Otorrino- Parcial

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Malformaciones del Oído

n Las malformaciones que comprometen el pabellón y el CAE también envuelven el oído

medio, pues tienen el mismo origen embriológico

n Los hombres son más afectados

n La atresia de conducto unilateral es cuatro veces más frecuente

n El oído con mayor compromiso es el derecho

Causas

n Genéticas

n Uso de isotretinoina o talidomida

n Radiación

n Hipoxia

n Infecciones perinatales (TORCHES)

n Idiopáticas

Malformaciones mínimas
Apéndices auriculares-Fístulas

n Malformación mínima: alteraciones que no revelan deformidades en la forma y posición.

n Los apéndices pueden surgir por falta de oclusión del primer arco, en 1.5% de la población

n Las fístulas son observadas entre el primer y segundo arco, 20% son bilaterales

Malformaciones Mayores del pabellón

n Microtia tipo I pabellón de estructura normal pero más pequeña

n Microtia grado II pabellón con una pieza vertical cartilaginosa

n Microtia grado III estructura de tejido blando

Malformaciones del oído externo

Clasificación de Altmann 1965

n Malformación mínima-grado I canal hipoplásico o atresia incompleta

n Malformación moderada-grado II pabellón como un esbozo de forma normal, CAE

parcialmente aplásico con una o dos fistulas hacia la membrana

n Malformación severa-grado III pabellón ausente, CAE aplásico

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Patologías de oído externo

Enfermedades y anomalías del pabellón:

• Malformaciones congenitas:

ü Microtia
ü Macrotia
• Traumatismos (hematoma*, sabañones, oreja en coliflor)

• Pericondritis

• Queloides

• Nódulos dolorosos

• Quistes sebáceos

• Fístula retroauricular

• Tumores
Enfermedades y anomalías del conducto auditivo externo:

• Cerumen (hiper o hiposecreción)

• Exostosis y condromas

• Tumores malignos (carcinoma basocelular y espinocelular)*

• Pólipos del oído

• Cuerpos extraños

* OTITIS EXTERNA (Oído de Nadador)*

¿Otitis externa? proceso inflamatorio infeccioso de la piel del conducto auditivo externo.
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Factores de riesgo
• Exposición frecuente al agua.

• Residencia en clima húmedo tropical.

• Condiciones anatómicas del CAE.

• Golpes o cuerpos extraños.

• Cerumen.

• Enfermedades dermatológicas.

• Estado inmunocomprometido( diabetes).

• Dispositivos para los oídos.

Otitis externa bacteriana:

Signos
Hiperemia y congestión del CAE.
Edema y disminución del diámetro del CAE.
Exudado: claro o purulento.
Tto
• Tto. Local: DURACION: 7 A 10 DIAS.
• Limpieza del CAE.
• Gotas oticas: - Aminoglucocidos - Quniolonas.
• Tto. Sistémico: ATB: VO - Parent. - Cefalosporinas - Quinolonas. – Aines –
Corticoides

- Difusa. Fijarse en las características de la piel, descamada e inflamada

Etiología
• Pseudomonas aer. 50%
• Staphylococus aur. 25%
• Proteus mir.
• Escherichia coli.
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Sintomas
• Dolor intenso c/manipulación del cae

• Picazón.

• Sensación de presión.

• Audición disminuida.
-CIRCUSCRIPTA

• OTITIS EXTERNA MALIGNA.

Otitis ext.necrotizante
1- Osteomielitis que se inicia en el CAE.y se disemina al hueso temporal. Ptes. diabéticos
ancianos( 2/3 casos). Bact.: Pseudomonas.

2- Osteomielitis de la base de cráneo en individuos inmunocomprometidos( VIH +). Se

inicia en OM y se disemina por el hueso temporal. Bact.: peudomonas, difteroides,
stafiloc. aur. y epid., proteus mir.

§ Diagnostico: clínico.
§ Diagnostico por imagen: tecnecio 99.
§ Tratamiento: Quinolonas o cefalosporinas de 3 gen. por V. Parenteral.
Debridamiento quirúrgico.
• OTITIS EXTERNA MICÓTICA. OTOMICOSIS

Etiologia: Aspergillus: niger(negro ), flavus(amarillo) fumigatus, Candida albicans ( blanco ).

Síntomas: prurito.

Otoscopía: micelios.

Tratamiento: limpieza del CAE. y antimicóticos locales y orales.

• OTITIS EXTERNA VIRÓSICA.

Cuerpos extraños en el oído

§ Objetos animados: insectos como escarabajos, cucarachas, bichos de luz, hormigas y

moscas. Miasis.

§ Objetos inanimados: plásticos, cuentas de collar, plastilina, isopor, semillas, etc.

§ Qué no hacer: No intente retirar un cuerpo extraño si no tiene los instrumentales

adecuados.
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1. Inspección y otoscopia
2. Otomicroscopia

Tapon de cera: Al eliminar la delgada capa de cerumen que recubre el CAE se altera el
equilibrio ecológico y se favorece la aparición de infecciones

Cuerpos extraños en la nariz

§ SECRECIÓN NASAL UNILATERAL FÉTIDA.

§ Semillas, papel, gomas, cuentas de collar.

§ Piso de tercio medio o anterior de fosa nasal.

Que hacer

§ Inspección Inicial

§ Explicar el Procedimiento

§ Succión de Secreción

§ Vasoconstricción/Anestesia Local

§ Esperar 5 a 10 minutos

§ Retirar el cuerpo extraño

§ Lavado de Fosa Nasal

Que no hacer

§ No ignorar secreción nasal unilateral

§ No empuje el cuerpo extraño hacia la rinofaringe

§ No intente retirar un cuerpo extraño nasal si no tiene los instrumentales adecuados.

Otitis media aguda

Clasificacion de la otitis

• Otitis media supurativa:

ü OM aguda.
ü OM crónica.

• Otitis media no supurativa:

ü OM serosa
ü OM secretora
Clasificacion de las OMA
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§ OMA viral.
§ OMA supurativa.
§ OMA necrotizante.
Es una forma especial de Otitis Media Aguda bacteriana, donde se produce una verdadera
necrosis en varias zonas del oido medio.

Es muy diferentede la Otitis Media Aguda, en sus síntomas, patogenia y hallazgos clínicos, se
caracteriza por la evolución con sequelas.

