Grupo Genero y especie Hospederos
Intestino Grueso , Mucosa intestinal,
Reservorios:
Entamoeba
histolitica
Hospedero Definitivo:
Humanos
Ciclo reproductor Patología
1) Ingestión de QUISTES Colitis invasiva aguda:
Diarrea simple, con moco o
(fecal-oral).
disentérica, en lactantes
fiebre.
Colitis invasiva crónica:
2) Des enquistamiento en periodos alternados de
estómago. TROFOZOITO constipación y diarrea, con
meteorismo y flatulencia y
METACICLICO 8 núcleos)
dolor abdominal de tipo cólico.
Colitis fulminante:
3) TROFOZOITO en pared caracteriza por úlceras y
intestinal. necrosis, esfacelación y
Forma infectiva y patógena
Forma Infectante:
Quiste
Forma patógena:
Trofozoitos
Mecanismos patogenicidad
MOVILIDAD  favorece
penetración.
ADHESION:
 lectina galactosa/N-
acetilgalactosamina.
 Ameboporo..
 lipofosfoglucano.
LECTINA lisis neutrófilos
Órganos infectados
Diseminación vía hemática (hígado,
Pulmones, Cerebro)
Dx diferencial
método de Faust
Manifestaciones clínicas.
observación de quistes o trofozoítos
obtenidos de muestras fecales, raspados o
biopsias
Mecanismos de evasión
Inactiva el complemento
Elimina complejos Ag-Ac de su
cubierta
Supresión de IMC
Degradación de Acs por proteasas
Liberación de productos que actúan
sobre macrófagos; produce PG2
Induce citocinas Th1
 perforación de zonas
extensas de colon e íleon,
4) Inmovilización  fiebre elevada, abdomen
distendido y doloroso,
PREQUISTES
síndrome disentérico y ataque
al estado general severos.
Ameboma:
5) QUISTES INMADUROS 
Es una masa granulomatosa
adquieren cubierta
que se desarrolla en la pared
(tetranucleados). intestina.
absceso hepático:
6) QUISTES  colon. hepatomegalia dolorosa,
irradiación a hipocondrio
derecho, a epigastrio, fiebre,
tos, disnea.
Grupo Genero y especie Hospederos
Iodamoeba Reservorios:
Cerdos u otros mamiferos
bütschlii
Hospedero Definitivo:
Humanos
PEPTIDOS  forman poros y Respuesta inmune hospedero
lisan células.
 Ig G2 e Ig A
PROTEASAS  Destruccion
tejido.
 Mucina intestinal.
COLAGENASA  abre paso
entre células mucosa.  Hidrolasas.
HIALURONIDASA Y
GELATINASA  cuando muere
el parasito. Aumenta isquemia y
trombosis.
CISTEINPROTEASAS 
Invasión, Degradación de
mucina, proceso inflamatorio.
FAGOCITOSIS  de eritrocitos.
VIA 3-CASPASA  inducción
apoptosis.
Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Intestino Grueso y delgado
Forma Infectante:
Quiste Dx diferencial
Coproscopico
Forma patógena:
Trofozoito Sirve como buen marcador de
contaminación oral-fecal
 Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

Trofozoito  Ciego y colon Vive a expensas del # de parasitos

hombre; mas no le ocasiona
daño.

Quiste  heces
Diarrea simple cronicas

Respuesta inmune hospedero

PARASITO COMENSAL

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Intestino grueso y delgado

Reservorios: Forma Infectante:

Endolimax
Quiste Dx diferencial
nana
Montaje en fresco
Hospedero Definitivo:
PCR
Humanos
Forma patógena: Detección de antígenos
 Trofozoito

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

Quiste  4 nucleos Gastroenteritis  # de parasitos

inmunocomprometidos
Trofozoito  intestino

Diarrea crónica

Urticarias

Respuesta inmune hospedero

PARASITO COMENSAL

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Intestino grueso

Dientamoeba Reservorios: Forma Infectante:

fragilis trofozoitos Dx diferencial

Hospedero Definitivo:
Forma patógena:
 Humano Trofozoitos

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

No forma quistes. Diarrea  irritación de la # de parásitos en el intestino

mucosa
Trofozoito  colon

Respuesta inmune hospedero

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Cerebro

Reservorios: Forma Infectante:

Naegleria
Trofozoitos o flagelados Dx diferencial
fowleri
Liquido cefalorraquídeo
Hospedero Definitivo:
Forma patógena: Wright o giemsa

Ciclo reproductor
Trofozoito  dentro del
hospedero o en ambiente
(agua)
Flagelado  en dilución con
el agua
Quiste  ambiente poco
favorable (gran nucléolo
rodeado de un halo)
Oportunistas del humano
Patología
Meningoencefalitis
amibiana primaria (MEAP)
Cefalea bifrontal,
bitemporal
Fiebre elevada .
Náusea, vómito.
Cambios en la conducta
(irritabilidad, conductas.
aberrantes)
Datos de irritación
meníngea
Necrosis
Confusión
Convulsiones
Parálisis pares craneales
(III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rápido hacia el
coma
Muerte: hipertensión
intracraneal ⇒ herniación
cerebral ⇒ paro
cardiopulmonar
Trofozoitos
Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
penetra vía nasal → placa Resistencia a la fagocitosis
cribiforme → neuroepitelio
olfatorio → espacio
subaracnoideo → parénquima
cerebral.
Tamaño del inóculo y
virulencia de la cepa.
Mecanismos de contacto. Respuesta inmune hospedero
Fagocitosis. Altamente
fagocítica. Utiliza
amebostomas.
Proteína CD59-like en su
superficie. Inhibe formación
poro MAC.
Fosfolipasa, y actividad de
neuraminidasa o elastasa –
desmielinización, lisis celular.
Proteína formadora de poros
lisis celular.
Proteína citopática –
apoptosis.
Grupo Genero y especie
Acanthamoeba
spp.
Ciclo reproductor
Quiste  en agua y tierra o
plantas cercanas, también
dentro del hombre
Trofozoito  en agua y Sensación de cuerpo
extraño Conjuntivitis
tierra o plantas cercanas,
Visión borrosa
también dentro del hombre.
Hospederos
Reservorios:
Hospedero Definitivo:
Oportunistas del humano.
También de otros
mamíferos, reptiles y aves.
Patología
A través de los ojos:
QUERATITIS AMIBIANA
Lesiones unilaterales
Dolor, fotofobia, lagrimeo
Forma infectiva y patógena
Forma Infectante:
Quiste y trofozoito
Forma patógena:
Trofozoito
Mecanismos patogenicidad
Efecto mecánico: durante el
proceso de invasión.
Penetración: entre las uniones
celulares.
Órganos infectados
Ojos y cerebro principalmente.
Otros lugares: Pulmones, hígado,
riñones, piel lesionada.
Dx diferencial
PCR
Cultivo del lente en AS con e-coli
Examen de LCR.
Características distintivas de cada
patología ocular
Mecanismos de evasión
Desequilibrio en los niveles de citosinas,
con sobreproducción de citocinas
proinflamatorias
Deficiencia de factores de protección del
hospedero mediados por moléculas
antiinflamatorias.
Sujetos inmunocomprometidos.

A través de lesiones cutáneas
Pueden albergar otras
u otras vías (respiratoria):
bacterias dentro de ellos!
ENCEFALITIS AMIBIANA
GRANULOMATOSA (EAG)
semejantes a meningitis de
origen viral, bacteriano o
tuberculoso
Proteasas y fagocitosis: Respuesta inmune hospedero
proceso separación de las
células..
neutrófilos polimorfonucleares.
Macrofagos
proteína de unión de la
manosa (BMP): Adhesión a
células de la barrera
hematoencenfálica.

Cefalea
serin-proteasas: alteran la
cambios conductuales
integridad de la barrera
fiebre hematoencefálica: degradan las
uniones estrechas.
hemiparesia

ataxia, afasia
Inducción de apoptosis.
Rigidez de cuello (signos de
irritación meníngea).

Letargo, náusea, vómito Amebostomas: Fagocitosis.

parálisis de nervios
craneales.
Acantoporina: proteína
Elevación en la presión
formadora de poros.
intracraneal.

Convulsiones y muerte.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Cerebro principalmente.

Reservorios: Forma Infectante: Otros lugares: Pulmones, hígado,

Balamuthia riñones, piel lesionada.
Quiste y trofozoito

mandrillaris
Ciclo reproductor
Quiste  en agua y tierra o
plantas cercanas, también
dentro del hombre
Trofozoito  en agua y
tierra o plantas cercanas, cambios conductuales
también dentro del hombre. fiebre
Pueden albergar otras
bacterias dentro de ellos!
Hospedero Definitivo:
Oportunistas del humano.
Patología
ENCEFALITIS AMIBIANA
GRANULOMATOSA (EAG)
semejantes a meningitis de
origen viral, bacteriano o
tuberculoso
Cefalea
hemiparesia
ataxia, afasia
Rigidez de cuello (signos de
irritación meníngea).
Letargo, náusea, vómito
parálisis de nervios
craneales.
Elevación en la presión
intracraneal.
Convulsiones y muerte.
Dx diferencial
Biopsia celebral.
Forma patógena:
Trofozoito
Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
proteína de unión de la Deficiencia de factores de protección del
manosa (BMP): Adhesión a hospedero mediados por moléculas
células de la barrera antiinflamatorias.
hematoencenfálica.
Sujetos inmunocomprometidos.
serin-proteasas: alteran la
integridad de la barrera
hematoencefálica: degradan las
uniones estrechas.
Respuesta inmune hospedero
Inducción de apoptosis. neutrófilos polimorfonucleares.
Macrofagos
Amebostomas: Fagocitosis.
Acantoporina: proteína
formadora de poros.
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Intestino grueso.

