Resumen Final Micro 1 Hongos

Resumen de Hongos Microbiología I – Cátedra 2
MICOSIS SUPERFICIALES  enfermedades producidas x hongos q afectan ppalmente estratos superficiales de

la piel: estrato córneo y (a veces) estrato granuloso. El metabolismo del hongo es lo q da la forma clínica,
limitada a la superficie de la piel y anexos (NO afecta tejs profundos y NO diseminan).
MICOSIS SUPERFICIALES
1) DERMATOFICEAS
2) CANDIDIASIS  la especie más relevante en infecciones humanas es Candida Albicans 1
3) MALASSEZIOSIS
4) PIEDRA BLANCA Y PIEDRA NEGRA
5) TIÑA NEGRA PALMAR
MICOSIS CUTÁNEAS POR DERMATOFITOS (MICOSIS SUPERFICIALES)

Los dermatofitos son hongos filamentosos, con hifas septadas q se alimentan de keratina (keratinofilicos).
PATOGENIA: La espora contacta con el estrato córneo; cuando el hongo se adhiere a la piel de la superficie
corporal, el promedio de incubación es de 7 – 15 días aprox. Entonces, el hongo se adhiere a la keratina,
depositándose así en la superficie de la piel para comenzar a reproducirse. Cuando comienza a reproducirse,
aparece una lesión de tipo papular q luego comienza a redondearse y progresar en forma radial pudiendo
afectar folículos pilosos q estén alrededor. Las manifestaciones clínicas dependen del sitio en q la piel es
afectada.
Endotrix  se llama Endotrix en M.O. cuando el hongo afecta el folículo piloso y los artroconidios invaden la
vaina del pelo sin destruir la cuticula. El pelo se corta al salir del folículo.
Ectotrix  se llama Ectotrix en M.O. cuando los artroconidios alteran y perforan la cuticula, la vaina del pelo
está más llena de conidios. El pelo crece pero de manera irregular (se rompe la salida del folículo piloso y se
corta).
Dermatofitos  hongos filamentosos q se alimentan de keratina, con hifas septadas q dan diferentes tipos
de artroconidios según su reproducción sea int ó ext. Los cuadros clínicos generados x los Dermatofitos se
llaman TINEAS.
Hay tres géneros: Trichopyton, Microsporum, Epidermophyton.
El hongo carece de toxina ó factor de patogenicidad. Las manifestaciones clínicas están dadas x el
metabolismo del hongo q se alimente de keratina y se adhiere al estrato córneo.
FACTORES DE VIRULENCIA: PROTEASAS

• digieren la queratina (nutrición del hongo)
• favorecen la formación de biopelículas fúngicas
• aumentan la adherencia del hongo a las células epidérmicas
• modulan la respuesta inmune del huésped.
Antropofílico Zoofílico Geofílico

Género Trychophyton T. rubrum
T. mentagrophytes T. ajelloi
Macroconidias escasas y T. interdigitale
T. verrucosum T. terrestre
microconidias abundantes T. tonsurans
Género Microsporum
M. gypseum
Macroconidias abundantes y M. canis
M. adouinii M. naum
fusiformes M gallinae
M. fulvum
Género Epidermophyton 2
Macroconidias claviformes de E. floccosum
pared lisa
T. T. Epidermophyton
M. Canis T. rubrum
Tonsurans Mentagrophytes floccosum
-Tinea Capitis -Tinea -Tinea Corpodis -Tinea Crutis variante -Tinea Cruris
-Tinea Corpodis Capitis adultos inflamatoria -Tinea Pedis
niños y adultos -Tinea Cruris -Tinea pedís
-Tinea Manum -Tinea unguium
-Tinea pedís
-Tinea Unguium
CUADROS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR DERMATOFITOS
1) TINEA CAPITIS
M. canis y T. tonsurans (etiologías ppales)
Afecta ppalmente cuero cabelludo y tiene 2 manifestaciones clínicas.
Tínea Capitis - Presenta descamaciones y “pelos cortitos”
Variante Seca - Ptos negros alrededor de la lesión q son pelos cortos gruesos muy quebradizos
(ENDOTRIX)
Tinea Capitis -Cursa con ALOPECIA difusa con placas (lesiones acumuladas) intercalada con pelos
Variante sanos
Inflamatoria - “Querion de Celso”: inflamación de la lesión q puede presentar pústula con pus.
La dermis NO se afecta pero pueden generarse abcesos y al ser una reacción
inflamatoria (local, x eso no hay fiebre) puede haber adenopatía local.
La variante inflamatoria de la Tinea Capitis suele ser causada x T. tonsurans y cuando se inflaman las
lesiones presentándose Querion de Celso, eso suele ser causado x T. mentagrophytes.
Entonces, la variante inflamatoria de la Tinea Capitis estaría causada x T. Mentagrophytes.
2) TINEA CORPODIS
Se produce en piel lampiña (sin pelos en su superficie)
- Etiología en niños  M. canis
- Etiología Adultos  T. rubrum y M. canis. Es una micosis de baja frecuencia en adultos.
Presentas lesiones tipo máculas, o sea “manchas rojas” acumuladas eritema-escamosas. Tienen un borde
de color rojizo y una zona e hiperqueratosis, o sea q aumenta la sintesis de keratina y pueden liberarse
algunas plaquitas de keratina.
La piel central suele estar “más sana” q en la periferia.
3) TINEA CRURIS (Eczema marginado de Hebra)

E. floccosum, T. rubrum (etiologías ppales).
Afecta ppalmente región inguinal pudiendo extenderse a periné, abdomen, ambos glúteos. Eventualmente
podría afectar los genitales.
Son placas grandes con bordes con vesículas activas y pústula.
Si presenta reacción inflamatoria, puede estar dada x T. mentagrophytes.
3
4) TINEA MANUM
T. rubrum (etiología ppal)
Más frecuente en hombres adultos. Se caracteriza x anhidrosis con hiperqueratosis difusa en la palma de
la mano, con descamación activa. Suele estar más afectada la zona de pliegue de la mano.
(Pocas veces se hallan placas q hagan daño).
5) TINEA PEDIS (Pie de Atleta)

T. rubrum, T. mentagrophytes, Epydermophiton (etiologías ppales).
Escamas, maceración1, hiperqueratosis.
Si es x T. rubrum podrían presentarse lesiones vesiculares o ampollas con contenido liquido q pueden
ulcerarse y formar costras q podrían sobreinfectarse x bacterias de la flora normal (S. aureus, S. pyones) y
si se infectan tienen apariencia melicérica (amarillenta)
La Tinea Pedis es la más frecuente de este tipo de micosis!
6) TINEA UNGUIUM
Etiología ppal: 1°) T. Rubrum, 2°) T. mentagrophytes, 3°) hongos del género Cándida.
Forma parte de las onicomicosis. Representan aprox el 30% de las onicomicosis de etiología fúngica.
Se visualizan lesiones sobre-elevadas hiperqueratósicas de las uñas, con pérdida de estructura.
Dx de micosis por Dermatofitos

1) Toma de muestra: la mejor toma de muestra es x descamación de la piel mediante raspado, toma de
muestra de pelo (arrancándolo), raspado de lesión ungueal.
2) Visualización en fresco: se utiliza hidróxido de potasio (KOH) para eliminar céls descamadas de la muestra.
En el M.O. tanto en muestra fresca como con tinción, se observa:
- micelios hialinos tabicados
- los diferentes patrones de artroconidias brindan las características de cada hongo
3) Cultivo en Agar Sabouread: se visualizan distintas características de las colonicas, lo cual permite identificar
el tipo de dermatofito.
4) Prueba de sensibilidad farmacológica ya q puede existir cierta resistencia a los antifúngicos utilizados en la
práctica diaria.
1
Maceración: acumulación de humedad con descamación a nivel de los espacios interdigitales.
Trychophyton Microsporum Epidemrophyton

-Microconidias abundantes, Macroconidias abundantes Macroconidias claviformes de
globosos o piriformes fusiformes, de paredes pared lisa y delgada
M.O.
-Macroconidias escasas; de gruesas
paredes delgadas
Colonias blancas, tipo Colonias blanquecinas con Cultivo blanquecino. Alrededor,
algodonosas. En el centro suelen centro color café claro. un halo marrón oscuro. No
Cultivo
presentar un pigmento rojizo, Alrededor presentan bordes presentan ninguna característica
característico del género. anaranjados. especifica. 4
MICOSIS SUPERFICIALES POR MALASSEZIOSIS

MALASSEZIA  Levaduras lipofílicas que se encuentran como habitantes normales de la piel humana y de
animales. Es un hongo q habita en suelo y puede formar parte de la flora normal de la piel de seres humanos.
- El 97% de los casos están dados x Malassezia globosas q genera cuadros superficiales (los cuadros profundos
son muy raros)
- Hongo endémico de sitios cálidos, calurosos
- La incidencia de enfermedad x Malassezia es más frecuente en verano
- Suele afectar a los seres humanos a partir de la adolescencia debido a los cambios hormonales q promueven
la producción de sebo  el sebo es un alimento para Malassezia
- Son LEVADURAS q reproducen mediante BLASTOCONIDIAS y requieren abundante cant de lípidos (hongo
lipofilico)
- Forman parte de la flora normal de la microbiota cutánea2 (coloniza ppalmente folículos pilosos y suele
encontrarse alrededor de la gota grasa de la glándula sebácea) pero de hongo saprófito podrían devenir en
hongo patógeno
Ante Factores Predisponentes, Malassezia puede producir:
Cuadros Superficiales Cuadros Profundos

Pitiriasis versicolor Funguemia
Foliculitis
Dacriocistitis
Dermatitis seborreica
Invasión  tendría lugar a nivel de las capas externas del estrato córneo donde cambia su forma de flora
normal levaduriforme a un parásito filamentoso (el Seminario de la Cátedra dice q es un hongo dimórfico)
Malassezia activaría la Vía Alterna del Complemento

pudiendo ocasionar inflamación y recambio epitelial excesivo.
Cuadros Superficiales causados por Malassezia
PITIRIASIS VERSICOLOR  son máculas bien delimitadas, finamente descamativas.

Tiene 2 formas de presentación xq Malassezia produce un ácido dicarboxilico llamado “Ácido Azelaico” q actúa
en los melanocitos.
La transformación del hongo se debe a la presencia de aa en el sebo.
2
Se encuentra en zonas donde hay gran cant de glándulas sebáceas: cuero cabelludo, cara, oído externo, espalda, pecho
y su presencia aumenta con la edad, especialmente a partir de la adolescencia.
Entonces:
Pitiriasis Versicolor: formas Pitiriasis Versicolor: formas HIPERpigmentadas

HIPOpigmentadas
Es la forma más común. Hay alteración en los metabolitos lipídicos deptes de la
Se produce x la inhibición de la dopa- tirosina, aumentando así la cantidad de pigmento no
tirosin-quinasa, entonces hay disminución relacionados c/la melanina. Tiene lugar aumento de los
de la sintesis de melanina x los melanocitos. melanosomas inducido x el hongo y x eso las lesiones tienen
Aparece así la hipocromía. “más color”. 5
La micología clásica refiere q la La micología clásica refiere q la hiperpigmentación se vería
hipopigmentación se ve más en ptes con más en ptes con mayor infiltrado linfocitario xq éste actuaría
espesor incrementado de la capa córnea y como estímulo en los melanocitos y x ende habría más sintesis
más en ptes de tez oscura. de melanina.
Factores Predisponentes:
- Adolescencia: cambios hormonales  + sebo
- Estar en una zona tropical (las infecciones son más frecuentes en zonas tropicales)
- T° y humedad
- Exposición a rayos UV q estimula los ácidos grasos hidroxilados q actúan como sustrato para el crecimiento
de la forma levaduriforme.
Los cuadros superficiales causados x Malassezia son los más frecuentes. Es muy raro q el hongo produzca
funguemia: se da ppalmente en ptes colonizados en piel y otros órganos como vía aérea superior, siendo la
forma de diseminación la forma levaduriforme.
Dx
- Toma de Muestra mediante raspado directo ó cinta adhesiva transparente pegada en la lesión q luego se
despega. Luego se lleva a M.O.
- Lámpara de Wood: mediante luz UV se observa si el pte tiene cambios de coloración x Malassezia. Color
anaranjado o verdoso es sospechoso de infección fúngica x Malassezia (de ahí el término versicolor).
- Técnica con KOH + Visualización en fresco  se ven filamentos con algunas zonas levaduriformes
(característico de Malassezia). Las zonas levaduriformes son esporas gemantes unipolares (tienen una sola
gemación) y pueden tener alrededor un collaarete de mayores esporas de pequeño tamaño.
- Las muestras al M.O. pueden teñirse con PAS, Gram, tinción de Albert, tinta Parker azul.
- Cultivo en Agar Sabouread: colonias de color blanquecino / amarillento de aspecto cremoso.
En método de cultivo Dixon, se requiere mayor nro de lípidos para q puedan ser procesados x el hongo y así
aumentar su crecimiento.
*** PIEDRAS ***

