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ALCALOSIS-Y-ACIDOSIS-METABOLICAS...
aledolz
Nefrologia y Urología
4º Grado en Medicina
Facultad de Medicina y Odontología

Universitat de València
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 11 (9) – ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA
1.INTRODUCCIÓN. HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE.
La homeostasis ácido-base es crítica para la vida. La excreción de los

ácidos carbónicos y no carbónicos ocurre sin cambios en la
concentración de iones de hidrógeno H+, de manera que el pH se
mantiene dentro de unos límites muy estrechos.
Diariamente se producen por el metabolismo celular 15000 mmol de

ácido carbónico (H2CO3), que son eliminados por los pulmones en
forma de dióxido de carbono CO2 (un producto de la disociación del
ácido carbónico). Consecuentemente el ácido carbónico se denomina
también “ácido volátil”.
La ventilación contribuye al balance ácido-base agudo y crónico

respondiendo a cambios en el pH y/o la PCO2. La respuesta ventilatoria
ocurre minutos tras los cambios del pH o la PCO2. Si dejas de respirar, tu
pH desciende en cuestión de minutos.
Los riñones juegan un papel central en el mantenimiento de la homeostasis a largo plazo.
El metabolismo de la dieta y la oxidación de substratos endógenos produce 70-100 mEq de ácidos

fuertes no carbónicos (fundamentalmente ácido sulfúrico, fosfórico y clorhídrico ) que no son volátiles.
Estos ácidos liberan H que reacciona con el ion bicarbonato HCO3 para formar H2CO3 que pasa a CO2 y
H2O. El HCO3- es así “reemplazado” por los aniones de los ácidos fuertes generados: HPO4-2, SO4-2, Cl-
Los riñones restauran la homeostasis ácido-base filtrando y secretando los aniones ácidos
fundamentalmente con Na+. El Na+ se intercambia en los túbulos por H+ y finalmente los aniones se
excretan por la orina con una cantidad igual de H, en forma de acidez titulable ( fundamentalmente
H2PO4- ) y de NH4+.
Los riñones responden más tardíamente (2-4 h) a una carga ácida aumentando la acidificación urinaria y
la excreción de ácido. Si desarrollas fracaso renal pueden pasar días hasta que la acidosis ponga en
peligro tu vida.
El mantenimiento y control del balance ácido-base sistémico por el riñón se basa en tres procesos
principales:
- La recuperación del bicarbonato filtrado

- La síntesis de novo de bicarbonato para reemplazar el bicarbonato utilizado en el
metabolismo, por medio de la amoniogénesis tubular proximal y la hidratación de CO2 en las
células intercaladas tipo A.
- La excreción de ácido como amonio y acidez titulable: Los riñones filtran y secretan los
aniones de los ácidos fuertes con Na+. A continuación, los túbulos intercambian ese Na+ por H+
y finalmente los protones se excretan con los aniones en forma de acidez titulable (sobre todo
H2PO4-) y con NH3 en forma de NH4+.
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1.1 RECUPERACIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO
Se filtran unos 180 L/d de orina primaria, con unos 4500 mEq de bicarbonato que se reabsorben
totalmente, la mayoría en el TCP. En la orina final no hay bicarbonato en condiciones normales.
1.2 TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
1.2.1 RECUPERACIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO
Los protones (H+) se secretan a la orina por el

intercambiador Na+/H+ NHE3 y bombas de protones (H+
ATPasas). Los protones secretados a la orina y el bicarbonato
filtrado reaccionan gracias a la anhidrasa carbónica IV (CAIV,
unida a la membrana de la célula tubular) unida a la
membrana para formar CO2 y H2O. El CO2 y H2O difunden
al interior de la célula y allí, gracias a la CAII se forma HCO3-
y H+. El HCO3- pasa a la sangre por el cotransportador sodio-
bicarbonato NBCe1. Los protones vuelven a la orina a través
de la membrana luminal.
1.2.2 AMONIOGÉNESIS EN EL TÚBULO PROXIMAL
La glutamina es el combustible para la amoniogénesis y se

