ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA BLASTOCYSTIS

COLI HOMINIS
-Disentería Amebiana - Amebiasis -Trofozoíto, Prequiste y quiste Protozoario polimórfico,
-Diferencia de la Dispar por fagocitar eritrocitos. (8 núcleos). anaeróbico estricto,
 Trofozoíto (fisión binaria) -No ocasiona enfermedad, controversia de si es un
 Prequiste pero este asociado con comensal o un patógeno.
 Quiste (infectante, resistente al jugo gástrico) episodios diarreicos en Trofozoíto: vacuolar,
Puede producir amebiosis intestinal, extraintestinal o asintomática, que puede ser algunos individuos. granular y ameboide
aguda o crónica. -Puede posiblemente que sea Quiste
Amebiasis intestinal: la ameba intestinal más común -Signos y síntomas
Adhesión en mucosa y invasión de criptas, produce ulcera de forma de botella y del país. inespecíficos, diarrea,
perforan intestino. dolor abdominal, fatiga,
ENDOLIMAX anorexia.
Fase Aguda:
NANA DIAGNÓSTICO
Disentería con síndrome diarreico con moco y sangre, pujo y tenesmo con fiebre
moderada o ausente. Por microscopía óptica,
 Megacolon toxico (Fiebre, hepatomegalia, distención abdominal, diarrea profusa Habitar intestino grueso. método directo y con
moco y sangre, náuseas, vómitos, gangrenosa, choque, perforaciones, muerte) Trofozoíto- Quiste (4) coloraciones como
 Peritonitis aguda purulenta No produce patogenicidad ni Giemsa, Hematoxilina
Fase Crónica: síntomas. Férrica.
 Colitis crónica o ameboma. Diagnostico: microscópico de Se desconoce si por
Amebiasis extra intestinal: heces o método de zoonosis cerdos, monos,
Síntomas generales, digestivo y hepáticos. Se propaga por circulación portal. Curso concentración. roedores y aves de corral.
lento y progresivo, pérdida de peso, fiebre no muy elevada, hepatomegalia ligera, mal IODOMOEBA
estado general e ictericia discreta. BUTSCHILI
 Se forma absceso (ruptura de cavidad o apertura a órganos continuos, puede
presentar lisis y produce muerte.) Trofozoíto – Quiste (1)
Diagnostico: No se le atribuye signos ni
Microscopio (Lugol - biopsias), Coproantigeno, Imagen ( RX,TAC,RM,ETC), síntomas.
Inmunológicas ( ELISA,IFI), PCR. Diagnostico: Examen directo o
Tratamiento: M.concentraciòn.
Intraluminales (Paromomicina).
Acción sistémica (Metronidazol, tinidazol, ornidazol, cutánea dehidroemetina).
 GIARDIA
LAMBLIA
Localización intestinal ID (duodeno)
Giardiasis Intestinal o Labiasis
Síndrome de Malabsorción
Oral-Fecal, V. sexual(homosexuales).
Reservorio (castor, gato, perro)
Trofozoíto (disco adhesivo)
Quiste (4 núcleos – infectante)
Sobrevive 2 meses a 4º y 1 mes a 21º
Dosis mínima 10-25 quistes – Binaria
Mecanismo de mala absorción:
Bloqueo mecánico, Posee proteasas,
favorece proliferación bacteriana
(degradación de enzimas
pancreáticas), repuesta inflamatoria
(IgA e IgE activa mastocitos y libera
histamina) produciendo edema,
aumento de motilidad y diarrea.
Sintomatología
Diarrea crónica, flatulencia, dolor
abdominal, anorexia, fatiga, pérdida de
peso. Síndrome de malabsorción
Diagnostico:
Cuerda encapsulada o enterotest,
Método directo, Imunológica (Elisa,
IFD)
Tratamiento: Metronidazol-Tinidazol.
DIENTAMEBA
FRAGILIS
Localización intestinal IG
Fecal-Oral (Huevos de
enterovirus vermicularis y
Ascaris Lumbricoides)
Trofozoíto (Infectante)
Fenómenos inflamatorios,
hipersecreción de moco e
hiper motilidad intestinal.