Son micosis superficiales caracterizadas x cúmulos de hongos q tienen aspecto nodular sobre las lesiones
foliculosas.
La transmisión de estos hongos sería interhumana, eventualmente dada x alguna predisposición del sj
infectado.
La transmisión se da ppalmente mediante:
- contacto directo
6
- intervención de fómites (peine, broche de barba, recipientes para lavar el pelo, algunos cosméticos).
PIEDRA NEGRA
AGENTE ETIOLÓGICO: Piedraia hortae
LOCALIZACIÓN: Porción extrafolicular de pelos del cuero cabelludo.
LESIÓN: Nódulos negros, duros, de tamaño variable.
Las Piedras Negras están en el tercio distal de la piel, en contacto con el cuero cabelludo. Son nódulos de color
café oscuro, negro, de tipo fusiforme, duros, con adherencia muy firme hacia el folículo piloso.
PIEDRA BLANCA
AGENTE ETIOLÓGICO: Trichosporon beigelli
LOCALIZACIÓN: Porción extrafolicular de pelos del cuero cabelludo, barba, bigote, axila y pubis.
LESIÓN: Nódulos blanco-amarillentos, blandos
Los nódulos (aprox 15 mm) estarán adheridos al pelo y son de tipo fusiforme, traslúcidos, blandos. A veces
puede formarse un “complejo de nódulos” q pueden ser removibles x fricción.
*** TINEA NEGRA *** (feohifomicosis superficial)

Causada por Hortaea werneckii, se halla en suelo, vegetales y alimentos.
Levadura de color negro que afecta la capa cornea de las palmas principalmente y plantas de los pies. Es un
hongo pleomorfo (puede alterar su morfología): tiene una variación levaduriforme y se transforma en forma
micelial para poder invadir el estrato córneo.
Produce:
- manchas hiperpigmentadas color café oscuro ó negras limitadas
- las lesiones pueden estar cubiertas x escamas muy finas
- NO hay reacción inflamatoria en las lesiones (asintomáticas)
El cuadro es benigno, asintomático, rara vez produce prurito y el dx es clínico al visualizar las lesiones.
No suele realizarse cultivo ya q este tipo de hongos se diagnostica de forma clínica.
*** CANDIDIASIS ***

CANDIDA  Grupo homogéneo de hongos. Son levaduras con una extensión tubular llamada “pseudomicelio ó
pseudohifa”. El pseudomicelio / pseudohifa a veces tiene tabiques y posee tamificaciones.
Es un hongo pleomórfico con morfología levaduriforme y una extensión de pseudohifa.
Economía de Cándida en el Intestino

- inhibe la proliferación de algunas bacterias patógenas. 7
- la IgA intestinal y la IgG circulante previenen la diseminación sistémica de Candida albicans
Las especies más frecuentes son:

Candida albicans  es la más relevante en las infecciones humanas y es flora normal de tubo digestivo, vagina,
pene y piel.
Candida tropicali  flora normal de la piel
Candida glabrata
Candida parapsilosis  flora normal de la piel
Candida krusei
Las infecciones x Candida suelen ser endógenas: lo más frecuente es q la propia población de Candida del sj
produzca la enfermedad existiendo varios componentes ó variables q pueden aumentar la producción de
Candida:
PIEL
Locales Humedad, calor, roce, oclusión, postración, incontinencia, higiene inadecuada, fármacos (atb,
corticoides). Uso de pañales (candidiasis del pañal).
Generales Obesidad, DBT, inmunodeficiencias, fármacos (atb)
MUCOSAS
Mucosa Oral Prótesis, higiene inadecuada, fármacos, SIDA
Vulvovaginitis Edad fértil, jóvenes, ATB, embarazo
Balanopostitis DBT, higiene inadecuada, ATB, corticoides
La Candida es un hongo q produce micosis superficial y tb es un patógeno oportunista ya q al ser flora normal
podría producir enfermedades.
FACTORES DE VIRULENCIA
- Morfismo  Cándida puede desarrollar diferentes formas fenotípicas: levadura, pseudohifa, hifa. Las
levaduras pueden circular x sangre y así invadir los tejs; los pseudomicelios le permiten formar biopeliculas y
colonizar prótesis e invadir tejs; las hifas pueden destruir las céls fagociticas.
Las formas invasoras de Cándida están dadas ppalmente x formas micelares.
La forma de diseminación está dada x levaduras (q permite invasión al endotelio)
- Factores de Adherencia  le permiten adherirse al estrato córneo: Rcs de laminina, Rcs de céls
queratinizadas ó de fibras colágenas.
- Biopelículas  Cándida puede formar biopeliculas. Esto le permite mayor adherencia y menor eliminación x
la descamación ó x el sist inmunológico
- Adhesina ALA ó HBP  le permiten adherirse a epitelio keratinizado y a endotelio vascular (importante xq la
Cándida puede invadir y diseminar)

- Sistemas Enzimáticos3  aspartil-proteasas (destrucción de lamininas, fibronectinas y mucinas) y
fosfolipasas (destrucción de membranas lipídicas).
Patogenia
- Pueden predisponer a candidiasis: cambios en la flora normal, cambios en el metabolismo de los HdeC,
alteración de la inmunidad celular (por eso son más frecuentes las infecciones endógenas). La infección quizá 8
también provenga de fuentes exógenas, como ocurre con catéteres intravenosos o prótesis cardiacas,
sobre todo cuando se aplican en inmunodeficientes. La transmisión de persona a persona ocurre en el
recién nacido a partir de la madre con vaginitis o puede ser de transmisión sexual a la pareja.
- Transmisión: algunas Candidas pueden formar biofilm sobre algunos fómites o catéteres pudiendo invadir
localmente y eventualmente diseminar.
- Factores de adherencia q le permiten unirse al estrato córneo: Rc de laminina, Adhesina ALA ó HBP (le
permiten tb unirse al endotelio vascular  invasión y diseminación), formación de biofilms (mayor adherencia
y mayor dificultad de eliminación x el sist inmune)
- El pseudomicelio le permite la invasión ya q posee proteasas y lipoproteasas
- Forma de levadura: se relaciona con diseminación
- Forma micelial: se relaciona con invasión
- Cándida es capaz de evadir al Sist del Complemento: la hifa libera mayor cantidad de fosfolipasas y es
más resistente a la fagocitosis
- Ni el perfil Th1 ni los linf B protegen contra la candidiasis vulvovaginal
Clínica
1) Candidiasis Orofaringea: pseudomembranas blanquecinas en parche en lengua y mucosa bucal q están
formadas x levaduras, céls epiteliales y tejido necrótico. Pueden removerse fácilmente pero dejan una
superficie eritematosa y sangrienta.
2) Esofagitis: ocurre x extensión de la candidiasis oral; en ptes oncológicos e inmunodeprimidos. Se presenta
odinofagia, náuseas, vómitos y pseudomembranas en superficie.
3) Afección Gástrica: es excepcional y muy rara pero si hay perforación puede generar peritonitis. Esta
presentación clínica y la candidosis bucofaríngea son de las más frecuentes en SIDA, leucemia o candidosis
mucocutánea crónica
4) Candidiasis vaginal
5) Balanitis
6) Onicomicosis
7) Candidiasis en piel: Candidiasis mucocutánea crónica (CMCC). La CMCC puede clasifi carse en 4 tipos:
1) relacionada con inmunodeficiencia mortal, por lo general se limita a la cavidad bucal, y la muerte
ocurre antes de los dos años de edad; 2) relacionada con inmunodeficiencias no mortales. Tiene dos variantes,
asociada a endocrinopatía y granuloma candidósico; 3) tardía, relacionada con timoma y 4) relacionada con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Hay pacientes que tienen mejorías espontáneas; en otros, la
muerte depende principalmente del padecimiento fundamental.
8) Candidiasis del pañal
9) Candidiasis congénita y neonatal: la forma congénita puede ocurrir por invasión ascendente con
afección de la membrana corioalantoidea. La forma neonatal se presenta cuando la madre tiene infección
3
La invasión de Cándida se asocia a las formas micelares. Los pseudomicelios pueden permitir la invasión comandada x
sistemas enzimáticos.
vaginal antes del parto y se puede manifestar como muguet o con lesiones vesiculares o pustulosas
diseminadas que afectan sobre todo el tronco; a veces, aparece exantema maculopapular o erosiones
con aspecto de quemaduras de primer grado; surge desde el nacimiento, las lesiones se extienden con rapidez
y curan solas en una a cuatro semanas; en ocasiones, persisten varios meses. Predominan en recién
nacidos prematuros.
Candidiasis Invasora (diseminada) 9
- Candidemia: Cándida en sangre; se presenta con fiebre pudiendo desarrollarse sepsis o shock séptico.
- Candidiasis diseminada aguda: infección simultánea x siembra hematógena en varios órganos. Presencia de
micro-abcesos en hígado, cerebro, riñón, bazo, pulmones. La clínica va desde fiebre aislada hta falla
multiorgánica.
- Candidiasis diseminada crónica: común en ptes neutropénicos. Sdme febril acompañado de lesiones en
hígado, bazo, riñón, pulmones.
ARENAS: La candidosis diseminada constituye una infección multiorgánica (aparato urinario y riñones,
endocardio, meninges) incluso con probable candidemia, aunque los hemocultivos no siempre son
positivos. La candidemia se puede presentar con síntomas inespecíficos incluso fiebre, pero la presencia de
lesiones cutáneas nodulares y de lesiones blancas en retina “en algodón” son muy sugerentes, cuando no se
obtiene el cultivo.
DX
- Muestra de de exudado, esputo, escamas, raspado de uñas, hisopado de fondo vaginal o centrifugado
de orina
- Examen directo con hidróxido de potasio. También se puede realizar frotis y colorearse con tinción de
Gram, Giemsa o de Wright y azul de metileno, o PAS.
Se observan abundantes esporas redondeadas u ovales de 2 a 4 micras de diámetro, blastosporas y
seudohifas, o hifas verdaderas. Lo más característico es la presencia de hifas y grupos de blastosporas en
diferentes trayectos de las mismas.
La observación se mejora al utilizar blanco de calcoflúor y un microscopio de fluorescencia, dada su
afinidad de este fluorocromo por quitina y glucanos
- Cultivo: a T° ambiente en Sabouread. Los hongos crecen rápidamente a 37°C y en 24 a 48 horas se
obtienen colonias lisas, blandas, brillantes, de color blanco o ligeramente beige; con el tiempo se hacen
plegadas, rugosas o membranosas y a simple vista se observa el micelio sumergido.
ARENAS refiere que en algunos lugares, se realizan estudios cuantitativos: en boca, se llegan a
considerar portadores si tienen menos de 400 colonias y enfermos, si esta cifra es mayor.
En C. Albicans es importante determinar sensibilidad a los antimicóticos ya q al ser flora normal puede
convertirse en micosis invasora y podría existir resistencia a los antifungicos.
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Las micosis subcutáneas afectan al tej subcutáneo, dermis y epidermis y son causadas x hongos exógenos (NO
hay ningún hongo q sea flora normal q provoque esta índole de infecciones).
Estos hongos son saprófitos del suelo, ppalmente de algunas plantas y madera. Ingresan a la piel mediante
micro-traumatismos y dps invaden el epitelio subcutáneo, dermis e hipodermis.
Ppales agentes causales:

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RINOSPORIDIOSIS Rhinosporidium Seeberi

ESPOROTRICOSIS Sporothrix schenckii
Fonsecaea Pedrosoi
Cladosporium carrionii
CROMOBLASTOMICOSIS
Phialophora verrugosa
Rinocladiella aquasporium
Hongos negros
* Madurella mycetomatis
* Exophiala jeanselmei
MICETOMAS EUMICÓTICOS
Hongos hialinos
* Acremonium spp
* Fusarium spp
*** ESPOROTRICOSIS ***