extrae principalmente de los vasos sanguíneos
peritubulares, aunque también se reabsorbe desde la orina
a partir de la carga filtrada. El metabolismo de la glutamina
da lugar a NH3, que pasa a la orina, pero principalmente se
combina con protones H+ para formar NH4+, que también
pasa a la orina. En este proceso mitocondrial también se
regenera bicarbonato, que vuelve a la sangre vía el
cotransportador sodio- bicarbonato NBCe1. Además, el α-
cetoglutarato es el sustrato para la gluconeogenesis renal.
1.2.3 RESUMEN DE LA EXCRECIÓN DE AMONIO
1. La excreción de amonio es un proceso que implica varios pasos: En el túbulo proximal el

amonio pasa a la orina.
2. A continuación, el amonio se reabsorbe en la porción gruesa ascendente del asa por el
cotransportador de Na/K/2Cl -NKCC2-, acumulándose en el intersticio.
3. A continuación, el amonio se secreta activamente en el colector a la orina en forma de NH3,
4. que captura protones libres que quedan atrapados en la orina en forma de NH4+, que se
excreta.
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Nefrologia y Urología
Banco de apuntes de la
1.3 CELULA INTERCALADA TIPO A
1.3.1 ACIDIFICACIÓN URINARIA FINAL
La acidificación urinaria final y el ajuste fino de la excreción renal ácida se realiza en el colector. Estas
células median la excreción de amonio a la orina y la acidificación urinaria acoplada a la síntesis de novo
de bicarbonato.
La Anhidrasa Carbónica tipo II (CAII) forma, a partir de CO2 y agua, protones (H+) y bicarbonato (HCO3-).
El bicarbonato pasa a la sangre vía el intercambiador cloro- bicarbonato AE1 (anion exchanger 1)
basolateral. Los protones se secretan a la orina por H+ ATPasas y H+/K+ ATPasas apicales. El NH3 entra a
la célula desde la sangre por los transportadores basolaterales RhCG y RhBG (Rhesus Protein BG y CG). El
NH3 se secreta a la orina por transportadores luminales RhCG. Los protones secretados a la orina se
tamponan por NH3 (y quedan atrapados en la orina en forma de NH4+) o se excretan con otros tampones,
lo que se conoce como acidez titulable (fundamentalmente fosfato H2PO4-2 que se excretará tras captar
H+ en forma de H2PO4-).
EN LAS DIAPOSITIVAS DE LA 10 A LA 12 MARCADO CADA PASO.
En la siguiente gráfica se compara una situación control

(condiciones basales) con una situación de sobrecarga ácida y
como respecto a estas situaciones varía la excreción de acidez
titulable y la excreción del amonio funcionando como tampón
para esos hidrogeniones secretados.

- Condiciones basales: vemos como la excreción de ambas formas está bastante igualada
- Condiciones de sobrecarga ácida: la respuesta en estos casos es el aumento de la escrecion de
amonio para tamponar esos hidrogeniones.
1.4 CÉLULA INTERCALADA TIPO B
1.4.1 COMPENSACIÓN EN ALCALOSIS
Las células intercaladas tipo B del colector expresan el

intercambiador Cl -/ HCO3- Pendrina, CAII citosólica y H+ ATPasas
en la membrana basolateral. Su misión fundamental es secretar
bicarbonato para compensar en estados de alcalosis.
2.DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS METABÓLICOS:

GASOMETRÍA
- Aproximación fisiológica: pH, pCO2 , HCO3-, iones y anion gap (AG)

- Aproximación de Stewart
Valores normales en una gasometría arterial (recordamos que en la práctica habitual la gasometría
venosa es la que más se hace pero en este contexto necesitaremos realizar una arterial:
- pH: 7,35-7,45
- HCO3: 22-26 mEq/L
- pCO2: 35-45 mmHg
- AG: 12+- mEq/L
Paso 1 à Comprobar que la gasometría es congruente aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbach,

es decir, que los datos recogidos por la gasometría se corresponden con las relaciones establecidas por
esta ecuación. En caso de no haber congruencia la gasometría no es válida, pero si hay congruencia
pasamos al paso 2.NOTA (después de rebuscar en internet) à
cuidado porque no están puestos los paréntesis en el ppt
Paso 2 à Obtener información clínica relevante mediante anamnesis y exploración
Paso 3 à Identificar el trastorno acido base dominante, si es posible
Paso 4 à Evaluar la respuesta

secundaria esperada para
identificar trastornos respiratorios
mixtos (Winter)
Esta cuenta de ING es como la opinión de tu ex: NoCuenta.