Ocurre con más frequencia en niños pequeños, durante el desarrollo de enfermedades

infectocontagiosas, como escarlatina, sarampión, neumonias, gripe fuerte y otras patologías
que llevan a una alteración del estado general.

§ OMA alérgica.
§ OMA tuberculosa.
§ OMA del lactante.

Clasificacion de las OM

• OM Purulenta: OMA y OMARec.

• OM Serosa

• OM Mucoide

• OM Crónica

Otitis media aguda OMA: proceso infeccioso agudo de la

mucosa del oído medio, con signos inflamatorios, edema y
dolor.

• inflamación reversible del muco-periostio de revestimiento del oído medio, con signos
inflamatorios, edema y dolor, con una duración de menos de 2 semanas.

• proceso inflamatorio infeccioso del mucoperiostio de revestimiento del oído medio, y

eventualmente de la mastoides, de carácter agudo y con una característica de resolución
en la gran mayoría de los casos.

• Inflamación aguda: invasión local de polimorfonucleares y liberación de mediadores

químicos.

Consideraciones

• Frecuencia: niños de - 1 año: 62 % niños de 2 años: 90 %.

• 7 de cada 10 niños tendrán OMA antes de los 3 años.

Factores del huesped:

• edad: desde los 6 m. a los 3 años.

• Disposición anatómica: forma de la trompa

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• Sexo: varones > mujeres. 3 > 1.

• Anomalias craneofaciales y paladar.

• Fact. Genéticos: familiar o inmunodef. IgA.

• Alergia.

• RGE.

Factores del ambiente:

• Variación estacional: otoño e invierno - Ivas

• Lactancia materna: IgA especifica.

• Guarderías:

• Tabaquismo pasivo.

Etiopatogenia

§ Disfunción tubaria:
Funciones de la Trompa de Eustaquio:
-Ventilación del OM.
- Clearance tubario.
- Protección del OM.
Condiciones patológicas:
- Inflamación.
- Actividad ciliar alterada.
- Presión negativa en OM.

§ Agentes infecciosos Microbianos:

- Virus. 20 a 30 %
v VSR
v Adenovírus
v Rinovirus
v Coxsackie
- Bacterias.
v Neumococo: 30- 40 % serotipos:19,23,6,14,3.
v Hemófilus: 15 - 30 %. no tipificables
v Moraxella: 10- 20 %
v Strep.A y Staphi:2-3%
v RN: gram -

§ Alteraciones inmunológicas:
§ Vía de diseminación: nasotubaria

OM POR IVAS
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• Exposición viral.

• Filtros biológicos.

• Infección viral.

• Citocinas y mediador. -daño a mucosa.

• Inflamación local.

• Síntomas y signos

• Complicación.: -Obstr. tubaria -alteración de flora.

• Presión - OM: infecc. Diseminada.

• Inflamación mucosa -OM.

• OME - OMA.

Síntomas del OMA

v Otalgia o dolor de oído: inicio súbito,púlsat. posterior a Sx. gripal. Empeora a la noche o
con la deglución o el sonar de la nariz.

v Hipoacusia.

v Sensación de plenitud auricular.

v Ruidos: púlsatiles o sincron.c/ ritmo card.

v Otorrea.

v Alt. Generales: fiebre, irritabilidad, llanto.

Estadios Clinicos

• Est.de hiperemia o congestión.

• Est.de exudado o supuración cerrada.

• Est.de supuración abierta.

• Est.de resolución.

Tto

Sin tto. en el mes anterior:

• Amoxi: 80 mg./kg./día.( día cero ).

• 2 elec.: Amoxi/Sulb. o Amoxi/Clav.: 90 mg. en 2 dosis. o cefurox.: 30 mg/kg/d c/12 hs. O

ceftiax: 50 mg/kg/d 1 a 3 dosis. IM. ( si al 3 día no hay mejoría ).Alérgicos a Peni:
Claritromicina: 7,5 mg/kg/día en 2 dosis.

• Duración: 7 a 14 días.
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• AINES: ibuprofeno, diclofenac,etc.

• ANALGÉSICOS: dipirona, pacetamol.

• NO GOTAS OTICAS

• FOMENTO CALIENTE

Con tto. ATB en el mes anterior:

• Amoxi: 80 mg./kg./día.o Amoxi/Sulb. o Amoxi/Clav.: 90 mg. en 2 dosis. o cefurox.: 30

mg/kg/d c/12 hs. O ceftiax: 50 mg/kg/d 1 a 3 dosis. IM.

• Si no responde al 3 día: Clinda o Timpanocentesis p/ cultivo y ATbgrama

Indicaciones para timpanosentesis

• OMA en pte. con señales de sepsis.

• Respuesta no satisfactoria a ATBterapia.

• OMA en ptes. ya tratados con ATB.

• Presencia de complicaciones supurativas.

• Pacientes inmunocomprometidos.

• Recién nacidos.

Vacuna para OMA futuro

• Vacuna polisacárida Pneumococcica con 23 serotipos.

• Eficaz en adultos no tiene afectos inmunogénicos en niños de < 2 años.

• Vacuna conjugada del pneumococo 7 serotip. 4,6b,9v,14,18c,19f,23f

• Inmunogénica en niños de < 2 años.

• Aplicar de rutina: 2,4,6 meses y refuerzo a los13 meses.

Otitis media serosa

• Inflamación del OM, con presencia de líquido por detrás de una membrana timpánica
íntegra, sin signos o síntomas de una infección aguda.

• OM secretoria, con derrame o efusión.

Epidemiologia

• 75% de los niños - 1 episodio de OMA antes de los 5 años.

• 30% tendrán 3 o más ep. de OMA y 10% de estos tendrán OMS.

Factores de riesgo
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• Sexo y edad: masc.> fem. 6 m. - 3 años.

• Variación estacional: + invierno (IVAS).

• Guarderías

• Lactancia materna: de corta duración.

• Posición durante alim. C/ mamadera.

• Tabaquismo - Alergía - Predisp.genetica.

Etiopatogenia

• Disfunción tubaria.

• Agentes infecciosos bacterianos.