Puede inducir fibrosis y
lesión ulcerosa.
Ulceras en forma de botón
Sintomatología:
Flatulencia, diarrea con
moco sanguinolento.
F. Aguda (menos de 7 dias)
Diarrea, D. abdominal
predomina em niños.
F. Cronica:
D. abdominal que puede
durar hasta 2 años, náuseas,
constipación, anorexia y
eosinofilia.
Diagnostico:
Método directo (tricomica,
h.ferrica)
Tratamiento: Metronidazol-
diyodohidroxiquinolina.
TRICHOMONAS BALANTIDIUM
HOMINIS COLI
Localización intestinal IG (colón) Único ciliado patógeno para el
Pentatrichomonas hominis hombre y de mayor tamaño.
No patógeno (5 flagelados), Disentería Balantidiana
Fecal- Oral Por contacto de cerdos enfermos
Trofozoíto (infectante) heces.
Sobrevive a condiciones acidas Trofozoíto (Macro- micronúcleo)
del estómago. Gran velocidad y movimiento
Sintomatología: rotatorio.
Si aumenta la cantidad de Quiste (infectante, resiste a la
trofozoítos provoca irritación de desecación del medio ambiente).
mucosa (diarrea, especialmente Origina Úlceras de aspecto
en niños). Crateriforme. (segrega
Diagnostico: hialurionidasa, daño intestinal
Examen directo en heces ulcerando mucosa).
(trofozoítos) Sintomatologia:
Balantidiosis Aguda:
CHILOMASTIX MESNILI
Diarrea con moco sanguinolenta,
Localización intestinal IG (colón) dolor abdominal, ulcera.
No patógeno, Via fecal-oral. Balantidiosis crónica:
Trofozoíto – Quiste (Limon- Diarrea con rasgos de sangre
infectante). microscópica, sin moco, liquidas,
Sintomatologia: amarillo claro.
Comensal inócuo no provoca Balantidiosis Asintomatica:
sintomas Fases de estreñimiento y dolor
Diagnostico: abdominal breves.
Examen directo en heces Diagnostico:
Examen directo en heces
Tratamiento: Metronidazol-
tetraciclina.
 ISOSPORA
BELLI
Pacientes SIDA/ Normales, parasita
enterócitos. Ciclo sexual (gamatogonia)y
Ciclo Asexual(esquizogonia).
Ooquiste:
 Ooquiste inmaduro con un
esporoblasto.
 Ooquiste inmaduro con dos
esporoblastos redondos.
 Ooquiste inmaduro con dos
esporoquistes.
 Ooquiste maduro e infectivo con
esporozoitos (4 esporozoitos en cada
esporoquiste)
Patogenia: Acortamiento de vellosidades,
hipertrofia de criptas e infiltración de la
lamina eosinófilos, PMN y Linfocitos.
Sintomatología:
Inmunocompetentes:
Diarrea liquida, meteorismo acentuados,
adinamia marcada, baja de peso 8kg, mala
absorciòn, fiebre.
Imunodeprimidos:
Diarrea crónica, anorexia,fiebre,náuseas y
vomito.
Diagnostico:
Frontis (ziehl – Neelsen),sondeo
duodenal,biopsias,técnica de flotación de
zinc, seriado de defecaciones, PCR,
Kinyoun.
CRYTOSPORIDIUM
C.Hominis (humanos)- C.Parvum ( humanos
y animales).
Ooquiste:
Ooquiste con pared delgada
Ooquiste con pared gruesa (infectante)
Externa (esporogonia en el medio ambiente).
Interna (esquizogonia y gametogonia en el
huésped).
Asexual(esquizogonia):
Meronte I o Esquizonte I - Meronte II o
Esquizonte II
Patogenia:
Se requieren de 100 a 130 ooquistes para
iniciar una infección.
Edema e hipertrofia de criptas de Lieberkun.
Infiltrado inflamatório induce Liberación de
citosinas altera eletrólitos ( diarrea acuosa
secretora). :Acortamiento de vellosidades y
aumento de criptas.
Sintomatologia:
Imunocompetentes:
Diarrea acuosa (3-4 evacuaciones),
vômitos,mialgias, fiebre, dolor abdominal
difuso.