Nosotros nos fijaremos en la columna de la derecha:
- En caso de acidosis metabólica (un pH<7,38 y bicarbonato<22mmol): la respuesta se basará en

la hiperventilación para así reducir la presión de CO2 como método compensatorio. A raíz de
esto calcularemos la PCO2 que esperamos ver en la gasometría con la siguiente ecuación:
o PaCO2=1,5x[HCO3]+8+-2 mmHg
Esta respuesta ventilatoria es rápida alcanzando la respuesta completa a las 12-24h. Si la PaCO2
en la gasometría es menor a la esperada esto es indicativo de alcalosis respiratoria asociada a la
acidosis metabólica. Mientras que si es mayor a la esperada esto es indicativo de acidosis
respiratoria asociada a la metabólica.
- En caso de alcalosis metabólica ( pH>7,42 y bicarbonato >25 mmol): en este caso la respuesta
secundaria respiratoria que esperamos la calcularemos con una de las siguientes ecuaciones:
o PaCO2=0,7x([HCO3]-24)+40+-2 mmHg
o PaCO2=[HCO3]+15 mmHg
o 0,7x[HCO3]+20 mmHg
En este caso la respuesta completa se alcanzará a las 24-36h.
3.ACIDOSIS METABÓLICA: PH BAJO, HCO3- BAJO
Paso 5 à Calcular el Anion Gap (AG) sérico:
Hay que tener claro que lo que realmente estamos calculando con el AG es la diferencia entre los
aniones no medidos y los cationes no medidos
Paso 6 à Corregir el AG para albúmina ya que dentro del grupo de aniones no medidos la albúmina es
el primordial, por ello, por cada mg/dl que baje la albúmina desde 4.5 g/dl aumentar en 2.5 mEq el valor
de AG obtenido.
AG corregido = AG calculado + 2,5 x (albúmina normal-albúmina medida)
Albúmina normal en algunos sitios pone que es 4g/dL y otros el valor que él dice de 4,5 g/dL
3.1 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
Podemos dividir las causas de este tipo de acidosis en 5 grupos, los dos más importantes son las
pérdidas de bicarbonato (renal e intestinal) y el fallo en los mecanismos de excreción del amoniaco:
1. Perdidas de bicarbonato: estas pueden ser tanto a nivel gastrointestinal como a nivel renal
2. Alteración en los mecanismos de excreción de amonio: habrá que hacer el DD este este grupo
y el anterior para lo que usaremos el AG urinario (se explicará próximamente). En este grupo
incluimos la excreción alterada por enfermedad renal crónica con excreción mantenida de
aniones y las acidosis tubulares (distal y proximal).
3. Exposición a fluidos con altas concentraciones de cloro: como pueden ser la ingestión de agua
salada, suero salino hipertónico (yatrogenia), la administración de un alto volumen de salino al
0,9% en una maniobra de resucitación…
4. Ganancia de ácidos a través del metabolismo de lisina, arginina… cuyo producto es ácido
clorhídrico. Este sería el cuadro esperable en pacientes a los que se les administra una nutrición
parenteral.
5. Acidemia orgánica con excreción rápida de aniones ácidos: acidosis láctica, algunos casos de
enfermedad renal aguda, intoxicación con tolueno… Esta es la acidemia esperable en
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NOTA: las tubulopatías se explican en otro tema pero bueno, para hacernos una idea J
En una tubulopatía distal, la función de acidificación urinaria se verá afectada al producirse a este nivel
tubular, por ello vemos como en la gráfica hay un fallo en la excreción de hidrogeniones y, por ello, el pH
urinario se mantiene alcalino.
En una tubulopatía proximal, la función de acidificación urinaria se mantiene. Donde sí hay una
alteración es a nivel de la reabsorción de bicarbonato filtrado por lo que hay una secreción de
bicarbonato que produce la alcalinización de la orina, al secretarse/escaparse ese bicarbonato el
resultado es una hipobicarbonatemia = acidosis, esto disminuye la oferta de bicarbonato al riñón y con
ello acaba por acidificarse la orina de nuevo, con esa disminución de oferta se reestablece la capacidad
de reabsorber el bicarbonato.
3.1.1 EVALUACIÓN DE LA ACIDIFICACIÓN RENAL. EXCRECIÓN URINARIA DE AMONIO
La mayoría de laboratorios no miden directamente la excreción