Reservorios: Forma Infectante:

Balantidium
Quiste Dx diferencial
coli
Examen directo en fresco y
coproparasitoscopicos de concentración.
Hospedero Definitivo: Forma patógena:
Endoscopia
Humanos, Cerdos y otros Trofozoito
mamíferos, peces, aves,
anfibios.

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

1. contaminacion de BALANTIDIASIS:
alimentos u agua con
Diarrea - de tipo acuoso, Produccion de
quistes. mucoso, puede presentar
Hialuronidasa: penetración de
rastros de sangre
la mucosa colonica.
Náusea y vómito.
2. quiste  trofozoito por
Dolor abdominal
acidos estomacales. proteólisis enzimática:
Anorexia digestión de la capa mucosa del
colon.
Pérdida de peso Respuesta inmune hospedero
3. Trofozoitos invaden la
mucosa intestinal.
Cefalea neutrófilos polimorfonucleares.
CILIOS: facilita su movilidad.
Fiebre

Deshidratación (único parasito ciliado del

4. reproducción por fision hombre)
Síndrome disentérico
binaria.
 5. formación de quistes y Complicaciones: Perforación,
colitis fulminante, poliposis,
excreción en heces
abscesos, neumonía, otras.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Intestino delgado (duodeno y yeyuno)

Reservorios: Forma Infectante:

Giardia lamblia
Quiste Dx diferencial

Antecedentes epidemiológicos y cuadro

Hospedero Definitivo: clínico.
Forma patógena:
Humano Examen coproscopico.
Trofozoito
ELISA para captura de coproantígenos

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

1. Ingesta de quistes por Incubación es de 1 - 2 Disco ventral: adhesión Variación antigénica :

semanas.
alimentos u aguas movimiento flagelar: facilita proteínas de variación de superficie
contaminadas. (también por GIARDIASIS: DIARREA invasión. (VPSs);
contacto sexual entre Respuesta inflamatoria local.
Diarrea acuosa o pastosa.
hombres) Esteatorrea (evacuaciones
grasosas, generalmente Alteraciones funcionales de la
barrera intestinal a nivel de los
explosivas y fétidas).
complejos de unión entre células
epiteliales: - F-actina, zonula
2. Desenquistamiento por Dolor epigástrico
occludens -ZO-1, claudin-1, y a-
ácidos estomacales y postprandial.
actinina, Respuesta inmune hospedero
enzimas propias del Anorexia.
parasito. Inmunoglobulinas E y M
Distensión abdominal. Aumento en la apoptosis de los
enterocitos; y aumento en el Linfocitos T y B
Flatulencia
índice mitótico
Defensinas (producidas por Neutrofilos).
3. Trofozoitos reproducen Ocasionalmente, cefalea,
febrícula, manifestaciones
 por fision binaria o invaden
la mucosa intestinal.
4. quistes y trofozoitos
excretados en heces
(trofozotios no sobreviven
medio externo)
Grupo Genero y especie
Trichomona
hominis y
Tenax
alérgicas (artralgias, mialgias, Acortamiento de las IL-2 y 4
urticaria). microvellosidades: malabsorción,
hipersecreción de aniones, IL-6 (linfocitos T y macrofagos)
aumento del tránsito intestinal,
aumento de permeabilidad TNF
intestinal.
Insuficiencia y disminución de
la actividad de algunas
enzimas digestivas: ej:
lactasa, proteasas, lipasas.
Competencia por productos
del hospedero: sales biliares,
colesterol y fosfolípidos
Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Intestino grueso (Hominis)
Reservorios: Forma Infectante: Boca y pulmones (Tenax)
Trofozoito Dx diferencial
Hospedero Definitivo:
Forma patógena:
Hombre y otros mamíferos.
Trofozoito
 Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

Reproducción por fisión No causan patología, se HOMINIS: adherencia a la

binaria, Entran al huésped relaciona con pacientes mucosa intestinal. ( aumento
por alimentos inmunocomprometidos # parasitos  mala absorción
contaminados con material intestinal)
fecal con trofozoitos.
TENAX  GINGIVITIS e
Infección pulmonar. TENAX:

proteinasas de la cisteina o
Respuesta inmune hospedero
cisteinasas: hidrolizar distintos
HOMINIS  Diarrea tipos de colágeno Eosinofilos.

Neutrófilos
endopeptidasas.
Inmunoglubulinas

Hemolisina termolábil y
hemolisina termoestable:
actividad lítica sobre glóbulos
rojos.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Vagina.

Reservorios: Forma Infectante: Uretra (en hombres).

Trichomona
Trofozoito Dx diferencial
vaginalis Examenes macro y microscopicos de
Hospedero Definitivo: secreción vaginal.
Forma patógena:
PCR
 Humano (mujeres
principalmente)
Ciclo reproductor Patología
1. trofozoitos en VAGINITIS, CERVICITIS Y
URETRITIS:
secreciones vaginales,
prostáticas y orina. Descarga vaginal de
coloración variable:
amarillenta, verdosa,
grisácea, espumosa en un de
2. Transmisión de los casos, olor, con cierta
trofozoitos por contacto frecuencia fétido
sexual. (muy pocas veces
durante el parto)
Edema o eritema en pared
vaginal y cérvix. (presencia
del cuello en fresa)
3. división binaria
longitudinal.
Prurito e irritación.
Trofozoito
Mecanismos patogenicidad
Cambio morfológico
adhesinas,
cisteínproteinasas:
Citoadherencia a Cel. Epi.
Vaginales.
Lipoglicano T. vaginalis:
Unión y citotoxicidad sobre
células hospederas.
Lactoferrina: Adquisición de
hierro de secreciones cervicales
( aumenta la síntesis de
Adhesinas superficiales)
Colposcopia (CUELLO EN FRESA)!!!
Diferenciar de:
Vaginosis bacteriana.
Infecciones por Candida spp.
Vulvovaginitis de etiología no infecciosa.
Mecanismos de evasión
Degradacion de:
Proteinas del complemento
Inmunoglobulinas.
proteinas.
Citotoxicidad directa sobre células
inmunes (Neutrofilos)
mimetismo molecular: adoptando una
cubierta de proteínas plasmáticas del
hospedero
endometritis.
Mujeres embarazadas
deben contemplarse: aborto,
parto prematuro, ruptura
prematura de membranas
fetales, infección del producto,
endometritis postparto.
Respuesta inmune hospedero
Receptores para proteínas de
Neutrofilos.
Hemoglobina: Fagocitosis de
eritrocitos.
Inmunoglobulinas.
Produccion de Interleuquinas.
superóxido dismutasas,
ttioredoxin reductasas,
peroxiredoxinas: neutralizar el
oxígeno
Fagocitosis: bacterias, GR,
células inmunes, endocita
proteínas e induce apoptosis
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Tracto digestivo
P Chilomastix mesnilii Ser humano u otros Quiste maduro
RF Transmisión fecal-oral. primates (único hospedero:
O monoxeno).
TL
Dx diferencial
O
Diarreas causadas por otros
ZA
protozoarios intestinales flagelados
OG
como guardia y tricomonas, aunque
A
este parasito no se considera patógeno.
RE
I
OL
Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
S
A Asexual (Fision binaria) Como se considera un parasito
Directo: -Es un parasito comensal -considerado como un parásito comensal apatogeno no hay
ID apatógeno, ya que no causa
1. Quistes vive como que no causa ningún daño, mecanismos de evasión por `parte de el
N ningún tipo de dolencia,
comensales en el pero en casos extremos
TO -Alimentación por fagocitosis, a
intestino grueso puede generar diarreas
E través del citostoma, de
del humano. debidas a la irritación de la
SS partículas del tracto digestivo.
2. Se eliminan los mucosa intestinal cuando
T
quistes en las aumentan de forma
I
heces los cuales considerable los niveles de
N
tienes cap. parasitemia.
A
Infectiva.
L Respuesta inmune hospedero
3. Quistes ingeridos
E
por un nuevo
S Como es un parasito comensal, se
hospedador.
reproduce y vive en nuestro intestino
4. Llegan al I. grueso
grueso sin causar daño, por ende no
donde generan
hay respuesta inmune del hospedero
trofozoitos que se
predominante.
alimentan y se
reproducen, dando
lugar a nuevos
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Tracto digestivo
P Chilomastix mesnilii Ser humano u otros Quiste maduro
RF Transmisión fecal-oral. primates (único hospedero:
O monoxeno).
TL
Dx diferencial
O
Diarreas causadas por otros
ZA
protozoarios intestinales flagelados
OG
como guardia y tricomonas, aunque
A
este parasito no se considera patógeno.
RE
I
OL
Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
S
A Asexual (Fision binaria) Como se considera un parasito
Directo: -Es un parasito comensal -considerado como un parásito comensal apatogeno no hay
ID apatógeno, ya que no causa
1. Quistes vive como que no causa ningún daño, mecanismos de evasión por `parte de el
N ningún tipo de dolencia,
comensales en el pero en casos extremos
TO -Alimentación por fagocitosis, a
intestino grueso puede generar diarreas
E través del citostoma, de
del humano. debidas a la irritación de la
SS partículas del tracto digestivo.
2. Se eliminan los mucosa intestinal cuando
T
quistes en las aumentan de forma
I
heces los cuales considerable los niveles de
N
tienes cap. parasitemia.
A
Infectiva.
L Respuesta inmune hospedero
3. Quistes ingeridos
E
por un nuevo
S Como es un parasito comensal, se
hospedador.
reproduce y vive en nuestro intestino
4. Llegan al I. grueso
grueso sin causar daño, por ende no
donde generan
hay respuesta inmune del hospedero
trofozoitos que se
predominante.
alimentan y se
reproducen, dando
lugar a nuevos
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados
patógena
ancylostoma duodenale Monoxeno, único huésped Intestino delgado, principalmente el
el ser humano. Forma infectiva y duodeno
N
patógena: larva
E filariforme
Dx diferencial
M Forma patógena:
fase adulta Con Necator americanus
T

