23 / 02 / 2024

Vargas Reyes Sandra Guadalupe

Fisiología de las constantes vitales

El nodo sinusal hace que el corazón lata entre 60 y 100 veces por minuto; dicho de otra
forma, la frecuencia cardíaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto.
Otro mecanismo fundamental para la adaptación fisiológica del corazón, son las variaciones
de la frecuencia cardiaca, que están reguladas por un equilibrio entre la actividad simpática
y parasimpática. Mayor PFS/VFS = Mayor Contractilidad miocárdica
En resumen, las características de la fibra miocárdica y su forma de responder a las
variaciones de llenado ventricular (precarga), a los cambios en la resistencia periférica
(postcarga) y a los estímulos neurohormonales, particularmente el tono simpático, junto con
las variaciones fisiológicas de la frecuencia cardiaca, explican la extraordinaria capacidad
del corazón para responder a las diferentes demandas periféricas o metabólicas
Con la frecuencia cardíaca de ~70/min el ciclo cardíaco dura ~800 ms, de lo que ⅓ le
corresponde a la contracción de los ventrículos. La aceleración de la frecuencia cardíaca
produce principalmente un acortamiento de la fase de la diástole y un alargamiento relativo
de la fase de la sístole, lo que empeora el llenado ventricular e implica un aumento de la
resistencia a la compresión de las arterias coronarias.
El volumen de sangre bombeada a partir de un ventrículo cada minuto se conoce como
gasto cardiaco. Es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico:
Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca x volumen sistólico
En un adulto es reposo el gasto cardiaco es de 4–7 L/minuto, sin embargo, este varía
continuamente de acuerdo con las necesidades de oxígeno de los tejidos corporales.
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón desde los vasos cada
minuto y está relacionado con el gasto cardiaco. Para que el sistema circulatorio funcione
con eficacia es esencial que el corazón pueda bombear un volumen equivalente al que
recibe, por ende, el gasto cardiaco debe ser igual al retorno venoso.
Hasta cierto punto podemos suponer que el aumento de la frecuencia cardiaca induzca un
incremento del gasto cardiaco, sin embargo, a medida que aumenta la frecuencia cardiaca
disminuye el tiempo de llenado de los ventrículos. El volumen de eyección no incrementa
de manera proporcional al incremento de la frecuencia cardiaca.
Control nervioso de la frecuencia cardíaca
Los cambios en la frecuencia cardiaca se conocen como efectos cronotrópicos. La
estimulación parasimpática mediante el nervio vago enlentece el corazón, mientras que la
estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca.
Las terminaciones del nervio vago liberan acetilcolina que en el nódulo SA se unen a los
receptores muscarínicos, lo cual enlentece la frecuencia cardiaca al hacer más negativo el
potencial diastólico máximo, disminuyendo la pendiente en la fase 4 y haciendo más
positivo el umbral de despolarización.
Los nervios posganglionares simpáticos que inervan el corazón se encargan de secretar
noradrenalina, cuyo efecto es aumentar la frecuencia a la que late el corazón, resultado de
una permeabilidad aumentada a los iones sodio y calcio, aumentando la pendiente del
potencial marcapasos.

Para que la respiración se efectúe correctamente es necesario que un volumen de aire,

llamado volumen corriente, entre y salga del pulmón en forma periódica, con una frecuencia
de 12 a 14 respiraciones por minuto en condiciones basales, y de 16 a 20 respiraciones por
minuto en estado de reposo.
El volumen de aire que moviliza el aparato respiratorio, llamado volumen minuto, oscila
entre 6 y 8 litros por minuto (3 a 4.5 litros por minuto, por cada metro2 de superficie
corporal). Cada movimiento respiratorio moviliza entre 300 y 500 ml. de aire, de los cuales
unos 150 ml llenan las vías aéreas (aire del espacio muerto respiratorio) y no entran en
contacto con la sangre que fluye continuamente por el lecho capilar pulmonar, no
intercambiando gases con la misma. La cantidad de aire que llega efectivamente a los
alvéolos en un minuto (ventilación alveolar o efectiva) es de 2 a 2.5 litros por minuto por
cada metro de superficie corporal, lo que representa un 70% del aire movilizado por el
aparato respiratorio en un minuto.
El control rítmico automático se origina en la formación reticular del bulbo raquídeo por
debajo del cuarto ventrículo, en el área conocida como el centro respiratorio del bulbo. Esta
área está conformada por los grupos respiratorios dorsales (GRD), que son agrupaciones
de neuronas principalmente inspiratorias que comparten ubicación con el núcleo del tracto
solitario, lo que explica su estrecha relación con la actividad del nervio vago y glosofaríngeo
(6). De los GRD salen neuronas inspiratorias que llegan hasta el diafragma a través del
nervio frénico, produciendo su contracción durante la fase inspiratoria y de forma simultánea
se producen señales inhibitorias sobre los músculos espiratorios. Durante la espiración
pasiva se inhibe la actividad inspiratoria por actividad de otros grupos neuronales: los
grupos respiratorios ventrales (GRV), que están constituidos principalmente por neuronas
espiratorias y que coordinan de forma estrecha su actividad con los GRD. En la espiración
activa, se activan los músculos espiratorios por orden de los GRV. En asociación con los
grupos mencionados, el nervio glosofaríngeo es el encargado de la permeabilidad de la vía
aérea regulando la actividad de los músculos dilatadores faríngeos.