urinaria de NH4+. En la mayoría de situaciones, cualquier
incremento en el uNH4+n se acompaña de un incremento del Cl-
urinario. Teniendo esto claro vamos a hacer el DD entre los dos
principales grupos de causas de acidez metabólica con anión GAP
normal (pérdidas de bicarbonato o excreción alterada de amonio).
Anión Gap urinario: Amonio ≈ u(Na++K+) - uCl-
- Si aumenta la excreción de amonio (excreción 200 mEq/d), como ante una carga ácida o
diarrea, el uAG se hace negativo. Un uAG negativo en el contexto de una acidosis metabólica
hiperclorémica sugiere que la excreción de amonio es apropiada ya que es la respuesta que
cabría esperar por el contexto de esta alteración ácido-base, y, por tanto, hay pérdida
extrarrenal de bicarbonato.
- Si el uAG es +, esto quiere decir que hay una excreción disminuida de NH4 y la causa de la
acidosis será una excreción alterada de amonio por una ATR
- Es importante el hecho de que el AGu no es válido si uNa+ < 25 mEq/L o hay presencia de
aniones urinarios distintos del Cl- que se excretan con amonio como beta-hidroxibutirato o
cetoacetato en cetoacidosis o hipurato en intoxicación por tolueno (es uno de los productos del
tolueno, CUIDADO PORQUE EL HIPURATO ES UNA GENTE QUE AUMENTA EL AG).
Para evitar algunas de las limitaciones del uAG se desarrolló el gap osmolal urinario (uOG).
Gap Osmolal urinario. Amonio ≈ 1/2 [uOsm – 2x(Na + K) + Urea/5.6 + Glu/18] (en el audio dice q no
hay que aprenderse esta)
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3.1.2 CAUSAS DE ATRP (ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL) AISLADA
Leer la tabla, y tener claro que cuando hablamos del NBCe1 nos referimos al cotransportador de Na-
Bicarbonato que hemos mencionado al principio del tema. En las causas adquiridas ha dado
importancia a la azetazolamida.
3.1.3 CAUSAS DE ATRP CON FANCONI
Ha leído por encima las tablas, leer pero muchas cosas ya se mencionan en el tema de tubulopatías
congénitas y estan mejor explicadas.
3.1.4 CAUSAS DE ATRD (ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL)
- Congénitas: mutaciones monogénicas

- Adquiridas: la más frecuente es por
síndrome de Sjögren, es decir,
pensaremos en este síndrome en el
contexto de detectar una ATRdistal en
el adulto.
3.1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO DE LA ATR
Los pacientes con formas hereditarias de ATR pueden desarrollar síntomas tempranamente, incluso en
la infancia, incluyendo retraso del crecimiento, vómitos, polidipsia, poliuria y episodios de
deshidratación. Las anomalías esqueléticas (en el adulto) y el raquitismo son menos comunes en la ATRp
que en la distal. La nefrolitiasis y la nefrocalcinosis están ausentes habitualmente en la ATR proximal
pero son características prominentes de la distal. El tratamiento se basa en la reposición alcalina, tanto
con sales de citrato como con bicarbonato sódico o potásico.
NOTA: repito que esto recomiendo leerlo, está mejor hilado y explicado en su correspondiente tema J.