D
Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión
O patogenicidad
1 huevo elimanado por heces *dermatitis en el sitio de Cisteinoproteasa: inhibe la respuesta
S entrada, edema eritematoso 1 daño mecánico del huésped desde que entra
2 primera larvaria desarrollo en la
que evoluciona a erupción por penetración en
tierra ( rabditoide) Metaloendopeptidasa: (Ac-meP-1)
papular y luego vesicular la piel de pies o
digestión de la sangre consumida
3 segunda larvaria desarrollo en la manos
*Sindrome de loffler , paso
tierra (rabditoide) Produccion de un péptido inhibidor del
de las larvas por los 2 daño mecánico a
factor de coagulación Xa
4 tercera larvaria penetra en la piel pulmones los alveolos por
del hospedero (filariforme) migración
*en el intestino: dispepsia,
5 cuarta larvaria (rabditoide) nauceas, molestias 3 lesiones
epigástricas , diarrea, a intestinales debido
6 fase adulta : hembra o macho veces estreñimiento y pica al número de
 (geofagia); los síntomas
dependen del # de parásitos
*si se realiza el fecalismo a ras del
y el estado del paciente
suelo , los huevos pueden
eclosionar si las condiciones *anemia de tipo
ambientales son ideales microcitica/hipocrómica
parásitos y su Respuesta inmune hospedero
fijación a la mucosa
*activación de Th1 y Th2
por su capsula
bucal, provista con
dos pares de dientes
4 producción de
sustancias
anticoagulantes por
glándulas secretora

Grupo Género y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena
N Necator americanus Monoxeno, único huésped Intestino delgado, principalmente el
el ser humano. Forma infectiva y duodeno
E
patógena: larva
M filariforme
Dx diferencial
T Forma patógena:
fase adulta Con ancylostoma duodenale
O

O
Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión
S patogenicidad
1 huevo elimanado por heces *dermatitis en el sitio de Cisteinoproteasa: inhibe la respuesta
entrada, edema eritematoso 1 daño mecánico del huésped desde que entra
2 primera larvaria desarrollo en la
que evoluciona a erupción por penetración en
tierra ( rabditoide) Metaloendopeptidasa: (Ac-meP-1)
papular y luego vesicular la piel de pies o
digestión de la sangre consumida
3 segunda larvaria desarrollo en la manos
*Sindrome de loffler , paso
Catepsina que tiene propiedades
 tierra (rabditoide) de las larvas por los
pulmones
4 tercera larvaria penetra en la piel
del hospedero (filariforme) *en el intestino: dispepsia,
nauceas, molestias
5 cuarta larvaria (rabditoide)
epigástricas , diarrea, a
6 fase adulta : hembra o macho veces estreñimiento y pica
(geofagia); los síntomas
*si se realiza el fecalismo a ras del dependen del # de parásitos
suelo , los huevos pueden y el estado del paciente
eclosionar si las condiciones
ambientales son ideales *anemia de tipo
microcitica/hipocrómica
2 daño mecánico a anticoagulantes
los alveolos por
Leptinas tipo C
migración
3 lesiones
intestinales debido Respuesta inmune hospedero
al número de
parásitos y su * activación de Th1 y Th2
fijación a la mucosa
* producción de IL-5 que aumenta la
por su capsula
producción de eosinofilos
bucal, provista con
dos pares de placas *alta producción de igE
cortantes

4 producción de
sustancias
anticoagulantes por
glándulas secretora

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena
strongyloides stercoralis El hombre y los mamíferos Se localiza en el intestino delgado
Larva filariforme

Dx diferencial

Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión

 1 larva rabditoide eliminada en heces Strongyloidosis
2desarrollo de formas de vida libre *piel: placas eritematosas
3hembra fertilizada elimina huevos casi siempre en los espacios
interdigitales de los pies , en
4larva rabditoide es liberada
el dorso o en el arco y
5desarrollo de larva filariforme lesiones urticariformes en la
zona anal y perianal ( auto
6larva filariforme penetra por la piel y se
dirige al intestino delgado infeccionexterna)
patogenicidad No son bien conocidos
1la penetración *Metaloproteasas que actúan en la
cutánea de la forma entrada del parasito
infectiva al huésped
*Ecsidina y mudas en la fase de
2su migración
migración durante la *cambios de fase que desarrolla
fase pulmonar durante el ciclo

7en el intestino delgado se desarrollan *pulmonar: lesiones 3su permanencia y Respuesta inmune hospedero
hembras adultas pulmonares debido a la multiplicación
migración , podemos Producción de TH2
8la hembra adulta en el intestino deposita
encontrar neumonitis difusa en la mucosa del
huevos Producción de igE , igM , IL 4 y 5
o síndrome de loffer, intestino delgado,
9 larva rabditoide eliminada en heces así como en
derrames pleurales Producción de eosinofilos aumentada
localizaciones
*intestinales:
*según como se adquiere el parasito se ectópicas.
divide en auto infección externa
(penetración de la larva por la región 4 auto infección
perianal) o auto infección interna interna y externa
( repetición del ciclo dentro del
hospedero) 5 hiperinfeccion

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena
Capillaria philippinensis Intermedio: peces Tracto digestivo en especial el yeyuno
Larva filariforme
 Definitivo: humano, Dx diferencial
mamíferos y algunas aves

Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión

patogenicidad
1 huevos Diarrea crónica,
enteropatía con 1 La larva
2 los huevos salen por defecación
pérdida de proteínas y ingerida por el
y tienen su periodo embrionario
malabsorción grave ser humano se
en el agua
incrusta en las
3 los huevos son ingeridos por los criptas
peces y en el intestino de ellos se intestinales
liberan las larvas provocando
degeneración de
Respuesta inmune hospedero
4 el hombre se contamina al la mucosa
ingerir el pez intestinal

5 el ciclo se repite cando el

hombre defeca al aire libre y la
materia llega a depósitos de agua

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena
Ancylostoma braziliense definitivo: mamimeros como La piel
perros y gatos Larva filariforme
 el hombre se puede infectar Dx diferencial
de forma accidental
Ancylostoma caninum

Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión

patogenicidad
1 huevo elimanado por heces Larva migrans cutánea
1la penetración
2 primera larvaria desarrollo en la
cutánea de la forma
tierra ( rabditoide)
infectiva al huésped
3 segunda larvaria desarrollo en la
2su
tierra (rabditoide)
migración durante la
4 tercera larvaria penetra en la piel
fase pulmonar
del hospedero (filariforme)
Respuesta inmune hospedero
5 cuarta larvaria (rabditoide)

6 fase adulta

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena
Babesia microti Definitivo: hombres y
roedores El esporozoito
Zoonosis transmitida por Dx diferencial
garrapatas:
El merozoito es el
*dermacentor que encontramos
dentro del eritrocito
*ixodes
y forma la cruz de
*rhipicephalus malta

Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión

patogenicidad
En el roedor: Babesiosis
1 el vector pica al roedor y le transmite los
esporozoitos
Debilitamiento , fatiga ,
dolor de muscular y
2 los esporozoitos entran en los eritrocitos
coyuntural, fiebre y
convirtiéndose en trofozoitos
escalofríos ,
3 etapa de reproducción asexual de la cual se hepetoesplenomegalia ,
liberan merozoitos (gametos femeninos y
masculinos )
anemia hemolítica, ictericia

Garrapata: Respuesta inmune hospedero

4 cuando un garrapata pica a un roedor
infectado los gametos se fusionan en su
intestino dando lugar a un zigoto

5 los zigotos se transforman en oocinetos que

entran a las glándulas salivares de la
garrapata

Humanos:

6 el hombre es picado por una garrapata

infectada introduciendo los esporozoitos

7los esporozoitos entran en los eritrocitos

convirtiéndose en trofozoitos y mediante
gemación merozoitos
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y P. vivax: afecta a los reticulocitos
patógena
Plasmodium: vivax, malariae, Definitivo: el hombre P: malarie: ataca a los eritrocitos
ovale, falciparum El esporozoito maduros

Presencia de granulaciones rosadas

Vector: hembra del mosquito del
P. vivax: Schucffner
anopheles
P. falciparum: Mauren

P. malariae: Ziemann

Ciclo reproductor Patología-paludismo Mecanismos Mecanismos de evasión

1 el esporozoito es inoculado por la picadura
del vector y llegan al hígado
2 en el hígado se introducen en los
hepatocitos y se reproducen asexualmente ,
cuando maduran destruyen la célula liberando
merozoitos
3 en el caso de p. vivax puede formar
hipnozoitos que es una forma latente del
paracito, cuando se reactivan siguen su
desarrollo y producen nuevos merozoitos
4 ahora los merozoitos tienen la capacidad de
invadir los eritrocitos, el merozoito se
diferencia en una forma joven llamada anillo
5 posteriormente se origina un trofozoito, que
da origen a esquizonte eritrocito que al
patogenicidad
*P. vivax, malariae, y ovale causan * inducción de las citosinas (IFN-γ y TNF-α) a
enfermedades menos riesgosas *Propiedades de través de las toxinas liberadas por el
que P. falciparum adhesión que parásito,
adquiere el eritrocito
*anemia grave: destrucción del * incremento de la expresión y
eritrocito por el ciclo asexual del infectado por P.
redistribución de los receptores
plasmodium, y las afecciones MO falciparum
y bazo conducen a pancitopenia ( Citoadhesion o Endoteliales como ICAM-1, ya sea por el
(baja produccion de GR) secuestro) lo que parásito per se o a través de las citosinas
permite su adhesión a
*paludismo cerebral: unión de
células endoteliales; *secuestro de los eritrocitos infectados
eritrocitos infectados a c.
los KNOBS median
endoteliales en el cerebro, esto *el P. falciparum puede realizar variación
esta acción
genera hipoxia local antigénica
*complicaciones metabólicas: por *los eritrocitos
P. falciparum son la acidosis infectados usan los
 madurar libera 32 merozoitos metabólica y la hipoglucemia, KNOBS con eritrocitos Respuesta inmune hospedero
aumento en el ácido láctico no infectados para
A la circulación
formar rosetas
*insuficiencia renal: por P.
6 tras la invasión del eritrocito algunos
falciparum provoca necrosis
merozoitos se unen para formar los
gametocitos masculinos y femeninos que son tubular aguda
las formas sexuales que infectan al vector KNOBS: moléculas
*edema pulmonar
derivadas del paracito
7 en una etapa posterior , se realiza la
fecundación que origina un cigoto que se *Paludismo maternal: infección (ligandos ) se unen a
transforma en oocineto (forma móvil) local en la placenta, los eritrocitos proteínas como ICAM-
infectados quedan secuestrados 1, CD36, CSA, TSP y
8 el oocineto puede atravesar la pares del por el receptor condroitin A, como
intestino del vector y se transforma en consecuencia tenemos poco VCAM-1.
ooquiste, a partir de este se generan múltiples
desarrollo fetal.
esporozoitos que migran a las glándulas
salivales