• Alteraciones inmunológicas

• El revestimiento de las cavidades del oído medio es prolongación de la mucosa

respiratoria ( ep. cilíndrico ciliado con cél. caliciformes y glándulas mucosas) que asienta
sobre una membrana basal donde transcurren vasos, linfáticos y nervios

• La mucosa cuenta con un eficiente sistema de defensa (mucoadhesividad, actividad ciliar,

vascularización,estímulo antigénico)

• El revestimiento de las cavidades del

oído medio es prolongación de la
mucosa respiratoria ( ep. cilíndrico
ciliado con cél. caliciformes y
glándulas mucosas) que asienta
sobre una membrana basal donde
transcurren vasos, linfáticos y
nervios

• La mucosa cuenta con un eficiente

sistema de defensa
(mucoadhesividad, actividad ciliar,
vascularización,estímulo antigénico)

Histopatológicamente

 En los procesos crónicos de falta de aire la mucosa sufre

metaplasia, las células ciliadas son reemplazadas por
células caliciformes
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Factores predisponentes de obstrucción o disfunción de la trompa auditiva

 Adenoides hipertrofiadas (adenitis crónica)

 Hendidura palatina(obstrucción funcional)

 Tumores de cavum-afecciones expansivas

 Barotraumas: pacientes con mastoides bien neumatizadas.

 Alergia

 Iatrogenia

Clínica

n Sensación de oído tapado

n Resonancia de sonidos (autofonía)

n Otalgia discreta constante

n Niños pequeños llevan constantemente las manos a las orejas-Atraso de desarrollo del
lenguaje

n Pérdida de audición proporcional a la retracción de la membrana timpánica y a la cantidad

y viscosidad del líquido

n Ruidos o explosiones : más al tragar.

n Zumbido y Vértigo.

Exámenes complementarios

• Otoscopía neumática.

• Audiometría: hip. conductiva.

• Timpanometría: curva B o C.

Tto medico
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• Antibióticos: Por 10 días.

• Corticoides: Prednisona por 10 días.

• Otros: tratar Ivas, alergia, Adenoides hipertr

• Duración: 3 meses c/ controles periódicos.

Antibióticos.
• Primera consulta: - de 3 meses de evol.: expectación cuidadosa.

• Segunda consulta: 4 a 12 semanas: 1 a 3 meses de efusión: ATB por 10 días en niños de

alto riesgo (atraso del habla-problemas de audición).

• Tercera consulta: 3 a 6 meses de cons. Inicial:

- 10 dìas de ATB si no se admt. antes.

- Tubos de ventilación.

Tto quirúrgico

• Miringotomía con colocación de tubo de ventilación: pte. con + de 3 meses de secreción

persistente en OM, acompañada de pérdida auditiva de conducción de >20dB. Con o sin
tto. ATB previo.

Otitis media crónica

inflamación bacteriana, crónica , de las estructuras del oído medio y sus anexos, con cambios
irreversibles acompañada de una perforación persistente de la membrana timpánica.

CARACTERÍSTICAS

 Duración prolongada ;

 Perforación de la membrana ;

 Características inflamatórias de cronicidad ;

 Sequelas que alteran la función de audición.

 Supuración ;

 Alteración de la audición ;
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 Compromiso de la mastóides ;

 Complicaciones .

Dx

 Anamnesis ;

 Exámen otoscópico ;

 Evaluación auditiva ;

 Estudio radiológico ;

 Estudio de la trompa auditiva ;

 Rinofaringe , senos , fosas nasales ;

 Bacteriologia de las secreciones .

Dx bacteriológico de las secreciones

Back. Aerobias: Bact. Anaerobias:

 - Pseudomona aeruginosa.  - Peptococcus.

 - Stafilococcus aureus.  - Peptostreptococcus.

 - Proteus.  - Bacteroides.

 - Klebsiella pneumoniae.  - Bacteroides

melaninogenicus.
 - Difteroides.

EXAMENES POR IMÁGENES

Rx. De mastoides:

- Schuller.

- Stenvers.

Tomografía computada:

- Cortes axiales.

- Cortes Coronales

Rx. Simple: En pacientes con oido seco.

Tac:

- Complicaciones.

- Tejido de granulación.

- Tumores.
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- Evolución atípica.

Clasificación:

1 - O.M.C.Simple :

2 - O.M.C.Supurada:

- no Colesteatomatosa :

- Colesteatomatosa :

1. Simple
• - Perforación siempre central ;

• - Supuración intermitente , catarral , no fétida ;

• - Cura espontánea ;

• - Alteraciones discretas de la audición ;

• - Moderado compromiso de la mastóides ;

• - Benigna , no evoluciona con complicaciones .

Tto. Médico: Paliativo en Fase de supuración.

• Antibióticos sistémicos: VO o Parenteral.

- Cefalosporinas: cefalexina, cefuroxima,

cefotaxima,ceftacidima.

- Quinolonas: ciprofloxacina.

• Cuidado de vías aéreas superiores: rinitis, sinusitis, adenoides.

• Cuidados y medicación local:
- Aspiración de secreciones.

- Gotas óticas: aminoglucósidos o quinolonas.

Tratamiento quirúrgico: Definitivo.

2. Supurada. No colesteatomatosa
- Supuración fétida ;

- Perforación siempre central ;

- Alteraciones moderadas de la audición ;

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- Erosiones en el hueso ;

- Puede evolucionar con complicaciones .

- Tratamiento médico: Paliativo.

- Tratamiento Quirúrgico: Timpanoplastia con mastoidectomia con Reconstrución

osicular si es necesario .

Colesteatoma: cúmulo de epitelio queratinizado y descamado dentro del oído medio u otra
porción neumatizada del temporal.

 Supuración fétida contínua ;

 Perforación central , marginal o m. Schrapnell ;

 Duración prolongada ;

 Alteraciones graves a severas de la audición ;

 Compromiso mayor de la mastóides con erosiones y

osteolisis;

 Evoluciona con complicaciones .

CLASIFICACION

n Congénitas

Intratimpánicas

Cavidad del oído medio

Ambos

Nacen de una formación epidermoide persistente que deriva del primer surco branquial

n Adquiridas

1. Traumatismos: implantación del tejido escamoso

- lesión penetrante

- estallido

- injerto lateral post timpanoplastia

- post inserción de tubos de ventilación

2. Invasión o inmigración: el epitelio del conducto emigra a través de una perforación de la

membrana timpánica
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3. Teoría de la metaplasia: epitelio cilíndrico se transforma en epitelio escamoso estratificado y
queratinizado en pacientes con OMC recurrente

4. Disfunción de la trompa de Eustaquio y saco de retracción:

- Tratamiento médico:Paliativo.

