodermia:
Se estima que la incidencia anual en la población
Exacerbación de una dermatosis inflamatoria adulta es de aproximadamente 1 por 100.000.
preexistente.
Reacción de hipersensibilidad a medicamentos. La eritrodermia puede ocurrir en cualquier edad y
Dermatosis inflamatorias que aparecen de novo. en todos los pacientes, pero es más frecuente en
causas poco comunes como neoplasias malignas adultos mayores (edad media de 42 a 61 años) y en
hematológicas y sistémicas, enfermedades hombres.
inmunoampollosas, enfermedades del tejido
conectivo e infecciones.
 ERITRODERMIA
Fisiopatología

Interacción compleja de citocinas, Participan en el reclutamiento

quimiocinas y moléculas de masivo de células inflamatorias en
adhesión intercelular. la piel y ↑ recambio epidérmico.

El ↑ de la tasa mitótica y la ↓ del la exfoliación, con una pérdida

tiempo de tránsito de las células significativa de proteínas,
epidérmicas a través de las capas de la aminoácidos y ácidos nucleicos a
piel través de la piel.
 ERITRODERMIA
Una erupción morbiliforme o urticaria puede aparecer
primero en cualquier parte de la piel, luego las placas
eritematosas aumentan de tamaño y se fusionan en un
eritema generalizado de color rojo brillante con islas
ocasionales preservadas

Manifestaciones clínicas

Se producen erosiones costrosas lineales y

liquenificación secundaria al frotar y rascarse. A la
palpación, la piel puede sentirse correosa e indurada.
La descamación es una característica común

Diagnóstico
El dx se realiza clínicamente en
un paciente que presenta
eritema difuso y generalizado y
descamación que afecta el 90
por ciento o más de la
superficie corporal
TTO ERITRODERMIA
Debe tratarse el FCA con las medidas
mencionadas anteriormente: sueroterapia,
ambiente cálido, etc.
Medidas locales como los baños de antisépticos
del tipo sulfato de zinc (15 g/baño), cobre o
permanganato potásico los 2 o 3 primeros días si
hay lesiones exudativas o fisuradas, y después
aplicar baños emolientes.
Antihistamínicos sedantes para control del
prurito (hidroxicina 25 mg/ 8 h o
dexclorfeniramina 6 mg/8 h).
Corticosteroides tópicos de potencia media
(mometasona, betametasona 0,05%,
aceponato de metilprednisolona, etc.) tras
descartar infección.
Cobertura antibiótica ante el mínimo dato de
infección (causa más frecuente de muerte en
estos pacientes), sobre todo frente a
Staphylococcus aureus.
Tratamiento específico de la enfermedad.
TOXICODERMIAS
 SINDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECRÓLISIS
EPIDERMICA TÓXICA
Estas entidades son consideradas reflejo de un mismo proceso, considerandose SSJ cuando la extension es
menor del 10% de la superficie corporal y NET cuando esta es mayor del 30%. Entre 10 y 30% se habla de
solapamiento . Ambas entidades son mas frecuentes en pacientes infectados por el VIH.
 EPIDEMIOLOGIA
La NET se ha asociado con menor frecuencia a infecciones e
inmunizaciones y hasta en un 95% de los casos se encuentra
relacion con un farmaco, iniciandose la clınica entre una y 3
semanas despues del inicio del farmaco. La clınica en el SSJ se
inicia con prodromos, fiebre, malestar general, sıntomas de vıas
respiratorias altas, artromialgias y hasta 2 semanas despues
aparecen lesiones mucocutaneas.
 FISIOPATOLOGIA:

Es un desorden de hipersensibilidad, mediada por

inmunocomplejos. Existe una reaccion citotoxica mediada por
celulas, en contra de las celulas de la epidermis. La epidermis es
infiltrada por linfocitos activados, principalmente CD8, y
macrofagos. Una reaccion en contra de los metabolitos del
farmaco, producida en exceso puede ser la causa
SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
El sndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidermica
toxica suelen aparecer con fiebre, dolor de cabeza, tos,
queratoconjuntivitis (inflamacion de la conjuntiva y la cornea
en los ojos), y dolores en todo el cuerpo. Si estan causados
por un farmaco, estos sintomas suelen aparecer de 1 a 3
semanas despues del inicio del farmaco. Luego comienzan las
alteraciones cutaneas, con la aparicion de una erupcion
aplanada y rojiza en la cara, en el cuello y en el tronco, que con
frecuencia se extiende despues al resto del cuerpo formando
un patron irregular.
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
Evaluacion medica
En ocasiones, una biopsia de piel
Por lo general, el sindrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidermica toxica pueden diagnosticarse
por la apariencia de la piel y de las membranas mucosas afectadas, por los sintomas (dolor en lugar de
prurito), por la rapidez con que progresan las manifestaciones y por la extension de piel que resultada
afectada.
PRONÓSTICO DEL SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
En la necrolisis epidermica toxica, la tasa de mortalidad
puede alcanzar el 25% en adultos, y puede ser aun mas
elevada en adultos mayores en los que la formacion de
ampollas sea particularmente grave. La tasa de mortalidad
en los niños se estima por debajo del 10%.
En el sindrome de Stevens-Johnson, la tasa de mortalidad
se situa entre el 5%.
El manejo del SSJ y la NET se basa en 4 pilares fundamentales:

- Identificar y retirar lo antes posible el farmaco responsable.