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Toxoplasmosis adquirida: puede tener lugar por
patógena vía bucal, por ingestión de ooquistes que
Toxoplasma gondii Definitivo : felinos contaminen a los alimentos o quistes presentes
*Infectiva: quistes y en la carne mal cocida, también puede suceder
Es intracelular obligado Huéspedes intermediarios: por transplante de organo
ooquistes
pájaros, roedores, cerdos,
Toxoplasmosis congénita: sucede cuando la
ovejas , el hombre *Patógena: taquizoito
mujer contra la infección durante el embarazo,
los taquizoitos pueden atravesar la placenta en
forma intra o extra celular e infectar al feto, si
la madre posee inmunidad antitoxoplasma no
hay paso a la placenta por reinfección
 Ciclo reproductor
1 el taquizoito es el estadio
observado en la fase aguda
de la infección, puede invadir
cualquier célula excepto los
eritrocitos
2 los taquizoitos bajo ciertas
condiciones se transforman
en bradizoitos que se
multiplican con mucha
lentitud y se encuentran
dentro de quistes
3los ooquistes que contienen
a los esporozoitos solo los
encontramos en los felinos
4estos son expulsados y la
esporulación ocurre en el
suelo , cada ooquiste forma 2
esporozoitos
*los quistes y los ooquistes
son las formas de trasnmision
de toxoplasmosis al hombre y
a los animales
Patología Mecanismos Mecanismos de evasión
patogenicidad
*La toxoplasmosis puede ser
sintomática o asintomática según la
persona, la infección puede persistir
para toda a vida, la inmunidad
antitoxoplasma protege al individuo
frente a cualquier reinfección.
Las personas *inmunosuprimidas ,
puede ser afectadas por ifecciones
del sistema nervioso central
*la toxoplasmosis congénita varía Respuesta inmune hospedero
según la etapa del embarazo en la
*Inmunidad tipo humoral: anticuerpos tipo
cual se contrajo la infección, entre
ig M (primeras 2 semanas) e ig G (durante
más temprana la etapa los efectos
son de mayor magnitud: meses y disminuye con los años)
*inmunidad celular: los linfocitos T son las
Primeros meses: aborto o el niño al
nacer presenta una triada células más importantes, participación de T
( coriorritinitis, calcificaciones CD8 y 4 (el 8 mayor participación)
intracraneales e hidrocefalia)
Citosinas: IL-12, IL-2, IFN-gamma, TNF-alfa
Últimos meses: los niños son casi
siempre asintomáticos al nacer, pero *NO es sintetizado para eliminar los
pueden presentar secuelas taquizoitos
posteiormente como, coriorretinitis,
retardo psicomotor y mental
*mayor frecuencia de transmisión
en los últimos meses de embarazo
que en los primeros
Grupo Genero y especie
pneumocystis jiroveci
Ciclo reproductor
1el parasito es inhalado en
forma de trofozoito, y se
adhieren a los neumocitos
tipo 1
2 se mantiene de forma
extracelular en el interior
de los alveolos
3los microorganismos
proliferan y rellenan la luz
alveolar
4durante la infección lo
podemos encontrar en
forma de quiste y dentro
de ellos están los
esporozoitos (hasta 8 en
total en cada quiste ), y los
trofozoitos que son las
Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Definitivo : el hombre El trofozoito Parénquima pulmonar
Dx diferencial
Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
*producen neumonía
aguda o sub aguda
*fiebre mayor a 38 °C
*tos generalmente no
productiva
*disnea progresiva
Respuesta inmune hospedero
Pneumocistis
estrapulmonar:
Hígado, bazo, ganglios
linfáticos, medula osea,
aparato digestivo, ojos,
riñones
 formas libre y que
frecuentemente esta en
cúmulos
Grupo Genero y especie
Leishmania
Protozoarios
flagelados
Ciclo reproductor
1. Picadura de la hembra
hematomafaga de moscas de
arena.
2. Hembra(mosca) adquiere el
parasito al ingerir la sangre
de huésped vertebrado)
3. Intestino de la mosca:
Parasito madura (4-25 días):
Amastigotos→promastigotos
prociclicos.
4. Se adhiere al intestino del
mosquito por LPG
Hospederos
Hombre- animales
mamíferos
Vector: Hembra Mosca de
arena Lutzomyia y Phlebotomus
Patología
Leishmaniosis cutánea:(L. mexicana
y amazonenesis y tropica).
*L. cutánea localizada: Ulceras únicas
o múltiples, redondeados de bordes
indurados, fondo limpio e indoloro (15-
20 días desp. de la picadura)
Curación espontanea: 6 meses-2 año
Excepto: Lesión en oreja →crónica y
mutilante.
Forma infectiva y patógena
Forma infectiva (Intestino del
vector) Promastigoto metaciclico
infectivo
Forma patógena (Huesped
vertebrado): Amastigoto
intracelular
Mecanismos patogenicidad
 Células del sistema fagocitico
mononuclear a través de receptores
gp63 y LPG : Fagocitan el parasito
 Gp63 y LPG: Activan el complemento
 Manosa del LPG se une a la lectina de
unión a mananos MBL y a la proteína
c Reactiva: Fase aguda
 Union de LPG a MBL activa el
complemento por via de las lectinas
 Union de LPG a porteina C reactiva
Órganos infectados
Piel, mucosa oral y nasofaríngea.
Hígado→ Células de Kupffer
Macrófagos esplénicos y medula ósea.
Dx diferencial
Intradermoreaccion de Montenegro:
Hipersensibilidad celular tardia a Ag de Leishmania
Diferencial: Lepra- esporotricosis,
paracoccidiodomicosis, TBC y cáncer.
Mecanismos de evasión
-Protección contra enzimas hidroliticas en el
intestino del vector: LPG –gp36
Inoculado en el huésped mamífero: resiste la
destrucción por complemento en el torrente
sanguíneo → cambios estructurales en LPG
e-speso glucocáliz, el cual es impenetrable para el
complejo de ataque de membrana C5b-9.
5. →Promastigoto metaciclico
infectivo
6. Se desprende el epitelio
intestinal
7. Migra a la faringe de la mosca
8. Pica e inocula al huésped
vertebrado
9. Macrofagos de la piel, células
de Langerhans, mocitos lo
fagocitan
10. Fagolisosomas: Amastigotos
11. Fisión binaria→ rompimiento
de la celula
12. Infectan células vecinas
*L. cutánea difusa:
Falta de respuesta de sistema inmune
 Activación de las dos vías:
células hacia los antígenos de
leishmania→ Diseminación del parasito
con lediones nodulares en toda la piel
menos en el cuero cabelludo.
 Metaloproteasa gp63 favorece
 gp63 contiene una secuencia ser- arg-
 Otros receptores q interviene en
Leishmaniosis mucocutanea:
L. baziliensis.
Invasión y destrucción de la mucosa
nasofaríngea que puede ser
desfigurante. Aparece luego de que
desaparecen las lesiones cutáneas y
puede presentarse 20 años después.
Lesiones con escasos parasitos-
Reacción inflamatoria en mucosa nasal,
bucal y faríngea→ degeneración tabique
nasal.
Leishmaniosis visceral:
activa el complementomediante la
unión de esta a componentes de la
colegena de Clq
Incremento de opsoninas C3b y C3bi
en la superficie del parásito→
Fagosistosis por receptores CR1 y
CR3.
opsonizacion y fagocitosis: degrada
C3b a C3bi
tir-asp semeja la fibronectina y el
receptor de fibronectina del
macrófago la reconoce.
fagocitosis: Receptor de fucosa-
manosa y el receptor Fc de las
inmonoglobulinas
-utiliza el sistema de complemento para lograr su
ingreso rápido a una célula huésped.
-Receptores CR1 y CR3 no inducen el estallido
oxidativo
-Saliva del vector: Supervivencia del promatigote
metacilico → péptido maxalidan suprime la
producción de TNF-α y NO en el macrófago
-Fagolisosoma: transformación de promastigote
a amastigote con disminución de su LPG y
expresión de otros glucoconjugados
-LPG también interfiere con
muchas funciones celulares mediante la inhibición
de la proteína cinasa-C (PKC) debido a su
capacidad de unir el calcio→ Interfeiere con la
eficacia del estallido oxidativo
-La alteración en la fosforilación-desfosforilación
de proteínas, que se lleva a cabo por cinasas y
fosfatasas, lo cual interfiere con las vías
de señalización de la célula huésped.
Respuesta inmune hospedero
Participación de células y citocinas de las
reacciones inmunitarias innata y adquirida.
1. Macrófagos y células dendríticas de la piel
son las primeras células de la respuesta inmune
innata→ fagocitan al parásito mediante receptores
anteriores y además receptores de tipo TLR2
(reconocen LPG y activan genes de citocinas
proinflamatorias TNF-α, IL-12, IL-1) y moléculas
coestimuladoras (B-7 y CD40), para la activación de
linfocitos T CD4 o CD8.
2. Producción temprana de IL-12 por
macrófagos y células dendríticas activa a su
L. donovani

Hepatoesplenomegalia, fiebre
intermitente, pérdida de peso,
anemia y caquexia (India el perro
forman parte del reservorio natural).

