1.
Diabetes mellitus tipo 1 (destrucción de las
células beta-pancreáticas, con insulino
deficiencia):
a) Autoinmune (anticuerpos positivos,
90% de pacientes).
b) Ideopática (anticuerpos negativos,
10% de pacientes).
2. Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina
asociado a fallo en la célula beta).
3. Otros tipos de diabetes (con criterios de tipo 1
o 2), vinculados a síndromes genéticos,
endocrinos, tratamiento con ciertos
medicamentos, enfermedades pancreáticas y
otras causas conocidas o asociadas.
4. Diabetes gestacional.
Diagnóstico
1. Historia sugestiva de síntomas clásicos de
diabetes mellitus
 Demostración de hiperglucemia en
asociación con glucosuria (con cetosis o no)
 No es necesario en estos casos la indicación
de la prueba de tolerancia a la glucosa oral
(PTG oral) para el diagnóstico.
2. Si el paciente no tiene síntomas clínicos, se
diagnostica la enfermedad si presenta
hiperglucemia en ayunas (plasma venoso) igual
o por encima de 7 mmol/L (igual o mayor que
126 mg/dL) en más de una ocasión o glucemia
al azar (o a las 2 h) igual o mayor que 11 mmol/L
(igual o mayor que de 200 mg/L).
 La tolerancia alterada a la glucemia en
ayunas se diagnostica cuando sus valores
en ayunas están entre 6,1 y menos de 7
mmol/L (110 mg/dL y menor que 126 mg/dL);
 la intolerancia a las 2 h es cuando la
glucemia es mayor que 7,8 mmol/L y menor
de 11 mmol/L (140 mg/dL y menor que 200
mg/dL)
 respiración rápida y profunda para tratar de
 La PTG oral se realiza administrando
glucosa 1,75 g/kg de peso (máximo 75 g)
diluida al 20 % en agua, también puede
realizarse después de un desayuno que
contenga como mínimo 50 g de
carbohidratos.
Patogenia y genética
Los hallazgos clínicos al inicio de la
enfermedad, se deben a la disminución severa
de la secreción de insulina.
La DM1 se presenta como si el organismo
estuviera en un estado catabólico exacerbado
de ayunas, con niveles de insulina bajos, por lo
que se aumenta la producción endógena de
glucosa por el hígado vía glucogenolisis y
neoglucogénesis.
Aunque el déficit de insulina es el defecto
primario, el aumento de las hormonas
contrarreguladoras (cortisol, adrenalina,
hormona del crecimiento y glucagón) aceleran
la descompensación metabólica. El incremento
del déficit de insulina, la excesiva producción
de glucosa y el impedimento en su utilización
conducen a la glucosuria, cuando la glucemia
está por encima del umbral renal de glucosa
(aproximadamente 10 mmol/L), lo cual resulta
en una diuresis osmótica que causa poliuria,
pérdida urinaria de electrólitos y polidipsia
compensadora, y si no se toman las medidas
adecuadas, el paciente evoluciona a la
deshidratación con mayor producción de
hormonas contrarreguladoras, las que unidas al
déficit de insulina, aceleran la lipolisis e
impiden la lipogénesis, llevando al aumento de
la producción de cuerpos cetónicos y la
aparición de cetoacidosis diabética por el
cúmulo de estos cetoácidos. Se produce una
compensar la acidosis, y se elimina CO2
(respiración de Kussmaul). La acetona formada
por la conversión del acetoacetato es la
responsable del aliento cetónico. Las cetonas
son eliminadas en la orina en unión con otros
electrólitos, lo que aumenta la pérdida de
líquidos.
La hiperosmolaridad (producida por la
hiperglucemia), la deshidratación, la acidosis y
la disminución del oxígeno cerebral llevan a la
obnubilación cerebral y al coma.
Cuadro Clínico
Aunque el debut de la enfermedad
principalmente es en la niñez y adolescencia,
puede ocurrir a cualquier edad.
 Poliuria (a veces con enuresis nocturna en
un niño que ya había regulado su esfínter
vesical)
 Polidipsia
 Pérdida de peso (a pesar de presentar
polifagia)
 Cansancio
 Fatiga
 Vulvovaginitis moniliásica o balanitis
 Calambres en miembros inferiores
 Visión borrosa.
Tratamiento
Se darán sencillas orientaciones y clases en
relación con la enfermedad, el manejo de la
insulina, el autocontrol, la interpretación de los
análisis de orina (glucosuria y cetonuria) y de
sangre (glucemias), el diagnóstico de la
hipoglucemia y su manejo, así como la
elaboración y el cumplimiento de la dieta
indicada.
Los 4 elementos del tratamiento de la DM1:
1. Insulina
2. Dieta
3. Actividad física
4. Educación diabetológica
Insulina
Los regímenes de tratamiento con insulina son:
−Insulina de acción intermedia sola (1 o 2
aplicaciones por día).
−Insulina de acción intermedia 2 dosis y
correcciones con insulina regular según la
glucemia y en proporciones que debe
establecer el médico de asistencia.
−Mezclas fijas de insulina intermedia y regular.
−Inyecciones de insulina regular 3 dosis/día, y
una dosis de intermedia en la noche.
−Inyecciones de insulina rápida (análogo) 4