3.2 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO
En este caso tendremos 4 grupos de causas:
1. Cetoacidosis: puede darse a raíz de cetonas en sangre y/o suero, esta causa puede presentarse
en forma de:
o Cetoacidosis diabética: normalmente positiva para cetonas, esta es la más frecuente
o Cetoacidosis alchólica: en este caso las cetonas pueden ser +/-
o Cetoacidosis por ayuno
o Puede darse en un paciente tratado con iSGLT2
2. Acidosis láctica: el lactato en suero estará aumentado, esta acidosis puede ser:
o Levoláctica: es más frecuente y dentro de esta tendremos 2 grupos más (tipo A, que es
la típica del shock tóxico, y tipo B, que es la asociada a metformina)
o D-láctica: su diagnotico es dificil ya que hay muchos analizadores que no la evalúan.
3. Fallo renal: veremos una disminución en el FG, este fallo puede ser agudo o crónico, por lo
general se asocia a una acidosis metabólica en un inicio hiperclorémica (GAP normal) pero que
en fases evolucionadas pasa a ser de GAP aumentado.
4. Intoxcicación: puede darse por intoxicación por metanol o por la sobrecarga por distintos
glicoles derivados de una intoxicación alcohólica. También puede darse una acidosis por
piroglutamato que sería la relacionada con el consumo de paracetamol aunque esta no es
frecuente.
Esta foto es de las formas químicas derivadas del alcohol. El caso es que el alcohol se reabsorbe y a raíz
de unos procesos metabólicos da lugar a productos ácidos. A raíz de esto en un contexto de intoxicación
alcohólica primero nos encontraremos con una acidosis con GAP osmolar en sangre y después acaba
desapareciendo y evoluciona hasta aumentar.
Los glicoles (etilen glicol) finalmente acaban
precipitando formando cristales de oxalato que, en
exceso, acaba produciendo un raño renal. à
Pero a pesar de identificar el GAP elevado también deberemos desenmascarar posibles trastornos
asociados a esta acidosis metabólica. Para ello utilizaremos la ecuación delta-delta que nos saca la
proporción entre la variación del AG (unidades de diferencia del AG respecto al normal) y de los niveles
de bicarbonato (unidades bicarbonato en el cuadro y diferencia con valores normales) ya que, en un
contexto en el que el AG aumenta lo que esperamos ver es un descenso del bicarbonato en la misma
proporción (es decir que la división sea = 1). En caso de que la proporción de las variaciones no sea la
misma, esto indica un cuadro combinado de trastornos, según los resultados:
- Si > 1.2: alcalosis metabólica asociada

- Si < 0.8: acidosis metabólica con AG normal asociada. Esto podríamos
a llegar a asociarlo a cuadros como una diarrea, respecto a
estadetectaríamos una acidosis metabólica hiperclorémica pero si es
muy profusa esta acabaría evolucionando a una acidosis láctica (GAP
aumentado).
Aun asi hay que tener claro que estos resultados son sólo orientativos y que en
el contexto en el que más se han estudiado estos enmascaramientos es en el
caso de una cetoacidosis. En acidosis láctica se ha establecido la proporcion 0.6
ΔAG/ΔHCO3-
3.3 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
La acidosis metabólica aguda puede afectar a la hemodinámica y aumentar la mortalidad, especialmente

si es grave (pH sangre arterial < 7.20). Además del soporte ventilatorio y circulatorio, el tratamiento
fundamental es el de la causa (cetoacidosis, shock, intoxicación por alcohol, MALA...). El uso de
bicarbonato sódico intravenoso para mejorar el pH sanguíneo y de los compartimentos intracellular e
intersticial es controvertido. En acidosis metabólica con anión gap elevado administrar bicarbonato
sódico iv si acidosis grave (pH < 7.1-7.2). En pacientes con fallo renal o sobrecarga volumen considerar
HD urgente. La HD mejora la acidosis en estos pacientes sin los problemas del bicarbonato (sobrecarga
de volumen, reducción del calcio iónico, acumulación tisular de dióxido de carbono con el riesgo de
agravar la acidosis intracelular). En acidosis metabólica con anión gap normal se puede considerer la
reposición de bicarbonato con un grado menor de acidosis.
10

4.ALCALOSIS METABÓLICA
Trastorno ácido-básico primario caracterizado por pH > 7.45 con

bicarbonato elevado. Genera una respuesta hipoventiladora rápida
(minutos a horas) que aumenta la pCO2. Esta compensación reduce el pH
arterial, pero generalmente permanece por encima de 7.45 (la
compensación nunca alcanzará valores de acidosis).
La hipo o hipercloremia puede reflejar trastornos del agua (hipo o