Después de L. visceral puede haber L. cutánea:

nódulos con abundantes macrófagos
infectados

vez a NK→ Produccion de IFN γ y TNF-α→

3. Provocan la transcripción del gen de la sintasa
inducible de óxido nítrico (iNOS)→ activa la
producción de óxido nítrico (NO) tóxico para
Leishmania
4. Estallido oxidativo con activación de la NADPH
oxidasa
5. Acidificación del fagolisosoma que
desnaturaliza proteínas y las hace
susceptibles a las hidrolasas ácidas.
El macrófago triple: es célula huésped, célula
presentadora de antígenos y célula efectora.

-Célula dendrítica: potente célula presentadora

de antígenos y activadora de la respuesta inmune

adaptativa mediante su producción de IL-12

-Respuesta inmune adaptativa: CD4

Grupo Genero y especie
Protozoarios Trypanosoma
flagelados
 Orden: Kinetoplastida
 Trypanosoma cruzi
 Caracteristica:
Cinestoplasto dentro
de única mitocondria
 DNA: Maxicirculos y
minicirculos
Ciclo de vida
1. Triatomideo se alimenta de
sangre humana infectada con
tripomastigostos cirulantes.
2. Intestino de vector:
Epimastigotos.
3. Multiplicación por fisión
binaria longitudinal.
4. Porción distal del intestino:
Tripomastigotos metaciclcos
5. Vecror infectado se alimenta ,
ingiere sangre y defeca sobre
piel o mucosas del humano.
Hospederos
Hombre- animales mamíferos.
Vector: Tratomideo
Transmisión: Vector,
transfusiones sanguíneas,
comida contaminada,
congénita, leche materna.
Patología
Enfermedad de Chagas
(T.cruzi)
Fase aguda: Forma más virulenta
en niños menores de 6: muerte x
alteraciones en SNC meningoencaflitis y
miocarditis. Periodo de incubación: 3
días.
Parásitos en circulación: 14-28 días.
Signos: Chagoma de inoculación→
proceso inflamatorio agudo localizado,
induración dolorosa. Signo de romaña:
infección en conjuntiva.
Forma infectiva y patógena
Epimastigoto: Forma
replicativa NO infectiva para el
ser humano y se encuentra en
el vector.
Tripomastigoto metaciclico:
Forma replicativa en infectiva
para el hombre.
Amastigoto: Forma replicativa
intracelular en el huésped y la
que lo distingue de otros
géneros.
Mecanismos patogenicidad
 En torrentes sanguineo→ células del
bazo, hígado y musculo cardiaco.
 Primer contacto con macrófagos y
fagocitarse
 Evade primer contacto con rta.
inmune, escapa de la vacuola
fagocitica y se replica dentro del
macrófago.
 Tripomastigoto: sistema enzimático
membranal cotrarresta la rta. e
inhebe la convertasa de C3 si no se
satura.
Mecanismos lesivos:
Órganos infectados
Conjuntiva ocular, Bazo, hígado,
corazón, muscolo liso, esófago, colon.
Dx diferencial
Fase aguda: Frotis de sangre
Hemocultivo, inopculacion en animales de
experimentación, xenodiagnostico, ELISA, Western
blot.
Diferencial: Cardiomiopatias, megaesofago,
megacolon.
Mecanismos de evasión
Tripomastigoto contraresta el complemento e
inhibe la formación del complejo con la
convertasa de C3 x la glucoproteína que
presenta en la superficie de membrana→
bloquea la lisis del parásito por la vía alterna
de la cascada del complemento.
Dentro de las células del huésped evade los
mecanismos lisosómicos y escapa de la
vacuola fagocítica hacia el citoplasma, en
donde completa su ciclo de diferenciación.
6. Excremento: Tripomastigotos
metaciclicos infectantes.
7. Vector arratras con sus patas la
materia fecal, introduce el
parasito en laserasiones en la
piel causadas por el probosoide
al alimentarse
8. Parasito pasa barrera de piel,
mucosa o conjuntiva ocular.
9. Se introduce a las células del
tejido celular cercano al sitio
de penetración: Multiplicación.
10. Circulación sanguínea, e
infección de nuevas celulas→
tripomastigostos sanguíneos
11. Diseminación hematogena.
Los signos son autolimitados,
desaparecen en 30-60 dias.
Diseminación x vía linfática:
compromiso ganglionar,
endurecimiento de ganglios periféricos
con dolor al tacto.
Malestar general, fiebre continua o
intermitente, linfadenitis, mialgia,
epistaxi, escalofríos,
hepatoesplenomegalia, astenia y
adinamia. alteraciones en EKG arritmias
y taquicardias
Fase subclinica: Fase silente,
puede durar 30 años, alteraciones en
EKG, muerte súbita sin causa aparente,
presencia de parasitos ocasional.
Fase crónica: Alteraciones en
corazón y musculo liso, en esófago y
colon. Corazon: Alteraciones en la
conducción, bloqueos de rama y del
nodo SA, crecimiento ventricular o
auricular, valvulopatia, cardiomegalia.
1. Daño directo: Invasión de células,
proceso inflamatorio, muerte
celular, sobre todo en el corazón
y órganos digestivos. Respuesta inmune hospedero
2. Teoría autoinmunitaria: Proteínas
del parasito con epitopos Rta. inmunitaria humoral:
compartidos con las del huésped.
AC cirulantes en ptes. crónicos inmunoglobulinas IgM en fase aguda,
que reaccionan contra proteínas decrecen y luego IgG subclases 1, 2 y3
del tejido conectivo, endocardio,
laminina y muscolo estriado e IgA que pueden durar toda la vida.
3. Teoria neurogena: Daño principal
en células de S.N. parasimpático Macrófagos activados en infección
que inerva órganos afectados.
Consecuencia: Estimulacion temprana.
simpática excesiva → lesión
irreversible x sobrecarga de NK para el control de la infección.
trabajo.
Macrófagos secretan IL12 incremento
en la producción de IFN-gamma y alfa.
Inmunidad celular mediada con CD4+
CD8+

Tripanosomosis africana

(T. Brucei gambiense y T. rhodesiense)

T. rhodesiense: Forma más virulenta.

Se le conoce como Enfermedad del

sueño: afecta SNC, puede ser fatal.
Fiebre intermitente, esplenomegalia,
linfadenomegalia en región cervical
(Signo de Winterbottom), chancro
doloroso, milagias, fatiga, cefala,
nauseas, vomitos, sudoración nocturna,
anemia, somnolemncia progresiva,
estado comatoso, psicosis,
incontienncia urinaria, fecal,
 hemiplejias, muerte.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena

Helmintos Mucosa intestinal

Trichinella spiralis: Nemato dioico Animales silvestres, domesticos, LM: larva madura Musculo esquelético
peridomesticos y humanos.
Dx diferencial

Ciclo reproductor
En un solo huésped, dos fases: entérica y
parenteral.
1. Humano ingiere carne contaminada.
2. Estomago: Se liberan larvas
3. Intestino delgado en 10 min invaden
eplitelio columnar y la lamina propia
4. 30 h. Mudo de L2 a L5→ Fase adulta
5. 5 dias la hembra invade 425 celulas
epiteliales y el macho 152
6. Copula en ese nichomultiintracelular
en 40h
7. Hembras aumentan de tamño y el
macho muere y es expulsado
8. LRN liberadas y se meten a la lamina
propia→Circulacion
linfatica→conducto toracico→ via
areterial→corazon→pulmones→celula
muscular
9. LRN→LM
10. Miocito se trasnforma en celula
nodriza en 20 dias:
Desaparicion de estrias musculares y
desorganización de filamentos contráctiles,
aumento de mitocondris, glucocalix se
convierta en colágeno V y IV
Patología y mecanismos
Puede cursar: Asintomatica, oligosintomatica,
polisintomatica.
Incubación: Fase entérica librecaion de la larva y
penetarcion en la mucosa inestinal. Paciente con
inapetencia, pérdida de peso, mala digestión,
nauseas, vomito, diarrea, dolor
Migración: Inicio fase parenteral, liberación de la
LRN, migración e inavion del msuculo esquletico.
paciente con dolor muscular durante la repiracion,
la conversación, movimiento ocular y la
mastricacion, inflamación de ganglios linfáticos,
fiebre intermitente y edema. LRN rompe varios
tejidos→ Reacción inflamatoria.
Encapsulación: Fase parenteral, la larva se
encapsula. Deshidratacion y mialgias en infeccion
garave: encefalitis, paraslisis, coma o muerte.
Datos clínicos,
epidemiológicos, datos de
laboratorio, elisa
Mecanismos de evasión
 Remodelación en el miocito→ célula
nodriza que lo protege de la rta. inmune y
cambio de Temperatura
 PES
Respuesta inmune hospedero
Inflamacion x penetración de células epiteliales
IL BETA 1, IL8, ENA 78, IFN gamma y citocinas tipo 2
Respuesta linfocitaria Th2
IL3 IL4 IL5: Regulan inflamacion
Infiltraciond e mastocitos, eosinofilos, histamine,
leucotrienos: Dañan la mucosa intestinal.
Presencia de anticuerpos contra Ag de superficie. median rta.
citotoxica.
Rta. humoral: IgE IgA IgM IgG
Grupo Genero y especie
Dracunculus medinensis
 Gusano de Medina
 Gusano de guinea
 Serpiente feroz
Es un helminto
filariforme, no es una
H filaria pero tiene esa
morfología.
E
L Ciclo reproductor
M 1. Agua: cuando estas larvas
sin ingeridas por crustáceos
microscópicos: Cyclops
I 2. Evolucionan: Infectantes x
via oral.
N 3. Crustaceos son ingeridos
por el hombre
4. Larvas son liberadas en el
T se sitúa cerca de la piel y
inestino
5. penetran la mucosa
O 6. Migran x tejido conectivo
7. Estado adulto en tejido
celular subcutaneo
Hospederos
Huésped intermedio: Crustáceo
Cyclop.
Patología
Ulceración cutánea en
extremidades inferiores
Reacción alérgica
Síntomas generales
Eosinofilia
Ulceracion→Infeccion→Necrosis
local→Septicemia
Forma infectiva y Órganos infectados
patógena
Piel y tejido subcutaneo
Larva
Dx diferencial
Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
Viven libres en tejidos
Se desplazan por tejido No encontré en ninguno de los dos
celular subcutáneo y libros
conectivo. Hembra gravida
pone huevos para eliminar Respuesta inmune hospedero
larvas al exterior
Eosinofilia
Parasito produce sustancias
para formar una
ampolla→ulcera: Rompe y
se libera el parasito cuando
la lesión entra en contacto
con el agua
Grupo Genero y especie
Gnathostoma spinigerum
H crustáceos y peces de
E
L ictiófagas y mamíferos
M 
Ciclo reproductor
I
1. Parasitos adultos: estomago o
N esófago de félidos, canidos,
marsupiales. Se situan en
cavidades formadspòr células
T hiperplasicas infiltrados por un
exudado inflamatorio de la
O mucosa gástrica
2. Machos y hembras: Copula
3. Huevos fertilizados: Estomago
S 4. Salen al exterior por las heces
del huesped
5. Huevos en agua dulce a
Temperatura de 24 y 28ºC,
dentro de él se forma la Larva
L1→L2
Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Depende de la migración de la larva
 Huespedes definitivos: Larva L3A
Perro, gato,
masupiales, jabalíes
Dx diferencial
 Intermediarios:
agua dulce
 Paratenicos: aves
pequeños
Accidental:Hombre
Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
 Dolor epigástrico,  Efecto mecánico por la No encontré
nauseas, vómitos migración del parasito
 Sintomas varian en  Eliminación de sustancias
area afectada: toxinas similares a la
Síndrome de Larva acetilcolina
migrans y las  Enzimas proteolíticas
manifestación pueden como hialuronidas
ser cutáneas, oculares,  Sustancia hemolítica
viscerales.  Reacción inflamatoria
 Cutánea: Inflamatoria,  Paniculitus eosinofilica
serpingitinosa,
Respuesta inmune hospedero
 Y esto tampoco