Centro de Argentina: sur de Catamarca, sur de Sgo del Estero, Santa Fe, Entre Ríos, La Rioja, San Juan,
Mendoza, Neuquén, Córdoba, San Luis, La Pampa, Río Negro, Chubut, Buenos Aires.
Definición de ARENAS  Micosis subcutánea producida x el hongo dimorfo4 (tiene una forma parasitaria y una forma
saprofítica) Sporothrix schenckii que
- se localiza preferentemente en cara y extremidades
- se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas, de evolución subaguda o
crónica; en infrecuentes ocasiones, es extracutánea o sistémica y entonces afecta pulmones, huesos o
articulaciones.
- En inmunodeficientes, el hongo se comporta como oportunista
Afecta a todos los grupos étnicos por igual. La forma saprofítica habita ppalmente asociada a la vegetación y la mayoría
de las transmisiones se relacionan con el trabajo asociado a la vegetación. Entonces, Se presenta en campesinos (44%),
jardineros, floristas, carpinteros, amas de casa (30%); puede adquirirse de modo accidental en el laboratorio. Se
considera enfermedad ocupacional y probablemente por la fuente de adquisición predomina en estados
socioeconómicos bajos. Se consideran factores predisponentes la desnutrición y el alcoholismo.
Arena lo considera problema emergente en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): se observan
frecuentemente las formas diseminadas y osteoarticulares o de SNC que muchas veces son letales.
4
Forma saprofítica: micelio hialino tabicado. Forma parasitaria: levaduriforme.
Las formas miceliales se transmiten mediante esporas llamadas conidias (de morfología piriforme, unicelular). Las formas
saprofiticas (micelio tabicado) tienen T° ambiental de 25 – 27° y en la forma parasitaria la T° es de 35 – 37° e invaden el
sist linfático del ser humano.
La forma más frecuente de infección es linfocutánea (65%), se adquiere x inoculación traumática cutánea ya que el
hongo vive como saprófi to micelial en suelo, materia orgánica, vegetales y otros sustratos y en ocasiones carne;
estos materiales constituyen un reservorio y vector infectante. Los traumatismos pueden deberse a plantas secas o
verdes, picaduras de insectos, mordedura de roedores, traumatismos con instrumentos metálicos o accidentalmente
en el laboratorio. Causa una infección zoonótica en gatos domésticos (Felis catus) y, según Arenas, al menos 46 11
infecciones en seres humanos se han atribuido a 26 gatos. Esta transmisión de animales a seres humanos señala la
probable contagiosidad de la enfermedad.
Esporotricosis Linfocutánea  es la forma de infección más frecuente (65%). El hongo penetra x pequeñas
heridas o excoriaciones de la piel, en un sj inmunocompetente. La incubación demora entre 2 a 25 días ya q su
crecimiento es lento (x las características de la pared).
ARENAS: La primera lesión es un chancro de inoculación o puede haber chancros múltiples, dispersos o en el
mismo sitio; cinco días a dos semanas después aparecen lesiones que siguen el trayecto de los vasos linfáticos y que
persisten meses o curan solas.
En el Seminario de la Cátedra habla de “nódulo subcutáneo” pero tanto Arenas como el Seminario de Cátedra coinciden
en q comienza a generarse ulceración x destrucción tisular ya q el hongo posee enzimas. En su forma levaduriforme, el
hongo comienza a invadir el sistema linfático: las lesiones son en forma de satélite (pueden aparecer lesiones nodulares ó
gomas eritematosas q siguen el trayecto de los vasos linfáticos).
Esporotricosis Mucocutánea  infrecuente actualmente. Afecta boca, faringe, nariz. Se forman lesiones granulomatosas
vegetantes ó ulceradas y dolorosas
Modalidades Extracutáneas  son infrecuentes. Afectan ppalmente huesos, articulaciones 5 y tb hay una forma
pulmonar6 dada x la inhalación de conodios.
Esporotricosis Diseminada
Hay 2 presentaciones de Esporotricosis Diseminada:
1) Presentación cutánea diseminada: afecta varias regiones del tegumento pero no hay alteración sistémica y la
respuesta al tratamiento convencional es adecuada
2) Presentación sistémica diseminada: se considera como infección oportunista grave; afecta órganos internos y puede
haber fungemia; ocurre en pacientes con inmunodeficiencia en especial diabetes, sarcoidosis, mieloma, linfoma,
SIDA, en alcohólicos y en aquellos bajo tratamiento con cortisona; se acompaña de fiebre, dolor, mal estado general y
reducción de peso. Se ha observado afección del SNC, aparato genitourinario, tubo digestivo, hígado, bazo, páncreas,
miocardio y senos paranasales, riñones, testículos y tiroides. En inmunodeficientes, puede ser letal.
DX
- ARENAS: Es más conveniente elaborar un frotis y teñirlo con PAS y Grocott; en algunos lugares, la positividad de estas
pruebas es hasta de 50 a 70%. También pueden ser útiles los anticuerpos fluorescentes.
- El dx de certeza es el cultivo: Agar Sabouread. A 25 – 20° se observan colonias marrón ó negruzcas y a 37° se observan
colonias más negruzcas q las anteriores. En el M.O. esas colonias se observan levaduriformes.
5
Tenosinovitis, periostitis, osteólisis de rodilla, articulaciones interfalángicas, codos. Si hay artritis es casi siempre
monoarticular y dolorosa.
6
Tos productiva con o sin hemoptisis, fiebre, pérdida de peso.
*** CROMOBLASTOMICOSIS ***

Sinonimia: Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Pedroso y Lane, enfermedad de Fonseca
Noroeste de Argentina: Formosa, Chaco, Oeste de Sgo del Estero, norte de Santa Fe, Misiones, Corrientes,
Entre Ríos.
* Fonsecaea pedrosoi
* Cladosporium carrionii
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* Phialophora verrugosa
* Rinocladiella aquaspersa
Definición: Micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae,

principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora.
Afecta piel y tejido celular; se localiza en extremidades, especialmente inferiores y sobre todo en el pie. Se
caracteriza por nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución crónica.
El parásito se presenta como células fumagoides o muriformes (esclerotes de Medlar).
Datos Epidemiológicos
- Es de distribución mundial, predominando en clima tropical y subtropical
- Afecta a cualquier grupo étnico
- Es infrecuente en mujeres (9%) o en menores de 15 años de edad.
- Predomina en el medio rural y en campesinos (80%), sobre todo si andan descalzos o usan sandalias
(huaraches). - - - No se transmite de una persona a otra
- La infección natural se encuentra en perros, gatos, caballos, ranas, sapos y lobos marinos (Bufo marinus).
- Fonsecaea pedrosoi es el agente de mayor importancia en zonas tropicales y húmedas de América7.
Los agentes causales viven como saprófitos del suelo y vegetales y son hongos negros con bajo poder
patógeno, termosensibles a 40 a 42°C.
Es probable que predisponga la desnutrición y proteja el estado hormonal: la enfermedad es más frecuente
en personas de esta socioeconómico bajo y muy escasa en mujeres; se ha pensado también en una
susceptibilidad genética (HLA A29) y una inmunosupresión parcial frente a antígenos fúngicos. Las personas
con defectos en el sistema inmunitario se pueden considerar sujetos de riesgo.
El microorganismo penetra a través de un traumatismo cutáneo, se desarrolla localmente, se extiende por

contigüidad (casi nunca por vía linfática o hematógena).
Estos hongos se comportan como dimorfos:
- En su fase parasitaria se manifiestan como células fumagoides que es un estado intermedio entre hifas y
levaduras, pues dichas células se multiplican por división directa y emiten filamentos. Las células fumagoides
son una forma parasitaria de adaptación y conservan viabilidad muy prolongada in vitro, lo que explicaría el
periodo prolongado de incubación y la dificultad para la curación.
Este dimorfismo parece depender de la resistencia relativa del huésped, y también de la presencia de iones de
calcio.
7
Arenas  La incubación de F. pedrosoi con suero activa la vía alterna del complemento; aparece C5a, anafilotoxina
quimiotáctica que origina migración de neutrófilos que destruyen a los hongos. En los tejidos, se han hallado valores altos
de piridolina que parecen llevar a fibrosis de la colágena.
Clasificación
Nodular.
Verrugosa o vegetante.
Tumoral.
En placa o psoriasiforme.
Cicatrizal.
Elefantiásica.
13
Cuadro Clínico
- Se desconoce el periodo de incubación; seguramente dura meses.
- La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica, afecta:
1) extremidades inferiores (54 a 80%), sobre todo el pie
2) en ocasiones otras áreas expuestas como manos, antebrazos y brazos (18%)
3) se han observado casos localizados a tórax, abdomen, nalgas e incluso cabeza y cara
3) casi nunca es diseminada (2%)
Lesión inicial  pápula o nódulo eritematoso no pruriginoso que se extiende lentamente a los tejidos vecinos
y aparecen nuevas lesiones en meses o años. Con el tiempo se observan nódulos eritematosos o del color de la
piel, placas verrugosas con descamación intensa o lesiones vegetantes y húmedas. A veces las lesiones son
muy superficiales, con aspecto de placas de psoriasis.
El tamaño varía desde algunos milímetros hasta varios centímetros ó puede afectar todo un segmento. Los
bordes son activos y puede aparecer atrofia central, entonces la piel se torna acrómica con aspecto de “papel
de cigarrillo”.
Las lesiones pueden ulcerarse y presentar infección agregada, hay linfostasis consecutiva a fibrosis y después,
elefantiasis (este aspecto se engloba dentro del síndrome del pie musgoso: “moosy foot”).
-No afecta músculos ni huesos (excepcionalmente hay periostitis)

- En alguna ocasión se han observado lesiones en las uñas, por contigüidad.
- Es infrecuente la diseminación hematógena y linfática
La evolución es crónica, lentamente progresiva y asintomática, algunos pacientes señalan dolor y prurito pero
no se encuentran huellas de rascado. La mayoría consulta uno a cinco años después del inicio de la
enfermedad y hay casos hasta de más de 30 años de evolución.
Histopatología
Epidermis  hiperqueratosis con paraqueratosis, acantosis notoria, hiperplasia seudoepiteliomatosa y a
veces abscesos intraepidérmicos, que se forman por la eliminación transepidérmica de material extraño y
explican los puntos oscuros.
Dermis  infiltrado inflamatorio con polimorfonucleares, histiocitos y células plasmáticas y casi siempre un
granuloma tuberculoide con células gigantes tipo Langhans.
En dermis o epidermis, es posible hallar las células fumagoides, de 4 a 8 micras de diámetro; su pigmentación
café (marrón) permite observarlas con facilidad, por ello no se requieren tinciones especiales y en algunos
casos se detectan fi lamentos pigmentados
Factores de Patogenicidad (seminario de la Cátedra)

Dentro de su sist enzimático, estos hongos poseen proteasas, elastasas, colagenasas q destruyen dermis y tejs
más profundos como hueso.
Estos hongos son saprófitos del suelo y el contacto (x lesiones / traumatismos) produce inicialmente la
afección de la piel y dps del tej subdérmico ppalmente en MMII, dorso de la mano y tronco.
Las lesiones son nodulares, verrugosas y descamativas, con grado variable de hiperqueratosis. Puede haber
necrosis y destrucción de tejido subdérmico.
El curso es crónico y la lesión puede progresar afectando más segmento del sitio afectado.
Complicaciones
14
- Infección bacteriana agregada.
- En casos muy crónicos, linfostasis verrugosa y degeneración a carcinoma epidermoide y melanoma, debido a
la inflamación crónica y fibrosis.
- Por diseminación hematógena, se pueden originar abscesos cerebrales.
- La gran extensión en algunos pacientes causa minusvalidez funcional y las consecuentes implicaciones
socioeconómicas y ocupacionales. Puede requerirse amputación.
Prevención  Uso de calzado en campesinos, utilización de guantes si se manejan maderas, higiene adecuada
y mejor nutrición.
Dx y estudio micológico
- En el examen directo, los elementos parasitarios deben buscarse en pus, fragmentos de tejidos y, sobre todo,
en las escamas que presentan “puntos negros”.
- Seminario de Cátedra: observación de “cuerpos esquerotales”8 q se forman mientras el hongo comienza la
forma invasiva
- Cuando se toma muestra (x ej., mediante biopsia) se utiliza KOH para preparar la muestra y se observan los
“cuerpos esquerotales” (levaduras de color negruzco) característico de las Cromoblastomicosis
- Cultivo: se realizan en los medios habituales como Sabouraud simple o con antibióticos (cloranfenicol y
Actidione); crecen rápido en agar-patata y fructifican mejor en agar harina de maíz (“corn meal”).
Se desarrollan a la T° ambiente ó a 37°C.
El crecimiento es lento, en 7 a 12 días se observan colonias de superficie vellosa o algodonosa, de color negro
o ligeramente gris verdoso, verde oscuro o café marrón.
*** MICETOMAS EUMICÓTICOS *** (Pie de Madura ó Maduromicosis)
HONGOS NEGROS (granos negros) HONGOS HIALINOS (granos blancos)

