AMEBIASIS

DRA. LILIAN ORSOLINI

 INTRODUCCIÓN

Infección humana producida por

protozoario “Entamoeba histolytica”
Afecta IG, otras regiones extraintestinales.
Las manifestaciones varían desde
portadores Asx. a enfermedad de grado
varible.
 HISTORIA
AÑO AGENTE DESCRIPCIÓN OBSERVACIONES
ETIOLÓGICO
Celso – Hipócrates 460 – 377 Flujo de Vientre Disentería y Fiebre
a.de C.
Reinado de Huang Ti 140 a 87 Disentería Griego dys: alteración, enteron:
a. de C. intestino
Pedro Mártir
Capellán/Reina Isabel 1516 Tx c/ ipecacuana
Fiebre, dolor área hepática. Fray García Guerra, Arz. de
1611 Autopsia (absceso hepático) México virrey / N España
Feder Lósch Agricultor 24ª Disentiría/7 m ( Inoculó a 4 perros con las
San Petersburgo 1875 Amoeba coli Autopsia: Ulceraciones colon heces del paciente)
Amebas submucosa intestinal,
Koch 1983 Amibas Autopsias/ epidemia de cólera abscesos hepáticos en exudado
de lesiones.
 HISTORIA
AÑO AGENTE DESCRIPCIÓN OBSERVACIONES
ETIOLÓGICO
Amebas en 150 autopsias de Disentería tropical, absceso de
Kartulis 1885- Amoeba dysenteriae casos de disentería hígado secuela de disentería.
1887
Councilman y 1891 Amoeba dysenteriae Disentería lesiones definidas
Lafleur debidas a la Amoeba
Heuber Endamoeba histolytica Quistes de ameba
Schaudinn 1903 patógena, E. coli no Trofozoítos Género: Entamoeba
patógena
Musgrave y Clegg, y Voluntarios sanos y Disentería en aquellos que
Walker y Sellards, 1913 obtuvieron la disentería sólo ingirieron E. histolytica
en aquellos que ingirieron E.
histolytica
Diamond y Clark 1993 E. histolytica (patógena) Dos especies diferentes: C/ diferencias inmunológicas
E/dispar· (no patógena) morfológicamente iguales. inmunológicas, bioquímicas y
genéticas
 TAXONOMIA
REINO PROTISTA
SUBREINO PROTOZOA
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
SUBPHYLUM SARCODINA
SUPERCLASE RHIZOPODA
CLASE LOBOSA
ORDEN AMOEBIDA
FAMILIA ENDAMOEBIDAE
GÉNERO ENTAMOEBA
ESPECIE histolytica
 AGENTE ETIOLÓGICO
Entamoeba histolytica (patógena) = Amebiosis
Entamoeba coli
E. hartmani
E. gingivales
E. polecki
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
CARACTERÍSTICAS
 MORFOLOGÍA
Presenta las fases trofozoítica (forma móvil o vegetativa) y
quística (inmóvil)
 CARACTERÍSTICAS DEL TROFOZOÍTO
TROFOZOÍTO
•En la luz o pared del colon (Eritrocitos)
• Tamaño: 20-50 micras
• Endoplasma vacuolado
• Exoplasma: pseudópodos digitiformes
• Se multiplican con rapidez en el intestino
Tiene motilidad orientable, emite un pseudopodo amplio, hialino y
transparente, unidireccional, se forma a partir del ectoplasma, se
desplaza haciendo tracción sobre el resto de la célula.
 CARACTERÍSTICAS DEL TROFOZOÍTO
• Núcleo cariosoma central puntiforme
y cromatina periférica de granos finos
en la cara interna de la membrana
nuclear.
• Se multiplica por fisión binaria.
• Crecen en condiciones anaerobias
 CARACTERÍSTICAS DEL QUISTE
QUISTE
Forma Infectante
Mide 10 -25 micras de tamaño
No maduro: 1 núcleo - 2 núcleos
Maduro: 4 núcleos mismo tamaño
Núcleo c/cariosoma central y cromatina periférica
Vacuola de glicógeno Los enfermos de Amibiasis crónica
y los portadores asintomáticos son
Resiste al pH del estómago e ID - Resiste la cloración sus transmisores

Puede sobrevivir semanas a T~ altas Fuente: Rodríguez Pérez Elba G. Parasitología médica, Manual moderno.
 CARACTERÍSTICAS DEL QUISTE
En el citoplasma de 1 a 3 inclusiones
de glucógeno oscuras llamadas
cuerpos cromáticos.
• Pueden sobrevivir suministros de
agua clorada, concentraciones de
ácidos gástricos y Tº de 55º C
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Fecalismo
Agua contaminada
Manos y dedos
Alimentos
Moscas
Objetos
- Directo de Persona a persona
- Indirecto Ingestion de agua y
alimentos contaminados
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN
Fistulización, diseminación sanguínea y
diseminación durante los contactos
sexuales.
Fuente: Rodríguez Pérez Elba G. Parasitología médica, Manual moderno.
 CICLO BIOLÓGICO
Es transportado
El quiste ingresa hacia el estómago,
por vía oral llega a Intestino
delgado
La acción del acido
gástrico, enzimas
digestivas; reblandecen y
debilitan la pared quística

DESENQUISTAMIENTO en la luz del Intestino D.