Dentro de los glóbulos rojos se encuentra una proteína denominada hemoglobina, que
contiene a su vez cuatro subunidades de hierro, las cuales se podrán combinar de manera
reversible con una molécula de oxígeno y de esa manera poder transportar este gas hacia
los tejidos que lo demanden. Las concentraciones de esta proteína son de 130 a 150
gramos por litro aproximadamente y se conoce que un gramo de hemoglobina puede fijar
1,34 ml de O2 en sujetos sanos, lo que da un transporte de 200 ml de oxígeno cada un litro
de sangre. Sin embargo, la sangre no se satura de oxígeno en un 100% sino alrededor del
98% en situación de reposo y sobre nivel del mar.

La termorregulación es un proceso natural del cuerpo que cosiste en la actividad de

mecanismos centrales y periféricos para mantener la temperatura corporal y las funciones
vitales constantes. Su importancia está relacionada con la estabilidad de los procesos
cardiovasculares, renales, endocrinos, nervioso y funcionamiento de los musculos, además
presenta vías complejas que permiten un vínculo estrecho entre estímulo y respuesta
donde se involucran.
Comprende mecanismos controlados por hipotálamo, funciona a través de un sistema de
retroalimentación que permite el aumento o disminución de la temperatura como respuesta
a las condiciones ambientales gracias a la información que recibe de los diferente sensores
térmicos, las cuales poseen la capacidad de detectar las variaciones en la temperatura
interna del organismo y compararla con la de en medio. Los receptores se encuentran
localizados en la piel, en la medula espinal, en los órganos internos y especialmente, en la
parte posterior del hipotálamo, manteniendo como valor de referencia 37°
La defensa de la temperatura del cuerpo contra los fenómenos térmicos del ambiente es
una de las funciones fundamentales homeostáticas dirigidas por el sistema nervioso. Los
termoreceptores de la piel envían información térmica a los núcleos parabraquiales de la
medula para alcanzar el principal integrador de termorreguladores, localizado en el Área
Preoptica del Hipotálamo
El APOH es el centro termorregulador encargado de proveer señales de orden descendente
a los efectos periféricos para recordar conducción, automáticas, somáticas y respuestas
hormonales que contrarrestan los cambios de temperatura ambiental, evitando que afecten
la temperatura corporal central. Las neuronas de comando de termorregulación en el APOH
necesitan reciben la señalización directa de la información de la temperatura ambiental
mediante termorreceptores de la piel, Corpúsculo de Ruffini (calor), Krause (frio), y atravesó
de las astas dorsales de la medula espinal y del nervio trigémino.
Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 milímetros de mercurio (mmHg) o 10.5 a 13.5
kilopascal (kPa)
La presión parcial de oxígeno es la medición de las partículas de oxígeno disueltas en la
sangre expresadas en mmHg o kPA, se mantiene estable en todo el árbol arterial, ya que
no hay consumo de oxígeno en éste. Se entiende por lo tanto que esta medición denota el
grado de oxemia
La sangre normalmente transporta pequeñas cantidades de oxígeno (O2) disuelto en el
plasma y altas cantidades combinadas en forma química con la hemoglobina. La presión
parcial depende solo del oxígeno disuelto físicamente, lo que determina cuánto oxígeno se
combinará con hemoglobina. La curva de disociación de la hemoglobina describe la
reversibilidad de la reacción entre oxígeno y hemoglobina. Los factores habituales que
aumentan o disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno son el pH, presión
parcial de CO2, temperatura y 2,3 difosfoglicerato. La sangre también transporta grandes
cantidades en forma de bicarbonato y bajas cantidades de CO2 disuelto en plasma y
combinado con proteínas como compuestos carbamino. La desoxihemoglobina favorece la
formación de compuestos carbamínicos y promueve el transporte del CO2 como
bicarbonato uniéndose al hidrógeno proveniente de la disociación del ácido carbónico.

