Universidad Anáhuac México Campus Sur

“Respuesta Endocrina y Metabólica al Trauma”

Materia: Patología Quirúrgica

Profesor: Dr. Jorge Luis de León Rendón

Jorge González Serrano

ID. 00453977

Fecha 07/03/2023
 Respuesta Endocrina y Metabólica al Trauma

Estimulos locales
Cuando un tejido es dañado el sistema nervioso capta el dolor que el daño produce y en el
sitio de la lesión se liberan una serie de sustancias con diferentes acciones. Se produce
vasoconstricción por medio de las actecolaminas, bradocinina, serotonina e histamina. Las
plaquetas circundantes forman un coágulo que coadyuva a la migración de células
inflamatorias y a su vez liberan mediadores humorales. Se produce inflamación por la
liberación de citocinas, que activan la cascada de coagulación, estimulan la granulocitosis
y la liberación de proteínas de la fase aguda.

Estimulos sistemicos
Sumado al dolor, hay factores fuera de la lesión local que pueden desencadenar una
respuesta general como: el temor o la ansiedad, ayuno, hipotermia, estados de hipoxemia,
efectos anestésicos, fármacos, sustancias tóxicas, pérdida de volumen circulante por
hemorragia o deshidratación, alteraciones del ph sanguíneo, desequilibrios
hidroelectrolíticos, desequilibrios metabólicos, fracturas o traumatismos extensos y
traumatismo craneoencefálico.

Vias aferentes de la información

Vía nerviosa
La conexión con el sistema nervioso es de suma importancia porque se debe comunicar de
forma inmediata sobre la información que los receptores sensas, haciendo enfásis en los
nociceptores. Una vez que la información llega a través de las terminaciones nerviosas
libres, ascienden a las porciones caudal y ventrolateral del bulbo raquídeo, el locus ceruleus
y el área gris de la región dorsal de la protuberancia. A partir de ahí el impulso asciende al
eje hipotálamo-hipófisis y al sistema nervioso autónomo.

Vía humoral o señales circulantes

Actúan de manera local y participan en la reparación de los tejidos, al mismo tiempo que
ingresan a la circulación en cantidades proporcionales a la ectensión de las lesiones para
producir respuestas sistémicas con repercusiones en el metabolismo.
Respuesta neuroendocrina
La integración de las señales nerviosas y humorales se da en el hipotálamo y se da en dos
ejes: el eje simpático suprarrenal y el eje hipotálamo hipófisis-suprarrenal.

Eje simpático suprarrenal

Aporta los mecanismos de respuesta rápida que se observan en los sistemas
cardiovascular, respiratorio y metabólico.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Está caracterizado por la producción de péptidos que se transportan por los vasos portales
hipotálamo-hipofisiarios al lóbulo anterior que responde produciendo las hormonas
corticotropina, del crecimiento, tirotropina, luteinizante y la prolactina. Muchos tipos de
traumatismos se caracterizan por incremento de la secreción del factor liberador de
corticotropina, corticotropina y cortisol. El cortisol es un mediador importante de la respuesta
metabólica al traumatismo, modifica el metabolismo de la glucosa poniendo a disposición
del cerebro mayor cantidad de esta sustancia, con lo que facilita la acción de las
catecolaminas y previene una reacción exagerada del sistema inmune a las lesiones.
El cortisol realiza muchas funciones en el metabolismo corporal, que incluyen estimulación
de la gluconeogénesis, incremento de la proteolísis y de la síntesis de alanina,
sensibilización del tejido adiposo a la acción de las hormonas lipolíticas, efectos
antiinflamatorios y de resistencia a la insulina.

Fases de la respuesta. Hipermetabolismo

Fase hipodinámica. Disminución del volumen sanguíneo circulante
Consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos corporales, y
suele durar horas.
La disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo se produce como resultado de
hemorragia, pérdida o secuestro de otros líquidos en los compartimentos corporales o
debido al aumento en la capacidad del continente vascular por vasodilatación.

Fase hiperdinámica. Hipermetabolismo y compensación

Esta fase puede persistir incluso algunas semanas y se caracteriza por un gran estrés
metabólico.
La respuesta y por metabólica se caracteriza por un estado circulatorio con catabolismo
aumentado de las proteínas y de los lípidos, resistencia periférica a la insulina que
desequilibra el consumo de energía, desciende la temperatura corporal y disminuyen las
proteínas del cuerpo, con pérdida de masa muscular. Este fenómeno ocurre en todos los
traumatismos mayores, pero especialmente en la evolución de las quemaduras extensas y
en los eventos quirúrgicos complicados.
El consumo de oxígeno cambia poco después de las operaciones electivas, pero en las
fracturas de huesos largos, en la peritonitis o en las quemaduras, el consumo de oxígeno y
la tasa metabólica aumentan en gran medida y acarrean consecuencias orgánicas. En
medicina este estado fisiológico se conoce como hipermetabolismo, independientemente
de sus causas.