Inicia el proceso de Continua el viaje de Esto contribuye a que

ENQUISTAMIENTO los trofozoítos hacia emerjan las formas
la luz del Intestino móviles (trofozoítos)
Grueso Patógenos
 CICLO BIOLÓGICO
Para subsistir inicia el Y en el citoplasma
la cual poco apoco
proceso de se incorpora
sintetiza una pared
ENQUISTAMIENTO y adopta material de
de mayor grosor
una forma redondeada reserva
Enquistamiento se lleva a cabo en la luz del Intestino Grueso y se efectúa
cuando los trofozoítos tienen que enfrentar condiciones que no le son favorables

Y por ultimo se en forma gradual el

transformara por mitosis después la de quiste protozoario adquiere
en un quiste maduro inmaduro la fase de prequiste
CICLO VITAL
 EPIDEMIOLOGIA
• Es mas frecuente en zonas
tropicales y subtropicales
• Estratos socio-económicos
bajos.
• Las cifras de parasitación
humana en América
muestran cifras variables
(10% Sx - 90% ASx)
 AGENTE ETIOLÓGICO
• Agente etiológico: Entamoeba histolytica
• Reservorio: Hombre
• Elemento infectante: Quiste maduro tetranucleado
• Hábitat: Intestino grueso
• Vía de infección: fecal-oral
• Mecanismo de transmisión: Contaminación fecal ciclo largo
y ciclo corto (ano -mano -boca)
 PATOGENIA
Las amebas se multiplican como trofozoítos no invasivos en la luz
intestinal, colonizando el colon y transformándose posteriormente
en quistes.
En los cuadros sintomáticos el proceso evoluciona en tres fases:
- ADHERENCIA Se realiza con las células de descamación.
- PENETRACIÓN Por las zonas interglandulares del epitelio con la
intervención de las enzimas líticas (proteasas, mucopolisacaridasas),
producen reacción inflamatoria.
- PROPAGACIÓN
 PATOGENIA
Se mencionan 4 mecanismos o etapas por las cuales la E. histolytica produce
ulceraciones en el colon:
- Invasion a la mucosa: Contacto de trofozoítos con células de la mucosa del
colon favorecida por enzimas líticas que producen lesiones en la superficie de las
celulas.
- Factores de virulencia: Amebas producen lectinas que permiten la adherencia a
las celulas y su lisis mediante enzimas.
- Resistencia del Huesped Mecanismos que van dirigidos al bloqueo o
destrucción de lectina de adherencia
- Formacion de ulceras Los TFZ pasan de mucosa a submucosa, la isquemia
permite la extension de las lesiones formando ulceras en boton de camisa
 PATOLÓGIA
- Inicialmente la ulceración superficial, necrosis e infiltracion
celular son mínimas
- Las amebas se multiplican activamente, pasan la muscularis
mucosa, llegan a la submucosa donde forman colonias y van
formando ulceras.
 PATOLÓGIA
-Lesiones amplias en el fondo
con un pequeño orificio de
entrada, constituyen las ulceras
en boton de camisa .
Se detienen en la muscular pero
puede llegar a la serosa y
perforarla.
 PATOLÓGIA
Lesiones iniciales en cualquier parte del IG a partir
de allí, se va al colon.
Región ilio-cecal, sigmoides y recto
Lesión inicial microscópica, crece llega ser visible
como un nódulo rodeado de hiperimia y edema ,
con material necrótico y abundantes trofozoítos
Las ulceras crecen, causan necrosis de la mucosa,
se asocia a hemorragia y constituye la forma
ulcerativa tb Colitis Amebiana Fulminante.
 PATOLÓGIA
Perforación en colon transverso, sigmoides
y ciego, pasa el contenido intestinal a la
cavidad peritoneal y origina la Peritonitis
séptica y química.
Perforación múltiple, lesiones microscópicas
Perforación principal causa de muerte en
asociación con DNT y mal estado general <
10 años.
 PATOLÓGIA
Ocasionalmente lesión tumoral en el colon
Ameboma (5%) – Granuloma Amebiano.
Predomina en recto, sigmoides y ciego
Engrosamiento de la pared intestinal
Tejido edematoso – fibroso (Infiltrado de
eosinófilos, plasmocitos, linfocitos, No TFZ)
Simula adenocarcinoma
Tamaño variable hasta 30 cm
 INMUNIDAD
DEFENSA NO INMUNE
▪ Barreras naturales(PH acido del estomago, enzimas digestivas,
competencia con la flora bacteriana normal, capa de moco que
cubre la mucosa del intestino).