6. L2 sale del huevo, crsuytaceos seudofurnculosa

la ingieren (papula roja e indurada
7. Hemocele de los copépodos: con centro de color
L2→L3
pardo) y mixta.
8. Peces de agua dulce la ingieren
y perforan su estomago→tejido  Perdida de la visión,

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva Órganos infectados

nematodo vasos linfáticos

Wuchereria bancrofti
filaria
Los seres humanos constituyen el Forma infectiva: L3
huésped definitivo y los mosquitos que
sus huéspedes intermediarios.

Dx

Los mosquitos de las hallazgo de microfilarias envainadas en la sangre.

especies Culex, Anopheles, Aedes, y
Mansonia.

Ciclo reproductor Patología Mecanismos

13. Los parásitos adultos residen en el
sistema linfático del huésped
humano. Las larvas de la primera
etapa, conocida como microfilarias,
están presentes en la circulación.
14. Migran entre la profundidad y la
circulación periférica.
15. W. bancrofti periódica es una cepa
que exhibe periodicidad nocturna.
Durante el día, que están presentes
Filariasis; elefantiasis.
Fase aguda: Fiebre; linfangitis y
reacciones inflamatorias de las
extremidades inferiores y/o genitales;
urticaria. Fase crónica: Edema
refractario de los miembros; elefantiasis.
patogenicidad
Respuesta inmune hospedero
Los gusanos en los
canales linfáticos  La fase asintomática por lo general consiste en la
interrumpen el flujo infección de alto microfilaremia, y las personas no
de la linfa, causando muestran síntomas de la infección. Esto ocurre debido
linfedema. a la citoquina IL-4 la supresión de la actividad de las
células TH1 en el sistema inmune.
 En la fase inflamatoria, los antígenos de los gusanos
 adultos femeninos provocan respuestas inflamatorias.
Los gusanos en los canales linfáticos interrumpen el
flujo de la linfa, causando linfedema. El individuo
mostrará fiebre, escalofríos, infecciones de la piel, los
ganglios linfáticos dolorosos, y la piel sensible de la
extremidad linfedematoso. Estos síntomas suelen
disminuir después de cinco a siete días.

 La fase obstructiva se caracteriza por nódulos

varices, escroto linfático, hidrocele, quiluria y
elefantiasis.

en las venas profundas, y durante la

noche, que migran a la circulación
periférica.
16. A continuación, las microfilarias se
transfieren en desde un vector las
especies más comunes de
mosquitos vectores son de los
géneros Culex, Anopheles,
Mansonia, y Aedes.
17. En el interior del mosquito las
microfilarias maduran hasta
convertirse en larvas móviles
llamadas juveniles.
18. Cuando el vector mosquito
infectado pica la W. bancrofti se
inocula en el torrente sanguíneo
del nuevo huésped humano.
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados
patógena
Helminto. Brugia malayi vasos linfáticos
Filo Forma infectiva: L3
Nematoda. Hombre
Nematodo

Dx

hallazgo de microfilarias envainadas en la sangre. La

vaina se tiñe de color rosado con Giemsa. La
disposición característica de los núcleos en la cola
 permite diferenciar esta especie de W. bancrofti.

Ciclo reproductor Patología

1. La hembra produce microfilarias Filariasis de Malaya; elefantiasis.

con vainas que se encuentran en el
torrente sanguíneo durante la Fase aguda: Fiebre; linfangitis y
noche reacciones inflamatorias de las
2. El estadio infectante se desarrolla extremidades inferiores y/o genitales;
dentro de mosquitos de los géneros
Mansonia, Aedes y Anopheles, y el
urticaria. Fase crónica: Edema
proceso demora aproximadamente
refractario de los miembros; elefantiasis.
10 a 14 días.
3. La infección se transmite por la
picadura del mosquito infectado.
En el huésped humano el desarrollo
hasta la madurez tarda entre 3 y 5
meses.
4. Si bien la forma periódica del
parásito es una infección humana y
no hay reservorio animal
importante, existe también una
forma subperiódica asociada con
terrenos pantanosos.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

nematodo Forma infectiva: Larva L3 tubo digestivo

Anisaki Simplex
cavidad peritoneal
La infestación por A. simplex se ha
Huespedes definitivos: Vertebrados Higado
asociado al consumo de platos
 piscívoros (que comen pesces) Dx
preparados con pescado crudo
Las 48-72 horas anteriores al episodio nos pueden
confirmar la ingesta de pescado crudo o mal
cocinado. En la mayoría de los casos las técnicas
endoscópicas (gastroendoscópia o colonoscópia)
nos van a permitir detectar las larvas y su extracción

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

1. Los anisákidos adultos Anisakiasis: El nemátodo se enclava Antígenos Somáticos o Internos.

viven embebidos en la en la mucosa gástrica, causando
mucosa del estómago de gastritis que cursa con dolor Antígenos ES (de excreción-secreción)
numerosos mamíferos
abdominal, sensación de náuseas y
marinos Antígenos de Superficie.
2. Los huevos se liberan al vómitos.
mar donde continúan su
desarrollo y adquieren el
estadío de larva
infectante
3. Esta larva es ingerida por
diferentes hospedadores
(crustáceos del plancton,
uno o varios peces y/o Respuesta inmune hospedero
cefalópodos) llegando al
tercer estadío de larva En los últimos años se ha observado que algunos
(L3).
pacientes, sin necesidad expresa de presentar
4. No obstante, las larvas L3
patología digestiva, presentan una reacción de
no completan el ciclo
hasta llegar al estómago hipersensibilidad de tipo I que se produce en
de un mamífero marino, sujetos sensibilizados a las pocas horas tras la
5. Evolucionan al cuarto ingesta de pescados o cefalópodos infestados La
estadío larvario (L4), clínica no difiere de cualquier reacción alérgica tipo
pasando después al I y varía en gravedad desde la afectación cutánea
estado adulto, con lo que
con urticaria o angiodema, hasta el shock
se cierra el ciclo.
anáfilactico.
Grupo Genero y especie
Nematodo Onchocerca volvulus
Ciclo reproductor
1. El simulado es infectado
al picar a una persona
infectada.
2.Las microfilarias en
intestino del vector
3. Larvas en estadio 1 y 2
(L1,L2) en músculos
torácicos del vector.
4. L3 en partes bucales del
vector.
Hospederos
Huésped intermedio:
Insecto hematófago del
genero Simulium.
Huésped definitivo: Ser
humano
Patología
-Lesiones cutáneas:
Erisiperla de la costa,
hiperpigmentación, piel de
leopardo, liquenificación,
facies
leonina,paquidermiotis.
-Lesiones oculares:
Queratitis punteada,
queratitis esclerosante,
iridociclitis, uveítis, atrofia
del nervio óptico.
Forma infectiva y patógena Órganos infectados
Lesiones Cutáneas: Cara, tronco,
antebrazo, brazos, glúteos, muslos,
Forma infectante: Para el
piernas.
insecto: Microfilarias.
Lesiones Oculares: Humor vítreo,
Para el humano: Larvas del
humor acuoso, cornea, retina, nervio
tercer estadio-
óptico, ambos ojos.
Dx diferencial
Deficiencias vitamínicas
Secuelas de picaduras de insectos
Quistes sebáceos
Cisticercosis
Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
La enfermedad se produce
como consecuencia de la
La respuesta inmunitaria no afecta ni a
muerte y destrucción de las
los gusanos ni a las microfilaras en los
microfilarias en la piel y en
nódulos.
los ojos.
-Existe una inmunosupresión local que
-Respuesta inmunitaria por la
favorece la supervivencia de los
presencia de Wolbachia
gusanos adultos en los nódulos.
(endosimbionte).
Respuesta inmune hospedero
 5. L3 entra a la piel por
medio de la picadura del
vector a una persona.
6. L3 alcanza el estado
adulto y se encapsula en
nódulos fibrosos.
7. En el nodulo fibroso se
realiza la fecundación y se
producen las microfilarias.
Grupo Genero y especie
Nematodo Loa Loa
Onchocercosis generalizada
-Oncodermatitis
hiperreactiva
-Enfermedad renal y
neurológica
-Enfermedad linfática (ingle
colgante)
Hospederos
Huésped intermedio:
Artropodo hematófago:
Tabano (tabaniedae) del
genero Chrysop.
Huésped definitivo:
Humano.
Forma infectiva y patógena
Forma infectiva: Para el
insecto: Microfilarias (L1)
Para el humano: L3
-Th2
-IL 2, IL4, IL5, IL8, IL10,
-IgG, IgE, IgM
Órganos infectados
-Tejido conectivo
-Dermis
-Mucosa
-Conjuntiva ocular
Dx diferencial
Filariasis por: Brugia malayi
 Onchocerca volvulus