veces al día y una inyección de insulina de
acción prolongada (análogo) en la noche.
En nuestro medio utilizamos el de 3 dosis de
insulina regular (antes del desayuno, almuerzo
y comida) y una dosis de intermedia (en la
noche).
En los menores de 5 años, los tratamientos
intensivos no se recomiendan por el peligro de
hipoglucemias, por lo general se utilizan 2 dosis
de intermedia o dosis pequeñas de insulina
regular en desayuno y almuerzo, acompañado
de 1 dosis pequeña de intermedia en la noche,
para lograr su estabilidad.
En el tratamiento con insulinas de acción
intermedia la dosis inicial en niños es:
−Mayores de 5 años a razón de 0,5 U/kg/día en 2
dosis al día (2/3 en la mañana y 1/3 en la noche).
−En los menores de 5 años la dosis es de 0,2 a
0,3 U/ /kg/día divididas de igual forma.
El tratamiento de múltiples dosis de insulina es
el recomendado en nuestro medio, la dosis
total calculada inicialmente (0,5 U/kg/día) la
dividimos en: insulina regular 20 % antes del
desayuno, 30 % antes de almuerzo, 30 % antes
de la cena y la insulina intermedia (NPH) 20 %
entre las 8 y 10 p.m.
En la pubertad, debido a la insulinorresistencia
propia de los cambios hormonales de esta
edad, los requerimientos de insulina aumentan
(1,5 U/kg/día), asimismo, en situaciones de
estrés las necesidades de insulina también se
incrementan (las variaciones por lo general
serán de 2 U/día).
Para una mejor absorción de la insulina los
sitios de inyección deben rotarse.
Dieta
Debe ser balanceada, agradable e
individualizada.
 Calorías: 1 000 kcal por el primer año de
edad y 100 kcal por cada año de edad
subsiguiente, hasta el máximo de 2 200 en
la hembra y 2 500 en el varón, pero puede
ser aumentado de acuerdo con la actividad
física.
 La proporción de macronutrientes será de
55 % de carbohidratos, 15 % proteínas y 30 %
de grasas (10 % de poliinsaturadas, 10 % de
saturadas y 10 % de monoinsaturadas).
 El total de kilocalorías se repartirá en 1/5
desayuno y 2/5 almuerzo y 2/5 en la cena
 Suplemento de vitaminas y minerales sobre
todo del complejo B. vitamina C y E
 En los menores de 5 años recomendamos
ofrecer una toma de leche a las 12 p.m. y en
ocasiones a las 3 a.m. para evitar
hipoglucemias.
Ejercicios
El ejercicio físico aeróbico (baile, ciclismo,
marcha, etc.) es fundamental en el tratamiento
de la DM1:
 Incrementa la absorción de insulina de los
sitios de inyección
 Disminuye las necesidades de insulina al
aumentar la utilización de glucosa por el
músculo
 Disminuye los lípidos plasmáticos (LDL
colesterol y triglicéridos)
 Aumenta el HDL colesterol
 Disminuye la TA.
Los ejercicios deben serindividualizados:
 No intensos (evitar agotamiento)
 No prolongados (no mayor de 1 h)
 Diarios
 Realizados después de la ingestión de
alimentos para evitar hipoglucemias, que
pueden ocurrir durante o después del
ejercicio.
En los niños pequeños el juego “sin reglas” es
suficiente.
Situaciones especiales de la diabetes
mellitus tipo 1
−Periodo de remisión (luna de miel). Es una
etapa que aparece poco tiempo después de
iniciada la enfermedad. Su duración es más o
menos corta, desde 1 hasta 18 meses
aproximadamente. Durante esta etapa el
paciente se mantiene con glucemias normales
y sin glucosa en la orina, con necesidades
diarias muy baja de insulina (aproximadamente
2 o 4 U/día).
−Infecciones agudas.
−Cirugía. El estrés quirúrgico induce a una serie
de cambios hormonales y metabólicos
caracterizados por aumento de las hormonas
contrarreguladoras las cuales son
hiperglicemiantes.
- Hipoglucemia. Es la complicación más
frecuente en el tratamiento. La mayoría de los
episodios hipoglucémicos son causados por
omisión o retraso en la ingestión de alimentos,
ejercicio excesivo o no planificado,
administración exagerada de insulina o por el
uso de alcohol.
  El tratamiento de las hipoglucemias causa de muerte en los DM1 con larga
ligeras y moderadas, casi siempre evolución. La nefropatía diabética desde el
responden a la ingestión de glucosa o punto de vista anatomopatológico se
algún alimento que contenga clasifica en: lesiones glomerulares
carbohidratos (jugo de frutas, (glomeruloesclerosis), lesiones vasculares,
refrescos, miel o sacarosa). lesiones tubulares y lesiones
pielointersticiales.
 En las hipoglucemias severas con
pérdidas de la conciencia o
convulsiones, la administración de
 Retinopatía. Se plantea que la retinopatía
glucagón por vía subcutánea o
está presente en 45 a 60 % de DM1 después
intramuscular es el tratamiento de
de 20 años de evolución
elección. La dosis recomendada es de
0,3 mg en niños menores de 5 años,
0,5 mg en niños menores de 10 años y
1 mg en niños mayores de 10 años.