- Tratamiento Quirúrgico:

- Timpanoplastia con Mastoidectomia.

- Mastoidectomia Radical Modificada.

- Mastoidectomia Radical.

NO OLVIDAR

Tratamiento Quirúrgico:

O.M.C.Simple : Miringoplastia o

Timpanoplastia

O.M.C.Sup. no Colesteatomatosa :

Timpanoplastia con Mastoidectomia

Colesteatoma :

Timpanoplastia con Mastoidectomia

Mastoidectomia radical modificada

Mastoidectomia radical

Timpanoplastia

Ø Erradicar la enfermedad del oído medio (Con o sin cirugía de la mastoides).

Ø Reconstruir el mecanismo de audición.

Ø Con o sin reconstrucción de la membrana timpánica .

Requisitos Fundamentales :

Ø Función coclear .
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Ø Trompa funcionante.

PREMISAS FUNDAMENTALES :

Ø Efecto vibratorio de la neo membrana ;

Ø Efecto columelar o de palanca ;

Ø Protección acústica de las ventanas .

OBJETIVOS :

Ø CURAR LA INFECCIÓN ;

Ø PREVENIR NUEVAS ENFERMEDADES ;

Ø PRESERVAR O RESTAURAR LA AUDICIÓN .

Indicaciones Problemas

Ø Supuraciones de oído médio ; Ø Membrana timpánica ;

Ø Perforaciones de la membrana Ø Reborde ósteo meatal ;

timpánica
Ø Mucosa de la caja tímpánica ;
Ø Mal formaciones de oído ;
Ø Trompa auditiva ;
Ø Reconstrucción despúes de cir.
Ø Cadena osicular ;
radical ;
Ø Ventanas laberínticas ;
Ø Tumores benignos ;
Ø Pared posterior .
Ø Colesteatomas ?

Exámen de la lesión ;

Evaluación auditiva ;

Estudio de la trompa auditiva .

Planificación

Ø Escoger el oído a ser operado ;

Ø Época de la cirugía ;

Ø Rasurado ;

Ø Vía de abordaje .

Examen pre operatorio

Examen O.R.L. ( rinofaringoscopia ) ; Estudio radiográfico ;

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Estudio bacteriológico ; Trompa auditiva : Valsava, Impedanciometria
y Fluorescencia ;
Exámen audiométrico : audio tonal y
discriminaciòn ; Exámen clínico .

Contra indicaciones de la timpanoplastia

Colesteatoma invasivo ; Complicaciones ;

Disacusias ; Tumores malígnos .

 Vías de abordaje :

– Transcanal o transmeatal ;

– Retroauricular .

 Colocación del “ injerto“ :

– por arriba de la perforación.

– Por debajo de la perforación.

 Ventajas de la técnica “por arriba“ y “por debajo“ :

– visualización ;

– facilidad de colocación ;

– adherencia.

– cicatrización sin problemas.

 Problemas de la colocación del “injerto” lateral o medial al remanente timpánico :

– lateralización ;

– “blunting “;

– grosor excesivo ;

– quistes epiteliales ;

– perlas epidérmicas .

Audiologia Clinica

Metodos auxiliares

• Métodos Subjetivos:

- DIAPASONES.

- AUDIOMETRÍA.
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- LOGOAUDIOMETRÍA.

Métodos Objetivos:

• IMPEDANCIOMETRÍA.

• EMISIONES OTOACÚSTICAS.

• POTENCIALES EVOCADOS DEL TRONCO CEREBRAL ( B.E.R.A.).

• AUDIOMETRO ES UN APARATO QUE SIRVE PARA MEDIR LA AUDICIÓN.

• LAS ANOTACIONES OBTENIDAS SE GRAFICAN EN UN AUDIOGRAMA.

• EL AUDIOGRAMA ES UN GRÁFICO QUE MUESTRA LA PÉRDIDA AUDITIVA EN LA

FRECUENCIA CORRESPONDIENTE Y EN DECIBELES, ADEMÁS SIRVE PARA PRESENTAR LOS
RESULTADOS OBTENIDOS EN DIVERSAR PRUEBAS TOMADAS A LO LARGO DEL CAMPO
TONAL.

• HAY QUE TENER EN CUENTA QUE EL OIDO DERECHO SE COLOREA EN ROJO Y EL O

REPRESENTA ALA V.A.D , < A LA V.O.D.

• EL OIDO IZQUIERDO SE COLOREA EN AZUL X REPRESENTA A LA V.A.I. Y > A LA V.O.I.

• SE DEBE REALIZAR EN CÁMARAS SONOAMORTIGUADAS.

• SE EMPIEZA POR EL OIDO SANO Y LUEGO SE PASA AL ENFERMO. SI EXISTE DIFERENCIA

ENTRE AMBOS OIDOS SE PROCEDE A ENMASCARAR EL OIDO SANO.

• ELENMASCARAMIENTO ES LA APLICACIÓN DEL RUIDO NECESARIO PARA CUBRIR EL

SONIDO QUE ESTA PERCIBIENDO UN OIDO.

AUDIOMETRÍA CLINICA
es la parte de la audiología que trata de la medida
de la audiciónen relación con el dx. otológico.
la clase de la hipoacusia esta determinada por la
distancia existente entre la vía ósea y la aérea y
por la caida del perfil de los tonos agudos.
HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN resultado de la
oclusión del conducto o de lesión del oido medio.
se encuentra descendida la vía aérea y conservada
la vía ósea.
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HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN el mecanismo
de conducción está integro, la disociación
de ambas vías no tiene lugar, el descenso es
de ambas a la vez. indica que el órgano de
corti, las vías, los centros o bien el área
cortical , se encuentran lesionados, la caida
empieza en los agudos.
HIPOACUSIA MIXTA compromete a ambos
mecanismos, conductivo y perceptivo,
lesión del oido medio e interno a la vez.