hipernatremia), del equilibrio ácido/base o de ambos. En los trastornos del agua hay un cambio
proporcional entre la natremia y la cloremia (por ejemplo, la deshidratación se acompañará de
hipernatremia e hipercloremia), lo que no ocurre en los trastornos ácido/base. En la alcalosis metabólica
la elevación del bicarbonato se acompaña generalmente de hipocloremia, independientemente de la
natremia.
Lo que quiere decir con esto es que en el contexto de un trastorno hidroelectrolítico si se produce una
hipernatremia el cloro se quipara y tendremos también una hipercloremia, lo mismo en el caso de una
hiponatremia (=hipocloremia). Pero en el contexto de una alteración ácido-base el cloro no se equipara
à ante un Na normal podríamos tener un Cl muy bajo.
4.1 PRIMER PASO: GENERACIÓN
Generalmente la alcalosis metabólica indica un acúmulo de “exceso” de HCO3-. La fuente de este exceso
puede ser exógena, endógena o ambas.
- Exógena: ingestión y absorción o infusión de NaHCO3 o sus precursores, esto puede ser por
iatrogenia.
- Endógena: las 2 fuentes potenciales de grandes cantidades de HCO3- son el estómago y los
riñones.
o Estómago: en condiciones normales, el HCO3- se genera cuando el HCl se secreta a la
luz gástrica, pero ante vómitos/succión nasogástrica se produce un acúmulo de HCO3-
en el FEC (fluido extracelular) que requiere que se pierda externamente el HCl.
o Riñones: normalmente la excreción renal de H + a la orina (como NH4 + y/o acidez
titulable) genera HCO3-. Si esta generación excede los requerimientos normales se
produce un “exceso” de HCO3- . Esto ocurre cuando las siguientes situaciones
coexisten:
1- Cuando los túbulos renales más allá́ de la parte inicial del TCD están
reabsorbiendo ávidamente Na +: por ejemplo con la actividad aldosterónica alta
característica de un hiperaldosteronismo primario/secundario)
2- Cuando la llegada de sal y volumen a estos sitios es elevada: por ejemplo, con
diuréticos de asa o tiazidas y en diversos síndromes hereditarios que tienen
manifestaciones diuretic-like (Bartter and Gitelman). En un paciente con IC que
tratamos con Seguril y nos pasamos se generará una contracción de volumen que
derivará en un hiperaldosteronismo secundario, al final el resultado será un
intercambio por hidrogeniones y una retención de bicarbonato = alcalosis.
11
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o Otra fuente endógena de HCO3- es el movimiento de K+ del interior de las células al
fluido extracellular en respuesta a la hipokalemia. La salida de K+ se equilibra
parcialmente con el movimiento de H+ al interior cellular lo que genera HCO3-en el
FEC (fluido extracellular).
4.2 SEGUNDO PASO: MANTENIMIENTO
Es decir, la alcalosis no se resuelve por:
- El aumento de la reclamación proximal tubular de HCO3-: esto contrae el fluido extracelular y

el K+ se depleciona.
- La generación intermitente o continua de nuevo HCO3-: a nivel de los túbulos distales y
colectores, a esta situación se le suman posibles pérdidas persitentes gástricas de HCl y la
administración persistente de bicarbonato exógeno
- La sisminución de la filtración de HCO3- : insuficiencia renal
4.3 TERCER PASO: DIAGNÓSTICO
Básicamente las alcalosis metabólicas se dividen en 4 grupos:
1- VEC disminuido: cloro urinario disminuido <20 mEq/L à En este contexto tendremos un
paciente con hipotensión y sin edema, el cuadro se relaciona con los vómitos y la sonda
nasogástrica que mencionábamos antes pero también como las cloridorreas que es un tipo
especial de diarrea. Este cuadro clínico también puede presentarse en gente tratada con
diuréticos pero en cuanto el paciente abandona estos fármacos el cuadro cede.
2- VEC expandido: por alta concentración del cloro urinario à Esto se puede dar en contextos en
los que la actividad mineralocorticoide está aumentada. En este grupo se comprenden las
alcalosis denominadas no cloro sensibles caracterizadas por asociarse a hipertensión.
3- VEC disminuido: concentración urinaria de cloro aumentada >20 mEq/L (esto generalmente
indica un defecto de reabsorción tubular) à en este grupo las alcalosis son las producidas por
diuréticos como el seguril mencionado, nos pasamos y de ahí que el VEC disminuya y el CL
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urinario aumente, cuando se abandona el fármaco el resultado es la cesión de las
consecuencias.
4- Otras alcalosis metabólicas: como las producidas por una deficiencia severa de potasio.
4.4 TRATAMIENTO
- En las alcalosis por contracción de volumen, denominadas ALCALOSIS CLORO SENSIBLES, el