* Madurella mycetomatis9 * Acremonium spp
* Madurella grisea * Fusarium spp
* Exophiala jeanselmei
8El Seminario de la Cátedra dice CUERPOS ESCLEROTALES y el libro Arenas dice CÉLULAS
FUMAGOIDES (Esclerotes de Medlar).
9
El agente causal con mayor incidencia en granos negros es Madurella mycetomatis, especialmente en regiones semi-
áridas.
Definición
Síndrome anatomoclínico de tipo inflamatorio crónico que depende de inoculación traumática exógena de
hongos o actinomicetos aerobios y se denomina eumicetoma o actinomicetoma.
Afecta piel, tejido celular y a menudo huesos, articulaciones y más infrecuente vísceras.
La localización más frecuente es el pie y se caracteriza por
- aumento de volumen
- deformación del área y
- fístulas que drenan exudado seroso o purulento donde se encuentra el parásito formando “granos”q 15
manifiestan la formación in vivo de colonias.
El término micetoma se ha utilizado (de manera impropia) para designar las bolas fúngicas o aspergilomas, así
como los seudomicetomas producidos por dermatofitos.
Epidemiología
- Los eumicetomas predominan en África y Asia, especialmente en India
- Los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica
- Predominan en el sexo masculino, en proporción de 4:1 y se presentan en más de 60% de campesinos que
andan descalzos o usan sandalias (huaraches) al estar más expuestos a los agentes de micetoma y a los
traumatismos
- Estado nutricional, higiene y salud gral influirían en la incidencia, si bien depende muchísimo de la exposición
al suelo y hábitos pudiendo considerarse “enfermedad ocupacional”: por ejemplo, en acarreadores de caña de
azúcar se observa en la espalda!
- Se han observado excepcionalmente en un mismo paciente dos micetomas por diferentes agentes causales o
un micetoma por dos agentes causales, ya sean hongos o actinomicetos
Etiopatogenia
Los microorganismos causales viven como saprófitos en la naturaleza, en el suelo o en los vegetales, como
acacias. Se introducen a la piel de seres humanos por algún traumatismo, habitualmente una espina vegetal,
tb mediante astillas de madera, piedras, instrumentos metálicos, picaduras de insectos, mordeduras de
animales con contaminación por tierra.
Después de la penetración, se observa crecimiento lento del microorganismo con respuesta inmunitaria
ineficaz y acumulación de neutrófilos.
Hay evidencia que los hongos en micetoma pueden desarrollar cambios adaptativos in vivo, como duplicación
de la pared celular, crecimiento y proliferación del citosqueleto de carbohidratos y desarrollo de exotoxinas
que tal vez puedan afectar la habilidad de la respuesta inflamatoria del huésped para destruir el
microorganismo; en la periferia del grano, hay depósitos de inmunoglobulinas.
Después de días, semanas o meses de incubación, los microorganismos emiten filamentos en los tejidos y se
apelotonan en colonias más o menos compactas llamadas “granos” que son eliminados en un exudado
mucoide o purulento a través de fístulas. En los tejidos alrededor del grano, aparece reacción tisular formada
principalmente por polimorfonucleares, fibrosis y neoformación vascular. Es probable que desempeñen un
papel los vasos: las lesiones están muy vascularizadas y se han demostrado algunas anormalidades en arterias
y arteriolas, como hipertrofia de la muscular media, fibrosis de la íntima y menos arteritis o cambios
isquémicos.
La lesión se extiende por contigüidad; las alteraciones óseas dependen de la osteofilia de la reacción entre
huésped y parásito. En la última fase de invasión, puede afectar tendones, nervios, vasos sanguíneos y
linfáticos pero casi nunca ocurre diseminación linfática o hematógena.
La evolución es progresiva.
Cuadro Clínico
La incubación varía de algunas semanas a meses o años. El sitio del micetoma tiene relación directa con el sitio
de inoculación.
Suele afectar una región: el sitio más frecuente son las extremidades inferiores en 60% de los casos,
predomina en el pie aunque puede observarse en cualquier otra localización como pierna, rodilla, muslo,
mano, antebrazo, brazo, hombro, pared abdominal, región pre-esternal, dorso PERO casi nunca la cara o la
cabeza.
El síndrome se caracteriza por 16
- aumento de volumen, deformación de la región (puede haber limitación ó incapacidad funcional)
- muchos orificios fistulosos, sitios de salida de exudado filante o seropurulento donde se encuentran los
llamados “granos”
- A veces hay ulceraciones y costras melicéricas.
- Aparecen cicatrices más o menos retráctiles, fibrosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas
La evolución es lenta pero progresiva, sin regresión espontánea.
Se extiende en la superficie y planos profundos, tejido subcutáneo, músculos y huesos, los cuales quedan
afectados según el microorganismo causal.
Invade e incluso destruye huesos pequeños como los del pie y las vértebras y los huesos grandes como tibia y
fémur resisten más. Si se afecta una articulación podría producirse limitación funcional, anquilosis y
claudicación.
Tejido
Osteomielitis, destrucción ósea
óseo Causado por mayor infiltración de PMN y
Hipertrofia de músc liso vascular q puede mayor invasión de los micelios.
Vasos
ocasionar trombosis y vasculitis
- Los micetomas mediodorsales después de afectar las vértebras llegan a la médula espinal y causan paraplejía
- Los micetomas laterodorsales invaden pleura y pulmón y llegan a salir por la pared anterior del tórax
- Los micetomas cefálicos se pueden acompañar de cefalea y crisis convulsivas
Dada la demora en realizar la consulta (xq los síntomas son bastante subjetivos), las lesiones suelen ser de
larga data y la atención a destiempo lleva a complicaciones graves.
Complicaciones  Infección bacteriana agregada. En algunos casos, según su topografía, invasión visceral y en
casos muy crónicos, amiloidosis renal
Dx y estudio micológico
- Examen directo: los granos eumicéticos y de A. madurae se observan a simple vista
- Frotis con Tinción de Gram, Fite-Faraco ó Kynioun
- Cultivo: Sabouread a T° ambiente
Tb puede usarse Agar Sangre, Lactrimel
Madurella mycetomatis origina colonias de crecimiento variable, al principio puede ser lento y son glabras de
color blanquecino o ligeramente pigmentadas, luego difunden en el medio un pigmento marrón; en “corn
meal” es mejor la producción de formas de reproducción, hay fiálides con aspecto de botella con conidios
pequeños, redondos o piriformes; en los cultivos viejos hay esclerotes de 1 mm.
*** MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS ***

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLÓGICO
Coccidioidomicosis Coccidioides posadasii
Coccidioides immitis
Histoplasmosis Histoplasma Capsulatum
17
Paracoccidioides Paracoccidioides brasiliensis
Blastomicosis Blastomyces dermatitidis
*** COCCIDIOIDOMICOSIS ***

Zona Endémica  abarca los suelos alcalinos, con alto contenido de sal, áridos ó semiáridos con pocas lluvias
de la región precordillerana: provincias de La Rioja, Catamarca, San Juan, y Mendoza
Definición (Arenas)  Micosis sistémica q se adquiere por inhalación. Afecta los pulmones y puede ser
asintomática, benigna, grave o letal. Es causada por el hongo dimorfo C. posadasii que por estudios genéticos
ribosómicos (18S) está muy relacionado con H. capsulatum y B. dermatitidis.
Las formas diseminadas afectarían meninges, huesos, articulaciones, piel y tejido celular subcutáneo.
El microorganismo actúa como agente patógeno primario en individuos sanos y como oportunista en
inmunodefi-cientes.
En las presentaciones moderadas, la recuperación deja inmunidad a la reinfección.
Epidemiología (Arenas)
- La micosis de origen respiratorio más freccuente y grave
- La infección depende de la exposición al hongo: es más frecuente en campesinos, soldados, arqueólogos y
puede ser accidental en laboratorios. Está expuesta toda persona que visita áreas endémicas o las habita.
- Se han registrado incrementos en el número de casos después de temblores de tierra o por falta de lluvias ó
cambios en el suelo como alto contenido de sal q elimina flora microbiana competitiva
Características Biológicas
Fase Saprofítica ó Ambiental Fase Invasiva ó Parasitaria

Se caracteriza x ser un micelio tabicado q contiene Se observan esporangios con sus
artroconidios (elems de la reproducción asexual externa). esporangiosporos en su interior (elems de la
reproducción asexual externa).
Arenas: en la forma saprofítica, constituye un moho de Puede usarse coloración de PAS.
micelio tabicado q produce artroconidios tálicos q alterna
con céls degeneradas y vacías ó disyuntoras Arenas: En su modalidad parasitaria, constituye
una esférula con endosporas
Factores de Virulencia y Patogenia

Es el más virulento de los hongos que ocasionan micosis en seres humanos. Es un agente patógeno primario10
que se adquiere por inhalación de las artrosporas que se encuentran en el suelo o en cultivos de laboratorio;
las hifas se fragmentan en cadenas de artroconidios que pueden dispersarse en el aire y son potencialmente
infecciosas después de tres días de crecimiento. No es necesaria una exposición prolongada y NO se transmite
de una persona a otra porque no se adquiere de las esférulas presentes en expectoración o exudados.
La infección por UNA SOLA clamidoartroconidia puede producir enfermedad en el huésped: los artroconidios 18
(como elems infectivos de este hongo) ingresan x inhalación y son fagocitados x los macrófagos respiratorios q
NO pueden lisarlos. Las clamidoartroconidias alcanzan los bronquíolos respiratorios y se transforman en
esporangios, con esporangiosporos. Estos últimos son libreados y generan nuevos esporangios.
La respuesta inmune que intenta limitar la infección está mediada por linfocitos T perfiles Th1 y Th17 y la
liberación de interferón gamma. Se sintetizan Acs pero son ineficaces.
En la patogenia de la enfermedad, se involucran mecanismos tóxicos, enzimáticos e inmunitarios (mediación

del Complemento, hps, citoquinas):
1) Las metaloproteasas (como MEP1) degradan ciertas glucoprots q están en la pared de las endosporas
y son blanco de opsonización x Acs. Así, el hongo evita ser reconocido x el sist inmunológico.
2) La envoltura de los conidios es hidrofóbica (Capa de Rodlet) y ese carácter hidrofóbico ya es una
protección inicial para el hongo cuando ingresa al organismo respecto de las defensas del hospedero a
nivel enzimático y oxidativo. Contribuye a la dispersión del hongo.
3) Las enzimas del hongo: catalasa, SuperÓxidoDismutasa (SOD) degradan la MEC colaborando al daño
y diseminación.
4) Una vez q se manifiesta el dimorfismo del hongo, la SOWgp (está en la capa lipídica q tienen las
levaduras) puede modular la rta inmune: desvía la generación de Acs hacia unos de tipo no-inhibitorio.
5) Melanina: junto a las enzimas y grupos sulfhidrilos de la pared celular, permite adherencia a la
superficie endotelial y migración a través del endotelio permitiendo diseminación hemática e invasión
de tejs y órganos.
CLÍNICA
- Eventualmente, puede tener lugar una expresión primaria cutánea
- Forma Pulmonar: es muy variada, puede ser leve, moderada o grave. Se manifiesta por neumonía (44%) y
puede haber afección miliar (19%). Hay fiebre hasta de 40°C, dolor retro-esternal, tos seca o con esputo
blanquecino o purulento con estrías sanguinolentas; malestar general con anorexia y reducción de peso.
Las formas secundarias pueden aparecer x diseminación y compromiso sistémico x funguemia con
compromiso de:
- SNC (meningitis, destrucción de parénquima cerebral, sintomatología psiquiátrica)
- órganos del sist retículo endotelial (ganglios, bazo, hígado)
- en piel, las lesiones relacionadas con el organismo causal son granulomatosas, ulceradas, verrugosas o
vegetantes. Cuando hay diseminación hematógena aguda quizás aparezcan pústulas, pápula-pústulas, nódulos
y placas, a menudo en cabeza; es posible que haya fístulas consecutivas a lesiones en huesos y articulaciones.
10
En enfermedades por inmunodeficiencia, como SIDA, se comporta como micosis oportunista; el riesgo de enfermedad
activa es muy alto en pacientes con infección por VIH, con conteos de linfocitos menores de 250 (riesgo que disminuye
con terapéutica antirretroviral).
Cuadros Clínicos según Seminario de Cátedra

COCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS
OTROS
PULMONAR AGUDA PULMONAR CRÓNICA DISEMINADA
Cuadro pulmonar inespecífico, Cuadro pulmonar Meningitis, hidrocefalia, Abortos
manifestaciones cutáneas: inespecífico, sudoración, osteomielitis, sinovitis y derrame en
rash con pequeñas pápulas o fiebre intermitente, en articulaciones. Lesiones gestantes
eritemas nodosos hemoptisis cutáneas: ulceras, nódulos con
tendencia a la supuración
19
DX Y ESTUDIO MICOLÓGICO
- Examen directo: el examen directo en raspado de lesión en piel, esputo, exudado o líquido de lavado gástrico
requiere yodopovidona (Lugol) o hidróxido de potasio. Se observan esférulas de 10 a 80 micras con pared
doble y refráctil y endosporas de 2 a 5 micras.
Las esférulas pueden teñirse con PAS, tinción de Gomori-Grocott o Papanicolaou.
- Cultivo: El cultivo no se recomienda por peligroso; sólo debe realizarse con muchas precauciones en
laboratorios especializados. El hongo crece en medio de Sabouraud con antibióticos o sin ellos a temperatura
ambiente. La colonia se ve dps de 3 días: algodonosa, de color blanco grisáceo o amarillento.
Seminario de la Cátedra:
- En examen directo de muestra de raspado de nódulo cutáneo con KOH, se observan esférulas de distintos
tamaños y en diferentes etapas de maduración, de pared gruesa, redonda y con endosporas en su interior.
- Cultivo en Agar Sabouraud: a los 15 días podrían observarse colonias blanco-grisaceo con micelio blando y
algodonoso.
*** HISTOPLASMOSIS ***

Sinonimia  Enfermedad de Darling, histoplasmosis clásica, Enfermedad de las Cavernas, Enfermedad del
Valle de Ohio, Reticuloendoteliosis.
Definición de Arenas  La histoplasmosis americana o capsulati es una micosis sistémica que afecta el sistema
retículo-endotelial. Se origina por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum variedad capsulatum, presente en
excretas de murciélagos y algunas aves. Se adquiere por inhalación y generalmente es asintomática en áreas
endémicas.
En 95% de los afectados es subclínica o benigna y, en una proporción baja, es pulmonar progresiva o cutánea
crónica.
En los histiocitos se encuentran levaduras pequeña.
Definición de Cátedra  El agente etiológico de la Histoplasmosis es Histoplasma capsulatum. Su zona

endémica en Argentina abarca la pampa húmeda (mayormente La Pampa y Provincia de Bs As). La enfermedad
se vincula a materia fecal de murciélagos y algunas aves (incluidas palomas). Los ambientes oscuros y
húmedos favorecen la esporulación (macroconidios) del hongo y tb en suelos con alto contenido de nitrógeno
y fósforo.
Los macroconidios pueden ser levantados del suelo x acción del aire generando q ingresen al sj x inhalación.
Histoplasma capsulatum es un hongo dimorfo:

- Fase Saprofítica micelial que produce macroconidios de naturaleza polisacárida
- el hongo vive sobre todo en climas tropicales y subtropicales y los nichos abiertos son suelos con alto
contenido de nitrógeno y guano de pájaros, pollos, murciélagos, así como de algunas aves; los nichos cerrados
son cuevas que tienen condiciones ambientales similares.
Patogenia
Los conidios contaminantes son transportados por el aire estando entre los vectores importantes, los
murciélagos. Hay enfermedad natural en perros, gatos y otros animales, pero no se ha demostrado su
existencia natural en aves. La infección se inicia con la inhalación de aerosoles que contienen microsporas
(microconidios) y pequeños fragmentos de hifas procedentes de la fase micelial del hongo.
20
Los conidios penetran por inhalación y alcanzan la parte distal de las vías respiratorias inferiores donde son
fagocitados por macrófagos alveolares. Se produce alveolitis.
Justamente, a través de estos fagocitos (macrófagos alveolares), la mayoría de los hongos q causan micosis
profundas se diseminan al resto del cuerpo vía hematógena. A nivel intracelular, el hongo realiza el cambio a la
Forma Parasitaria, dada su característica dimórfica: las levaduras son más virulentas q la Fase Micelial ya q la
levadura puede expresar mayor cantidad de factores de superficie y puede eliminar al medio extracelular
elems q colaboran a su virulencia, diseminación y daño.
Entonces: se produce alveolitis y en el sistema retículo-endotelial, el hongo se transforma en levadura. Los mo
fagocitados pueden observarse en bazo, médula ósea, ganglios, hígado y suprarrenales.
Hay diseminación hematógena rápida y transitoria.
Factores de Virulencia
- Modulación del pH lisosomal
- Captación de hierro y calcio
- Producción de alfa (1-3)-D glucano
- El pasaje de las microconidias infectantes al estado de levadura intramacrofágica se da por la activación de
genes fúngicos como consecuencia del aumento de la temperatura (transducción de señales)
Existen ags de superficie con varios tipos de glucanos presentes en la pared. El alfa (1-3)-Glucano puede
disminuir la concentración de TNF-Alfa (citoquina proinflamatoria) y generar down regulation de la rta
inmunitaria del huésped. La diseminación del hongo se ve favorecida x estos mecanismos pudiendo así llegar a
distintos órganos del sist retículo-endotelial: bazo, méd ósea, ganglios linfáticos, hígado e incluso glándulas
suprarrenales. Puede comprometer estos órganos puntualmente generando alteración o insuficiencia de un
órgano ó generar la afectación de más de un órgano siendo así una enfermedad de mayor gravedad.
CLÍNICA
La expresión clínica de la Histoplasmosis depende de:
- Estado inmunológico del sj
- Inóculo y virulencia
Huéspedes inmuno-competentes  la infección puede ser asintomática ó subclínica ó, si causa sintomas

puede darse una enfermedad respiratoria leve. Es decir, en sjs inmuno-competentes suele ser benigna.
En sjs inmuno-competentes podrían darse eventualmente Reacciones de Hps: rtas de tipo alérgica inmuno-
mediadas y reacciones más complejas como: pleuresía, eritema nodoso, artritis, pericarditis.
La forma pulmonar crónica progresiva es rara en sjs inmuno-competentes.
Como regla gral, las formas clínicas graves se asocian a infecciones masivas (con alta carga fúngica) ó a
déficits inmunológicos del huésped. ARENAS refiere predisposición x un defecto anatómico o una deficiencia
de la inmunidad celular (linfomas, trasplante y SIDA, cuando suele ser mortal). En estos casos se trataría de
Histoplasmosis OPORTUNISTA.
Formas Clínicas del Seminario de Cátedra

FORMA CLÍNICA SIGNOS Y PATOLOGÍA
Histoplasmosis Pulmonar
Signos pulmonares inespecíficos
Aguda
Histoplasmosis Pulmonar
Inespecificos. Similares a TBC
Crónica
Histoplasmosis Endocarditis, pericarditis y artritis, anemias, trombocitopenia, leucopenia,
Diseminada meningitis. Úlceras mucosas. Enfermedad de Addison
21
Complicaciones
El padecimiento se relaciona con tuberculosis. Las formas cavitadas pueden quedar invadidas por bolas
fúngicas por Aspergillus.
Si afecta glándulas suprarrenales, hay enfermedad de Addison.
Las úlceras intestinales ocasionan síndrome de absorción intestinal deficiente y la pericarditis puede generar
estenosis valvular.
DX Y ESTUDIO MICOLÓGICO
El cultivo con aislamiento de H. capsulatum es el criterio diagnóstico absoluto y definitivo para esta MSE. Se
utiliza medio sólido: Agar Sangre, Agar papa (es un agar de tipo glcosado), gralmente a 25° donde el hongo se
expresa en su forma micelial. Se observan hifas tabicadas y ramificadas. Las colonias pueden ser blancas ó de
color pardo / marrón.
ARENAS: Refiere q el cultivo puede demorar 6 semanas. En el examen microscópico de la colonia, se observan
filamentos de 1.2 a 2.5 micras de diámetro, largos, ramificados y tabicados; a los lados de las hifas, hay
microconidios esféricos o piriformes de 2 a 4 micras de diámetro, sésiles o unidos por pequeños pedículos. Lo
más característico son los macroconidios equinulados, redondeados o piriformes que miden de 8 a 14 micras
de diámetro y nacen en conidióforos tubulares. Las equinulaciones son proyecciones digitiformes de la pared
con ligeras variaciones de tamaño.
En 10% de los primocultivos, se observan conidios lisos del mismo tamaño, y en 30% de los subcultivos,
conidios equinulados.
-Técnicas de tinción q ayudan a detectar el hongo: Gram (el hongo es Gram+), PAS, Giemsa, Gomori Grocott.
-A nivel de las muestras clínicas, en los histiocitos pueden observarse las levaduras intracelulares.
*** PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ***

Sinonimia  Blastomicosis sudamericana, blastomicosis latinoamericana, enfermedad de Lutz-Splendore
Almeida, granuloma paracoccidioidal.
Definición (ARENAS)  Micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis; se
adquiere por inhalación y se localiza en aparato respiratorio ó se disemina a mucosa buco-naso-faríngea,
ganglios linfáticos, piel, huesos o vísceras. Puede dar una infección subclínica o ser de evolución aguda,
subaguda o crónica e incluso causar la muerte.
Para estar presente en su variante endémica, el hongo requiere humedad y acidez: se aísla de suelos de
ambiente de clima tropical y subtropical, muy asociados con cultivos de café y caña de azúcar.
En Argentina comprende las provincias de Misiones, Chaco, Formosa, Santa Fe y Corrientes.
Se consideran factores predisponentes:

- depresión de la inmunidad
- desnutrición
- factores hormonales o fisiológicos.
22
- En zonas endémicas se ha asociado a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
No se transmite de un ser humano a otro ni se conoce la enfermedad en animales.
PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA

Fase Parasitaria: levadura de 10 a 60 micras de diámetro con gemación múltiple y multinucleada
Por estudios ultraestructurales, se observa una pared externa electrodensa y fibrilar con gran cantidad de
glucanos alfa y una pared interna más homogénea y menos densa con predominio de glucanos y quitina.
Fase Filamentosa: tiene una pared externa fibrilar y una interna amorfa con predominio de glucanos beta y
quitina.
Dx y Reconocimiento según Diapo de la Cátedra

Fase Parasitaria ó levaduriforme (diapo Cátedra): levaduras multinucleadas y multigemantes xq los
blastosporos (conidias) se disponen alrededor de la parte central, dando aspecto de timón.
Fase Saprofítica: se describe como “micelio de doble pared”; la pared int es una sustancia amorfa gruesa con
quitina y la pared ext es más bien de tipo fibrilar.
Como Factores de Virulencia, se destacan:

- (1-3)-Beta-Glucano de pared
- Proteasa GP43
La proteasa GP43 puede hidrolizar colágeno y elastina y favorece la adhesión a la MEC para asegurar la
invasión y diseminación del hongo una vez q toma contacto con el humano.
Clínica según Seminario de Cátedra

Puede presentarse la forma pulmonar en forma aguda, crónica y diseminada.
La forma diseminada inicia con úlceras en piel y mucosas respiratorias, disemina x contigüidad pudiendo llegar
a compromiso neurológico.
Clínica según Diapo de Cátedra

Forma Clínica Signos y Síntomas
Paracoccidioidomicosis Cuadro Inespecífico, infiltrados pulmonares
pulmonar aguda
Paracoccidioidomicosis Tos con esputo purulento y hemorrágico, insuficiencia respiratoria, dolor
pulmonar crónica torácico, sudoración, fiebre intermitente
Paracoccidioidomicosis Ulceras mucocutáneas (piel y mucosas resp) utilizando como lugar de ingreso
diseminada fosas nasales (área q 1° suele afectar el hongo), puede progresar x contigüidad,
generar perforación de paladar y daño neurológico.
DX
Cultivo en Agar dextrosa Sabouread a 25° la fase micelial de P. brasiliensis son colonias filamentosas de
crecimiento lento (2 cm de diámetro en 3 semanas), plegadas en el centro, apariencia aterciopelada –
algodonosa, blanco amarillenta.
Al M.O.:
- granuloma tuberculoide con levaduras PAS+ en rueda de timón
- levaduras multigemantes
23
MICOSIS OPORTUNISTAS
MICOSIS OPORTUNISTAS (Seminario de Cátedra)  grupos de infecciones causadas x hongos q están en el
ambiente ó regiones anatómicas del ser humano. Las micosis oportunistas pueden ser cutáneas, subcutáneas
ó sistémicas (alta mortalidad).
Afectan ppalmente a sjs con defectos en su inmunidad:
- Defectos en la inmunidad celular ó inmunosupresión de tipo humoral
- Sjs con inmunosupresión a causa de fármacos (corticoides u otros inmunosupresores)
- Sjs receptores de trasplantes
- Ptes con catéter: el hongo NO necesita enfrentarse a barrera cutáneo-mucosa.
Ppales micosis oportunistas:
1. Candidiasis: género Cándida, ppalmente Candida albicans (micosis oportunista muy frecuente)
2. Zigomicosis
3. Criptococosis: causada x Cryptococcus neoformans
4. Aspergilosis
5. Pneumocistosis
6. Hialohifomicosis: causada x hongos hialinos
7. Feohifomicosis: causadas x hongos pigmentados
MICOSIS OPORTUNISTAS (ARENAS)  grupo de infecciones por hongos que viven normalmente como
saprobios en el ambiente o en cavidades naturales de seres humanos, son termotolerantes y tienen la
propiedad de presentar cambios bioquímicos y morfológicos en contacto con personas que tienen defectos en
sus mecanismos de defensa. Los hongos clásicos son: Candida, Aspergillus, Cryptococcus neoformans y
zigomicetos (Zygomycetes); pero en un momento dado, cualquier hongo saprófito puede transformarse en
patógeno secundario.
La incidencia de estas infecciones aumenta en inmuno-deficientes por:
- anomalías de la inmunidad celular (caquexia, síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA11)
- anormalías de la inmunidad humoral (leucemia, mieloma)
- alteraciones de la fagocitosis (lupus, diabetes)
- granulocitopenia (citotóxicos, radioterapia)
Infecciones por hongos de mortalidad alta se observan en 10 a 50% de los ptes neutropénicos o con trasplante
de médula ósea. Por eso, son prioritarias medidas profilácticas generales q incluyan actividades higiénicas
11
pneumocistosis, 32%; candidosis (candidiasis), 31.1%; criptococosis, 29%, e histoplasmosis, 9.6%
personales estrictas, así como ambientales.

- inmunodepresión consecutiva a uso de glucocorticoides y quimioterapia, principalmente en sujetos con
trasplante
- quemaduras graves
- pacientes con hiperalimentación parenteral y con catéteres intravasculares.
Según ARENAS, el diagnóstico de estas micosis invasoras sigue siendo difícil dada la baja sensibilidad de los
hemo-cultivos aun para infecciones frecuentes (candidemia) y, sobre todo, para infecciones por hongos 24
filamentosos (aspergilosis) salvo en infecciones por Fusarium. Por tanto, se debe ofrecer terapéutica
antifúngica a los pacientes con fiebre persistente y neutropenia, ante la sospecha de infección micótica.
CANDIDIASIS: CÁNDIDA INVASORA

Sinonimia (Arenas): Candidiasis, moniliasis, muguet, algodoncillo
Definición de Candidiasis (Cándida invasora)  Micosis primaria o secundaria ocasionada x levaduras

endógenas y oportunistas del género Candida, especialmente C. albicans. Las manifestaciones clínicas son
localizadas, diseminadas o sistémicas, de compromiso agudo ó evolución crónica, pudiendo afectar piel,
mucosas, estructuras profundas y órganos internos. Las alteraciones histopatológicas varían desde inflamación
mínima hasta supuración o granuloma. La evolución es aguda, subaguda o crónica.
Los factores predisponentes de Candidiasis se asocian a humedad, prótesis, heridas, quemaduras,

enfermedades metabólicas (dbt, obesidad), enfermedades oncológicas, inanición, SIDA, cirugías mayores,
cateterismo.
La gravedad de la infección depende sobre todo de las alteraciones primarias del huésped más que de las
propiedades patógenas del hongo. El microorganismo causal más frecuente y virulento es C. albicans (90%).
CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS, FACTORES DE PATOGENIDAD Y PATOGENIA 25
Cándida es flora comensal del tracto GI, mucosa bucal, mucosa vaginal y regiones de piel periorificial.
La PARED de Cándida está compuesta por:
- Beta glucano
- Adhesinas putativas reconocidas (Arenas): Manano (es un polisacárido), manoprots, Quitina
- Varios tipos de lípidos
Estudios por microscopia electrónica indican diferencias en la organización y la composición de la pared celular
en las dos diferentes formas morfogenéticas de esta levadura.
El Seminario de la Cátedra menciona los siguientes Factores de Virulencia:

• Adhesinas • Aspartil proteinasas • Fosfolipasas y lipasas • Formación de Biofilms • Mananos y
mananoproteinas
ARENAS: Cándida es un comensal Y la mayor parte de las infecciones son endógenas. El episodio clave sería un
cambio en la relación entre la levadura y el huésped.
El proceso de infección comienza con la adherencia del organismo comensal a las células de la mucosa o
queratinocitos q interactúan en la relación de la pared fúngica de polisacáridos (mananos) con un Rc en la
célula epitelial. Se han reconocido como adhesinas putativas los mananos, las manoproteínas y la quitina.
Aunque in vivo la situación es más compleja que en estudios experimentales, se han postulado los siguientes
mecanismos de virulencia:
1. habilidad de adhesión
2. producción de enzimas proteolíticas, especialmente proteasas y fosfolipasas q facilitan la penetración y la
degeneración de queratina y colágeno
3. transformación morfológica de levadura a hifa: favorece la penetración y permite evadir el sistema de
defensa, pues la hifa libera mayor cantidad de fosfolipasas y es más resistente a la fagocitosis
4. efectos inmuno-reguladores de determinantes fúngicos q contribuyen a disminuir la actividad de las
defensas del huésped
5. cambios fenotípicos q permiten al hongo la adaptación a condiciones diferentes o cambiantes.
El 1er fenómeno, entonces, es la adherencia12 a las céls mediante mananos, prots y quitina q promueve el
fenómeno primario. Las enzimas proteolíticas rompen y exponen ciertas regiones de la MEC.
La Cándida es una levadura de carácter pleomórfico: NO es un hongo dimórfico pero puede generar
prolongaciones de su cuerpo simulando estructura hifal de hongos miceliales promoviendo mayor posibilidad
de penetración y evasión de defensas xq tiene mayor capacidad de liberación enzimática y resistencia a la
fagocitosis.
12
Arenas: La adhesión depende de condiciones ambientales y es influida por factores del huésped como hidrofobicidad,
mimetismo, de las proteínas de superficie que puede afectar la unión a neutrófilos y, por tanto, la fagocitosis, el tipo de
medio para su crecimiento y condiciones del mismo y las alteraciones hormonales e inmunitarias
Según el Seminario de la Cátedra, el pleomorfismo es el más importante factor de patogenicidad13:

- la estructura tipo hifa de Cándida, invade
- la forma de levadura se vincula a la diseminación
Además, la hidrofobicidad es un factor más de virulencia xq aumenta la adhesión.
- Las proteasas (SAP) se activan según el pH del medio y Aspartil Proteasas
- Fofolipasas (PLB1) y lipasa
- Liberación de metabolitos ácidos
- Mananos y manano-prots 26
- Adhesinas
- Formación de biofilms: brinda resistencia y permite establecimiento en ciertas regiones anatómicas
ARENAS:
La primera defensa es la inmunidad innata relacionada con integridad de los epitelios, factores humorales
inespecíficos y sistema inmunitario humoral o celular. Se le atribuye a la piel la fc de barrera y una actividad
inflamatoria-inmunitaria donde intervienen las células de Langerhans y queratinocitos como CPA que afectan
la fagocitosis o la producción de citocinas o ambas. Hay tb una función de las proteínas ligadas a hierro:
transferrina y lactoferrina.
Una vez q tuvo lugar la penetración fúngica, está la 2da línea de defensa.
La segunda línea de defensa está dada por la fagocitosis y la actividad candidicida de polimorfonucleares. La
actividad de los MPN involucra mieloperoxidasa, superóxidos o proteínas catiónicas. Estas infecciones se
vinculan sobre todo con neutropenia e inactividad de polimorfonucleares: los neutrófilos son el ppal
mecanismo de defensa en candidosis diseminada e invasora.
¿Quiénes participan en el relutamiento de polimorfonucleares? el factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), la
interleucina 6 (IL-6) y el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
Candida, en la piel, halla la pérdida de la barrera epidérmica, se adhiere a las céls epiteliales e invade la capa
córnea mediante un proceso de lisis tisular epitelial mediante enzimas queratolíticas, proteolíticas y
fosfolipasas produciendo una reacción inflamatoria local.
El polisacárido manosa de la pared de C. albicans representa un patrón molecular asociado al patógeno
(PAMP) y es reconocido por los Toll-like Receptors (TLR) 2 y 4 q activan el sistema de señalización y la rta
inmunitaria innata de piel y mucosas. Esto conlleva a la activación de la Vía Alterna del Complemento con
generación de productos: C5a (induce la quimiotaxis de neutrófilos, la opsonización y la fagocitosis de las
levaduras circulantes o alojadas en los tejidos).
Estas citocinas estimulan la quimiotaxis y la inmunidad innata y/o adaptativa con infiltración local de
neutrófilos y linfocitos T.
Th1  libera citocinas q activan macrófagos y neutrófilos con acción candidicida. La inmunidad celular tiene
acción sobresaliente en la defensa en candidosis mucocutánea: los macrófagos poseen un efecto candidicida
dps de activación con interferón gamma (IFN-γ) producido x los linfocitos CD4+ Th1. La fagocitosis y la muerte
de Candida incluyen Complemento, Acs y citocinas como IFN-γ y TNF-α.
Th2  su desarrollo sugiere la susceptibilidad a la infección xq las citocinas que originan estas células Th2
inhiben tanto a Th1 como al efecto fagocítico.
Los anticuerpos IgG e IgM se encuentran en candidosis mucocutánea crónica y candidosis profundas, salvo cdo
la inmunodepresión es grave.
La IgM indica infección reciente; a bajos títulos, se puede encontrar en colonización asintomática.
13
El mecanismo de pleomorfismo lo logra x re-acomodación de estructuras internas y hay un extremo polarizado q tiene
la mayor concentración de fact de patogenicidad.
La IgA se ubica en suero y secreciones vaginales en vulvovaginitis.

La IgE se asocia a alergia.
CUADRO CLÍNICO
Según Arenas, se desconoce el periodo de incubación. Hay formas localizadas, diseminadas y profundas,
sistémicas y alérgicas.
La expresión clínica de la enfermedad puede ser:
A) Candidiasis localizadas
27
En la boca (Muguet o algodoncillo) quizá sea difusa o limitarse a una sola región y afectar velo del paladar y
encías; aparece enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas y adherentes. Las lesiones son asintomáticas o
se acompañan de sensación de quemadura, sequedad de boca y sabor metálico. La evolución es aguda o
crónica.
B) Candidiasis Esofágica14: en sjs HIV SIDA; genera estenosis, disfagia, ardor, dolor al tragar
C) Candidiasis Entérica: en sjs HIV SIDA; genera diarrea crónica
D) Candidiasis Broncopulmonar: en sjs VIH SIDA ó Fibrosis Quistica.
E) Candidiasis Urogenital: en dbt, terapias corticoideas prolongadas, ptes sondados crónicos (pueden
progresar hta compromiso del parénquima renal: pielonefritis)
F) Las entidades diseminadas de Candida pueden causar: endocarditis, meningitis, fenómenos de candidemia,
sepsis generalizada pudiendo comprometer la vida del sj.
La candidosis diseminada constituye una infección multiorgánica (aparato urinario y riñones, endocardio,
meninges) incluso con probable candidemia aunque los hemocultivos no siempre son positivos. La candidemia
se puede presentar con síntomas inespecíficos incluso fiebre pero la presencia de lesiones cutáneas nodulares
y de lesiones blancas en retina “en algodón” son muy sugerentes cuando no se obtiene el cultivo.
Candidiasis Mucocutánea Crónica (CMCC)

La CMCC puede clasificarse en 4 tipos:
1) relacionada con inmunodeficiencia mortal, gralmente se limita a la cavidad bucal y la muerte ocurre antes
de los 2 años de edad
2) relacionada con inmunodefi iencias no mortales. Dos variantes: asociada a endocrinopatía y granuloma
candidósico
3) Tardía, relacionada con timoma
4) relacionada con SIDA
Hay ptes q tienen mejorías espontáneas y en otros, la muerte depende ppalmente del padecimiento
fundamental.
DX
Examen Directo (ARENAS)  examen directo a partir de exudado, esputo, escamas, raspado de uñas o
centrifugado de orina. Se efectúa con hidróxido de potasio, solución de yodopovidona (Lugol) o fisiológica.
Puede tb realizarse frotis y colorearse con tinción de Gram, Giemsa ó Wright y azul de metileno ó PAS,
observándose abundantes esporas redondeadas u ovales de 2 a 4 micras de diámetro, blastosporas y
seudohifas, ó bien hifas verdaderas. Lo más característico es la presencia de hifas y grupos de blastosporas en
diferentes trayectos de las mismas.
14
ARENAS: La localización en esófago es consecuencia de extensión a partir de la cavidad bucal; hay estenosis, disfagia,
náusea, vómito y hemorragia del tubo digestivo. La afección gástrica es excepcional; si hay perforación, puede sobrevenir
peritonitis. Esta presentación clínica y la candidosis bucofaríngea son de las más frecuentes en SIDA, leucemia o
candidosis mucocutánea crónica.
La observación se mejora al utilizar blanco de calcoflúor y un microscopio de fluorescencia dada su afinidad de

este fluorocromo x quitina y glucanos.
Cultivo  el cultivo de los especímenes debe realizarse lo antes posible para evitar contaminación agregada.
Según ARENAS: para confirmar la patogenicidad de las levaduras aisladas es necesario obtener colonias
abundantes o q los cultivos sean repetidamente positivos xq Cándida es un saprófito habitual de cavidades. En
algunos lugares, se realizan estudios cuantitativos: en boca, se llegan a considerar portadores si tienen menos
de 400 colonias y enfermos si esta cifra es mayor.
28
- Uno de los ppales métodos de dx es cultivo a T° ambiente en medio habitual Agar Sabouread.
- Métodos específicos y diferenciales como Chrom Agar
- Agar harina de maíz, Agar arroz, Agar papa-zanahoria (se realizan en un tubo). Dps el hongo se fragmenta, se
tiñe y se observan pseudohifas y blastosporas con conidiosporos caracteriticos de C. albicans
ARENAS: Hoy en día se cuenta con sistemas de cultivos sanguíneos altamente sensibles para pacientes con
sospecha de candidemia o candidosis diseminada que incluyen lisis por centrifugación bifásica media y
métodos no radiométricos automatizados (BACTEC).
CRIPTOCOCOSIS
Sinonimia (ARENAS): Enfermedad de Busse-Buschke, blastomicosis europea, torulopsis, enfermedad señal,
despertar del gigante en enfermedades micóticas.
Definición de ARENAS  Micosis oportunista causada por una levadura capsulada: Cryptococcus neoformans,
de origen exógeno. Se adquiere x vía respiratoria y es pulmonar en 90%. Puede afectar cualquier víscera,
músculo, hueso, piel y mucosas pero tiene afinidad particular por sistema nervioso central (SNC). La
evolución es aguda, subaguda o crónica. La diseminación ocurre en pacientes debilitados o con
inmunodeficiencia.
Variedades de relevancia médica:

1) C.neoformans var grubii (A). Universal
2) C.neoformans var neoformans (D). Europa y Norteamérica.
3) C.neoformans var gattii (ByC). Áreas tropicales. INMUNOCOMPETENTES.
Según ARENAS, el hongo se encuentra como saprófito en frutas o jugos, leche de varios animales, productos
de madera, suelo, pasto, establos pero sobre todo en el excremento de algunas aves como las palomas
(Columba livia); en estas últimas, pasa por el tubo digestivo pero no causa enfermedad (quizá por su
temperatura corporal de 42°C). La contaminación ocurriría x proliferación y subsistencia del hongo en el
material de excremento de ciertas aves15.
Después de la exposición, el hongo penetra por inhalación y en 90% se limita a pulmones dando infección
subclínica que cura sola; pocas veces entra por ingestión y la inoculación cutánea es infrecuente y
controvertida (se ha señalado como accidente de laboratorio).
La fisiopatología no se conoce bien pero el hongo penetra x inhalación a través de los alveolos (x eso se ha
pensado q las formas infectantes son basidiosporas xq éstas tienen un tamaño más pequeño), lo mismo que la
cápsula. La rta inmunitaria es iniciada por los macrófagos y los linfocitos CD4+ y CD8+.
La presencia de linfocitos CD4+ es crucial para el éxito de la defensa en inmuno-competentes pero los
15
ARENAS: Los criadores de palomas tienen infección demostrada por las concentraciones altas de anticuerpos pero no
enfermedad
linfocitos CD8+ pueden tb participar en la activación de citocinas con efecto anticriptococócico.