−Cetoacidosis.

No es frecuente; tiene mayor incidencia en las

niñas en edad puberal.

Evoluciona con obesidad, acantosis nigricans e

hiperinsulinismo compensador que se hace
insuficiente para vencer la insulinorresistencia
al nivel del tejido hepático, muscular y adiposo
(resistencia a la insulina, más deficiencia
relativa a esta).

El tratamiento se basa en dieta adecuada,

ejercicios y educación diabetológica. En
ocasiones se utiliza la metformina
(hipoglucemiante oral) para su control.

Su prevención se logra al evitar la obesidad y el

sedentarismo.

 Neuropatía. Aunque no es un problema

frecuente en la niñez. Generalmente, se
clasifica en polineuropatía, neuropatía focal
(mononeuropatía) y neuropatía autonómica

 Nefropatía. Se plantea que está presente en

40 % de los pacientes después de los 25
años de evolución. Constituye 50 % de la
Según el sitio donde se localiza la lesión, el
hipotiroidismo puede ser:
−Primario, si el daño inicial es en la glándula
tiroides.
−Secundario, si la afectación es en la hipófisis.
−Terciario, si la lesión o alteración es
hipotalámica (déficit TRH).
Igualmente, puede ser clasificado de acuerdo
con el momento en que se presenta la lesión
en:
1. Hipotiroidismo congénito. Se presenta al
nacimiento, y a su vez, se diferencia en:
a) Permanente:
−Hipotalámico-hipofisario.
−Tiroideo:
• Disembriogénesis.
• Dishormonogénesis.
b) Transitorio:
−Iatrogénico (exceso de yodo o
antitiroideos).
−Carencia de yodo.
−Inmunológico.
−Idiopático.
2. Hipotiroidismo adquirido. Se presenta
posterior a un funcionamiento normal de la
glándula con un comienzo posterior en la vida,
cuadro clínico menos severo y sin secuelas
mentales irreversibles, siempre después del
tercer año de edad. Este se diferencia en:
a) Tiroideo:
−Tiroiditis autoinmune.
−Iatrogénico (antitiroideos, yodo, cirugía,
radiación).
−Congénito primario de inicio tardío.
−Tumores o infiltrativo.
•Cistinosis.
• Histiocitosis.
b) Hipotalámico-hipofisario.
c) Carencia de yodo.
d) Síndrome de resistencia a las hormonas
tiroideas.
Diagnóstico
1. En el recién nacido:
a) Peso mayor al de los recién nacidos
normales.
b) Retardo de la caída del cordón umbilical.
c) Ictericia fisiológica prolongada.
d) No aparición de la epífisis distal del fémur o
proximal de la tibia.
e) Hipotonía muscular.
2. En los primeros 6 meses de la vida:
a) Dificultad en la alimentación, la que se
manifiesta por pereza, falta de interés,
somnolencia y crisis de sofocación durante la
lactancia.
b) Dificultad respiratoria, dada por episodios de
apnea ruidosa y obstrucción nasal, a causa del
aumento de tamaño de la lengua.
c) Abdomen globuloso, con frecuencia
acompañada de hernia umbilical.
d) Temperatura subnormal, piel fría y moteada
(livedo reticularis).
e) Retraso psicomotor.
f) Retraso de la edad ósea.
g) Constipación.
h) Llanto ronco.
3. En los pacientes con más de 6 meses:
a) Retraso del crecimiento.
b) Proporciones infantiles del esqueleto
(predominio del segmento superior sobre el
inferior), no acordes con su edad.
c) En la cabeza se encuentran:
−Fontanela anterior ampliamente