Métodos

• TIMPANOMETRÍA:REGISTRO DE LA IMPEDANCIAY MEDIDA INDIRECTA DE LA PRESIÓN DEL

OM .

• REFLEJO ESTAPEDIAL: ESTÍMULOS SONOROS DE + DE 70 DB DESENCADENA LA

CONTRACCIÓN DEL MUSCULO ESTAPEDIAL.

IMPEDANCIOMETRÍA

• ES LA RESISTENCIA QUE OPONE EL OIDO MEDIO AL PASO DE LA ONDA SONORA.

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• CUANDO MÁS TENSA ESTÉ, MÁS ENERGÍA ES REPELIDA, CUANDO MÁS FLÁCCIDA MÁS
ABSORBE

• EN OTITIS MEDIAS CICATRIZALES, HEMOTIMPANO, O.M.S. ETC. LA RESISTENCIA

AUMENTA. PARA MEDIR LA IMPEDENCIA ES NECESARIO QUE EL TIMPANO NO TENGA
GRANDES ALTERA-CIONES, EJ. PERFORACIÓN.

EN LA CLÍNICA APORTA LA SIGUIENTE INFORMACIÓN

• A-MEDICIÓN DE REFLEJO ACÚSTICO: UN SONIDO QUE LLEGA CON INTENSIDAD DE 70 A 90

DB. SOBRE EL UMBRAL AUDITIVO DESENCADENA UNA PROTECCIÓN SOBRE LA CÓCLEA
PRODUCIENDO LA CONTRACCIÓN DE LOS MUSC.INTRATIMPÁNICOS ( REFLEJO ACÚSTICO).
ESTO AUMENTA LA RIGIDEZ DEL SISTEMA VIBRÁTIL TIMPANO- OSICULAR Y SE REGISTRA
COMO UN INCREMENTO DE LA IMPEDANCIA. EL REFLEJO NO SE PRODUCE EN
HIPOACUSIAS IMPORTANTES, CADENA DE HUESECILLOS RIGIDAS, CADENA DE
HUESECILLOS INTERRUMPIDA, MT RÍGIDA POR TIMPANOESCLEROSIS, OIDO MEDIO SIN
AIRE(DERRAME, ATELECTASIA, FIBROSIS). LESIONES CENTRALES.

• B. MEDICIÓN DE LA COMPLACENCIA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA LA CAPACIDAD DE

DESPLAZAMIENTO DE LA MT DEPENDE FUNDAMENTALMENTE DEL ESTADO DEL TÍMPANO
Y DE LA CADENA DE LOS HUESECILLOS. CON EL TÍMPANO ENGROSADO O LA
CADENA´RÍGIDA LA COMPLACENCIA SERÁ MENOR. CON ZONAS DE TÍMPANO ATRÓFICO O
CADENA INTERRUMPIDA LA COMPLACENCIA SERÁ MAYOR.

• AL ESTUDIAR LA COMPLACENCIA SE CONFCCIONA EL TIMPANOGRAMA. CON EL

IMPEDANCIOMETRO SE APLICA AL CAE PRESIONES DESDE + 200mm DE AGUA HASTA -
400mm. LA MÁX. COMPLACENCIA SE OBTIENE CUANDO EL TÍMPANO TIENE LA MISMA
PRESIÓN EN SUS 2 CARA OIDO EXTERNO Y MEDIO (-50 A+50 mm)

• C. PRESION DEL OIDO MEDIO Y FUNCION DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

• 1. CON EL TÍMPANO SANO: LA MAXIMA COMPLACENCIA DEBERÁ COINCIDIR CON PRESIÓN

DE -50 mm.a +50mm. EN EN CAE. SIGNIFICARÁ QUE EN EL OIDO MEDIO LA PRESIÓN SERÁ
IGUAL AL DEL CAE PORQUE LA TROMPA EQUIPARA CORRECTAMENTE. EN LA DISFUNCIÓN
TUBARIA LA MAX. COMPLACENC IA ESTARÁ EN LOS VALORES NEGATIVOS DE PRESIÓN. EN
LAS OTITIS CON DERRAME LA COMPLACENCIA NO SE MODIFICA Y SE OBTENDRÁ UNA
CURVA PLANA.

• 2. TIMPANO PERFORADO: LA PRESION SE TRASMITE POR LA PERFORACION AL OM Y

TROMPA HASTA LA FARINGE. ESTAS PRESIONES DEBEN DECLINARSE HASTA EL O CON LAS
DEGLUCIONES . SI LOS VALORES SE MODIFICAN POCO ESTAMOS EN PRESENCIA DE UNA
TROMPA BLOQUEADA.

RECLUTAMIENTO AUDITIVO

• SE CARACTEIZA POR UN DESPLAZAMIENTO PARADÓJICO DEL UMBRAL AUDITIVO . SI

APARECE EL REFLEJO CON MENOR INTENSIDAD QUE LO NORMAL HAY QUE SOSPECHAR EN
ESTE FENÓMENO.
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Camila Mendoza
• SI TENEMOS UNA CURVA AUDIOMÉTRICA DE 40 DB. SE NECESITAN POR LO MENOS 110
DB, O SEA 70 DB. SOBRE EL UMBRAL PARA OBTENER EL REFLEJO.

• SI APARECE CON SÓLO 90 DB TENEMOS QUE EXISTE CONTRACCIÓN CON SOLO 50 DB.
(RECLUTAMIENTO)

Simulacion

• SI APARECE EL REFLEJO CON UNA CONTRACCIÓN DE 70 A 80 DB. PODEMOS DECIR QUE

ESTÁ SIMULANDO, PERO ESTÁ LA DUDA DE QUE SI ES O NO UNA HIPACUSIA CON
RECLUTAMIENTO.

• DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO DEL NERVIO FACIAL.

• SI EL CORTE DEL IMPULSO NERVIOSO ESTÁ SITUADO POR ENCIMA DE LA SALIDA DEL
NERVÍCULO QUE INERVA EL MUSC. ESTAPEDIAL NO HABRÁ RESPUESTA. SI SE ENCUENTRA
POR DEBAJO EL REFLEJO APARECERÁ.

Grafica

• A. LA COMPLACENCIA ES MÁX. CUANDO LA PRESIÓN EN EL C.A. E . SE IGUALAN. N: 0.6 a

1,4cc.