Inmunodeprimidos:
Diarrea acuosa profusa (6-10 evacuaciones)
Deshidratación, baja de peso, síndrome de
malabsorción, síndrome diarreico crónico.
Diagnostico: estándar de oro kinyoun
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
síndrome diarreico presentado por pacientes
con el antecedente de haber viajado a
México y Haití.
Ooquiste:
Ooquiste no esporulado
Ooquiste esporulado (infectante)
Externa (esporogonia en el medio
ambiente), demora aprox. 15 días.
Interna (esquizogonia y gametogonia en el
huésped).
Patogenia:
 Incrementa la secreción de cloro y
agua
 Lisis de enterocitos
 Atrofia de vellosidades
 Hiperplasia de criptas
 Aumento del peristaltismo
 Mala Absorciòn de nutrientes
Sintomatología:
Inmunocompetentes:
Diarrea acuosa y explosiva.
Inmunodeprimidos:
Diarrea es más prolongada, de 5 días hasta
12 meses, con mayor dolor abdominal,
malabsorción intestinal, deshidratación,
pérdida de peso.
Tratamiento:
Trimetroprim/Sulfametoxazol- Ciprofloxacino
Tratamiento: Tratamiento:
Trimetroprim/Sulfametoxazol- Pirimetamina Nitoxamida - Paramomicina
 LEISHMANIA TRYPANOSOMA CRUZI
Hematófagos (flebótomos o Lutzomyias). Vectores ( Triatoma sp., Panstrongylus, Rhodnius)
Compromete piel, mucosas y víscera. Amastigote -Epimastigote- Trypomastigote
Leishmaniasis Cutánea Andina UTA(L. Peruviana) Trasmiciòn: congênita(transplacentária), transfusion sanguínea,
Leishmaniasis Mococutanea o selvática o espundia (L.Braziliensis) transplante de organos.
Amastigote - Promastigote Fase Aguda:
Resorvorio silvestre ( roedores, felinos, ratas, equinos, canes) Alta parasitemia , chagoma de inoculaciòn, signo de romaña, edema
Leishmania induce producciòn por el magrofago (TNF-alfa) bipalpebral unilateral, adenitis retroauricular, hepatomegalia,
IFN-gamma es producida por la NK. linfadenopatìas. Complicación miocarditis aguda o
LEISHMANIA CUTÁNEA LOCALIZADA: (2-3 sem incubaciòn) meningoencefalitis.5% de los niños fallece en esta etapa.
Lesión visible, en las partes descubiertas (cara y en extremidades). Fase Sub Aguda o indeterminada:
Puede haber atrofia cutánea, acantosis y algunas veces Anomalias anatômicas y funcionales y muerte súbita.
vegetaciones. Fase Cronica:
LEISHMANIA CUTÁNEA DIFUSA: Desarrollan complicaciones viserales irreversible: cardiomiopatía
Localizadas en todo el cuerpo, nódulos aislados o agrupados, chagàsica, mega síndromes.
máculas, pápulas , placas infiltradas, ulceras, se confunde con Tratamiento:
lepromatosa, no invade órganos. Benznidazol
LEISHMANIA MUCOCUTÁNEA: años de la cutanea Nifruttimox
inician en tabique nasal cartilaginoso y rara vez en el piso de la nariz.
Pueden comenzar en otras partes de las vías aéreas superiores.
Al inicio solo hay discreta secreción de moco, como una rinitis o un
resfriado. Luego aparece inflamación de la mucosa, eritema, edema
y dolor; la lesión se profundiza y produce una pericondritis.
LEISHMANIA VISCERAL: 4 – 10 meses
La progresión a leishmaniasis visceral típica usualmente ocurre
entre los 3 y 8 meses después de la infección. fiebre, progresiva y
elevada, intermitente, que dura semanas. Posteriormente, la fiebre
se torna persistente y ondulante, con progresivo deterioro del
huésped, palidez y hepato esplenomegalia.
Fase crónica: Esplenomegalia marcada, lifadenopatia, epistaxis,
hemorragia gingival, edema, ascitis.
( Leucopenia, Trombocitopenia, hemorragias).Post Kala Azar.