abierta.
−Facies infantil.
−Hipertelorismo.
−Nariz trilobulada con depresión de su
raíz.
−Hendiduras palpebrales estrechas.
−Párpados tumefactos.
−Lengua gruesa y ancha que sobresale
de la boca abierta.
−Retraso de la dentición y tendencia a
las caries.
−Cuero cabelludo engrosado; cabellos
ásperos y quebradizos.
d) Mixedema, más ostensible en la cara, el
dorso de las manos, los genitales externos y la
región supraclavicular.
e) Piel seca, fría y escamosa y transpiración
escasa.
f) Coloración amarilla de la piel por carotinemia.
g) Pulso lento.
h) Anemia.
Exámenes de laboratorio
 TSH
 T4
En la actualidad se pueden realizar dos
posibilidades diagnósticas en la etapa neonatal:
1. Dosificación de TSH al momento del
nacimiento.
2. Determinar T4 con la extracción entre el
tercer y quinto día de nacido.
 RX: Retraso de la edad ósea, la disgenesia
epifisaria puede ser característica, aunque
no patognomónica. Existen signos
radiográficos óseos que reflejan la
inmadurez del cráneo y de la columna
vertebral
Además se determinará:
−Fosfatasa alcalina en sangre. Se constatan
niveles bajos.
−Reflexoaquilograma. Se ha realizado en
pacientes después del tercer año de vida, ya
que se precisa su cooperación; está prolongado
en el hipotiroidismo sin tratamiento.
−Colesterol en suero. Se observan cifras altas.
No es útil por debajo de los 2 años.
−Hemograma. Puede encontrarse anemia.
−Electrocardiograma. En el hipotiroidismo
infantil no predomina el bajo voltaje.
−Ecografía y gammagrafía tiroidea.
Tratamiento
Tiene como objetivo llevar al paciente
rápidamente al estado eutiroideo, pues si no es
instituido en tiempo y forma adecuados no se
podrá evitar el retraso mental y del crecimiento
y desarrollo (en el caso del hipotiroidismo
congénito).
Se empleará L-tiroxina sódica
Cuando la administración de hormonas
tiroideas es excesiva, puede aparecer insomnio,
irritabilidad, taquicardia, cólicos abdominales,
diarreas y aceleración de la edad ósea. En esos
casos se debe disminuir la dosis.
!!!NO indicarse vitamina D ni calcio
suplementario.
Hipotiroidismo por ingestión materna
de medicamentos bociógenos durante
el embarazo
La administración de drogas antitiroideas,
propiltiouracilo, metimazol y yoduros, durante
el embarazo, puede dar lugar a niños con
bocios y grados variables de hipotiroidismo.
En estos casos el bocio puede desaparecer
después de 2 a 3 meses de edad, pero persisten
los estigmas ocasionados por el hipotiroidismo,
por lo que en ellos es obligado el tratamiento
precoz con hormonas tiroideas y su
mantenimiento durante los tres primeros años
de vida. En ocasiones, en los casos de grandes
bocios con obstrucción traqueal, es necesaria la
traqueostomía y la resección quirúrgica del
istmo.

Hipotiroidismo por tiroides lingual

Los signos y síntomas clínicos son más leves,
es constante el retraso de la talla y la
maduración ósea y, en la mayoría de los
pacientes, hay presencia de tumor lingual.

La gammagrafía de la región confirmará el

diagnóstico.

Se utiliza en el tratamiento hormonas tiroideas

en las dosis establecidas.