• B. CUANDO LA MT ESTÁ RETRAIDA POR MAL FUNCIONAMIENTO DE LA TUBA EL PICO SE

DESPLAZA HACIA EL LADO NEGATIVO O IZQUIERDA.

• C. SI HAY LÍQUIDO EN OM , LA MOVILIDAD DE LA MT ES NULA Y SE REGISTRA UNA LINEA

PLANA.

• D. EN LA OTOSCLEROSIS LA COMPLACENCIA ESTÁ REDUCIDA POR LA RIGIDEZ DE LA

CADENA, PERO LA PRESIÓN DE AIRE DEL OM ESNORMAL. POR LO QUE SE OBSERVA UNA
CURVA CON VALORES BAJOS.

• E. CUANDO LA CADENA ESTA INTERRUMPIDA, ELTIMPANO SE MUEVE FÁCILMENTE. LA

COMPLACEN CIA ES EXAGERADA

Hipoacusia neurosensorial

• La HNS o hipoacusia perceptiva es la pérdida auditiva producida por alguna alteración en

el órgano de Corti y/o de alguna de las estructuras que conforman la vía auditiva hasta la
corteza temporal cerebral.

Epidemiologia: 1-2 de cada 1000 nacidos vivos.

• 1-10 de cada 100 RN de alto riesgo.

• 1-2 de cada 50 RN de UTI.

IMPORTANCIA:

• Audición.
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• Adquisición del lenguaje.

• Desarrollo social, emocional, intelectual. Interacción con el medio que lo rodea.

CLASIFICACIÓN

1- Congénitas: o Prenatales

a- Genéticas:

- Con Anomalías asociadas: SX

o Sx. de Goldenhar.
o Sx. de Waardenburg.
- Sin Anomalías asociadas o No sindrómicas:

b - No Genéticas:

- Infecciosas STORCHS:

- Sifilis. - Citomegalovirus.

- Toxoplasmosis. - Herpes simple.

- Rubeola. - Sida.

- Ototóxicas: aminogluc.,Diureticos de asa.

- Metabólicas: hipotiroidismo.

2 - Adquiridas:

a - Perinatales:

- Hipoxia severa.

- Sepsis neonatal - Meningitis.

- Hiperbilirrubinemia.

- Prematurez.

- Ototóxicos.

- Inducida por ruidos.

b - Postnatales:

- Infecciosas: meningitis, parotiditis, Otomastoiditis.

- Ototóxicos.

- Traumatismos – Trauma acústico.

- Presbiacusia. La presbiacusia es un término que se utiliza

para describir la pérdida gradual de la audición
• Protocolo de alto riesgo: asociada al envejecimiento.
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- Sospecha de los padres que el niño no oye

- Antecedente familiar de sordera.

- Infecciones congénitas asociadas a sord.

- Medicación ototóxica de más de 5 días.

- Peso al nacer de menos 1500 grs.

- Hiperbilirribinemia.

- Meningitis o sepsis.

- Asfixia neonatal severa: Apgar 0-3 a 5 min.

- Ventilación mecánica prolongada: + 10 días.

- Malformaciones craneofaciales

• DIAGNOSTICO:

- Historia clínica y examen físico cuidadoso.

- Otoscopía.

- Audiometria.

- Timpanometria con reflejos acústicos.

- BERA o Potenciales evocados auditivos.

- Emisiones otoacústicas.

- Exámenes laboratoriales.

- Radiologia: simple o TAC de mastoides.

Metodos de evaluación auditiva en niños

• RN hasta 2 años: TIMPANOMETRIA, OEA, PEATC

• De 2 a 5 años: TIMPANOMETRIA, AUDIOMETRÍA POR JUEGO, PEATC – OEA

• A partir de 5 años: Igual al adulto Audiometría tonal – Logoaudiometría

Impedanciometría

Dx Otoscopia, audiometría, Timpanometria, otoemisiones acústicas.

Tto

- Habilitación o rehabilitación del paciente.

- Audífonos:

Tipos: Retroauricular.
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Intracanal.

- Implante coclear.

Sindrome Vestibular

APARATO VESTIBULAR

Fisiología:

n Es el receptor de los estímulos de la gravedad y los de la aceleración lineal y angular.

n Nos da una información constante tanto e reposo y en movimiento de la posición de

nuestro cuerpo en el espacio.

n La información aferente combinada del ap. Vestibular, del sistema de sensibilidad

propioceptiva y de la vista, que llega a los centros del equilibrio, da origen a cambios
tonales y a reflejos posturales, mediante los cuales se mantiene el equilibrio. Que es
conservar la posición adecuada ante los estimulos ambientales.

Síndrome Laberíntico:

n Producido por la prevalencia brusca del tono de un laberinto sobre el otro.

n Una aceleración intensa o una lesión laberíntica determina el predominio brusco de un

laberinto sobre el otro, porque supera las posibilidades de compensación fisiológico de los
sistemas de equilibrio, desencadenando un Síndrome Laberíntico.

n Síndrome Laberíntico: nistagmo, vértigo, desviaciones segmentarias y síntomas vagales.

n Cuando la alteración laberíntica es de instalación progresiva o lenta, la función del órgano

periférico lesionado es suplida lentamente por los nucleos bulbares y no se produce esta
reacción.

Síntomas subjetivos:

n Vértigo: sensación alucinatoria de giro del sujeto con respecto al ambiente(subjetivo) o de

este alrededor del sujeto ( objetivo ). Es característico de la alteración de órgano periférico.
El sentido del giro es coincidente con la dirección de la fase rápida del nistagmo.

n Mareo: sensación subjetiva referida como desplazamiento del piso o caminar sobre
algodones.

n Inestabilidad equilibratoria: a la sensación subjetiva del mareo se observa en

desplazamiento lateral del sujeto, por hipotonía muscular unilateral, refiere que al caminar
se desplaza hacia un lado. Es característico de lesiones progresivas del laberinto y en
lesiones centrales.

n Síntomas vagales: por las conexiones entre los núcleos del piso del IV Ventriculo y del
neumogastrico. Aparecen vómitos, sudoración fría, malestar y palidez.
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n Nistagmo: es un movimiento conjugado de los ojos en dos fases, es involuntario y rítmico.
El N espontáneo indica alteración del laberinto o las vías centrales. Pruebas de provocación
del nistagmo:

• Nistagmo de posición.