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

-El vector pica a una
persona infectada e ingiere
las microfilarias(Mf) -Edema en parpados
-Mf en musculos toracios
de la mosca. Aquí se
desarrollan en larvas en
estadio 1,2 y 3.
-Tumefacciones de Calabar:
Edema doloroso y
Hipersensibilidad a antígenos
pruriginoso.
del gusano adulto.
Respuesta inmune hospedero
-
-Trastornos de visión
-Conjuntivitis edematosa

-La mosca pica a una

persona y le inyecta las
larvas en estadio 3.

- Larvas en estadio 4 llegan

a tejido subcutáneo y
maduran a adultos.

- Los adultos producen Mf

y se pueden encontrar en
LCR, orina y sangre
periférica.

-El vector pica a una

persona infectada e ingiere
las Mf
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

-Intestino delgado

Cestodo Taenia Solium Huésped intermedio: Forma infectante: Fase -Estomago

Cerdo adulta
- Duodeno
Huésped definitivo: Larva( cisticercos)
Dx diferencial
Humano
-TBC

-Abscesos piógenos

-Tumores primarios

-Metastasis

Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

- Adulto en el intestino del Neurocisticercosis Daño de la mucosa por los Paramiosina

hombre ganchos de fijación
-Epilepsia -Factor de metacestodo
-Huevo en materia fecal -Inflamación alrededor de los
-Alteraciones motoras -Proteinas de cisteinas
cisticercos por presencia de:
-Oncosferas en el
-Alteraciones sensoriales Celulas mononucleares,
estómago e intestino
linfocitos, eosinofilos
-Alteraciones mentales
-Oncosferas en vasos
sanguíneos Respuesta inmune hospedero

-Metacestodos en el
 estómago e intestino Reacción inflamatoria

-Monocitos, linfocitos, eosinofilos

-Destrucción del metacestodo,

calcificación.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

-Intestino

Cestodo Hymelolepus nana Huésped intermedio: Forma infectante: Al ingerir

(diminuta) Roedores, escarabajos y artrópodos
Dx diferencial
pulgas

Huésped definitivo:
Hombre -Infección por Taenia Solium
 Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

-Huevo embrionado en
heches
-Huevo ingerido por
insectos
-Cisticercoides se
desarrollan en insectos
-Humanos y roedores se
infectan al ingerir
artrópodos con
cisticercoides
-Las oncosferas se liberan
y los cisticercoides se -Cefalea, somnoliencia,
desarrollan en vellosidades prurito nasal y anal
intestinales
-Adinamismo
-Se vuelven adultos en el
ilieon
-Los huevos son liberados
a través del atrio genital,
los proglotidos también
pueden desintegrarse y
liberar los huevos.
-Generalmente no -El huevo saca vesículas
producen síntomas ganulos líticos, y actua sobre
vellosidades intestinales
-Dolor en mesogastrio
Respuesta inmune hospedero
(enteritis) -Las oncosferas se fijan por
medio de los ganchos.
-Hiporexia
-Por medio del escólex causa -IgG, IgM, IgE
-Pérdida de peso
daño en la mucosa intestinal
-IL2,IL3,IL4,IL5
-Meteorismo, flatulencias
-Los antígenos de
-Aumento de fosfolípido B
-Diarrea excreción/secreción de los
cistercoides general una
respuesta inflamatoria.
-Vomito, estreñimiento,
pujo

-La auto infección ocurre si

los huevos permanecen en
el intestino. Los embriones
hexacanto penetran las
 velosidades y el ciclo
Grupo continua
Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Cestodo Diphylobothrium Latum Huésped intermedio: Forma infectante: Para el -Intestino delgado
Pescado crudo, copépodos, humano: las dos primeras
Dx diferencial
crustáceos pequeños formas larvarias.

Huésped definitivo: Para el crustáceo: coracidios

Hombre, perros, gatos, -Huevos de Nanophyetus
puercos
 Ciclo reproductor Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

-Huevos en heces de
humano, otros mamíferos
-Generalmente infección -Adhesión
y aves
asintomática
-Migración
-Eclosion de la oncosfera
-Dolor abdominal, diarrea,
da origen al coracidio Respuesta inmune hospedero
vomito, peso
-El coracidio es ingerido
-Complicación: Deficiencia
por crustaceos de agua
de vitamina B12, -IgG,IgM,IgE
dulce
alteraciones neurológicas
-En los huésped severas, obstrucción -IL 2, IL3, IL4, IL5
intermedios maduran a intestinal, colecistitis
larva plerocercoide

-Estadio adulto en
intestino delgado del
huerped definitivo.

-Eliminación de huevos.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

Cestodo Diphylidium Caninum Huésped intermedio: Forma infectante: Para el -Tubo digestivo
Piojos, pulgas huésped intermedio: Huevos
Dx diferencial
 Huésped definitivo: Perros, Huésped definitivo:
gatos,animales salvajes, Cisticercoide en pulga.
Ciclo reproductor humanosPatología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

-Huésped definitivo libera -Infección asintomática -Adhesión

huevos del parasito
-Perdida de peso -Migración
-Los huevos son ingeridos
-Indigestión Respuesta inmune hospedero
por las pulgas y los piojos.
-Dolor abdominal
-En el huésped intermedio
se desarrollan hasta -Irritabilidad -IL2,IL3,IL4,IL5
cisticercoide.
-Diarrea -IgG,IgM,IgE
-El huésped definitivo se
infecta al ingerior a los
piojos o pulgas.
Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y patógena Órganos infectados

-Intesino delgado

Cestodo Echinococcus Granulosus Huésped intermedio: Forma infectante: Huevos -Higado

Ganado bovino, porcino y
-Pulmones
equino
Forma patógena: Forma
Roedores
larvaria- Quiste hidatidico
Echinococcus multicularis Dx diferencial
Huésped definitivo: Perros,
.
zorros, coyotes, Humano. Huevos de Taenias
 Ciclo reproductor
-Los huevos son excretado
en heces de los huésped
definitivos
-Son ingeridos por el
ganado
-Los hexacantos atraviesan
la pared intestinal,
alcanzan la vena porta y
por ella llegan al hígado.
-Algunos llegan a los
pulmones por los
capilares.
-Los hexacantos se
desarrollan a cisticercos y
forman quistes hidatídicos.
-El huésped definitivo
consume los órganos
infectados.
Grupo Género y especie
TREMATODOS Schistosoma japonicum
Patología Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión
-Hidatidosis hepática -La capa laminar no estimula
el sistema inmunitario del
-Hidatidosis pulmonar
huésped.
Respuesta inmune hospedero
-La capa germinativa le
permite estar intacto o
romperse y liberar gran
-IgG,IgE
cantidad de antigenos
-Disminución TNF
-Disminución de las células CD20
-Respuesta linfoproliferativa.
Hospederos Forma infectiva: cercaría Órganos infectados
Huéspedes intermediarios Intestinos
 son caracoles neurlogicas
(Oncomelania hupensis)
Patógena: Huevos Hígado

Pulmón sistema genitourinario

Huésped definitivo:
Schistosoma Dx diferencial
Monos, mandriles,
haematobium
chimpancés y seres
humanos.

Huésped intermediario:
Bulinus globosus y B.
truncatus.

H. intermedio: caracol del

género Biomphalaria.