- Ingresar al paciente; en el caso de la NET mejor en una Unidad de
cuidados intensivos.
- Medidas generales de tratamiento del FCA.
- Intentar reducir la reaccion inmunitaria con tratamiento especıfico. Los
farmacos mas utilizados son los corticoides sistemicos y las
inmunoglobulinas,en ocasiones combinados, pero dada la baja incidencia
de estos cuadros no existen ensayos controlados y no existe consenso.
DRESS
 SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD CON
EOSINOFILIA Y SINTOMAS SISTEMICOS
Epidemiología
No tienen predilección por edad o sexo,
pero en algunos informes se menciona
que ciertos grupos étnicos presentan una
mayor incidencia, como los ancianos de
raza negra.
Su incidencia se estima entre 1 en 1.000
y 1 en 10.000 exposiciones a
medicamentos.
La mortalidad global estimada es de 10%,
y se produce principalmente por fallo
hepático.
Esta entidad constituye una de las
principales afectaciones
secundarias a reacciones adversas
a medicamentos, principalmente a
fármacos anticonvulsivantes.
Se relaciona con la reactivación
del virus del herpes humano
(HHV-6),, virus de Epstein-Barr
(ebv) y citomegalovirus (cmv).
 SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD CON
EOSINOFILIA Y SINTOMAS SISTEMICOS

Guzmán OTC, Escandón PS, Shuchleib CM, et al. DRESS syndrome: the great mimicker. Literature reviewQuestionnaire. Dermatología
Cosmética, Médica y Quirúrgica. 2023;21(1):67-76.
 SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD CON
EOSINOFILIA Y SINTOMAS SISTEMICOS

La afectación orgánica más

frecuente es la hepática, seguida
de afectación renal, pulmonar y
cardiovascular. *

Guzmán OTC, Escandón PS, Shuchleib CM, et al. DRESS syndrome: the great
mimicker. Literature reviewQuestionnaire. Dermatología Cosmética, Médica y
Quirúrgica. 2023;21(1):67-76.
Se cree que existe un fenómeno inmunológico
que supone la liberación de citocinas.*
Liberación de
citocinas* por linf
Reacción de
T y activación de
Liberación de hipersensibilidad
macrófagos.
citocinas como IL-4 alérgica,
y IL-5 , con (medicamentos
consiguiente actuarían como
inflamación y daño hapteno o Ags).
tisular.

Desencadena
Produce producción de
activación de Acs, rta
CD4+ Y CD8+ por retardada
las cells mediada por
presentadoras linfocitos T,
de Ags.
Que anteriormente estuvieron en
contacto con el medicamentos.
 FISIOPATOLOGÍA
Aún no se comprende totalmente, sin embargo,
según la evidencia muestra que este síndrome
tiende a ocurrir por:
Hipersensibilidad tipo IV mediada por células
Th2 por medio de IL-4, IL-5 y IL-13, activan
y reclutan eosinófilos.
Casos relaciones con anticonvulsivantes, se
considera una interacción de 3 componentes:
1. Déficit o anomalia de la enzima epóxido
hidrolasa: acumulación de metabolitos.
(Autosómica dominante).
2. Predisposición genética: HLA
3. Reactivación de HHV-6 (responsable de
cuadros más graves).
 FACTORES DE RIESGO

Rodriguez, D. (2015, 18 septiembre). Sindrome de DRESS (Dermatología) [Diapositivas]. SlideShare.

https://es.slideshare.net/viejodiegor/sindrome-de-dress-dermatologa
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta entidad cursa con:
Exantema ( lesiones maculopapulares
morbiliformes).
Afectacion de organos internos (adenopatias de
mas de 2 cm, o hepatitis con elevacion de
transaminasas mas del doble de lo normal, o
nefritis intersticial, o neumonitis intersticial, o
miocarditis).
Alteraciones hematológicas (eosinofilia de mas
de 1,5x 10 presencia de linfocitos atipicos).
Suelen presentar ademas fiebre >38 ºC, que
suele cursar en picos de hasta 40ºC, malestar
general y mialgias.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aproximadamente un
30% presenta edema
periorbitario y facial

Puede haber
afectacion de alguna
100% de los pacientes: involucro más de 50% del área de la
mucosa en el 30-50%
superficie corporal total.
de los casos, con
Primeros afectados: cara. tronco y extremidades superiores,
erosiones, siendo la
luego extremidades inferiores.
mucosa oral la mas
frecuentemente
afectada.
Sistema de puntuación RegiSCAR (Registro Europeo de las Reacciones Adversas Cutáneas Graves)

Clasificación
< 2 = no
2-3 = posible
4-5 = probable
> 5 = definitivo

Laboratorios

Anticuerpos
antinucleares (ANA).
Hemocultivos.
Choudhary et al., (2013) citado por Londoño, Guerra, Hernández, Hoyos, & Jiménez, (2017). Serología HAV, HBV.
HCV.
 TRATAMIENTO
Requiere ingreso hospitalario y retirada rápida del fármaco Corticoide (uso controvertido):
sospechoso. El uso de corticoides es controvertido pero si Dosis recomendada prednisona:
esta indicado cuando hay afectación orgánica importante. 0,5-1 mg/kg/ dia de 4 a 8
semanas.
También se han utilizado, aunque esta discutido,
inmunoglobulinas intravenosas en casos graves. Los
antihistaminicos orales ayudan a aliviar síntomas como la
picazón, y se pueden administrar antipiréticos para Antihistamínicos de 1era
generación
controlar la fiebre. Otras medidas de apoyo, como la
reposición de líquidos, la admisión a la unidad de cuidados
intensivos, deben adaptarse al paciente de forma individual.

Inmunoglobulina intravenosa
Reactivación (hhv-6) y caso grave: Se recomiendan corticosteroides sistémicos (igiv) en una dosis de 2g/kg
más medicamentos antivirales (por ejemplo, ganciclovir) con o sin igiv.
durante cinco días.