• Pruebas rotatorias.

• Pruebas calóricas.

n Transtornos del equilibrio vestibular: pruebas estáticas y dinámicas del tono.

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Traumatismo del hueso temporal

Clasificación

• Traumatismos del Oído externo:

- Del Pabellón auricular.

- Del Conducto audit. Externo.

• Traumatismos del Oído Medio:

- Perforaciones T. de la MT.

- Lesiones de la Cadena Osicular.

• Fracturas del Hueso temporal.

Fracturas longitudinales: 80%.

• paralelas a la cresta petrosa, a lo

• largo del OM y anillo timpánico,

• evitando el laberinto. Origen: golpe en

• el costado de la cabeza.
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Fracturas Transversales: 15%.

• Empieza en la fosa posterior, en el

• agujero occipital o cerca y cruza el CAI o

• el oído interno. Origen: golpe en el occipucio.

Metodos auxiliares

Ø RX. simple de cráneo y mastoides: el Dx. es difícil y a veces dudoso.

Ø TAC de cráneo y mastoides: es el más útil, por delinear mejor las fracturas.
Ø Audiometria:
• H. conductiva: F. longitudinales.

• H. neurosensorial: F. transversales.

Ø Timpanometría: Curva plana o de disyunción de cadena

• Tratamiento multidisciplinario.

1- Restablecimiento de las vías aéreas.

2- Mantener los signos vitales.

3- Valoración y tto. de las lesiones intracraneales.

4- Tratamiento de lesiones graves en otras partes del cuerpo.

5- Valoración y tto. de las lesiones otológicas.

• Si hay hemorragia o LCR: Apósito estéril.

• Evaluación del nervio facial.

• Evaluar el oído: otomicroscopia.

• Valoración inicial de la audición: voz,diap.

• Tto. Conservador: tiempo: 2 semanas.

• reposo en cama con cabeza elevada, disminuir la Presión del LCR con medic.
acetazolamida; o por Punción lumbar continua.
• ATB terapia: para evitar infecciones.
Tratamiento Médico:

Cefotaxima: 1-2 g. IV c/4-8 hs.o Ceftriaxona: 1-2 g. IV c/ 24 hs.

• Alternativas: Agregar Metro: 7,5-15 mg./kg c/12 hs. IV. o agregar Vanco: 1 g. c/12 hs. IV.

• Duración: 2-3 semanas.

Tratamiento Quirúrgico:
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• Otorrinolaringológico.

• Neuroquirúrgico.

“PATOLOGIA DEL ANILLO LINFATICO DE WALDEYER”

Faringe: Conducto aerodigestivo que se extiende desde la base del cráneo hasta la boca del
esófago( 6 vertebra cervical).

Se divide en:

1. Rinofaringe, nasofaringe o cavum.

2. Orofaringe o mesofaringe.
3. Hipofaringe o faringolaringe.
Anillo Linfático de Waldeyer:

1. Amígdalas palatinas.
2. Amígdalas faríngeas o adenoides o de Luschka.
3. Amígdalas linguales.
4. Amígdalas tubarias o de Gerlach.
5. Cordones Laterales posteriores.

• Ubicación estratégica
• Componente:
i. Adenoides

ii. Tubarias

iii. Palatinas

iv. Linguales

v. Bandas Faringeas

vi. Asociada a Mucosa

ADENOIDES

• Inicia desarrollo 3er m iu.

• Primordio glandular en pared posterior faringea se infiltra por linfocitos.

• Epitelio pseudoestratificado ciliado con cel caliciformes

• Maduro al 7 mes.
AMIGDALAS

• Inicia desarrollo 3er m iu.

• Origina en porcion ventral de la 2da bolsa branquial.

• 8-10 nidos crecen en la pared lateral faringea.

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• Se infiltra por linfocitos.

• Epitelio pavimentoso.

• Formación de Criptas en el ultimo trimestre

Amigdalas

• Arterias Palatinas ascendentes y descendentes

• Tonsillar artery

• Lingual

Adenoides

• Arteria faringea ascendente Esfenopalatina

Fisiología:

• Función respiratoria.

• Función deglutoria.

• Función fonatoria.

• Función inmunológica.

Fisiología-Inmunología: Órganos linfoides 2rios

• Primera linea de defensa del organismo ante Ag. aero digestivos

• Linfoepitelio, sim MALT, Placa de Peyer

• Carecen de Aferentes

Funciones

– Captación Ag exteno para desarrollar respuesta inmunitaria

– Procesamiento AC (ppal IgA)

Anillo lifatico de W.

Funciones:

• Papel inmunológico.

• Órganos linfoides: linfocitos T y B, plasmocitos.

• Producen: IGA, IGG, IGM, IGE, IGD. Impiden el desarrollo bact. y viral, en el tracto
respiratorio superior: 1ª linea defensa

• Pico máximo de crecimiento. 3-5 años.

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Microbiologia

• PPAL SBHGA
• FR-GNPS
• Productores de B-lactamasas Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, y
Hemophilus influenzae
• Polimicrobiano Protección al SBHGA de B lactamasa

Anginas o Faringoamigdalitis: Proceso inflamatorio de la faringe.

Agudos,crónicos o especificos.

FA Agudas:

- Superficiales: inflam. sup. de mucosa y corion de faringe y amigdalas palatinas.

- Profundas: inflam. de compartimientos profundos del cuello.

Faringoamigdalitis agudas superficiales: CLASIFICACION

1. FA Primarias:
o FA Eritematosa o congestiva o roja.
o FA Eritematopultácea o blanca.
o FA seudomembranosa.
o FA ulceronecrótica.
o FA vesiculosa.
O
o FA Rojas o virales.
o FA Eritematopultáceas o bacterianas.
o FA Específicas.

2. FA Secundarias:
o Enfermedades infecciosas.

o Enfermedades Hemopáticas.

Faringoamigdalitis agudas profundas: CLASIFICACION

• Flemón Periamigdalino.
• Flemón retrofaringeo.
• Flemón Laterofaringeo.
• Complicaciones
Amigdalitis aguda viral

Sintomas y Signos:

- Dolor de garganta.
- Fiebre.
- Linfoadenopatía cervical dolorosa.
- Disfagia.
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- Tonsilas congestivas o rojas.