Schistosoma mansoni
Huésped definitivo:
Monos, mandriles y
chimpancés en África y
ratas en focos aislados en
América, el hombre es el
principal responsable de
la transmisión.
 Ciclo reproductor Patología y Mecanismos patogenicidad Mecanismos de evasión

Huevos inmaduros Esquistosomulo:

(embrión) depositados en
Fase inicial: cercaría-esquistosomales. Respuesta
las paredes de vejiga o
elergenico- dermatitis cercariana.
int. Grueso, dentro del  Doble membrana plasmática
huevo se desarrolla una  Producción de PG2
larva ciliada o miracidio,  Producción de 2 enzimas
que secreta enzimas • Maculas o pápulas pruriginosas (Glutatión peroxidasa y
proteolíticas atreves de • Tos y hemoptisis Superoxido dismutasa)
• Malestar general
poros del huevo y abrirse
• Anorexia
campo en las paredes de • Dolor abdominal o anemia Estado adulto
esto órganos para
alcanzar la luz intestinal  Disfraz antigénico
del intestino y vejiga (las  Doble membrana plasmática
 Proteasas en su superficie
heces o la orina). Fase de maduración o prepatente: Equistisomulo al  Grupo de enzimas
Huevos eclosionan (agua adulto, no es patológico, pero si es una infección masiva Respuesta inmune hospedero
dulce), pentran la piel del generan una respuesta inmune que se transforma en
caracol, el miracido fiebre, fatiga, malestar general, y tos ((fiebre de
pierde los cilios y se Katayama)) Inmunidad concomitante: resistente
convierte en • Fase toxemica: Exantema generalizado a un nuevas infecciones
esporoquiste
((Esquistosomulo)).
primario(madres), esto
da origen a los Huevos principal cuasantes de patología ((Granuloma
esporoquistes bilharziano)) respuesta inmunológica a :
secundarios (hijos), que Inmunidad antifecundidad
Esquistosomosis intestinal genitourinario,
se van a transformar en
hepatoesplenica y hepatointestinal. La respuesta inmunitaria protectora
cercarías(biflagelados),
es predominantemente TH2.
penetran por la piel de
mamífero Alteraciones pulmonares y neurológicas. Células participantes:
(esquistosomulos) y van a
• Eosinofilos
linfáticos, corazón,
• Macrofagos
pulmones, y a toda la  Fiebre acompañada de escalofríos • Plaquetas
curculacion sistémica y  Sudación • Mastocitos
los juveniles se ubican  Linfadenopatías • Neutrofilos
hasta su vida adulta en el  diarrea
plexo vesical, perineal,  Disentería
 Hepatomegalia Anticuerpos participantes:
vena porta y mesentérica.
 esplenomegalia
• Ig G
• Ig M
Fase aguda:microabcesos en la pared intestinal o • Ig E
vesical: diarreas sanguinilentas y disentería y hematuria. • Ig A

Fibrosis en tallo de pipa o fibrosis de zimmer.

Fase crónica: hipertensión portal

Schistosoma haematobium

 Dolor pélvico, disuria y hematuria

 Hipertensión portal
 Se presentan varices esofágicas, hepatomegalia y
esplenomegalia con aumento de consistencia,
hemorroides y dilatación de venas abdominales
colaterales.
 Como consecuencia del hiperesplenismo, se
evidencia anemia.
 La disfunción del hígado puede traducirse en
 ascitis y la muerte sobreviene en general por
hematemesis.
 Órganos genitales femeninos; embarazo (plexo
de drenaje uterino)
 Varón: Vejiga, vesiculas seminales, conducto

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena
Principal: Higado y Conductos
biliares.
TREMATODO Fasciola Hepática Definitivos:
S Forma Infectiva: Focos Ectopicos: Cutaneos, pared
- Animales herbívoros (bovinos,
Metacercaria abdominal, bazo, tejido celular
ovinos, caprinos, suinos,
equinos, conejos, liebres, subcutáneo, grandes vasos,
venados, otros) pulmones y cavidad pleural,
Forma Patógena:
cerebro,
- Humano
Órbita, músculo esquelético,
 Adolescaria y larva apéndice y epidídimo.
adulta.
Intermediarios: Dx diferencial

- Los caracoles pulmonados de Ascariasis, uncinariasis,

agua dulce del strongyloidosis, larva migrans
género Lymnaea spp. visceral, abscesos hepáticos,
hepatitis virales.

Ciclo reproductor Patología Mecanismos Mecanismos de evasión

patogenicidad

1. El humano se infecta Los períodos de la infección se Inducir la producción de

al ingerir plantas pueden clasificar en tres: MIGRACION: En Tejido interleucinas 4 y 10 en el bazo y la
acuáticas cultivadas en a)aguda o invasiva, b) latente y hepático y Conductos producción de óxido nítrico en el
agua dulce c) obstructiva. Su periodo de hepáticos produce peritoneo pueden ser mecanismos
contaminada con incubación puede variar de días Destrucción tejido y para evadir la respuesta
METACERCARIAS hasta 3 meses. hemorragia, y en inmunitaria durante las fases de
Conductos Biliares migración hepática del parásito.
2. El desenquistamiento
produce Dilatación,
de las metacercarias Respuesta inmune
La fase aguda o invasiva es el inflamación y
ocurre en el intestino hospedero
período durante el cual las
delgado, gracias a Calcificaciones de los
adolescarias migran desde la
componentes de la mismos.
pared intestinal y el peritoneo,
bilis. 1. La producción temprana de
y siguen desplazándose por el
interferón γ (IFN-γ)
3. Las adolescarias parénquima hepático. 2. la supresión dela respuesta
ESPINAS: Producen
atraviesan la pared mediada por interleucinas 4
Sintomas: son fiebre, dolor Inflamación y
intestinal, migran a y 10 en el bazo y la menor
abdominal, alteraciones
través de la cavidad Muerte celular, producción de óxido nítrico
gastrointestinales, en el peritoneo pueden ser
peritoneal, penetran el finalmente fibrosis.
parénquima hepático, mecanismos para evadir la
como pérdida del apetito,
respuesta inmunitaria
 durante las fases de
migración hepática del
parásito.

donde tienen una fase flatulencia, diarrea y urticaria

de crecimiento que se
SUSTANCIAS TOXICAS:
prolonga unos 2 meses.
Alteran el
La fase latente puede durar
4. Terminan su funcionamiento del
meses o años, Hay gran
desarrollo en los hígado.
proporción de casos
conductos biliares,
asintomáticos.
hábitat del parasito
adulto. Signos:

-Eosinofilia desde 10 hasta 90%

no explicada

- Manifestaciones
gastrointestinales no definidas.

Grupo Genero Y Especie -Molestia abdominal difusa en

Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados
patógena
TREMATODO Fasciolopsis Buski Definitivos: Forma Infectiva caracol: Habitan la región superior del
S intestino delgado
- Cerdo Miracidia

- Humano
Dx diferencial
Forma Infectiva
mamiferos:
Intermediarios:
Metacercaria
-Caracol

Forma Patógena:

Larva adulta.

Ciclo reproductor Patología Mecanismos de evasión

Los huevos (eliminados en Infecciones menores suelen .

heces, orina o esputo)
embrionan en medio
acuático y dan lugar a
Miracidios, larvas ciliadas,
acuáticas, que penetran
ser asintomáticas.
Aun así puede producir
Síntomas:
 el primer hospedero o Ulceraciones Respuesta inmune
intermediario, usualmente o Hemorragias hospedero
un molusco (caracol) o Abscesos
Esporoquistes, estructuras o Reacciones
alérgicas
sencillas, en forma de saco,
o Ascitis
dentro de los cuales se o Diarrea
forman Redias, con una o Fiebre
mayor estructuración o Obstrucción en el
morfo-funcional, dan lugar intestino
a Cercarias,
habitualmente con cola
natatoria; adoptan
(generalmente) una forma
quística Metacercarias,
infectantes, en un segundo
hospedero
intermediario (Ej.
crustáceo) o en vegetación
actuática u objetos
inanimados Ingestión por
el hospedero definitivo
madurez del parásito.

Grupo Genero y especie Hospederos Forma infectiva y Órganos infectados

patógena

TREMATODO Paragonimus Definitivos: Se alojan con frecuencia a unos

S westermani Forma Infectiva Caracol: centímetros de la superficie
- Mamiferos Carnivoros
pleural, cerca de bronquiolos y
 - Humano Miracidio bronquios hasta convertirse en
gusanos adultos en nódulos de
tejido fibrótico, con formación de
Intermediarios: Forma Infectiva granulomas.
Crustaceo:
- Caracoles
Cercaria o metacercaria
- Crustáceo Lugares Ectópicos: SNC, pared
(cangrejo Pseudothelphusa intestinal, hígado, ganglios
dilatata) linfáticos, tejido subcutáneo, vías
Forma infectante genitourinarias.
Huesped definitivo:
Dx diferencial
Metacercaria

Paragonimosis pulmonar:
Tuberculosis, neumonía lobar, o
espiroquetosis.

Paragonimosis Cerebral: Tumores,

quiste hidatídico, cistericercosis, y
diferentes causas de encefalitis y
meningitis.

Ciclo reproductor Patología Mecanismos Respuesta inmune hospedero

patogenicidad

Los huevos (eliminados Las primeras manifestaciones Tipo Humoral: Síntesis de IgE, IgM
en heces, orina o son un síndrome febril o un 1. Numero de e IgG.
esputo) embrionan en cuadro de dolor abdominal parásitos.
2. Migración hacia los Tipo celular: Presencia de
medio acuático y dan transitorio en epigastro (por la
eosinofilos, linfocitos y
lugar a Miracidios, trayectoria del parasito hacia el pulmones: Estimula macrófagos.
larvas ciliadas, pulmón). la proliferación de
acuáticas, que penetran tejido conectivo,
Invasion Pulmonar: Fibrosis, formando capsulas
el primer hospedero
Tos, incremento de producción que se ulceran.
intermediario, 3. Capsulas quísticas en
de esputo, , hemptisis
usualmente un molusco la superficie del
consecuencia de la tos
(caracol) Esporoquis pulmón.
paroxística, Pleuritis, Pérdida de
tes, estructuras 4. Adherencias
peso, anorexia, fatiga. pleurales.
sencillas, en forma de
saco, dentro de los
cuales se forman
Invasion Cerebral: Se localiza
Redias, con una mayor
generalmente en los lóbulos
estructuración morfo-
temporal y occipital. Cuadro
funcional, dan lugar
febril, cefalea, nauseas, vomito,
a Cercarias,
debilidad motora, epilepsia
habitualmente con cola
jacksoniana. Hemiplejia,
natatoria; adoptan
monoplejia, transtornos de
(generalmente) una
visión y deterioro mental.
forma quística
Metacercarias,
infectantes, en
un segundo hospedero Invasión cutánea: Ubicado en el
intermediario (Ej. estroma y tejido adiposo.
crustáceo) o en
vegetación actuática u
objetos inanimados
Ingestión por
el hospedero
definitivo madurez
del parásito.