RESISTENCIA ADQUIRIDA
▪ Pacientes que ya tuvieron amebiasis pueden volver a presentar con
menos frecuencia que otros q no han tenido la enfermedad
INMUNIDAD HUMORAL
▪ Aumento de IgG (IgG2) Pacientes con absceso hepático/amebiasis
intestinal
▪ IgA – IgM aumentadas en menor grado.
▪ Anticuerpos antiameba en la mucosa que corresponde a Ig A
secretoria (calostro y saliva).
▪ Anticuerpos contra el parasito detectados en (suero y materias
fecales)(Coproanticuerpos) en reacciones inmunológicas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Amebiasis Asintomática
▪ No invasiva – 90%
▪ Portador sano elimina quistes en materia fecal
▪ Transmitir la infección
▪ Asx (parásitos viven en la luz del colon, no invaden mucosa)
▪ Dx: Coproparasitológico
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Amebiasis Sx
• Sx Intestinal ( ciego, colon y recto ).
Disentería aguda (diarrea mucosa con sangre)
(amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal
(espasmódico), perdida de peso , pujo y tenesmo
rectal, hiporexia.
Astenia, adinamia - Malestar General
Fiebre 37,5 a 39 °C
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA
(Invasión de TFZ a la pared del colon )c/producción de lesiones (aguda y crónica).
▪ FORMAS AGUDAS
- AMEBIASIS AGUDA - COLITIS AMEBIANA O DISENTERÍCA:
Gran numero de evacuaciones (Abundantes blandas – Escasas c/moco y sangre)
Lesiones ulceronecróticas en región rectosigmoides.
Px: Pujo, tenesmo, eliminación de sangre y moco por el recto, dolor abdominal
intermitente tipo retortijón de aparición brusca en marco colónico.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- AMEBIASIS AGUDA - COLITIS AMEBIANA O DISENTERÍCA:
Evoluciona sin fiebre o es leve
Hipertermia y compromiso del estado general = Infección
bacteriana sobreagregada.
Amebiosis s/ Tx evoluciona a estado grave o complicaciones.
Pasa a etapa crónica o curación de la enfermedad.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
Amebiosis hiperaguda o forma gangrenosa con Sx mas intensos:
- Dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vomito, anorexia y enflaquecimiento.
- Sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda en colon.
Las ulceras necróticas se localizan en todo el trayecto del colon y al profundizarse
pueden perforar el intestino. Abdomen agudo.
- Tifoapendicitis: Lesiones afectan ciego y apéndice (pueden simular apendicitis)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA
▪ FORMAS CRÓNICAS:
AMEBIASIS CRÓNICA O COLITIS AMEBIANA NO DISENTÉRICA
- Sx. de colitis pero no cuadro disentérico
- Evolución prolongada y consecutiva
- Dolor abdominal (retortijón), cambios en el ritmo de la defecación, diarrea;
moco, pujo tenesmo leve ( no frecuentes).
- Alternan c/constipación (duración e intensidad variable)
E.F: Marco colónico doloroso, sigmoides espástico,
 COMPLICACIONES
En Px con DNT avanzada c/ deficientes defensas; en mujeres embarazadas,
puerperio, < 2 años.
- Perforación intestinal
- Ameboma
- Apendicitis amebiana/Tifoapendicitis: Lesiones afectan ciego y apéndice
(pueden simular apendicitis)
 DIAGNÓSTICO
•Clínica
•Examen Coproparasitológico
•PCR (ADN-ARN)
•Serología ELISA IgG
• Técnicas por imagen ( US – RX - TAC )
•Rectosigmoidoscopia: Ulceras en colon
(“botón de camisa”) Bordes elevados, bien
definidos, fondo limpio.
 DIAGNÓSTICO
EXAMEN PARASITOLOGICO DE HECES FECALES
• En muestras en fresco:
Revela trofozoítos y establece el Dx en el 90% de Amebiasis Sx.
• Examen Coprológico: Permite visualización de:
- Trofozoítos en heces liquidas
-Quistes en materias fecales solidas y blandas.
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
• Biopsias: En cortes histológicos de ulceras intestinales es posible la
identificación de E.histolytica c/coloración de hematoxilina – eosina.
•Pruebas inmunológicas en materia fecal: Elisa – PCR
•Pruebas serológicas: HAI – IFI – IEF – Difusión en gel de agar
• Sigmoidoscopia - Colonoscopia
