Patología dual y TDAH

 Una de las formas más habituales de patología dual.

 TDAH tienen una elevada prevalencia de TUS y viceversa.
 Impacta significativamente en la presentación clínica y la evolución de ambos trastornos.
 Temor a que psicoestimulantes aumenten la vulnerabilidad a TUS o susceptibilidad de su abuso.

TDAH:
 Crónico, multifactorial, del neurodesarrollo. Patrón persistente de inatención, hiperactividad e
impulsividad.
 Continuo dimensional de los rasgos de atención inhibición y regulación de la actividad motora, la
impulsividad y alteraciones en la función ejecutiva.
 Inicio siempre en la infancia (Constatar).
 Presentación combinada > Inatención > Hiperactividad-impulsividad.
 Tasas superiores de otros trastornos psiquiátricos (Conducta, depresión, ansiedad, TAB, TB, TUS).
 TDAH x 2 veces más riesgo de TUS y TUS = 20% de TDAH.
 Prevalencia mundial del 3.4-7.2%, es el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente en la infancia.
 Hombres es mayor % de impulsividad e hiperactividad, en mujeres más frecuente la inatención. Subtipo
mixto en ambos = frecuencia.

Comorbilidad adultos:
 TAB, depresión, ansiedad, TDP, TUS.

Comentario del dr:

 Paciente con consumo, investigar patología del eje I y II. Y al revés.

TDAH y depresión:
 Altas tasas en pacientes con TDAH. Hasta un 50% poseen un trastorno depresivo comórbido.
 Los síntomas afectivos pueden enmascarar síntomas de TDAH.

TDAH y TAB:
 20% de TAB podría tener un TDAH combinado.
 7.4 veces mas riesgo de TAB.
 68% de prevalencia con TUS.
 Episodios afectivos mas frecuentes.

Otros:
 25-50% poseen ansiedad.
 TCA.
 TDI (Trastorno de descontrol de los impulsos).
 Juego patológico.

TDAH y TUS:
 TDAH es factor independiente de TUS.
 Prevalencia del 23% de TUS.
 Trastorno negativista desafiante aumenta riesgo de TUS.
Subtipo combinado:
  Mayor riesgo de TUS.

Consumo y TDAH:
 Inicio mas temprano el abuso de sustancias.
 Mayor gravedad y evolución de TUS.
 Más tasas de comorbilidad psiquiátrica.
 Menos remisión de consumo.

Modelos explicativos:

Déficit en nivel atencional y sistemas de motivación y recompensa  Aversión al retraso de la gratificación y la

preferencia por pequeñas recompensas inmediatas  Consumo.

Deterioro en funcionamiento psicosocial  Mayor rechazo social, peor rendimiento. Impulsividad puede
predecir TUS.

Comorbilidades en TDAH altas  TUS.

Alteraciones neuropsicológicas: Capacidad de planificación, reflexibilidad cognitiva, se ven alteradas.

Automedicación: Cannabis y BZD: Frecuente automedicación en TDAH.

Teoría neurobiológica: Sobrepoblación de receptores DAT y circuitos de recompensa: Revisar, le gusta mas al
dr.

Diagnóstico:

Infradg en el adulto.
Dentro de historia, si se encuentra antecedente previo, ver si hay dificultades laborales o escolares, fracasos
repetidos.

 Síntomas en 2 contextos, y antes de los 12 años de edad.

 Curso de síntomas crónico o episódico.
 Estado de funcionamiento previo al consumo o períodos prolongados de abstinencia.
 Heredabilidad: Síntomas o dg de TDAH en la familia.

Dr. Cárdenas: Hipomanía: Dg diferencial: Ojo con eso en la presentación. Pensar en la edad de inicio de los
síntomas.

Para dg: Periodo de abstinencia de al menos 1 mes.

Escalas de evaluación de TDAH: No se diagnostica con ellas, son un apoyo.

Ninguna prueba es imprescindible o sire por si sola.

Tratamiento:

 Abordaje integral: Primera línea en estos casos. 20-30% la medicación resulta insuficiente por si sola.
  Revisar FC, PA, Peso y talla.
 Antecedentes de cardiopatía congénita, muerte súbita, arritmias o historia cardíaca con < 50 años.
 Tratar trastorno más grave primero, antes del TDAH por ejemplo primero el TUS.
 Abordaje psicológico.
 TCC: Mayor evidencia asociada además a fármacos.

Fármacos:
 Los de liberación prolongada y vida media larga se deberían utilizar, porque reducen el potencial de
abuso, reducir craving por el “bajón” dopaminérgico. Psicoestimulantes pueden ser útiles en uso de
cocaína o estimulantes en abuso también.
 Metilfenidato: 40-90 mg en TUS por coc. Atenuación de efectos sugeridos reforzantes de la cocaína.
 Lisdexanfetamina: TUS coc no dual menos craving sin reducción del consumo, en TDAH + TUS tab sin
diferencias en reducción de consumo vs placebo.
 Atomoxetina: Primer medicamento no estimulante aprobado para TDAH. Inhibe selectivamente
presinápticamente NA en corteza prefrontal.
 Guanfacina: Inhibidor selectivo de receptor lfa 2 A adrenérgico post sináptico.
 Conclusiones de cada uno de los TUS y atomoxetina: Continúan sirviendo para el TDAH pero no para el
TUS.
 Bupropion: TUS coc y tab: Resultados mixtos, mejoría en síntomas de TDAH y TUS.

Tratamiento de TDAH en la infancia:

 Reduciría retraso de alteración en corteza cerebral.
 En la niñez no necesariamente aumentará TUS en la adultez el tratamiento del TDAH farmacológico.