Respuesta metabólica al trauma

Durante el trauma existe un proceso importante que no pertenece al daño propiamente dicho si
no al intento de cura. El cuerpo trata de controlar los daños a un trauma.

Definición: estrés metabólico que desencadena una respuesta inicial esto para 1. Conservar
energía de los órganos vitales 2. Modular el sistema inmune 3. Retrasar el anabolismo. Esto se
logra mediante la reorganización de los flujos de sustrato sean estructurales o energéticos

¿Cuándo ocurre esto?

Los estímulos nociceptivos como lesión de tejido, isquemia tisular, falta de perfusión

FASES (Se dan según el estado hemodinámico del paciente)

1. Fase EBB o hipodinamica

Disminución del gasto cardiaco, trasporte y del consumo de oxígeno, aumento de glucosa sérica,
aumento de lactato y liberación de ácidos grasos, temperatura baja.

Resistencia periférica a la insulina

Liberación de catecolaminas y se genera una vasoconstricción

2. Fase Flow o hiperdinamica (5 días)

Utilización de sustratos mixtos, hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos

Aumento del gasto energético

Mayor consumo de oxigeno

3. Fase anabólica o de reparación

Restauración tisular

ALTERACIONES HORMONALES MAS FRECEUNTES

INSULINA: hormona anabólica principal. En px críticos el trauma producirá una resistencia a la

insulina lo que aumentará la glucosa sérica. Aumento de la gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos y sustratos de glicerol (el incremento de la mortalidad de paciente en estado
critico se dará por la hiperglicemia) se recomienda uso de insulina para que la glucosa este en
niveles de 80 y 110 mg/dl

HORMONA DE CRECIMIENTO: aumenta en las primeras horas del trauma, esto generará lipolisis y
promoverá que haya degradación de proteínas y la liberación de ácidos grasos. Esta hormona
tendrá un efecto antagonista sobre la insulina, si esta aumenta disminuirá la insulina.

HORMONAS TIROIDEAS: cuando un px tiene un trauma se da el Sd de enf Eutiroidea o síndrome de

T3 bajo. Disminución de conversión de t4 a t3 pero la TSH estará normal. Esto ocurre entre los 30 y
120 min posterior a la lesión. Posterior a los 120 min se empieza a incrementar T3 y esto esta
relacionado con mayor mortalidad

CORTISOL: aumenta 4 horas después de la lesión aprox. Hipercortisolismo transitorio. Esto se da

para tratar de frenar la respuesta inflamatoria del cuerpo al haber sufrido el trauma. Esto no se
puede controlar y conducirá a una insuficiencia adrenal y esto aumentara la secreción de
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y los efectos de estos será mayor FC mayor
contractibilidad miocárdica mayor vasoconstricción y estimulara al sistema renina angiotensina
aldosterona por lo que habrá retención de líquidos. Además, también por las catecolaminas habrá
liberación de glucagón, estimulación de lipolisis y cetogénesis hepática

EICOSANOIDES ocasionan la respuesta inflamatoria del cuerpo (derivados del ácido araquidónico):
prostaglandinas, prostaciclinas tromboxanos y leucotrienos. Generan vasoconstricción, aumento
de la agregación plaquetaria, también resistencia pulmonar, favorece a la migración leucocitaria y
broncoconstricción