No es necesario el tratamiento quirúrgico

Hipotiroidismo adquirido
Se caracteriza por la aparición de signos de
hipotiroidismo en pacientes que han sido
eutiroideos en los primeros años de vida.
Generalmente, su comienzo es insidioso con
historia de disminución del crecimiento y la
actividad durante los últimos años, que puede
llegar a la detención del crecimiento y a la
aparición del mixedema.
 Es el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios antes de los 10 años en el varón y de los
8 en las niñas.
La pubertad precoz puede ocurrir sin causa patológica asociada, solamente como una variable
en el tiempo de aparición de la pubertad normal, aunque en estos casos se considera
adelantada.
Clasificación
Desde el punto de vista etiológico, la pubertad
precoz puede ser de dos tipos:
1. Central. Es frecuente en la hembra. La
maduración es completa de todo el eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal. Siempre es
isosexual. Sin embargo, en el varón la causa
tumoral se presenta en un 70 %.
2. Periférica. Está causada por un aumento de
esteroides sexuales de origen gonadal o
adrenal. No hay maduración completa del eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal. Nunca se
produce gametogénesis. Puede ser isosexual, si
las hormonas sexuales corresponden al mismo
sexo genético o heterosexual, si aumentan las
hormonas sexuales del sexo contrario.
Cuadro clínico
En la hembra se caracteriza por:
−Desarrollo mamario con aparición de tejido
glandular en la región subareolar.
−Aparición de la menarquia precoz.
En el varón se distingue:
−Desarrollo testicular consistente en el dolor a
la palpación y aumento de volumen testicular.
−Erecciones precoces.
En ambos sexos es común la presencia de:
−Desarrollo del vello pubiano.
−Desarrollo pondoestatural acelerado.
−Aceleración de la maduración ósea.
−Acne.
Las tres variantes fisiológicas de la pubertad
son:
1. Pubarquia prematura. Suele ser debida a la
aparición de la adrenarquia.
2. Telarquia prematura (antes de los 7,5 años de
edad cronológica). Es un proceso generalmente
benigno y en el que se ha descrito un aumento
de los niveles de FSH.
3. Menarquia prematura (antes de los nueve
años). Es menos frecuente y puede ser debida a
una hiperactividad ovárica transitoria
Exámenes de laboratorio
−LH/FSH basales.
−Estradiol/testosterona según sexo.
−DHEA S androstediona.
−17 OH progesterona.
−TSH y T4.
−Smear vaginal.
−Fondo de ojo.
−Campimetría y pericampimetría
−Rayos X de cráneo y selectivo de silla turca, y
determinación de edad ósea.
−Ecografía abdominal y ginecológica.
−TAC simple o contrastada.
−RMN.
Tratamiento etiológico
−En el caso de hipotiroidismo se revierte el
cuadro clínico al tratarlo con L-tiroxina sódica.
−Si hay hipertrofia adrenal cortical se indica:
•Glucocorticoides.

•Mineralocorticoides.

Se aplica radioterapia y/o tratamiento

quirúrgico según criterio médico, en los casos
siguientes:

−Tumores (ováricos, testiculares y adrenales).

−Tumores intracraneales. Análogos de LHRH.

Tratamiento medicamentoso
−Medroxiprogesterona oral: 30 mg/día. Por vía
parenteral se indica en dosis de 200 mg/m2 al
mes.

−Acetato de ciproterona: a razón de 75 a 150

mg/m2 por día en 3 tomas.

−Análogos de LHRH: 0,3 mg/kg/dosis, i.m. cada

4 sem.
El niño o adolescente tiene baja talla cuando su estatura es inferior a la que corresponde al 3er.
percentil para su edad y sexo, la velocidad del crecimiento (expresada en centímetros/año) es
inferior a la que le corresponde para su edad y sexo, y cuando en un determinado momento
deja de crecer al mismo ritmo en que lo hacía hasta entonces, es decir, su curva de crecimiento
se enlentece y pasa a un percentil inferior.

Clasificación −Mucopolisacaridosis.

Según su causa el síndrome de baja talla puede

agruparse por: 3. Causas endocrinas.
1. Causas óseas: a) Déficit de hormona de crecimiento (GH) y/o
a) Acondroplasia. somatomedinas.

b) Osteogénesis imperfecta. b) Síndrome de Cushing.

c) Condrodistrofias. c) Hipotiroidismo.

d) Pseudohipoparatitoidismo y pseudo-
pseudohipoparatitoidismo. d) Desarrollo sexual precoz de larga evolución
e) Raquitismo. sin tratamiento.

f) Enfermedades de la columna vertebral (mal e) Síndrome adrenogenital de larga evolución y

de Pott y osteomelitis, entre otras). tratamiento insuficiente.

f) Diabetes insípida.