tratamiento se basa en aportar suero, es decir, en la reposición de volumen con suero
fisiológico. En estas incluimos las del grupo 1 y 3.
- También tenemos la oportunidad de tratar la causa, como en el caso de los vómitos o el
hiperaldosteronismo, es decir, tratamientos etiológicos con antagonista aldosterónicos,
tratamiento del posible adenoma que pued eetsra provocando el hiperaldosteronismo…
- Reposición de potasio ya que suelen producirse pérdidas importantes.
13

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1.INTRODUCCIÓN. HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE.

La homeostasis ácido-base es crítica para la vida. La excreción de los

Diariamente se producen por el metabolismo celular 15000 mmol de

La ventilación contribuye al balance ácido-base agudo y crónico

Los riñones juegan un papel central en el mantenimiento de la homeostasis a largo plazo.

El metabolismo de la dieta y la oxidación de substratos endógenos produce 70-100 mEq de ácidos

- La recuperación del bicarbonato filtrado

1.2.1 RECUPERACIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO

Los protones (H+) se secretan a la orina por el

1.2.2 AMONIOGÉNESIS EN EL TÚBULO PROXIMAL

La glutamina es el combustible para la amoniogénesis y se

1.2.3 RESUMEN DE LA EXCRECIÓN DE AMONIO

1. La excreción de amonio es un proceso que implica varios pasos: En el túbulo proximal el

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1.3.1 ACIDIFICACIÓN URINARIA FINAL

EN LAS DIAPOSITIVAS DE LA 10 A LA 12 MARCADO CADA PASO.

En la siguiente gráfica se compara una situación control

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1.4 CÉLULA INTERCALADA TIPO B

Las células intercaladas tipo B del colector expresan el

2.DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BÁSICOS METABÓLICOS:

- Aproximación fisiológica: pH, pCO2 , HCO3-, iones y anion gap (AG)

Paso 1 à Comprobar que la gasometría es congruente aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbach,

Paso 2 à Obtener información clínica relevante mediante anamnesis y exploración

Paso 3 à Identificar el trastorno acido base dominante, si es posible

Paso 4 à Evaluar la respuesta

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- En caso de acidosis metabólica (un pH<7,38 y bicarbonato<22mmol): la respuesta se basará en

En este caso la respuesta completa se alcanzará a las 24-36h.

3.ACIDOSIS METABÓLICA: PH BAJO, HCO3- BAJO

Paso 5 à Calcular el Anion Gap (AG) sérico:

AG corregido = AG calculado + 2,5 x (albúmina normal-albúmina medida)

3.1.1 EVALUACIÓN DE LA ACIDIFICACIÓN RENAL. EXCRECIÓN URINARIA DE AMONIO

La mayoría de laboratorios no miden directamente la excreción

Anión Gap urinario: Amonio ≈ u(Na++K+) - uCl-

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3.1.3 CAUSAS DE ATRP CON FANCONI

3.1.4 CAUSAS DE ATRD (ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL)

- Congénitas: mutaciones monogénicas

3.1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO DE LA ATR

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En este caso tendremos 4 grupos de causas:

- Si > 1.2: alcalosis metabólica asociada

3.3 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA

La acidosis metabólica aguda puede afectar a la hemodinámica y aumentar la mortalidad, especialmente

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Trastorno ácido-básico primario caracterizado por pH > 7.45 con

La hipo o hipercloremia puede reflejar trastornos del agua (hipo o

4.1 PRIMER PASO: GENERACIÓN

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4.2 SEGUNDO PASO: MANTENIMIENTO

- El aumento de la reclamación proximal tubular de HCO3-: esto contrae el fluido extracelular y

4.3 TERCER PASO: DIAGNÓSTICO

Básicamente las alcalosis metabólicas se dividen en 4 grupos:

Abre la Cuenta NoCuenta de ING o mala suerte en el amor y en los exámenes.

- En las alcalosis por contracción de volumen, denominadas ALCALOSIS CLORO SENSIBLES, el

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