En el caso de la presión de CO2 (PCO2) el proceso es inverso, las células producen, según
el metabolismo de cada tejido, aproximadamente unos 200 ml/min de CO2 que se elimina
de forma continua para evitar toda acumulación nociva.

La tensión arterial resulta de la interacción de varios factores: gasto cardíaco, resistencia

vascular periférica y el volumen intravascular. Los factores que aumentan el gasto cardíaco
son: catecolaminas, concentración iónica de calcio e hipoxia moderada.

La presión arterial media (PAM) es definida como el promedio de la presión en las arterias
durante un ciclo cardíaco. Este parámetro refleja la perfusión constante que reciben los
diferentes órganos para su correcto funcionamiento. Valores de PAM mayores a 60 mmHg
son suficientes para mantener los órganos de una persona promedio correctamente
irrigados y perfundidos. Si la PAM desciende a valores inferiores por un tiempo
considerable, los órganos no recibirán el suficiente riego sanguíneo y pueden sufrir
isquemia e inclusive necrosis, desarrollando un daño irreversible.
La presión arterial media (PAM) está determinada por el gasto cardiaco (GC), la resistencia
vascular periférica (RVP) y la presión venosa central (PVC). La fórmula que integra estos
conceptos es:
- PAM = (GC x RVP) + PVC

Efecto de PEEP en el estado hemodinámico y sistema cardiovascular: es importante

destacar que no existe «PEEP fisiológico», lo que se tiene es una capacidad residual
funcional, que junto con el factor surfactante que producen los neumocitos tipo II y el
nitrógeno a nivel alveolar, evitan el colapso alveolar en respiración fisiológica; sin embargo,
cuando el paciente se encuentra en estatus de ventilación mecánica, el diafragma y la caja.
Efectos de una PEEP estándar sobre sistema cardiovascular. torácica sufren disminución
en su movilidad y, por lo tan to, la posibilidad de colapso alveolar es mayor; la programación
de una «PEEP estándar» entre 5 a 8 cmH2O en la mayoría de los casos tendrá efectos
benéficos pulmonares y efectos cardiovasculares específicos. La PEEP es un componente
importante de la presión media de la vía aérea (Pm), que se encuentra en estrecha relación
con el trabajo ventricular derecho (VD), al aumentar la presión media, se aumenta la
postcarga del VD, la cual si se mantiene por tiempo prolongado, puede conducir a falla
ventricular derecha, y el aumento de la presión torácica con cada insuflación de presión
positiva puede disminuir el retorno venoso, disminuyendo la precarga de las cavidades
derechas, ambos componentes pueden comprometer la hemodinamia del paciente,
conduciendo a choque obstructivo impuesto por el ventilador y pudiendo llevar a falla
multiorgánica, principal causa de muerte en pacientes con SDRA severo.La ventilación con
presión positiva afecta la precarga, postcarga y distensibilidad ventricular. El efecto sobre
la precarga influye en una disminución del retorno de la sangre venosa hacia el corazón,
por ende tendrá disminución del gasto cardiaco; para funcionar normalmente el ventrículo
derecho debe generar la suficiente presión para vencer la suma de la presión de la arteria
pulmonar y la presión positiva al final de la espiración, en consecuencia, si el PEEP es
demasiado alto el ventrículo derecho comenzará a fallar debido a un aumento en la
postcarga, el efecto neto será causar una disminución en el gasto cardiaco. El efecto sobre
la distensibilidad ventricular izquierda está determinado por el desplazamiento del tabique
interventricular hacia la izquierda, lo que causa disminución en el área de superficie del
ventrículo izquierdo con incapacidad para distenderse, presenta disminución en el llenado
y por consecuencia disminución del gasto cardiaco.Efecto de PEEP en el sistema
respiratorio: el ajustar un nivel alto de PEEP tiene por objetivo mantener abiertos los
alveolos previamente reclutados, abiertos, pero
De la contracción cardiaca y fases del ciclocardiaco 1. 1. Función General del
Sistemma Cardiocirculatorio 1. 2. Mecánica. TEMA 1. FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR [Internet]. Medicina.uc.cl. [citado el 23 de febrero de 2024].
Disponible en: http://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2018/06/TEMA-1.-
FISIOLOGIA-CARDIOVASCULAR-2012.pdf

Pedroso RD. Fisiologia de la respiracón [Internet]. [citado el 23 de febrero de 2024].

Disponible en: http://file:///C:/Users/LENOVO/Downloads/453-1654-1-PB.pdf

Pérez Nieto OR, Zamarrón López EI, Guerrero Gutiérrez MA, Deloya Tomas E,
Soriano Orozco R, Sánchez Díaz JS, et al. PEEP: dos lados de la misma moneda.
Medicina Crítica [Internet]. 2021;35(1):34–46. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2021/ti211g.pdf