MORFOLOGIA CASO 3

 Maniobras de Kristeller y sus complicaciones

ANATOMIA DE LA VIA BILIAR

 Osmolaridad-potencial de membrana
 Humoralmente se cambia las características de la bilis, se
estimula el bicarbonato y el sodio, se equilibra el PH donde se
hace la regulación de la bilis. El sodio y el bicarbonato ayudan
a que se concentre la bilis en la vesícula biliar.

Fases de la digestión
CCK: Vaciamiento de la bilis y relajación del esfínter
BILIS:
Digestión y absorción de las grasas
 Emulsionar grasas para luego ser procesadas por lipasas
pancreáticas
 Favorecer la absorción de productos derivados de su
digestión, a través de la mucosa intestinal
Medio de excreción de productos de desecho
 Bilirrubina (producto de destrucción de la hemoglobina)
 Exceso de colesterol
 Cl- y bicarbonato equilibran el PH
 Sodio equilibra el agua

SALES BILIARES:

BILIRRUBINA:
 El rango fisiológico es citoprotectora
  En niveles elevados es potencialmente toxica
 Existen mecanismos fisiológicos de detoxificación y
disposición
 Comparte vías metabólicas con otras sustancias hidrosolubles
de la bilis
 Se produce en células le sistema reticuloendotelial, incluyendo
fagocitos, células de Kupffer en el hígado, células del bazo y
de la medula ósea
 Metabolismo del grupo hemo
 Se deriva de 2 fuentes principales: 80% proveniente del grupo
hemo de los glóbulos rojos. El resto proviene de proteínas que
contiene hemo

REACCION DE DOS ETAPAS:

1. Hemo-oxigenasa: Biliverdina, hierro (liberado de la sangre) y
CO (excretados por los pulmones)
2. Biliverdina reductasa: CO y bilirrubina no conjugada
(liposoluble) o indirecta, esta es amarilla.
  Puede haber alteraciones en la conjugación, donde la
producción y disposición de la bilirrubina indirecta se ven
alteradas. También puede haber una alteración en la
circulación enterohepática

FISIOPATOLOGIA
1.Captación hepatocelular: La captación de bilirrubina por el
hepatocito tiene una cinética mediada por transportadores. Aunque
varios transportadores de bilirrubina candidatos

se han propuesto, el transportador real sigue siendo esquivo.

2.Unión intracelular: Dentro del hepatocito, la bilirrubina se

mantiene en solución al unirse como un ligando que no es sustrato a
varias de las glutatión S transferasas, anteriormente denominadas
ligandinas.

3.Conjugación: La bilirrubina se conjuga con uno o dos restos de

ácido glucurónico mediante una UDP glucuronosiltransferasa
específica para formar monobilirrubina. y diglucurónido,
respectivamente. La conjugación interrumpe el enlace de hidrógeno
interno que limita la solubilidad acuosa de la bilirrubina y el
resultado
ICTERICIA PRE-HEPATICA
 Secundaria al aumento de la producción de pigmento
 Hemolisis de eritrocitos circulantes como por ejemplo
anemias
 Eritropoyesis infectiva (talasemias y anemia perniciosa)
 Destrucción de los glóbulos rojos

Generalmente se presenta por:

  Elevación leve o moderada en la bilirrubina no conjugada
(hasta 4mg)
 reducción de la vida útil de los eritrocitos
 Aumento del recuento de reticulocitos
 Incremento del urobilinógeno urinario sin evidencia de
enfermedad hepática

ICTERICIA HEPATICA
 Debida a desordenes hepatocelulares congénitos o adquiridos
 Reducción de la captación de bilirrubina del plasma
 Alteración de la conjugación
 Disminución de la excreción
ICTERICIA POS-HEPATICA
Por alteración en la secreción de la bilis o del flujo biliar.

Se manifiesta con: fatiga, prurito, ictericia por retención de

bilirrubina y sales biliares

La colestasis se puede dividirse en:

Intrahepática: por alteración de la secreción de la bilirrubina en

los hepatocitos

Extrahepática: Por obstrucción de la via biliar extrahepática

FOTOTERAPIA
 transforma la bilirrubina de los capilares y del espacio
intersticial
 La bilirrubina no conjugada absorbe la luz y esta se vuelve
hidrosolubles sin necesidad de pasar por la conjugación
hepática

Se produce tres reacciones:

 Isomerización estructural. Conversión de bilirrubina en

lumirrubina y luego es excretada en orina y heces
 Foto isomerización
 Fotooxidación