- Síntomas de resfrio: congestion nasal, rinorrea acuosa, picazón.
- Tratamiento: sintomatico: Aines, colutorios, descongestivos, etc.
Amigdalitis aguda pultácea

Sintomas y Signos:

- Dolor de garganta.
- Fiebre.
- Linfoadenopatía cervical dolorosa.
- Disfagia.
- Tonsilas congestivas con exudado purulento.
- Etiología: Estreptococo B H GA
Tto medico:

• Primera elección: Penicilina y derivados: amoxi, ampi. Eritro o azitromicina o claritrom.

• Segunda elección: antibioticos beta-lactamasa resistentes:

– Augmentin: Ac. Clavulanico o sulbactam.

– Clindamicina.

– Penicillin plus rifampin.

• Medicamentos complementarios: Aines, Antipireticos, Corticoides.

Amigdalitis Aguda Recurrente: Mismos signos y sintomas que la aguda.

Ocurre 4-7 episodios separados por año.

5 episodios por año durante 2 años.

3 episodios por año durante 3 años.

Faringoamigdalitis aguda

• FA seudomembranosa: Difteria.
• FA ulceronecrótica: Plaut-Vincent.
• FA vesiculosa: Herpetica.
FA Secundarias:

• Enfermedades infecciosas: sarampión, escarlatina.

• Enfermedades Hemopáticas: mononucleosis infecciosa, leucemia, agranulocitosis o
Enf. de Schultz.

Amigdalitis crónica

• Dolor de garganta crónico.

• Halitosis o Mal aliento.

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• Presencia de amigdalitis.

• Eritema periamigdalino.

• Linfoadenopatias cervicales persistente.

• Prolongado por más de 3 meses.

Diagnosticos diferenciales

Ø Mononucleosis Infecciosa

o EBV

Ø Fiebre escarlatina.

Ø Corynebacterium diptheriae

Ø Tumor Maligno.

• Flemón Periamigdalino Formación de un absceso fuera de la cápsula amigdalina.

Signos y sintomas:

– Fiebre.

– Dolor de garganta.

– Disfagia/odinofagia.

– Babeo.

– Trismus

– Edema Unilateral del paladar blando y faringe con desviación de la uvula.

• Extensión de una amigdalitis que afecta el tejido que rodea a la cápsula amigdalina con la
formación de un absceso.

• Se describe una infección de unas glandulas salivares pequeñas en la fosa supratonsilar

llamadas glándulas de Weber.

• Esto explica la afectación del polo superior y la ausencia de edema o exudado en la

amigdala en algunas oportunidades.

Tto

• Internación.

• Punción y drenaje.

• Antibioticos: Vía Parenteral: Penicilina y derivados. Clindamicina, Ceftriaxona.

• Corticoides: Hidrocortisona, dexametasona.

• Aines
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• Indicación de amigdalectomía.

Adenoiditis

• Inflamación de las vegetaciones adenoideas.

• Agudas, subagudas o crónicas.

• Crecimiento normal desde los 9 meses, involuciona a partir de los 8-9 años hasta
desaparecer en la adolescencia.

• Hipertrofia o hiperplasia por infecciones a repetición.

Hiperplasia de Adenoides

• Signos y Síntomas:

– Obstruccion nasal.

– Respiración bucal obligada.

– Voz nasal cerrada.

– Ronquido nocturno.

– Facie de respirador bucal.

– Apnea Obstructiva del Sueño.

Se dx con:

• Endoscopía nasal

• Radiografía lateral de cavum.

Neoplasia maligna

 Linfoma es el más común.

 Linfoma No-Hodgkin.

 Crecimiento rápido unilateral de la amigdala asociado a linfoadenopatias cervicales y

síntomas sistemicos.

Indicaciones de adenoamigdalectomia

1- SAOS – SAHOS. Hipertrofia amigdalina

2- Amigdalitis Agudas y/o crónicas.

3- Amigdalitis c/ convulsiones febriles.

4- Biopsia.

5- Flemon periamigdalino.
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6- Portadores de difteria.

Infección:

• Obstruccion aguda de vias respiratorias

• Otitis media aguda recurrente
• Otitis media crónica con perforación
• Otitis media serosa
• Sinusitis maxilar crónica
• Valvulopatías cardiacas con amigdalitis astreptococica recurrente
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• ADENOIDITIS: Inflamación de las vegetaciones adenoideas.

• Agudas, subagudas o crónicas.

• Crecimiento normal desde los 9 meses, involuciona a partir de los 8-9 años hasta
desaparecer en la adolescencia.

• Hipertrofia o hiperplasia por infecciones a repetición.

INDICACIONES de ADENOIDECTOMÍA

1- Obstrucción nasal por hipertrofia.

2- Apnea obstructiva del sueño.

3- Otitis media a repetición.

4- Hipoacusia por Otitis M. serosa.

5- Sinusitis por obstrucción.

• Hipertrofia adenoidea con maloclusión.

• El efecto que produce la respiración contínua bucal debido a la hipertrofia adenoidea

sobre la dentición y la nasofaringe se pude resumir de la siguiente forma:

s Alta tendencia a la mordida cruzada.

s Los incisivos superiores e inferiores se retroreclinan secundario a la tensión de los labios.

s La arcada dentaria superior es estrecho

s Pequeña profundidad sagital de la nasofaringe puede ser constitucional y no debido a la

respiración bucal.

s Obstrucción severa de la vía aérea superior

s Cor Pulmonale / Apnea del sueño (1965)

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s Hipoxia, retención de CO2, Edema pulmonar secundario, Hipertensión pulmonar,
Insuficiencia Cardiaca Derecha (1968)

s Síndrome Apnea del sueño:

s Ronquidos

s Apnea Obstructiva

s Hipertensión pulmonar

s Somnolencia diurna

s Retardo mental y de creciemiento

s Enuresis

CONTRAINDICACIONES:

Relativas:

Insuficiencia velo faríngea: fisura,etc.

Discrasias sanguineas: coagulopatias.

Riesgo anestésico elevado.

Inmunodeficiencias. Diabetes.

Absolutas:

Enfermedades descompensadas:

Cardiacas, Hepáticas,

convulsiones.
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