Disminución del aporte de nutrimentos

En el ayuno se ahorre energía, aumenta la oxidación de grasas, se producen cuerpos se
tónicos, acidosis y la gluconeogénesis es leve. Las reservas de energía se utilizan en
primera instancia del reservorio de carbohidratos y lípidos, tratando de conservar las
reservas proteínicas y el aporte de pequeñas cantidades de glucosa es suficiente para
minimizar la proteólisis.
Después del traumatismo y durante la sepsis el gasto de energía es muy elevado y se
acelera el catabolismo del músculo esquelético con con gluconeogénesis. Además, la
administración de glucosa no disminuye la producción de energía a expensas de las
proteínas musculares y los nutrimentos se aprovechan en menor ritmo a lo que sucede en
los estados metabólicos normales.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica hace referencia al conjunto de fenómenos
clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune,
independientemente de la causa que lo origine. Se centran en el estudio de los efectos
adversos de los factores neurales y involucrados en la activación general del sistema
inmune que ocurren en el combate mismo extenso y en la sepsis.
Este síndrome es definido como una respuesta orgánica descontrolada a los estímulos
desencadenantes y, desde el punto de vista clínico se manifiesta identifica con 2 o más de
los siguientes criterios.
1. Temperatura > 38° C o <36° C
 2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto
3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20 respiraciones por minuto o paco2 <30 mmhg
4. Leucocitos >12000 o <4000 por mm3 Con más de 10% de bandas

Etiología del SIRS

Se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado que se
supone mediado por las siguientes moléculas pro inflamatorias o reactantes de fase aguda:
a) Factor de necrosis tumoral
b) Interleucinas (1, 2, 6, 8 y 15)
c) Interferón gamma
d) Proteínas quimiotácticos del monocito (MCP-1 y MCP-2)
e) Enzimas neutrofílicas, tromboxano, factor activador plaquetario
f) Moléculas de adhesión, fosfolipasa A2
g) Radicales libres de oxígeno

Fases de la respuesta inflamatoria en SIRS

Fase 1. Reacción local
Respuesta por la información local que limita la extensión del daño, promover el crecimiento
de tejido nuevo y eliminar el material antigénico. En esta fase se controla la causa inicial y
la respuesta inflamatoria es inhibida por una respuesta antiinflamatoria que autolimita la
respuesta. En el aspecto clínico se observa una rápida recuperación del paciente debido al
equilibrio entre las respuestas por inflamatoria y antiinflamatoria.

Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial

Cursa con amplificación de la respuesta inflamatoria que ya no se circunscribe al tejido
dañado. Se produce liberación de los mediadores inflamatorios que originan una
repercusión sistémica, se activan los polimorfonucleares, hay atrapamiento plaquetario y
respuesta endotelial generalizada. Clínicamente se aprecia fiebre, taquicardia,
vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial, se inician datos de fuga capilar.

Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva

Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria; existe una
amplificación no controlada de la respuesta inflamatoria secundaria a la liberación masiva
de mediadores celulares y moleculares. El daño endotelial es grave y su disfunción más
pronunciada, hay obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y
polimorfonucleares que acarrean mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos con
obstrucción al aporte de oxígeno a los tejidos. El daño en esta fase, además de la respuesta
inflamatoria sistémica, consiste en una o varias fallas orgánicas con desequilibrio ácido-
básico; en caso de no ser controlada evoluciona de manera progresiva a la disfunción
orgánica múltiple y a la muerte.

Fase 4. Inmunosupresión excesiva

También conocida como de parálisis inmune, se caracteriza por una hiperactividad de la
respuesta antiinflamatoria que lleva al paciente a un estado de energía y de
inmunosupresión excesiva lo cual lo hace más susceptible a las infecciones debido a una
disminución en la expresión de los antígenos HLA-DR y HLA-DQ, y tendencia una
disminución en la síntesis de citocinas proinflamatorias.
Otros alteraciones que se han descrito son:
a) Bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas
b) Desequilibrio entre la comunicación de células T y B con la consecuente disminución
en la síntesis de anticuerpos
c) Disfunción local de polimorfonucleares
Esta fase se ve con frecuencia en pacientes con quemaduras graves, hemorragia grave,
traumatismo y pancreatitis; la mayor parte de los enfermos que evoluciona en esta fase
muere por infección pero hay subgrupos los cuales pueden llegar a reversión del
inmunoparálisis.

Fase 5. Disonancia inmunológica

La disonancia inmunológica oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis
inmunológica; si asocia de manera invariable a las disfunción orgánica múltiple y cursa con
elevada mortalidad. Se caracteriza por una respuesta por inflamatoria persistente y
amplificada aunado a una respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a la
parálisis inmunológica. Dicha entidad de evolución estados de sepsis no controlada y
muerte.

Abordaje terapéutico del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

No existe un tratamiento específico pero la baraja que se puede hacer para modificar su
evolución y autolimitarla se puede dividir en los siguientes puntos:
 a) Control del desencadenante inicial
b) Manejo farmacológico
c) Interferón gamma
d) Esteroides

Referencias
1. Abel Archundia García. Cirugía 1 : Educación quirúrgica. México, D.F.: Mcgraw-Hill
Interamericana; 2014.