Las lesiones en piel son anteriores hasta dos a ocho meses a las manifestaciones sistémicas
La diseminación hematógena ocurre en 10% de los afectados principalmente en sujetos debilitados y en
particular con SIDA por la falta de un sistema inmunitario celular eficaz.
Puede afectar cualquier órgano, de preferencia cerebro y meninges y se cree que esta afinidad se debe a la
baja rta fagocitaria y presencia de factores nutricionales en esos órganos ó ausencia de factores inhibitorios
séricos.
En las últimas etapas de fungemia puede haber criptococomas en pulmones y cerebro. 29
FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENIA

- Fosfolipasa B
- Ureasa: importante para la invasividad del SNC xq aumenta la expresión de los sitios q favorecen la
transmigración hacia SNC
- Captación de hierro
- Melanina: presenta la enzima lacasa q favorece la conversión de catecolaminas a melanina; ésta protege al
hongo de la rta inmunológica y del estrés oxidativo q pueda sufrir el hongo
- CÁPSULA Polisacárida: ppalmente compuesta x gluco-adenoxil-manano; le brinda capacidad de evadir al sist
inmune, evadir la fagocitosis. Genera down regulation de la rta inflamatoria xq disminuye la concentración de
citoquinas inflamatorias al deplecionar los componentes del Complemento circulantes dada su actividad
inhibitoria de la presentación antigénica x parte de las CPA. Participa en la adherencia y evasión del hongo.
Como la puerta de entrada es la vía respiratoria, puede darse la presentación pulmonar si bien no es lo más
frecuente. En altos inóculos podría darse una neuonía de tipo inflamatoria pero gralmente el órgano diana del
hongo es el cerebro.
Puede haber compromiso cutáneo: nódulos, pápulas umbilicadas en su centro q pueden confundirse con otras
infecciones, por eso es importante contemplar una biopsia en ptes inmuno-comprometidos.
Cryptococcus tiene afinidad especial x SNC pudiendo causas criptococosis meníngea, de alta mortalidad.
¿Cómo atraviesa la BHE? Tendría lugar un aumento de quimioatractantes de monocitos en la circulación y
aumento de reclutamiento de monocitos en la BHE. Estos elems celulares de la inmunidad promoverían,
facilitarían o ayudarían al hongo a traspasar la BHE para ingresar al SNC, invadir, adherirse y especialmente
migrar hta los capilares leptomeningeos y céls endoteliales del encéfalo donde se disemina y genera la
meningitis.
DX
El dx confirmatorio tiene 2 elems:
Para el examen directo se obtiene exudado, esputo o tejido cerebral. Si se trata de LCR u orina, deben
centrifugarse. El examen directo se realiza con tinta china sola o diluida en agua (1:5) y el criptococo se
demuestra fácilmente.
A) Microscopía: observación con tinta china. Se ve una cél redondeada con halo grueso de tinción alrededor. El
halo negativo pone d emanifiesto la cápsula del Cyptococcus, la cual NO es penetrada x la tinta china.
B) Cultivo: Agar Sabouread dextrosado. Según Arenas, se usan atb para evitar contaminaciones. 16
El hongo tiene desarrollo óptimo entre 32 a 37°C y se inhibe a 40°C. En primocultivos, las colonias se
desarrollan en 48 horas y son blancas o amarillentas, lisas y brillantes; en 5 a 8 días toman apariencia mucosa,
16
Para aislamiento del hongo en ambiente aéreo, se dejan cajas de Petri con el mismo medio de cultivo (Sabouread
simple o adicionado con atb) expuestas al aire durante 10 minutos.
se escurren y recuerdan el aspecto de la leche condensada. Al examen microscópico de la colonia con tinta
china, se observan levaduras con su cápsula.
Si la cepa genera cápsulas pequeñas, se estimula su producción mediante siembra en Agar Chocolate e
incubación a 37°C en atmósfera de CO2. Ocasionalmente produce seudohifas.
C) Tercer elemento q se utiliza frecuentemente: Aglutinación en Látex de partículas q se hallan cubiertas x Acs q
se aglutinan a cierto ag criptococóccico presente en suero.
Más datos de Arenas: 30

- Cryptococcus NO fermenta los azúcares: se comprueba al efectuar la prueba en glucosa. Asimila dextrosa,
galactosa, maltosa y sacarosa.
- En agar de “corn meal” pierde los micelios.
- Es positivo para ureasa: hidroliza la urea y aumenta el pH. Para esta prueba puede utilizarse el medio “urea-
indol” empleado para enterobacterias (a 37°C el rojo de fenol, de color amarillo, cambia a rojo violáceo en tres
a seis horas x formación de carbonato de amonio)
- Cryptococcus neoformans es el único del género que utiliza la enzima fenoloxidasa
Datos histopatológicos y de laboratorio de ARENAS

- En cerebro, predominan las lesiones líticas con cavidades y en pulmones predomina la fibrosis
- Con HyE tb se vería un halo negativo correspondiente a la cápsula q podría teñirse con PAS ó Giemsa
- En suero y LCR se realizan pruebas para buscar antígenos (aglutinación de partículas de látex) o anticuerpos
(anticuerpos fluorescentes indirectos), positivos en 77 a 99%. Tb fijación de complemento y prueba inmuno-
absorbente enzimática (ELISA). Una prueba positiva es altamente indicativa de enfermedad diseminada y los
títulos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. El aumento de
anticuerpos con disminución de antígenos indica buen pronóstico.
- En SIDA, la meningoencefalitis se acompaña casi siempre de conteos linfocitarios CD4+ menores de 100 y su
detección en LCR se logra en 75%.
- Las radiografías de tórax muestran condensación de bases pulmonares, infiltrados alveolares o intersticiales o
miliares, lesiones en moneda o cavidades, derrame pleural
- En huesos, se observan lesiones líticas sin periostitis.
- La tomografía de cabeza quizá sea anormal, con lesiones parenquimatosas e hidrocefalia; tal vez se observen
masas de aspecto tumoral, abscesos o lesiones quísticas.
- En todo paciente con criptococosis deben practicarse pruebas de anticuerpos para VIH.
ASPERGILOSIS
Definición de ARENAS  Micosis de animales y seres humanos causadas x hongos oportunistas del género
Aspergillus en especial A. fumigatus, A. niger y A. flavus. Pueden generar:
- Enfermedad pulmonar alérgica17 o invasora
- Aspergiloma
- Diseminación a SNC u otros órganos
- Localizarse, como en otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma.
En inmunodeficientes es una micosis sistémica y letal.
17
Las presentaciones alérgicas parecen más frecuentes en campesinos y en quienes trabajan con granos, como los
empleados de silos y molinos.
Especies asociadas a patología oportunista en el ser humano:

A. fumigatus 85%
A. flavus 5-10%
Otros: A. niger, A. nidulans
Las Aspergilosis se asocian ppalmente a ciertos tipos de ptes:

- Neutropénicos: x condición genética congénita ó x algún mecanismo q genere neutropenia transitoria
- Ptes q presentan lesiones pulmonares de índole cavitaria: TBC pulmonar
31
IMPORTANTE: la Aspergilosis se observa poco en ptes con SIDA pues en ellos disminuyen los linfocitos y no los
neutrófilos!!
Características Morfológicas
El Aspergillus es un tipo de hongo micelial con micelio hialino (sin pigmento), tabicado y ramificado
(ramificaciones dicotómicas) en cuyos extremos posee cabezas conidiales.
FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENIA

- Melanina
- Ácido Siálico
- Galactomananos: componentes de la envoltura del hongo
- Enzimas: proteasas y elastasas
- Sideróforos: moléculas captadoras de hierro q deprivan de elems al resto del cuerpo; además, los sideróforos
son factores q estimulan el crecimiento y defensa del hongo
- Gliotoxina
- Adhesinas
Los conidios ingresan x vía inhalatoria y llegan a territorios distales alveolares. Crece rápidamente ya q los 37°
del humano favorecen la velocidad de reproducción. Su crecimiento rápido se asocia a angio-invasividad:
invasión de estructuras vasculares con consecuente riesgo de necrosis x insuficiencia irrigatoria y compromiso
de la circulación en los territorios involucrados.
Este hongo es uno de los pocos a las cuales se asocia la producción de toxinas. Existen pocas toxinas fúngicas y
la Gliotoxina es producida x Aspergillus siendo su fc ppal la inmuno-depresión e inhibición de la fagocitosis x
macrófagos.
ETIOPATOGENIA DE ARENAS
Los hongos del género Aspergillus son omnipresentes y oportunistas, viven como saprófitos en el suelo,
vegetales en descomposición, cualquier tipo de materia orgánica como pintura fresca, alimentos enlatados
abiertos, ropa vieja, recipientes con agua sin usar, reactivos químicos, paredes de refrigeradores, sistemas de
ventilación, cuartos de hospital, bolsas de diálisis e incluso lentes de contacto blandas.
Es probable que los hongos produzcan endotoxinas. Se ha demostrado que A. flavus, cuando se desarrolla
sobre granos, produce hepatotoxinas.
Tales hongos se encuentran en el aire, incluso en los desiertos y en las capas altas de la atmósfera; cualquiera
puede originar reacciones alérgicas por hipersensibilidad cuando hay exposición continua.
Las infecciones nosocomiales se presentan cuando cerca de pabellones de enfermos neutropénicos hay
trabajos de construcción.
Las especies que actúan como patógenas son termotolerantes. A. fumigatus puede crecer a temperaturas de
20 a 50°C.
Los conidios penetran por inhalación dado su tamaño y sus propiedades aerodinámicas y llegan a las partes
distales del pulmón; su crecimiento incontrolado en el pulmón los convierte en una forma potencial
angioinvasora.
Las modalidades clínicas dependen de la transformación del hongo de saprófito en parásito. Al parecer, los
bronquios constituyen un nicho ecológico, debido a la presencia de nutrientes y condiciones de temperatura.
32
La invasión sólo ocurre cuando las defensas fagocíticas del huésped se debilitan por la inmunosupresión.
La exposición a grandes cantidades de conidios da lugar a alveolitis; también, el hongo se instala en una
cavidad pulmonar de cualquier origen como cavernas por tuberculosis o bronquiectasias o en cualquier forma
de necrosis pulmonar (incluso sarcoidosis o neumocistosis).
Aspergiloma  los hongos colonizan la cavidad y forman una bola o pelota fúngica que actúa como válvula
que permite la entrada de aire con la inspiración y evita la salida durante la espiración. Puede haber
hemoptisis. Entonces, el Aspergiloma es un cúmulo de hongos q crece a nivel del parénquima pulmonar
pudiendo abscedar y sobre-infectarse con otros mo.
En aspergiloma, hay una fuerte respuesta a IgG.
En la Aspergilosis Intracavitaria, el hongo se desarrolla favorecido x estos espacios “pre-hechos” en el
pulmón, crece allí rápidamente generando la destrucción del parénquima pulmonar y eliminación, x parte del
parénquima, de distintos elems de sangrado y elems inflamatorios.
Aspergilosis Invasiva: invade los vasos sanguíneos, puede generar trombosis a nivel del territorio afectado.
Estos hongos pueden ser alergénicos: puede tener lugar una expresión clínica asociada al componente alérgico
asociado a IgE y degranulación de mastocitos como fenófeno de hps y reactividad del organismo.
Tb pueden causar enfermedad localizada en pulmón y senos paranasales ó en aparato resp en gral.
DX
- Examen Directo con hidróxido de potasio al 10%. Se realiza a partir de esputo, membranas expectoradas o
fragmentos de tejido que se obtienen por broncoscopia y lavado bronquial. Las coloraciones utilizadas de
rutina en hongos no son útiles.
- Cultivo en medios habituales: Sabouread, Lactrimel.
DX INDIRECTO
- Búsqueda de Anticuerpos IgG, IgM (por radioinmunoensayo).
33
- Dosaje de IgE.
- Detección de Galactomananos
Las pruebas séricas para búsqueda de anticuerpos son útiles en pacientes alérgicos y las pruebas de antígenos
lo son en las modalidades invasoras: detectan galactomananos y otros siete antígenos relacionados.
LAS MICOSIS OPORTUNISTAS DE UBICACIÓN PULMONAR SE ASOCIAN A CO-INFECCIONES CON EL VIRUS

SARS CoV-2 Y EL VIRUS INFLUENZA, Y SE POTENCIAN POR LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES.
EN GENERAL, TODA MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICA ES OPORTUNISTA.
ZIGOMICOSIS / MUCORMICOSIS
Sinonimia de ARENAS para Mucormicosis: Hifomicosis destruens, saprolegniasis.
Definición de ARENAS  Enfermedades de seres humanos y animales ocasionadas por hongos oportunistas,
omnipresentes en la naturaleza de la clase Zygomycetes (Phycomycetes) que comprenden dos grupos del
orden Mucorales y Entomophthorales q dan lugar a mucormicosis y entomoftoromicosis respectivamente.
Definición de Cátedra  Zigomicosis (nombre antiguo) ó Murmormicosis (nombre actual) son micosis debidas
a hongos q pertenecen al orden antiguo de los mucorales: Zigomycetes rizhopus y Zigomicetes murcorale; y tb
de los entomoftorales. Son hongos ubicuos y su via de ingreso puede respiratoria, GI ó traumática.
Especies q menciona la Cátedra:
Zigomycetes rizhopus
Zigomycetes murcorale
Datos Epidemiológicos (ARENAS)

Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus, leucemias, quemaduras extensas, trasplantes,
utilización de glucocorticoides en grandes dosis y, a largo plazo, traumatismos, cirrosis hepática, insuficiencia
renal, talasemia y presencia de vendajes, vendajes / lienzos contaminados, hisopos contaminados, SIDA.
En pacientes infectados VIH, los factores predisponentes incluyen conteo bajo de linfocitos CD4+, neutropenia
y uso de drogas intravenosas.
En ganado vacuno ocasionan abortos y mastitis y en puercos, enfermedad gástrica.
Etiopatogenia (ARENAS)
Zygomycetes es un grupo de hongos aerobios y filamentosos, relativamente primitivos, omnipresentes y
saprófitos de suelos húmedos con alto contenido de nitrógeno y alimentos como pan y vegetales en
descomposición.
Los que actúan como patógenos son termo-tolerantes.
Pueden formar parte de la flora gastrointestinal y genitourinaria, en cuyo caso modifican su estructura y
producen blastosporas y clamidioconidios. Estas formas se generan en condiciones ambientales especiales y se
estimulan en el laboratorio en una atmósfera de dióxido de carbono. 34
Los hongos son prácticamente avirulentos. Operan como oportunistas en sujetos con anormalidades
fisiológicas y disminución de la fagocitosis pero que conservan algún grado de inmuno-competencia.
Cuando las esporas penetran por los pulmones, se adquieren por inhalación en un ambiente cerrado o pueden
aspirarse a partir de una localización rinocerebral; penetran al tubo digestivo por ingestión y a mucosas por
traumatismos. Posteriormente, se desarrollan en tejidos profundos, invaden vasos, perforan las paredes de los
vasos y causan trombosis con necrosis consecutiva; dada la afección vascular grave, es fácil la diseminación
hematógena a otra ubicación.
Las hifas que se observan en los tejidos son muy gruesas para ser fagocitadas y al parecer los neutrófilos
tienen un papel importante en destruir las hifas. No se conoce bien la intervención de sustancias tóxicas y
enzimas en la virulencia pero la patogenicidad se relaciona más con la susceptibilidad del huésped q con el
potencial patogénico del hongo.
Ambas especies ryzophus y mucor se asocian a sustratos como suelo, plantas, vegetales y frutas. Tienen
estructura de hifas cenocíticas y los elems q ppalmente se reconocen son los esporangios.
Clínica
Las presentaciones clínicas de las enfermedades x Zygomicetes rizhopus y Zygomicetes murcorale pueden
tener lugar a nivel:
- Craneofacial, rinocerebral, invadiendo x contigüidad: la modalidad rinocerebral se inicia en paladar, faringe o
senos paranasales y se extiende por contigüidad o por grandes vasos y nervios. Afecta nariz, ojo, cerebro y
meninges. En alas nasales, tabique y mejillas, al principio se observan pequeñas zonas de necrosis de color
rojizo / negro q aumentan de tamaño. Puede haber sinusitis con secreción nasal sanguinolenta, perforación
del tabique, afectación del SNC
- Pulmonar: puede dar manifestaciones de bronquitis, bronconeumonía, embolia o cavitación pulmonar, frote
y dolor pleural, esputo hemoptoico
- GI: ulceración y trombosis de mucosa gástrica, esofágica o intestinal; puede afectar peritoneo y otras
vísceras. Se manifiesta por dolor abdominal, diarrea, hematemesis y melena.
- Cutánea: es la presentación más infrecuente de esta micosis; ocurre en prótesis mamarias, quemaduras
cutáneas, sitios de inyecciones y de catéteres, heridas por accidentes automovilísticos y bajo vendajes o
adhesivos contaminados. En 70% se encuentra el antecedente de una herida cutánea y se asocia a
inmunodeficiencia, en especial diabetes, hemopatías y SIDA. Afecta piel y tejido celular.
- Las presentaciones diseminadas y graves pueden darse pero son infrecuentes
Es útil la TC de senos paranasales, pulmones y huesos. Con la TAC son datos sobresalientes: tabique nasal
perforado, sinusitis maxilar unilateral o bilateral, sinusitis etmoidal, obstrucción de fosa nasal, celulitis
retroorbitaria y destrucción periorbitaria.
DX
- Biopsia de lesión necrótica, aspiración de senos paranasales
- Cultivo en medios habituales
- M.O. en fresco: hifas no cenocíticas no dicotómicas ó ramificadas a 90° + presencia de trombos y edema.
Examen al M.O. de Arenas: En el examen microscópico se observan filamentos muy gruesos sin tabiques
(cenocíticos) y ramificaciones onduladas. Cuando hay esporulación, se encuentra formación homotálica o
heterotálica de cigosporas y es muy importante describir las estructuras asexuadas de reproducción, como 35
esporangióforo (esporocistóforo), esporangio (esporocisto) y esporangiosporas. Es muy difícil clasificar la
especie pues se basa en pequeños detalles morfológicos o en propiedades fisiológicas asiq muchas veces, sólo
se identifica el género.
Histopatología de Arenas: la imagen determinante es la presencia de trombosis capilar e hifas fúngicas en la

luz de los vasos o en las lesiones. La necrosis es supurativa con infiltrados inflamatorios de neutrófilos y
eosinófilos; en ocasiones, hay células epitelioides y gigantes. Los filamentos son largos y gruesos, miden 10 a
25 micras de diámetro, hay pocos tabiques y adoptan forma de listón. Se pueden observar clamidoconidios de
15 a 30 micras de diámetro y, en ocasiones, material eosinófilo rodeando las hifas. Es mejor la observación con
PAS y tinción de Gomori-Grocott.
NEUMOCISTIS
Enfermedad causada x el hongo Pneumocystis jirovecii (antes conocido como P. carinii).
En la práctica médica habitual, se describe con las siglas PCP ó PJP x la entidad clínica llamada Neumonía x
Pneumocystis jirovecii.
ARENAS  Pneumocystis carinii fue descripto en Brasil por Carlos Chagas en 1909, quien lo interpretó como
un estadio de Trypanosoma y Antonio Carini (un italiano que coincidió con su descripción) envió la laminilla
al Instituto Pasteur en 1912, donde se concluyó que era un parásito diferente.
En 1942, van der Meer y Brug informaron la presencia de un organismo en los pulmones de seres humanos y,
en 1951, Vanek estableció la etiología al demostrar Pneumocystis en el exudado de niños que morían de
neumonía; en los decenios siguientes, se documentó la neumonía intersticial plasmocelular, así como las
infecciones en animales. En 1955, se informó el primer caso en Estados Unidos y, en los años del decenio de
1970, se inició el tratamiento con trimetoprim con sulfametoxazol.
En 1986, Mills llamó la atención sobre la frecuencia de P. carinii en los pacientes con SIDA.
De acuerdo con Frenkel, en 1999, el término P. carinii se reservó para el parásito inicialmente identificado en
ratas; P. murina, para las especies que infectan ratones, P. wakefieldiae para otra especie de ratas y P. jirovecii,
para la especie que infecta seres humanos.
Reino: Fungae
Phylum: Ascomycota
Subphylum: Taphrinomycotina (Archiascomycotina)
Clase: Pneumocystidomycetes
Orden: Pneumocystidales
Familia: Pneumocystidaceae (Ericsson y Winka, 1998)
Género y especie: Pneumocystis jirovecii
El agente es un hongo eucarionte patógeno oportunista, pertenece al phylum de los ascomicotas y se ha

encontrado en pulmones de mamíferos homeotermos, siendo descripto inicialmente q era un parásito. Tiene
un sistema genético q cambia los antígenos de superficie celular como en protozoarios del tipo Trypanosoma.
El hongo se describe como un elemento de portación presente en el aparato respiratorio. Siendo un hongo
oportunista, aprovecha las inmuno-deficiencias (de aspecto celular y humoral) y progresa, disemina y causa
destrucción x neumonía inflamatoria.
La neumonía es potencialmente mortal y se trata con Atb. El agente está muy vinculado al inicio de la
epidemia de HIV – SIDA en los años 80, siendo parte del debut del SIDA. 36
El factor de riesgo más importante es el decremento en la inmunidad celular, sobre todo cuando el conteo de
linfocitos CD4+ es menor de 200/μl (tb se asocia a enfermedades malignas, quimioterapia y recientemente a
terapéutica biológica con infliximab).
Características Biológicas
- Este hongo carece de ergosterol en su membrana (a diferencia de los hongos vistos) y tiene alto contenido de
colesterol.
- Tiene Beta glucanos: los beta glucanos estimulan la rta inmunológica a predominio celular este es el
mecanismo de la neumonía q s eorigina del Beta – 1,3 – gucano de la pared.
La neumocistosis y su presentación pulmonar tienen dos morfologías importantes q hacen a la descripción

inicial de parásito: se describen formas quísticas y tróficas.
Forma Quistica: estadio q contiene en su interior hta 8 formas tróficas.
Pasa de una forma a la otra (a través de cambios intermedios) y van sumándose núcleos hta completar estas
ocho formas tróficas.
Entonces, se postula la existencia de una reproducción de tipo sexual de algunos trofozoitos q lleva a la
formación de un quiste. Ese quiste tendrá hta 8 ascosporos (estructuras de tipo sexual internas).
Los ascosporos emergen como Formas Tróficas q pueden unirse al epitelio alveolar, especialmente en la
superficie de los neumonocitos tipo 1.
Las Formas Tróficas pueden:
- realizar una reproducción sexual nuevamente mediante fisión binaria
- generar mediante esporulación, de origen asexual, nuevos trofozoitos
ARENAS:
Se desarrolla en un ciclo asexual de tres estadios:
1) Trofozoito ó Estado Trófico: es haploide, el más pequeño (1.5 a 5 mμ) y elipsoidal o ameboide
2) Estado Prequístico (esporocito): de tamaño intermedio, producto de la conjugación de dos células
haploides. Pasa por fases de meiosis y mitosis, dando lugar a un cigoto oval de cuatro núcleos
3) Forma Quística: de 5 a 8 mμ, pared gruesa que da lugar a ocho esporas o ascosporas. Ya vacío tiene aspecto
de copa o sombrero. Se tiñe con Giemsa, azul de toluidina, tinciones de plata y tb se detecta con
inmunohistoquímica, con calcoflúor en microscopio de fluorescencia, anticuerpos monoclonales fluorescentes
y PCR (técnica ha sido útil incluso en presencia de granuloma y ausencia de microorganismo).
DX
Según la Cátedra, la muestra clínica más utilizada es el lavado broncoalveolar (LBA).18
Tinciones utilizadas:
18
ARENAS: Las muestras pueden obtenerse por biopsia pulmonar, broncoscopia con fibra óptica y lavado broncoalveolar.
Son auxiliares en el diagnóstico: radiografía de tórax y TAC. No se ha logrado su cultivo.
- Giemsa (se observan núcleos) y Gram

- Weigert para formas tróficas y prequisticas
- Tinciones con plata de Groccot y Azul de Toluidina para formas quísticas.
El hongo no es cultivable asiq el reconocimiento es mediante visualización de trofozoitos y quistes en las
muestras clínicas (x ej., esputo a partir de lavado bronquio-alveolar ó menos frecuentemente biopsias
pulmonares).
Se colocan las muestras sobre portaobjetos, una gota de blanco calcofluor, se adiciona KOH al 10%, se mezcla,
se cubre y se observa en microscopio de fluorescencia. 37

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Resumen de Hongos Microbiología I – Cátedra 2

MICOSIS SUPERFICIALES  enfermedades producidas x hongos q afectan ppalmente estratos superficiales de

MICOSIS CUTÁNEAS POR DERMATOFITOS (MICOSIS SUPERFICIALES)

FACTORES DE VIRULENCIA: PROTEASAS

Antropofílico Zoofílico Geofílico

CUADROS CLÍNICOS PRODUCIDOS POR DERMATOFITOS

3) TINEA CRURIS (Eczema marginado de Hebra)

5) TINEA PEDIS (Pie de Atleta)

Dx de micosis por Dermatofitos

Trychophyton Microsporum Epidemrophyton

MICOSIS SUPERFICIALES POR MALASSEZIOSIS

Ante Factores Predisponentes, Malassezia puede producir:

Cuadros Superficiales Cuadros Profundos

Malassezia activaría la Vía Alterna del Complemento

Cuadros Superficiales causados por Malassezia

PITIRIASIS VERSICOLOR  son máculas bien delimitadas, finamente descamativas.

Pitiriasis Versicolor: formas Pitiriasis Versicolor: formas HIPERpigmentadas

*** PIEDRAS ***

*** TINEA NEGRA *** (feohifomicosis superficial)

*** CANDIDIASIS ***

Economía de Cándida en el Intestino

Las especies más frecuentes son:

Cándida puede invadir y diseminar)

Candidiasis Invasora (diseminada) 9

Ppales agentes causales:

RINOSPORIDIOSIS Rhinosporidium Seeberi

*** ESPOROTRICOSIS ***

*** CROMOBLASTOMICOSIS ***

Definición: Micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae,

El microorganismo penetra a través de un traumatismo cutáneo, se desarrolla localmente, se extiende por

-No afecta músculos ni huesos (excepcionalmente hay periostitis)

Factores de Patogenicidad (seminario de la Cátedra)

*** MICETOMAS EUMICÓTICOS *** (Pie de Madura ó Maduromicosis)

HONGOS NEGROS (granos negros) HONGOS HIALINOS (granos blancos)

La evolución es lenta pero progresiva, sin regresión espontánea.

*** MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS ***

*** COCCIDIOIDOMICOSIS ***

Fase Saprofítica ó Ambiental Fase Invasiva ó Parasitaria

Factores de Virulencia y Patogenia

En la patogenia de la enfermedad, se involucran mecanismos tóxicos, enzimáticos e inmunitarios (mediación

Cuadros Clínicos según Seminario de Cátedra

*** HISTOPLASMOSIS ***

Definición de Cátedra  El agente etiológico de la Histoplasmosis es Histoplasma capsulatum. Su zona

Histoplasma capsulatum es un hongo dimorfo:

Huéspedes inmuno-competentes  la infección puede ser asintomática ó subclínica ó, si causa sintomas

Formas Clínicas del Seminario de Cátedra

*** PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ***

Se consideran factores predisponentes:

No se transmite de un ser humano a otro ni se conoce la enfermedad en animales.

PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA

Dx y Reconocimiento según Diapo de la Cátedra

Como Factores de Virulencia, se destacan:

Clínica según Seminario de Cátedra

Clínica según Diapo de Cátedra

personales estrictas, así como ambientales.

CANDIDIASIS: CÁNDIDA INVASORA

Definición de Candidiasis (Cándida invasora)  Micosis primaria o secundaria ocasionada x levaduras

Los factores predisponentes de Candidiasis se asocian a humedad, prótesis, heridas, quemaduras,

CARACTERISTICAS BIOLÓGICAS, FACTORES DE PATOGENIDAD Y PATOGENIA 25

El Seminario de la Cátedra menciona los siguientes Factores de Virulencia:

Según el Seminario de la Cátedra, el pleomorfismo es el más importante factor de patogenicidad13:

La IgA se ubica en suero y secreciones vaginales en vulvovaginitis.

Candidiasis Mucocutánea Crónica (CMCC)

La observación se mejora al utilizar blanco de calcoflúor y un microscopio de fluorescencia dada su afinidad de

* PIEDRAS *

* TINEA NEGRA * (feohifomicosis superficial)

* CANDIDIASIS *

* ESPOROTRICOSIS *

* CROMOBLASTOMICOSIS *

* MICETOMAS EUMICÓTICOS * (Pie de Madura ó Maduromicosis)

* MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS *

* COCCIDIOIDOMICOSIS *

* HISTOPLASMOSIS *

* PARACOCCIDIOIDOMICOSIS *