2. Causas nutricionales y metabólicas: g) Diabetes mellitus mal controlada.

a) Déficit de aporte exógeno de nutrientes.

b) Déficit de absorción. 4. Causas genéticas:

c) Déficit de aprovechamiento. Entre estas se a) Baja talla familiar.

incluyen: b) Primordiales:
−Síndrome de malabsorción, −Sin malformaciones.
enfermedad fibroquística y celíaca.
−Con malformaciones.
−Hepatopatías.
c) Cromosomopatías:
−Nefropatías crónicas, incluyendo el
raquitismo renal. −Autosómicas: trisomía 21, trisomía 13-15,
trisomía 16-18, entre otras.
−Infecciones crónicas.
−Gonosómicas: disgenesia gonadal.
−Parasitismo.

−Hipoxia:
5. Retraso constitucional del crecimiento y
•Cardiopatías congénitas. desarrollo.
•Enfermedades respiratorias
crónicas (asma, fibrosis pulmonar,
bronquiectasia). 6. Otras:

−Glucogenosis. a) Síndrome de privación afectiva.

b) Afecciones neurológicas.
c) Administración excesiva y continua de
glucocorticoides.
d) Retraso de crecimiento intrauterino.
Diagnóstico
 Trazar las curvas de crecimiento lo más
completas posibles.
 Es importante conocer la talla de ambos
padres y de otros hermanos, así como los
antecedentes familiares de interés.
 En el examen físico se harán las
mensuraciones siguientes: peso y talla,
brazadas, segmentos superior e inferior y su
relación, circunferencia cefálica, torácica y
de caderas; estos se comparan con los
patrones nacionales de crecimiento y
desarrollo.
 Al confeccionar la curva de talla debe
incluirse la estatura de ambos padres. Si es
varón, se suma 12 cm a la talla materna
antes de situarla en el percentil
correspondiente y, si es hembra, se restan 12
cm de la talla paterna.
Exámenes de laboratorio
−Exámenes seriados. Hemograma,
eritrosedimentación, parcial de orina,
parasitología, urea y creatinina.
−Cromatina en mucosa oral. Es obligado en la
hembra para el diagnóstico de la disgenesia
gonadal.
−Exámenes radiológicos:
•Radiografía de cráneo: para detectar
tumores, calcificaciones,
malformaciones (Ej. craneofaringioma).
•Edad ósea, para evaluar la maduración
esquelética. Un retraso de hasta 2 años
de edad con respecto a la edad
cronológica puede ser considerado
normal.
•Radiografía de rodilla. La presencia del
cartílago epifisario de crecimiento
sugiere la posibilidad de que el
crecimiento no haya cesado aún.
−Fondo de ojo. Es útil para detectar signos de
hipertensión endocraneana.
−Investigaciones especiales. Para la evaluación
de la esfera de GH es necesario tener el estudio
normal de los ejes adrenales (cortisol y/o
sobrecarga de agua) y tiroidea (T4 o tiroxina),
por lo que estos serán los primeros
investigados en todo paciente con baja talla.
Tratamiento
1. Tratamiento etiológico. Está encaminado a
tratar de la causa, siempre que esto sea posible.
2. Tratamiento hormonal. Se basa en:
−Hormonas tiroideas. Se indican solo cuando
existe un déficit comprobado de estas
hormonas (hipotiroidismo).
−Hormona de crecimiento. Su principal
indicación es ante déficit comprobado de esta
hormona; se administra 0,5 U/kg de peso
corporal como dosis semanal y luego se divide
por días. La vía de administración debe ser la
subcutánea a la 9:00 p.m.
−Andrógenos. Está contraindicado su uso
indiscriminado. Tiene el riesgo de virilizar
precozmente al paciente, acelerar la
maduración ósea y pueden provocar el cierre
precoz de la epífisis.
−Anabólicos. Los efectos son muy similares a
los de los andrógenos aunque provocan menos
virilización.
Se utiliza para promover la maduración
somática. Sus indicaciones son semejantes a la
de los andrógenos.
Los anabólicos más utilizados son:
•Metandrostenolona (dianabol o nerobol): 0,04
mg/ /kg/día, por v.o.
•Norandrostenolona (durabolin, nerobolin): 1
mg/kg/ /día.
Debe vigilarse la aparición de signos de
virilización, así como aceleración de la
maduración ósea.
3. Tratamiento psíquico