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Shigelosis
• Colitis ulcerativa
• Balantidiasis aguda
• Tricocefalosis
• Neoplasia
 TRATAMIENTO
▪Hidratación Oral - MHD
▪Nitroimidazoles : metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol.
▪ Nitaxozanida
▪ En el absceso amebiano el fármaco de elección es el metronidazol.
❑El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre
el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane Library)
 TRATAMIENTO
1) AMEBICIDAS DE ACCIÓN LUMINAL
a) Dicloroacetamidas o Amidas: Preparados sintéticos que
se absorven parcialemnte en el intestino y actuan contra
trofozoitos.
- Etofamida: Comp. 500 mg. Y suspensión de 100 mg.5ml
Adultos 1 comp. 2 veces al dia, 3 dias
- Teclozán: Comp. 500mg. Y susp. 50mg.5ml. Dosis niños
y adultos 1 comp. Cada 12 horas.
 TRATAMIENTO
1) AMEBICIDAS DE ACCIÓN LUMINAL
b) Quinoleínas halogenadas Derivados Iodados.
El Iodoclorohidroxiquin puede presentar efectos tóxicos como el Sd de Mielopatía
Óptica subaguda(Polineuritis-Atrofia Óptica).
- Diyodohidroxiquin Dosis de 650 mg 3 veces al dia x 20 días
Niños 30-40 mg. Kg./dia. No produce SD de MO
- Quinfamidas Tetrahidroquinoleina halogenada con buena eficiencia y tolerancia.
Dosis 100 mg. c/6-8 horas a una dosis total de 300 mg. Para ¨mayores de 10 años.
 TRATAMIENTO
2) Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente
luminar
Son los derivados del 5 nitroimidazol, efectivos en tejidos, buena
absorción en intestino delgado. Indicados en amebiasis intestinal
sintomática y amebiasis extraintestinal.
- Metronidazol- Secnidazol – Tinidazol – Ornidazol
-Efectos Colaterales: Sabor metálico, nauseas, vómitos.
-Durante la administración evitar consumo de alcohol por efecto
antabuse. (rubicundez, vomitos, somnolencia, hipotensión)
 TRATAMIENTO
Derivados del 5 nitroimidazol
▪METRONIDAZOL dosis 30 a 50 mg/kg/dia x 7 a 10 días
equivale a 1 a 2 g. diarios para adultos.
▪SECNIDAZOL 2gr. en adultos y de 30 mg/kg. Niños DU.
▪TINIDAZOL Adultos 2gr. día en una sola toma después de
alimentos, durante 2 días. Niños dosis de 50 a 60
mg/kg/día 2 a 3 días.
▪ORNIDAZOL Adultos 2 comp. al día x 3 días
 TRATAMIENTO
3) Amebicidas de acción exclusivamente tisular
- Dehidroemetina
IM Dosis de 1 a 1.5mg/kg/día por 6 a 10 días.
Uso bajo control medico, contraindicado en embarazo
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❑EXTRAINTESTINAL (diseminación)
HEPÁTICO:” ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO”
Síntomas (astenia, adinamia, anorexia)
Dolor opresivo en hipocondrio derecho
Signos hepatomegalia dolorosa, tos,
fiebre, leucocitosis.
Otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❑EXTRAINTESTINAL
DIAGNÓSTICO ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO”
-Pruebas positivas en mas de 90% (HAI – ELISA – CIE)
-PCR
-Ecografía – TAC
-Biopsia
-Aspiración o drenaje
-TRATAMIENTO
- Nitroimidazoles: Metronidazol
- Antibióticos en caso de infección bacteriana
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
OTRAS LESIONES EXTRAINTESTINALES
- AMEBIOSIS PLEUROPULMONAR
Ruptura de absceso hepático amebiano a través
del diafragma.
Sx: Tos, expectoración, dolor torácico, disnea,
secreción purulenta, fiebre, mal estado general,
Sg de derrame o consolidación pulmonar.
Asociada en ocasiones a amebiosis hepática y
colitis disentérica.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
OTRAS LESIONES EXTRAINTESTINALES
- AMEBIOSIS CUTANEA Y DE MUCOSAS
Absceso drena al exterior y da origen a fistula y amebiasis cutánea
Px en coma, enfermos mentales: Rectitis amebiana se disemina al ano y región
perianal .
Fistulización la piel puede infectarse por el sitio de salida
- ABSCESO CEREBRAL AMEBIANO
Diseminación hematógena – Hallazgos en autopsia
Sx neurológicos de acuerdo a localización
 PREVENCIÓN

▪ Higiene Individual
▪ Mejorar saneamiento ambiental
▪ Control de alimentos
▪ Terapia a portadores
▪ Educación a grupos de alto riesgo
(evitar transmisión fecal oral)
GRACIAS